Simptomele cirozei hepatice: de la stadiul inițial până la ultima etapă

Ciroza hepatică este mai frecventă la bărbați. Simptomele cirozei hepatice diferă în varietatea manifestărilor.

Potrivit cercetării 60% dintre pacienți au pronunțat simptome în 20% dintre pacienții cu ciroză hepatică se produce și detectat de latent șansa în timpul examinării cu privire la orice altă boală, 20% dintre pacienții diagnosticați cu ciroză hepatică este stabilită numai după moarte.

Principalele simptome ale cirozei sunt următoarele:

• durere în partea dreaptă și în partea superioară dreaptă și în regiunea epigastrică, intensificându-se după masă (mai ales după administrarea alimentelor acute, grase), activitatea fizică. Durerea cauzată de mărirea capsulei hepatice și intinderea acesteia, însoțită de gastrita cronică, pancreatita cronică, colecistita, dischinezia biliară. Când hiperkinetic durere dischinezii biliare în cadranul din dreapta sus sunt colica cu diskinezie hipokinetic , de obicei , nu sunt intensive, desen, de multe ori îngrijorat de o senzație de greutate în cadranul din dreapta sus;
• greață, uneori vărsături (vărsăturile sângeroase sunt posibile datorită sângerării din vene varicoase a esofagului și a stomacului);
• sentimente de amărăciune și gură uscată;
• mâncărimea pielii (prihostestaz și acumularea unui număr mare de acizi biliari în sânge);
• oboseală, iritabilitate;
• frecvente scaune libere (mai ales după consumul de alimente grase);
• balonare;
• pierdere în greutate;
• slăbiciune sexuală (la bărbați), ciclu menstrual (la femei).

Studiul pacienților relevă următoarele simptome caracteristice ale cirozei hepatice:

• scăderea în greutate, în cazuri grave, chiar epuizare;
• pronunțată atrofie musculară și o scădere semnificativă a tonusului și a forței musculare;
• lag în creștere, dezvoltare fizică și sexuală (dacă ciroza se dezvoltă în copilărie);
• piele uscată, galben-palidă. Icterul intensiv se observă în stadiul final al cirozei hepatice, cu ciroză biliară, precum și cu aderarea hepatitei acute. Icterul apare mai întâi pe sclera, suprafața inferioară a limbii, cerul, apoi pe fața, palmele, tălpile și, în cele din urmă, toată pielea este pătată. Icterul are nuanțe diferite în funcție de durata existenței sale. Inițial piele galben-portocaliu, atunci devine galben-verzui, icter foarte prelungită provoacă o colorare a pielii de culoare maronie-bronz ( de exemplu, ciroza biliară primară). Icterul este cauzat de o încălcare a capacității hepatocitelor de a metaboliza bilirubina. În cazuri rare, cu necroză severă a parenchimului hepatic, icterul poate fi absent;
• xantelasmele (petele galbene galbene din pleoapa superioară) sunt mai des detectate cu ciroză biliară primară;
• degetele sub formă de bastoane timpanice cu înghițirea pielii la găurile de unghii;
• umflarea articulațiilor și a oaselor adiacente (în principal cu ciroză biliară - "reumatism biliar");
• extinderea venelor peretelui abdominal datorită dificultății de curgere a sângelui în ficat datorită dezvoltării fibrozei pronunțate în acesta. Venele dilatate ale peretelui abdominal anterior sunt modalități colaterale, pentru a ieși din sânge. În cazuri severe, această rețea venoasă colaterale seamănă cu capul unei meduze ("caput medusae"). Uneori (cu dezvoltarea colaterală prin venele ombilicale) există un zgomot venos pe peretele abdominal anterior. Zgomote deosebit de pronunțate în ombilic, cu ciroză hepatică în combinație cu nebulizarea venei ombilicale (sindromul Cruevel-Baumgarten);

Este extrem de important să se identifice la examinarea semnelor mici de ciroză hepatică:

• apariția pe pielea din partea superioară a trunchiului de "asteriscuri vasculare" - telangiectazii sub formă de păianjeni. Este caracteristic faptul că "asteriscurile vasculare" nu se află niciodată sub buric, ele sunt cele mai pronunțate cu exacerbarea cirozei; în timpul perioadei de remisiune, este posibilă dezvoltarea lor inversă;
• Angiomii la marginea nasului, în colțul ochilor (pot sângera);
• eritem palmar - culoare roșu aprins de mâini calde merișor sau vărsat în tenară sau hypothenar, precum și în vârfurile degetelor ( „palme ficat“, „brate iubitorii de bere») (Weber); rareori are loc un astfel de eritem pe talpa picioarelor;
• lăcuită, edematoasă, lipsită de limbă, de culoare roșu;
• carmina-roșu de colorare a membranei mucoase a gurii și a buzelor;
• ginecomastia la bărbați;
• atrofia organelor genitale;
• scăderea severității caracteristicilor sexuale secundare (scăderea severității părului în axilare, în zona pubiană).

