Malabsorbția (sindrom de malabsorbție)

Sindrom de malabsorbtie (malabsorbtie, sindromul de absorbție intestinală alterată, sindromul de diaree cronică, sprue) - absorbția neadecvată a nutrienților din cauza încălcării proceselor de digestie, absorbție și transport.

Malabsorbție afectează macronutrienti (de ex., Proteine, carbohidrați, lipide) sau micronutrienti (de ex., Vitamine, minerale), provocând fecale copioase, deficit de substanțe nutritive și apariția simptomelor din tractul gastrointestinal.

[1], [2], [3], [4],

Ce cauzează malabsorbția?

Malabsorbția este cauzată de multe cauze. Unele modificări ale malabsorbției (de exemplu, boala celiacă) afectează absorbția majorității substanțelor nutritive, a vitaminelor și a oligoelementelor (malabsorbție totală); altele (de exemplu, anemia pernicioasă) sunt mai selective.

Insuficiența pancreasului provoacă malabsorbție dacă mai mult de 90% din funcția glandei este întreruptă. Aciditatea crescută (de exemplu, sindromul Zollinger-Ellison) inhibă digestia lipazelor și a grăsimilor. Cu ciroză hepatică și colestază, sinteza bilei de către ficat și fluxul de săruri biliare în scăderea duodenului, provocând malabsorbție.

Cauzele malabsorbției

mecanism	motiv
Amestecarea inadecvată în stomac și / sau trecerea rapidă de la stomac	Refacerea stomacului conform lui Billroth II Gastroentestomia gastrointestinală
Lipsa factorilor digestivi	obstrucție biliară, insuficiență hepatică cronică, pancreatită cronică săruri biliare indusă de deficit colestiramină chistica fibroza pancreatică deficit de lactaza in intestinul subtire cancerului pancreatic rezecție pancreatică deficit de zaharazei-izomaltazei în intestinul subțire
Schimbarea mediului	dismotilitatea secundar in diabetul zaharat, sclerodermia, hipertiroidism Creșterea excesivă a microflorei - buclă intestinală oarbă (deconjugare sărurilor biliare) diverticul Zollinger-Ellison (pH scăzut în duoden)
Distrugerea acută a epiteliului intestinal	Infecții intestinale acute Alcool Neomicină
Leziuni cronice ale epiteliului intestinal	Amiloidoza Boli ale cavității abdominale Boala Crohnului Ischemie Enterita de radiație Malabsorbție tropicală Boala Whipple
Intestin scurt	Anastomoza ileoejunală cu obezitate Rezecția intestinului (de exemplu, cu boala Crohn, curbura, invaginație sau gangrena)
Perturbarea transportului	Acanthocitoza Boala Addison Disturbarea drenajului limfatic - limfom, tuberculoză, limfangiectasie

Efectele malabsorbțiilor patofiziologice

Digestia și absorbția apar în trei faze:

1. În lumenul hidrolizei intestinale a grăsimilor, se produc proteine și carbohidrați sub acțiunea enzimelor; sarurile biliare cresc solubilizarea grăsimilor în această fază;
2. digestia prin enzime a microvililor celulari și absorbția produselor finale;
3. transportul limfatic al nutrienților.

Malabsorbția se dezvoltă în cazul încălcării oricăreia dintre aceste faze.

Grăsimi

Enzime pancreatice cliva trigliceridelor la acizi și monogliceride grași cu catenă lungă, care sunt conectate cu acizii biliari și fosfolipide, formând micelii, care trec prin enterocite jejunului. Acizii grași absorbați sunt resintezați și combinați cu proteine, colesterol și fosfolipid, formând chilomicroni, care sunt transportați de sistemul limfatic. Trigliceridele cu catenă medie pot fi absorbite direct.

Grasimile neabsorbite captează vitamine solubile în grăsimi (A, D, E, K) și, eventual, unele minerale, provocând deficiența lor. Dezvoltarea excesivă a microflorei duce la deconjugarea și dehidroxilarea sărurilor biliare, limitându-le absorbția. Sărurile biliare neabsorbite irită colonul, provocând diaree.

[5], [6], [7], [8], [9]

Hidrati de carbon

Enzime pe microvilli carbohidrați și disaccharide cleavați în monozaharide constitutive. Microflora mare neabsorbite intestin fermentează carbohidrați la CO ₂, metan, H, și acizi grași cu catenă scurtă (butirat, propionat, acetat și lactat). Aceste acizi grași provoacă diaree. Gazele provoacă balonare și flatulență.