Apariția „semne mici“ ciroză majoritatea autorilor explică hyperestrogenemia (cirozelor hepatice slab implicate în metabolizarea estrogenului), în plus , are o valoare accesoriu de conversie periferică a androgenilor la estrogeni;

• în cazurile exprimate de ciroză hepatică, aspectul ascitei este caracteristic.

Toate simptomele de mai sus provoacă un tip extrem de caracteristic al pacienților cu ciroză hepatică:

• emaciată față, culoarea pielii sub-bacteriene nesănătoase, buzele strălucitoare, pomeții proeminenți, eritemul zonei zigomatice, lărgirea capilarelor facial; atrofia musculară (membrele subțiri);
• lărgirea abdomenului (datorită ascitei);
• extinderea venelor pereților abdominali și toracici, edemul membrelor inferioare;
• la mulți pacienți, fenomenele de diateză hemoragică sunt relevate, cauzate de leziunile hepatice, cu afectarea producției de factori de coagulare a sângelui.

Pe piele se pot observa erupții cutanate hemoragice de diferite tipuri, de multe ori există sângerări nazale, precum și sângerări ale altor localizări (acest lucru este promovat și de dezvoltarea hipertensiunii portale).

În studiul organelor interne există modificări pronunțate funcționale și distrofice. Distro raphy infarctul se manifestă palpitații, extindere a inimii la granița stânga, tonul surditate, dificultăți de respirație, ECG - ST interval scădere, variația undei T (reducere, dvufaznost, în cazurile severe - inversiune). Adesea, se detectează un tip hiperhidronetic de hemodinamică (o creștere a volumului mic al sângelui, presiunea pulsului, pulsul rapid, pulsul complet ).

[1], [2], [3]

Sindromul hepatorenal

Modificările mari pot suferi rinichi (sindromul hepatorenal). Se dezvoltă o tulburare specială a funcției renale: conservarea funcțiilor epiteliului renal și încălcarea funcției de filtrare a glomerulilor fără modificări anatomice pronunțate. Mulți explică această perfuzie renală, creșterea fluxului sanguin prin medulara renală și bypass - ul sanguin ocolind capilarele glomerulare este sugerat , de asemenea , o creștere generală a rezistenței vasculare la rinichi.

În cazurile severe de disfuncție renală, se poate dezvolta insuficiență renală. Apariția acestuia poate fi accelerată de factori precum sângerarea din venele lărgite ale esofagului, stomacului, punctele repetate în ascite, utilizarea diureticelor și infecțiile intercurente.

Simptomele sindromului hepatorenal au un număr de caracteristici: greutatea specifică urinei și fluctuațiile sale difera putin de norma, o proteina care nu a fost găsit întotdeauna în cantități mici, de sedimente patologice (eritrocite, cilindri) nu sunt exprimate întotdeauna. Cel mai adesea, funcțiile parțiale ale rinichilor se schimbă, în special, filtrarea glomerulară scade. In cazuri foarte grave, în special în bolile hepatice severe, poate creste tensiunea arteriala, se dezvolta oligurie, apar azotemia, semnele clinice de insuficiență renală. Dezvoltarea azotemiei în ciroza hepatică este considerată un semn de leziuni hepatice severe și un rezultat aproape fatal.

Sindromul de hipersplenism

Mulți pacienți cu ciroză hepatică este o creștere a splinei și hipersplenism, care se manifestă sindromul pancitopenie (anemie, leucopenie, trombocitopenie).

Simptomele splinei extinse se explică prin staza venoasă în ea, fibroza pulpei, apariția unui număr mare de artere de arteriovenoasă, proliferarea celulelor reticulohistiocitare. Sindromul hipersplenismului este cauzat de inhibarea hemopoiezei măduvei osoase, formarea anticorpilor la elementele formate de sânge, distrugerea crescută a eritrocitelor în splină.

Sindromul de hipersplenizare se manifestă nu numai prin pancitopenie în sângele periferic, ci și printr-o scădere a numărului de celule mieloide din măduva osoasă.

Tulburări ale sistemului digestiv cu ciroză hepatică

Adesea, cu ciroză, este determinată esofagita de reflux. Simptomele sale principale sunt rahatul cu aer, conținut de stomac, arsuri în stomac, senzație de arsură în spatele sternului. Refluxul esofagitei este cauzat de creșterea presiunii intra-abdominale datorată ascitei și transferului conținutului din stomac în esofag. Ezofagita cronică poate fi însoțită de eroziune și ulcerații ale mucoasei treimii inferioare a esofagului și a părții cardiace a stomacului.

Foarte frecvent simptome dezvolta ciroza hepatica o gastrita cronica si ( de obicei superficială și hipertrofică). Se manifestă cu dureri epigastrice brutale care apar după mâncare, greață, senzație de plinătăți și greutate în regiunea epigastrică, eructații, scăderea apetitului.

La 10-18% dintre pacienții cu ciroză hepatică sunt detectate simptome de ulcere gastrice și 12 ulcere duodenale. O caracteristică caracteristică a acestor ulcere este absența sau severitatea slabă a sindromului durerii. Adesea, aceste ulcere prezintă pentru prima dată simptome de sângerare. Unul dintre motivele dezvoltării ulcerelor este conținutul ridicat de histamină din sânge. Histamina trece ficatul în dezvoltarea anastomozelor porto-cavale și, prin urmare, nu este făcut inofensiv în ea. Stimulează secreția excesivă de acid clorhidric de către glandele stomacului, ceea ce contribuie la formarea ulcerului. De asemenea, este importantă hipergastrinemia, observată adesea cu ciroza hepatică.

Pancreas înfrîngerea manifestată simptome de pancreatită cronică cu insuficiență exocrină, leziuni intestinale - simptome de enterită cronică cu încălcarea capacității de absorbție ( sindrom de malabsorbtie ).

[4], [5]

Tulburarea sistemului endocrin cu ciroză hepatică

Schimbările mari în ciroza hepatică suferă de sistemul endocrin:

• La 50% dintre pacienți, se detectează simptomele unei încălcări a metabolismului carbohidraților sub formă de toleranță redusă la carbohidrați, care este însoțită de un conținut crescut de insulină în sânge . Aceste modificări indică o insuficiență relativă a insulinei, care este cauzată de hiperproducția hormonilor contrinsulari ( glucagon, somatotropină ) și o scădere a sensibilității țesuturilor periferice la insulină. La 10-12% dintre pacienți, aproximativ 5-7 ani după apariția simptomelor evidente de ciroză, ficatul dezvoltă diabet zaharat clinic exprimat. Este posibil ca ciroza să transfere predispoziția genetică la diabet zaharat într-o formă manifestată clinic a bolii;
• preferabil cu ciroză decompensată deranjat starea functionala a glandelor sexuale la bărbați, care se manifestă prin scăderea din sânge de testosteron, creșterea estrogenii, prolaetina, globulina, legarea hormonului sexual. Hiprestrogenemia este cauzată de degradarea redusă a estrogenilor în ficat, precum și de conversia periferică crescută a androgenilor la estrogeni. Punct de vedere clinic, aceste modificări se manifestă în hipogonadismul (atrofie testicule, penis, reducerea severității caracteristicilor secundare sexuale, slăbiciune sexuală), ginecomastie, feminizare. La femei, patologia sistemului reproductiv se manifestă prin încălcarea ciclului menstrual; atrofia glandelor mamare, scăderea dorinței sexuale;
• încălcarea stării funcționale a glandelor suprarenale este exprimată în simptome de hiperaldosteronism, care contribuie la dezvoltarea ascita la pacienții cu ciroză hepatică.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Înfrângerea sistemului nervos central

Simptome ale sistemului nervos central manifestă toxice encefalopatiei. Acesta este caracterizat prin oboseală, tulburări de somn (somnolenta in timpul zilei, insomnie pe timp de noapte), pierderi de memorie, dureri de cap, parestezii în mâinile și picioarele, degetele tremurătoare, apatie, indiferență față de alții. Manifestarea extremă a encefalopatiei hepatice este coma hepatică.