[10], [11], [12]

Proteine

Enterokinaza, o enzimă a microvililor enterocitelor, activează tripsinogenul în tripsină, care transformă multe proteaze pancreatice în formele lor active. Enzimele active pancreatice hidrolizează proteinele în oligopeptide care sunt absorbite direct sau hidrolizate în aminoacizi.

Boli care apar cu sindrom de malabsorbție

• Insuficiența funcției exocrine a pancreasului.
• Malformații ale pancreasului (ectopie, glandă anulară și bifurcată, hipoplazie).
• Sindromul Shvakhmana-Diamond.
• Fibroza chistică.
• Deficitul de tripsinogen.
• Deficiența de lipază.
• Pancreatita.
• Sindromul de stenoză a oricărei etiologii.
• Boala intestinului primar.
• Tulburări primare ale digestiei și absorbției proteinelor și carbohidraților:
  • deficiența enterokinazei, duodenazei, tripsinogenului;
  • Insuficiență de lactază (tranzitorie, primar adult, secundar);
  • deficiența de zaharoză-izomaltază;
  • Malabsorbție congenitală a monozaharidelor (glucoză-galactoză, fructoză).
• Tulburări primare de absorbție a substanțelor solubile în grăsimi:
  • abetalipoproteidemiya;
  • încălcarea absorbției sărurilor biliare.
• Încălcarea absorbției electroliților:
  • clorură de diaree,
  • diareea de sodiu.
• Încălcarea absorbției micronutrienților:
  • vitamine: folat, vitamina B ₁₂;
  • aminoacizi: cistină, lizină, metionină; Boala Hartnup, încălcarea izolată a absorbției de triptofan, sindromul scăzut;
  • substanțe minerale: acrodermită enteropatică, hipomagneziemie primară, hipofosfatemie familială; hemocromatoza primară idiopatică, boala Menkes (malabsorbția cuprului).
• Malformații congenitale ale structurii enterocitelor:
  • atrofia congenitală a microvililor (sindromul de includere a microvillinelor);
  • intestinale displazie epitelială (enteropatie tufă);
  • diareea sindromică.
• Boala intestinului inflamator.
• Infecții intestinale.
• Boala lui Crohn.
• Bolile alergice ale intestinului.
• Boala intestinului infectat și inflamator în imunodeficiențele congenitale:
  • Boala lui Bruton;
  • Deficiență de IgA;
  • imunodeficiență combinată;
  • neutropenie;
  • imunodeficiență dobândită.
• autoimune enteropatie.
• boala celiacă.
• Reducerea suprafeței de absorbție.
• Sindromul intestinului subțire.
• Sindromul bucla orb.
• Protein-insuficiență energetică.
• Patologia sângelui și a vaselor limfatice (limfangiectasia intestinală).
• Endocrinopatii și tumori producătoare de hormoni (vipom, gastrinom, somatostatinom, carcinoid etc.).
• Leziunile parazitare ale tractului digestiv.

[13]

Simptomele malabsorbției

Încălcarea absorbției substanțelor cauzează diaree, steatori, balonare și formarea de gaze. Alte simptome de malabsorbție sunt o consecință a deficiențelor nutriționale. Pacienții pierd adesea greutate, în ciuda dietă adecvată.

Diareea cronică este principalul simptom. Steatorrhea - scaun gras, un semn de malabsorbție, se dezvoltă dacă se excretă cu fecale mai mari de 6 g / zi de grăsime. Steatoreea este caracterizată printr-un scaun fetid, de culoare deschisă, abundent și gras.

Deficiența pronunțată de vitamine și minerale se dezvoltă odată cu evoluția malabsorbției; simptomele de malabsorbție sunt asociate cu o anumită deficiență nutrițională. Deficitul de vitamina B ₁₂ poate fi cauzat de sindromul sacului orb sau după o rezecție extensivă a segmentului distal al ileului sau stomacului.

Simptomele malabsorbției

simptome	Substanța de malabsorbție
Anemia (hipocromă, microcitică)	fier
Anemia (macrocită)	Vitamina B12, acid folic
Sângerări, hemoragie, petezie	Vitamine K și C
Crampe și dureri musculare	Sa, Md
edem	proteină
Glossit	Vitaminele B2 și B12, acidul folic, acidul nicotinic, fierul
Orbirea puiului	Vitamina A
Durere la nivelul extremităților, oaselor, fracturi patologice	K, Md, Ca, vitamina D.
Neuropatia periferică	Vitamine B1, B6

Amenoreea poate fi rezultatul malnutriției și este un simptom important al bolii celiace la femeile tinere.