Ficatul este definit printr-o mărire, densă, deseori nevătămată, cu o margine ascuțită. A afectat în mod semnificativ capacitatea funcțională a ficatului, în special în fazele târzii, finale ale bolii.

Insuficiența celulelor hepatice

Starea generală a pacienților și prognosticul pentru ciroză hepatică sunt determinate de sindroamele insuficienței hepatice și de hipertensiunea portală.

În centrul hipertensiunii hepatocelulare se află întotdeauna leziuni ale hepatocitelor (distrofie și necroză) și dezvoltarea sindroamelor citotoxice, colestatice, excretori-biliari.

Simptomele hipertensiunii hepatice-celulare:

• Sindromul de „malnutriție“ (pierderea apetitului, greata, intoleranta la alcool, tutun, eructații, flatulență, dureri abdominale, tulburări de scaun, emaciere, pielea uscată cu fulgii, manifestări de hipovitaminoza);
• febra datorată proceselor de autoliză în ficat și intrarea în sânge a produselor toxice și a steroizilor pirogenici - etiocholanolon (inactivarea sa în ficat este întreruptă);
• icter;
• modificarea pielii semne mici de ciroză);
• simptome ale modificărilor endocrine.
• mirosul hepatic din gură (apare cu insuficiență hepatică severă și seamănă cu mirosul dulce al ficatului brut);
• hemoragie diateză (datorită unei încălcări a sintezei în ficat a factorilor de coagulare și trombocitopenie).

Distingeți următoarele etape ale insuficienței hepatice:

Etapa compensată (inițială) se caracterizează prin următoarele simptome:

• starea generală este satisfăcătoare;
• moderată durere severă în ficat și epigastru, amărăciune la nivelul gurii, balonare;
• scăderea în greutate și icterul;
• ficatul este mărit, dens, suprafața sa este neuniformă, marginea este ascuțită;
• poate fi splină mărită;
• indicatorii stării funcționale a ficatului s-au modificat nesemnificativ;
• nu există manifestări clinice semnificative ale insuficienței hepatice.

Stadiul subcompensat are următoarele simptome:

• simptome subiective exprimate ale bolii (slăbiciune, dureri în hipocondrul drept, flatulență, greață, vărsături, amărăciune în gură, diaree, pierderea poftei de mâncare, epistaxis, sangerarea gingiilor, mâncărime, dureri de cap, insomnie);
• greutate corporală redusă;
• icter;
• Simptome mici de ciroză hepatică;
• hepatomegalie, splenomegalie;
• manifestări inițiale ale hipersplenismului: anemie ușoară, leucopenie, trombocitopenie;
• modificarea parametrilor de capacitatea funcțională a ficatului: nivelurile de bilirubină a crescut de 2,5 ori, alanin aminotransferază - 1,5 - 2 ori comparativ cu norma, testul timol a crescut la 10 unități, în conținutul de albumină este redus la 40%, proba sulemovaya - până la 1,4 ml .

Etapa de decompensare severă (ultima etapă) se  caracterizează prin următoarele simptome și manifestări de laborator:

• slăbiciune severă;
• pierdere în greutate semnificativă;
• icter;
• mâncărime;
• sindromul hemoragic;
• edem, ascite;
• mirosul hepatic din gură;
• simptome de encefalopatie hepatică;
• modificări ale indicatorilor capacității funcționale a ficatului: nivelurile sanguine ale bilirubinei au crescut de 3 sau mai multe ori, alanin aminotransferaza - mai mult de 2-3 ori comparativ cu norma; nivelul protrombinei este mai mic de 60%, proteina totală este mai mică de 65 g / l, albumina este sub 40-30%, colesterolul este mai mic de 2,9 pmol / l.

Sindromul hipertensiunii portale

Sindromul hipertensiunii portale este un simptom important al cirozei și constă în creșterea presiunii în portalul venei portalului.

Hipertensiunea portală în ciroza hepatică apare datorită reducerii fluxului sanguin prin sinusoide. Acest lucru se datorează următorilor factori:

• comprimarea venelor hepatice mici de către locurile de hepatocite regenerabile;
• Reducerea ramurilor finale și mai mari ale venei portale și a arterei hepatice ca urmare a procesului inflamator în ficat;
• îngustarea lumenului sinusoidelor prin proliferarea celulelor endoteliale și a infiltrațiilor inflamatorii. În legătură cu reducerea fluxului sanguin, presiunea portalului începe să crească și apar anastomoze între vena portală și venele cavității.

Cele mai importante sunt următoarele anastomoze port-caval:

• în partea cardiacă a stomacului și a părții abdominale a esofagului, care leagă vasele portalului și vena cava superioară prin sistemul venei neparate;
• vene hemoroidale superioare cu vene hemoroidale medii și inferioare, care leagă bazinele portalului și venele inferioare;
• între ramurile venei portale și venele peretelui abdominal anterior și diafragmă;
• între vene ale organelor din tractul gastrointestinal, vene retroperitoneale și mediastinale, aceste anastomoze conectează porțile și vena cavă inferioară.

Cea mai mare importanță clinică este anastomoza în regiunea cardiacă a stomacului și a esofagului, deoarece la presiune foarte mare pot prezenta sângerări severe, care pot provoca moartea.

Odată cu creșterea presiunii venoase în vena portalului este asociată cu apariția ascitei.

Principalele simptome ale hipertensiunii portale sunt:

• fenomene dispeptice persistente, în special după masă;
• balonare si un sentiment de stomac plin dupa ce a luat orice mancare ("vantul inainte de ploaie");
• un sentiment de intestine constant suprapopulate;
• scăderea progresivă în greutate și semnele de polihiditaminoză cu o nutriție suficientă;
• diareea periodică fără durere și febră, după care starea de sănătate se îmbunătățește;
• splenomegalie;
• ascită;
• oligurie;
• caput medusae;
• vene varicoase ale esofagului și stomacului, dezvăluite în timpul razelor X ale stomacului și PHEGS;
• gastrică și hemoragie hemoragică;
• presiune crescută în vena splenică (recunoscută prin splenoporometrie). În mod caracteristic, după sângerare, presiunea în venă splenică scade, iar splina se poate contracta.

Distingeți următoarele etape ale hipertensiunii portale:

Stadiul compensat se caracterizează prin următoarele simptome principale:

• flatulență severă;
• frecventa scaun liber, dupa care flatulenta nu scade;
• peretele anterior al peretelui abdominal;
• presiunea crescuta in portal si venele hepatice (determinate de cateterizarea acestor venele, cateterizarea venelor hepatice va permite de asemenea sa judecati presiunea sinusoidala);
• o creștere a diametrului venei portal și o lipsă de expansiune în timpul inspirației (determinată prin ultrasunete).

Decompensarea inițială a hipertensiunii portale are următoarele simptome:

• vene varicoase ale treimii inferioare a esofagului (determinate prin raze X ale stomacului și PEGS);
• adesea exprimată hipersplenismul;
• Simptomele rămase sunt aceleași ca în prima etapă.

Faza decompensată (complicată) a hipertensiunii portale este caracterizată de hipersplenism semnificativ; sindromul hemoragic; o expansiune pronunțată a venelor treimii inferioare a esofagului și a stomacului și sângerarea acestora, edem și ascite; encefalopatia portocavală.

Peritonita bacteriană spontană

În cazul cirozei hepatice decompensate în prezența ascitei, este posibilă dezvoltarea peritonitei bacteriene spontane (la 2-4% dintre pacienți). Cel mai frecvent factor cauzal este E. Coli.

Principalele simptome ale peritonitei bacteriene spontane:

• apariția acută cu febră, frisoane, dureri abdominale;
• tensiunea musculara a peretelui abdominal anterior;
• slăbirea zgomotului peristaltic intestinal;
• scăderea tensiunii arteriale;
• agravarea simptomelor de encefalopatie hepatică, în cazuri severe - dezvoltarea comăi hepatice;
• leucocitoză în sângele periferic cu o deplasare spre stânga;
• lichidul intraperitoneal este turbid, bogat în elemente celulare (mai mult de 300 celule pe mm2, leucocitele neutrofile predomină între celule); proteină slabă (mai mică de 20 g / l); în majoritatea cazurilor, un agent infecțios este eliberat din lichid;
• rata mortalității este de 80-90%.

Sindromul sindromului mesenchial-inflamator (sindrom inflamator imun)

Sindromul mesenchial-inflamator (MVS) este o expresie a proceselor de sensibilizare a celulelor sistemului imunocompetent și activarea SRE. AIM determină activitatea procesului patologic.