Diagnosticul malabsorbției

Se suspectează malabsorbția la pacienții cu diaree cronică, scădere în greutate și anemie. Etiologia este uneori evidentă. Pancreatita cronică poate fi precedată de episoade de pancreatită acută. Pacienții cu boală celiacă prezintă, de obicei, diaree prelungită, ceea ce este mai grav cu alimente bogate în gluten și pot apărea semne de dermatită herpetiformă. Ciroza hepatică și cancerul pancreatic cauzează, de obicei, icter. Umflarea, secreția excesivă de gaze și diareea apoasă de la 30 la 90 de minute după administrarea hranei cu carbohidrați sugerează o deficiență a enzimei disaccharidase, de obicei lactază. Operațiile anterioare pe cavitatea abdominală sugerează un sindrom al intestinului subțire.

Dacă istoricul bolii implică o cauză specifică, cercetarea ar trebui direcționată către diagnosticul acesteia. În cazul în care nu există o cauză evidentă, analizele de sânge de laborator (de exemplu, un test de sânge general, indicii de eritrocite, feritină, Ca, Md, albumină, colesterol, PV) ajută la diagnosticare.
În detectarea anemiei macrocitice, este necesar să se determine nivelurile de folat și B12 în ser. Deficitul de folat este caracteristic modificărilor mucoasei intestinului subțire proximal (de exemplu, boala celiacă, spruea tropicală, boala lui Whipple). Niveluri scăzute în ₁₂ pot fi observate la anemie pernicioasă, pancreatita cronică, sindromul suprainfectie bacteriana si terminale ileite. Combinația dintre un nivel scăzut de ₁₂ nivelul și ridicat de acid folic poate include sindromul suprainfectie bacteriana , deoarece bacteriile enterice folosesc vitamina B și sintetiza acid folic.

Anemia microcitică implică deficiență de fier, care poate apărea cu boala celiacă. Albuminul este principalul indicator al stării nutriționale. Reducerea conținutului de albumină poate fi o consecință a aportului redus, a sintezei reduse sau a pierderii proteinelor. Carotenul seric scăzut (un precursor al vitaminei A) sugerează malabsorbție dacă aportul său cu alimente este adecvat.

[14], [15]

Confirmarea malabsorbției

Testele care confirmă malabsorbția sunt adecvate dacă simptomele sunt incerte și etiologia nu este stabilită. Majoritatea testelor de malabsorbție evaluează malabsorbția datorită ușurinței măsurării. Confirmarea malabsorbției carbohidraților nu este informativă dacă se detectează la prima steatorrhea. Testele de malabsorbție a proteinelor sunt rareori utilizate, deoarece este suficient să se determine masa de azot a fecalelor.

Determinarea directă a grăsimii în scaun timp de 72 de ore este standardul pentru stabilirea steatoreei, însă cercetarea nu este necesară cu steatorea evidentă și cauza identificată. Scaunul este colectat într-o perioadă de trei zile, în care pacientul consumă mai mult de 100 de grame de grăsime pe zi. Se măsoară conținutul total de grăsimi din scaun. Conținutul de grăsime din scaun este mai mare de 6 g / zi este considerat o încălcare. Deși malabsorbția severă de grăsime (grăsime în scaun mai mult de 40 g / zi) presupune insuficienta pancreatica sau o boală a mucoasei intestinului, acest test nu poate diagnostica o cauza malabsorbtie specifică. Deoarece testul este neplăcut și consumă mult timp, acesta nu trebuie efectuat la majoritatea pacienților.

Colorarea frotiului de scaun Sudan III este o metodă simplă și directă, dar nu cantitativă, care arată conținutul de grăsime din scaun. Definiția steatocritului este un studiu gravimetric efectuat ca studiu principal al scaunului; Sensibilitatea metodei, conform unor rapoarte, este de 100%, iar specificitatea este de 95% (utilizarea unui scaun pentru 72 de ore este standardul). Utilizând analiza coeficientului de reflexie în infraroșu, puteți verifica simultan scaunul pentru grăsimi, azot și carbohidrați, iar acest studiu poate deveni un test de vârf.

Trebuie efectuat un test de absorbție pentru D-xiloză, dacă nu se stabilește o etiologie. Acesta este cel mai bun test neinvaziv, care permite evaluarea consistenței mucoasei intestinale și diferențierea leziunii mucoasei de boala pancreatică. Acest test are o specificitate de până la 98% și o sensibilitate de 91% pentru malabsorbția intestinului subțire.

D-xiloza este absorbită prin difuzie pasivă și nu necesită enzime pancreatice pentru digestie. Rezultatele normale de testare pentru D-xiloză în prezența steatoreei moderate sau severe indică insuficiență pancreatică exocrină și nu patologia mucoasei intestinului subțire. Sindromul de creștere excesivă a microflorei poate determina rezultate incorecte ale testului cu D-xiloză datorită metabolismului bacteriilor intestinale de pentoză, ceea ce reduce condițiile de absorbție a D-xilozelor.