Principalele simptome ale AIM:

• creșterea temperaturii corpului;
• splină mărită;
• leucocitoză;
• accelerarea ESR;
• eozinofiliya;
• o creștere a testului timol;
• reducerea eșantionului de testare
• hiper alfa-2 și y-globulinemia;
• oksiprolinuriya;
• niveluri crescute ale serotoninei în plachete;
• apariția proteinei C reactive;
• posibile manifestări imunologice: apariția anticorpilor la țesutul hepatic, celulele LE etc.

Cursul cirozei hepatice

Curgerea cirozei ficatului este cronică, progresivă, cu exacerbări și remisiuni și este determinată de activitatea procesului patologic din ficat, de severitatea sindroamelor de insuficiență hepatică și de hipertensiunea portală. În perioada procesului activ, simptomele cirozei hepatice și severitatea insuficienței hepatice și a hipertensiunii portale sunt agravate.

Un indicator important al cirozei activității hepatice este ridicată intensitatea mezenchimal-inflamatorii, este un indicator al evoluției continue a procesului patologic. Pentru faza activă cirozei caracterizată prin febră, hipergamaglobulinemie, hipoalbuminemia, creșterea ratei de sedimentare a hematiilor, conținutul tuturor claselor de Ig, nivelurile sanguine ridicate ale alanin și aminotransferaza aspartic, sensibilizarea limfocitelor T la lipoproteina specifice hepatice implicate în susținerea desfășurării mecanismelor de proces autoimune.

În funcție de severitatea indicatorilor de laborator, este izolată activitatea moderată și pronunțată a cirozei hepatice.

Gradele activității cirozei

Indicatori ai serului de sânge	Gradul moderat de activitate a cirozei hepatice	Activitate severă a cirozei hepatice
A2-Globulinы	Până la 13%	T mai mult de 13%
Gamma globuline	Până la 27-30%	T mai mult de 27-30%
Proba Timole	Până la 8-9%	Mai gros 8-9 OD
Să poată	în 1,5-2 ori	De 3-4 ori sau mai mult
Sulim eșantion	De la 1,8 până la 1,2 ml	Mai puțin de 1,2 ml

Un proces patologic activ este, de asemenea, caracterizat prin simptome clinice: deteriorarea sănătății, durerea în ficat, scăderea în greutate, icterul, febra, apariția noilor telangiectasii stelate. Fază activă Histologic manifestă proliferarea celulelor Kupffer, infiltrarea celulelor inflamatorii în interiorul lobulilor hepatice, apariția unui număr mare de necroză hepatocitară în trepte, a crescut fibrogenesis.

Manifestările fazei active a cirozei virale și a hepatitei cronice replicative cronice B sunt foarte asemănătoare și pot fi combinate. În acest sens, mulți hepatologi oferă să aloce "ciroza hepatică cu hepatită activă" sau "hepatită cronică activă în faza de ciroză a ficatului". (HBV-CAG-ciroza). Unii cercetători cred că ciroza hepatică se dezvoltă predominant în hepatita cronică B, indusă de tulpini mutante care nu au capacitatea de a sintetiza HBeAg.

Când semnele existente lung ciroză hepatică poate fi activitatea absentă a procesului inflamator (proces activ sa încheiat, expresia figurativă SN Sorinsona cirozei „ars“) și simptomele decompensarea și hipertensiunii portale exprimat brusc.

Ciroza virală a ficatului

Ciroza virală a ficatului are următoarele caracteristici clinice și de laborator, care trebuie luate în considerare în diagnosticul său.

1. Cea mai frecventă ciroză hepatică virală este observată la vârsta tânără și medie și, mai des, la bărbați.
2. Este posibil să se stabilească o legătură clară între dezvoltarea cirozei hepatice și a hepatitei virale acute. Există două variante de ciroză virală a ficatului: devreme, în curs de dezvoltare în primul an după hepatita B acută și târziu, în curs de dezvoltare în timpul unei perioade lungi latente. Virusurile hepatitei D și C au exprimat proprietăți cirotice. Hepatita cronică cauzată de aceste virusuri este adesea transformată în ciroză hepatică. Hepatita cronică C poate persista progresiv din punct de vedere clinic, mai degrabă benign și cu toate acestea duce în mod natural la dezvoltarea cirozei hepatice.
3. Ciroza virală a ficatului este cel mai adesea macronodulară.
4. Simptomele cirozei hepatice se aseamănă cu faza acută a hepatitei virale și au manifestat, de asemenea, sindroame disfuncționale astenopautice, dispeptice, icter, febră.
5. Insuficiența funcțională a ficatului cu formă virală de ciroză pare destul de devreme (de obicei în perioadele de exacerbare a bolii).
6. În stadiul cirozei formate a ficatului, vene varicoase ale esofagului și stomacului, sindromul hemoragic în etiologia virală a cirozei este observat mai des decât în cazul cirozei alcoolice.
7. Asciții cu ciroză virală a ficatului apar mult mai târziu și se observă mai rar decât în alcool.
8. Indicii testului timol în ciroza virală ating valorile cele mai ridicate în comparație cu ciroza alcoolică a ficatului.
9. Ciroza virală se caracterizează prin detectarea markerilor serologici ai infecției virale.

Ciroza alcoolică a ficatului

Ciroza alcoolică a ficatului se dezvoltă la 1/3 dintre persoanele care suferă de alcoolism, în termeni de 5 până la 20 de ani. Caracteristic pentru ciroza alcoolică a ficatului sunt următoarele caracteristici clinice și de laborator:

1. Indicatii anamnestice ale abuzului de alcool pe termen lung (cu toate acestea, majoritatea pacienților, de regulă, ascund acest lucru).
2. O imagine caracteristică a unui alcoolic: o față pufoasă cu pielea înroșită, teleangiectazii mici, un nas roșu; tremurături de mâini, pleoape, buze, limbă; pleoapele cianotice edematice; ochi usor bulbucati cu sclera injectata; modul euforic al comportamentului; umflarea glandelor parotide.
3. Alte manifestări ale alcoolismului cronic (polineuropatie periferică, encefalopatie, distrofie miocardică, pancreatită, gastrită).
4. Exprimat sindromul dispeptic (pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături, diaree), într-un stadiu avansat de ciroză alcoolică cauzată de gastrita alcoolică concomitentă și pancreatită.
5. Telangiectazie și contractura Dupuytren (tendoane in palma), și atrofie testiculară, căderea părului este mai frecvent la ciroza alcoolica, altele decât cele pentru formele etiologici de ciroza.
6. Hipertensiunea portală (inclusiv una dintre cele mai importante manifestări - ascita) se dezvoltă mult mai devreme decât cu ciroza virală a ficatului.
7. Splinea crește semnificativ mai târziu decât cu ciroza virală, într-un număr semnificativ de pacienți splenomegalie lipsește chiar și în stadiul avansat al bolii.
8. Leucocitoza (10-12h10 la ⁷ L) cu schimbare de cuțit, uneori până la apariția promielocite și mielocite (leukemoid reacție de tip mieloid), anemie, VSH crescut. Cauzele anemiei sunt pierderea de sânge cauzată de gastrită erozivă, efectul toxic al alcoolului asupra măduvei osoase; încălcarea absorbției și a deficienței alimentare a acidului folic (poate provoca hemopoieza tip megaloblastidă); metabolismul insuficient al piridoxinei și insuficiența sintezei hemiei (aceasta determină dezvoltarea anemiei sidero-anestezice); uneori hemoliza celulelor roșii din sânge.
9. Caracterizat printr-un conținut ridicat de IgA în sânge și în activitatea de sânge a crescut de y-glutamil - 1,5-2 ori (valoarea normală pentru bărbați 15-106 U / l pentru femei - 10-66 VD / L).

Nivelurile ridicate de sânge de gamma-glutamil indică de obicei un abuz de alcool pe termen lung, leziuni hepatice alcoolice și este considerată de mulți autori ca un marker biochimic pentru alcoolism. Testul poate fi utilizat pentru screening-alcoolici și perioada de monitorizare de abstinenta (doar 3 săptămâni după întreruperea activității enzimei de alcool este redus la jumătate). Rețineți, totuși, că activitatea transpeptidazei gamma-glutamil poate fi crescută cu diabet, infarct miocardic, uremia, tumori ale pancreasului, pancreatita, citostaticele receptie, anti-droguri, barbiturice, anticoagulantele indirecte. In alcoolism cronic, valori crescute ale acetaldehidei (produs al metabolismului alcoolului, mai toxic decât alcoolul), precum și creșterea salsolina excreție (produsul de condensare al acetaldehidei și dopamină). Adesea, cu ciroză alcoolică, conținutul de sânge al acidului uric este crescut.

10. În probele de biopsie hepatică sunt prezentate următoarele simptome:

• Corpul lui Mallory (acumularea de galini alcoolici în lobul hepatic);
• acumularea de leucocite neutrofile în jurul hepatocitelor;
• degenerarea grasă a hepatocitelor; fibroza pericelulară;
• siguranța relativă a tracturilor portale.