Pe stomacul gol, pacientul bea 25 g de D-xiloză în 200-300 ml de apă. Urina este colectată mai mult de 5 ore și o probă de sânge venos după o oră. Conținutul seric de D-xiloză mai mic de 20 mg / dl sau mai mic de 4 g în urină indică o tulburare de absorbție. Nivelele false pot fi observate în cazul bolii renale, hipertensiunii portale, ascitei sau evacuării întârziate din stomac.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Diagnosticarea cauzelor malabsorbției

Endoscopia cu o biopsie a mucoasei intestinului subțire este efectuată în cazul bolii maligne suspectate sau dacă modificările testului D-xiloză sunt detectate cu steatoree masive. Biopsia intestinului subțire trebuie trimisă la numărul bacililor și al coloniilor pentru a determina sindromul de creștere a microflorei în exces. Elementele histologice ale biopsiilor mucoasei intestinale mici pot determina o anumită boală mucoasă.

Examinarea cu raze X a intestinului subtire poate detecta modificari anatomice care predispun la suprainfecție bacteriană. Acestea includ diverticulii jejunului fistulă, bucla intestinală orb și anastomoza după o intervenție chirurgicală, ulcerațiile și contracția. Radiografia abdomenului poate dezvălui calcificarea pancreasului, caracteristica pentru pancreatita cronică. Contrastante studiu al intestinului subțire cu bariu (trecere prin intestinul subțire sau enteroklizma) nu sunt informative, dar datele pot oferi informații cu privire la boala mucozală (de ex., Buclele intestinale dilatate, subțiată sau pliuri îngroșate mucoasa stîlpi fragmentare bariu grosier) .

Studiile insuficienței pancreatice (de ex. Stimulat sekretinovy ser trypsinogen test test bentiromidny testul pankreolaurilovy, elastaza în scaun, un scaun chimotripsina) sunt efectuate în cazul în care sugerează istoricul bolii, dar testele nu sunt sensibile la severitate moderata a bolii pancreatice.

Testul respirator cu Xylose ajută la diagnosticarea creșterii excesive a microflorei. Xiloza se administrează pe cale orală și se măsoară concentrația în aerul expirat. Catabolismul de xiloză cu creșterea excesivă a microflorei face ca aceasta să apară în aerul expirat. Testul de respirație cu hidrogen permite determinarea hidrogenului în aerul expirat, format prin degradarea carbohidraților prin microflora. La pacienții cu deficiență de dizaharidază, bacteriile intestinale distrug carbohidrații neabsorbiți în colon, crescând conținutul de hidrogen în aerul expirat. Testul de hidrogen respirator cu lactoză confirmă doar deficiența lactazei și nu este utilizat ca test principal de diagnostic în studiul malabsorbției.

Testul Schilling vă permite să evaluați malabsorbția vitaminei B12. Cele patru etape ale sale permit să se stabilească dacă deficiența este o consecință a anemiei pernicioase, a insuficienței exocrine pancreatice, a creșterii excesive a microflorei sau a bolii ileului. Pacientul ia 1 μg de cianocobalamină radiomarcat oral, în paralel cu 1000 μg de cobalamină neetichetat injectat intramuscular pentru a satura legăturile în ficat. Urina colectată în 24 de ore este analizată pentru radioactivitate; excreția în urină a mai puțin de 8% din doza orală indică malabsorbția cobalaminei (etapa 1). În cazul în care se constată modificări în această etapă, testul se repetă cu adăugarea unui factor intern (etapa 2). Anemia pernicioasă este diagnosticată dacă acest supliment normalizează absorbția. Etapa 3 se efectuează după adăugarea de enzime pancreatice; normalizarea indicatorului în această etapă indică o malabsorbție secundară de cobalamină din cauza insuficienței pancreatice. Etapa 4 se efectuează după tratamentul cu antibiotice, inclusiv în ceea ce privește anaerobii; normalizarea indicatorului după terapia cu antibiotice sugerează o creștere excesivă a microflorei. Deficiența cobalaminei ca rezultat al bolii ileale sau după rezecția acesteia conduce la schimbări în toate etapele.

Studii mai multe cauze rare de malabsorbtie includ determinarea serica gastrina (sindromul Zollinger-Ellison), factor intrinsec, și anticorpi pentru parietal celulelor (anemie pernicioasă), clorură de sudoare (fibroza chistica), electroforeza lipoproteina (abetalipoproteinemia) si cortizolului plasmatic (boala Addison).

[23], [24]