11. Încetarea consumului de alcool duce la remisia sau stabilizarea procesului patologic în ficat. Cu utilizarea continuă a alcoolului, ciroza progresează constant.

[16], [17], [18], [19], [20]

"Ficat stagnant" și ciroză cardiacă a ficatului

Ficatul stagnant - afectarea ficatului cauzată de stagnarea sângelui în el datorită presiunii mari în atriul drept. Ficatul stagnant este unul dintre principalele simptome ale insuficienței cardiace congestive.

Cele mai frecvente cauze sunt boli ale inimii mitrala, insuficienta valvei tricuspide, cord pulmonar cronic, pericardită constrictivă, mixom al atriului drept, myocardiosclerosis diferite geneze. Principalele mecanisme pentru dezvoltarea "ficatului stagnant" sunt:

• excesul de sânge al venelor centrale, partea centrală a lobulelor hepatice (dezvoltarea hipertensiunii portalului central);
• dezvoltarea hipoxiei locale la nivelul lobulilor ficatului;
• modificări distrofice, atrofice și necroza hepatocitelor;
• sinteza activă a colagenului, dezvoltarea fibrozei.

Ca progresia stagnare in ficat este o dezvoltare în continuare a țesutului conjunctiv, toroane țesutului conjunctiv conectează venele centrale ale feliilor adiacente, rupte Arhitektonika hepatice, ciroza cardiaca se dezvolta.

Simptomele caracteristice ale cirozei hepatice într-un "ficat stagnant" sunt:

• hepatomegalie, suprafața ficatului este netedă. În stadiul inițial al insuficienței circulatorii, consistența ficatului este moale, marginea sa este rotunjită, mai târziu ficatul devine dens și marginea sa este ascuțită;
• durerea ficatului în timpul palpării;
• un simptom Plesche pozitiv sau un "reflex" hepatouhygular - presarea pe zona unui ficat mărit întărește tumefierea venelor cervicale;
• variabilitatea dimensiunii hepatice în funcție de starea hemodinamicii centrale și eficacitatea tratamentului (rezultatele pozitive ale tratamentului insuficienței cardiace congestive sunt însoțite de o scădere a dimensiunii hepatice);
• ușoară severitate a icterului și scăderea sau chiar dispariția acestuia cu succes în terapia insuficienței cardiace congestive.

În cazul unei forme severe de insuficiență cardiacă congestivă, se dezvoltă sindromul edemato-ascitic, în acest caz există o nevoie de diagnostic diferențial cu ciroză hepatică cu ascite.

Odată cu dezvoltarea cirozei cardiace, ficatul devine dens, marginea sa este acută, dimensiunile rămân constante și nu depind de eficacitatea tratamentului insuficienței cardiace. La diagnosticarea cirozei cardiace, boala principală care a provocat insuficiența cardiacă, absența semnelor de abuz cronic de alcool și markerii unei infecții virale sunt luate în considerare.

Evaluarea severității cirozei hepatice

Evaluarea clinică a stadiului și severității cirozei hepatice se bazează pe severitatea hipertensiunii portale și a insuficienței celulare hepatice. Severitatea cirozei hepatice poate fi evaluată cu ajutorul Child-Pugh sistem de diagnosticare (Child-Pugh), care include o evaluare a bilirubinei serice, albumina, protrombină și severitatea ascite și encefalopatie hepatică.

Severitatea ciroză hepatică la Child-Pugh foarte corelat cu ratele de supraviețuire a pacienților cu transplant hepatic și rezultatele, speranța de viață a pacienților care aparțin clasei A este o medie de 6-7 ani, Clasa C - 2 luni.

Cea mai importantă sarcină de examinare clinică și de laborator a unui pacient este recunoașterea în timp util a complicațiilor cirozei hepatice.

Cele mai importante complicații ale cirozei:

• encefalopatia cu dezvoltarea comăi hepatice;
• sângerări profunde de la venele varicoase ale esofagului și stomacului;
• sângerare de la o vena hemoroidală inferioară dilatată varicos;
• tromboza venei portalului;
• atașarea unei infecții secundare bacteriene (pneumonie, sepsis, peritonită);
• insuficiență hepatică-renală progresivă);
• transformarea cirozei hepatice în ciroză.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]