Gastrită cronică

Gastrita cronică este un grup de boli cronice caracterizate morfologic prin procese inflamatorii și distrofice, regenerare fiziologică afectată și, ca urmare, atrofie a epiteliului glandular (cu evoluție progresivă), metaplazie intestinală și tulburări ale funcțiilor secretorii, motorii și endocrine ale stomacului.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologie

Boala este răspândită, apărând la mai mult de jumătate din populația adultă, dar doar 10-15% dintre persoanele cu gastrită cronică consultă un medic. Gastrita cronică reprezintă 85% din toate bolile de stomac.

Prevalența gastritei cronice este estimată la aproximativ 50-80% din întreaga populație adultă; odată cu vârsta, incidența gastritei cronice crește. Marea majoritate a cazurilor de gastrită cronică (85-90%) sunt asociate cu infecția cu Helicobacter pylori, al cărei rol etiologic a fost dovedit.

Gastrita autoimună cronică, caracterizată prin formarea de anticorpi împotriva celulelor parietale și a factorului intrinsec Castle, este observată de 3 ori mai des la femei. Astfel de pacienți prezintă un risc semnificativ crescut de anemie pernicioasă.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Cauze gastrită cronică

Infecția cu Helicobacter pylori este cea mai frecventă cauză a gastritei cronice. Conform cercetărilor, Helicobacter pylori este cauza gastritei în 95% din cazuri.

În 1983, B. Marshall și D. Warren au izolat un microorganism numit Helicobacter pylori dintr-o biopsie a mucoasei gastrice a unui pacient cu gastrită antrală. Helicobacter pylori sunt bacterii microaerofile, non-negative, cu o formă curbată de S sau ușor spiralată. Grosimea bacteriei este de 0,5-1,0 μm, lungimea este de 2,5-3,5 μm. Celula bacteriană este acoperită cu o membrană netedă, unul dintre poli având de la 2 la 6 flageli monomerici. În prezent, sunt cunoscute 9 specii de Helicobacter. S-a stabilit că Helicobacter produce o serie de enzime: urează, fosfatază alcalină, glucofosfatază, protează, mucinază, fosfolipază, superoxid dismutază, precum și hemolizină, citotoxină vacuolantă, proteină care inhibă secreția de acid clorhidric și proteine adezive.

Datorită structurii lor și producției substanțelor menționate mai sus, Helicobacter pylori sunt capabile să depășească barierele protectoare din cavitatea stomacului, să se atașeze de celulele epiteliului gastric, să colonizeze mucoasa gastrică, să o deterioreze și să provoace dezvoltarea gastritei cronice.

Habitatul natural pentru Helicobacter este mucusul stomacului, în plus, acestea se găsesc adesea adânc în fosele gastrice, concentrându-se în conexiunile intercelulare. Helicobacter aderă, de asemenea, la celulele mucoasei gastrice.

Datorită flagelilor, bacteriile se mișcă într-o mișcare de tip tirbușon și intră în contact cu epiteliul gastric.

Cele mai favorabile condiții pentru existența Helicobacterului sunt o temperatură de 37-42°C și un pH al conținutului gastric de 4-6, dar bacteriile pot supraviețui și într-un mediu cu un pH de 2.

Două circumstanțe contribuie la scăderea colonizării cu Helicobacter: atrofia generalizată a glandelor gastrice cu metaplazie de tip intestinal a epiteliului gastric și hipoclorhidrie.

În prezent, rolul Helicobacter în dezvoltarea gastritei cronice este considerat dovedit, gastrita cronică cauzată de Helicobacter fiind numită Helicobacter sau asociată cu infecția cu Helicobacter. Aceasta reprezintă aproximativ 80% din toate tipurile de gastrită cronică.

Conform cercetărilor științifice, H. pylori provoacă gastrită antrală în 95% din cazuri și pangastrită în 56%.

S-a stabilit o relație de aproape 100% între infecția cu Helicobacter, gastrita cronică și ulcerele peptice.

Infecția cu Helicobacter este foarte răspândită în rândul populației. Este detectată mai des la persoanele în vârstă, iar la vârsta de 60 de ani, mai mult de jumătate din populația țărilor dezvoltate poate fi infectată. În țările în curs de dezvoltare, infecția este răspândită într-o măsură mult mai mare, iar vârsta la care începe infecția este mult mai mică.

Conform descoperitorului Helicobacter pylori, Marshall (1994), în țările dezvoltate H. pylori se găsește la 20% dintre persoanele de peste 40 de ani și la 50% dintre persoanele de peste 60 de ani.

Acum s-a stabilit că sursa infecției este o persoană - un pacient sau un purtător de bacterii (Mitchell, 1989). Helicobacter poate fi găsit în salivă, fecale și placa dentară. Infecția cu Helicobacter se transmite pe cale orală și feco-orală. Infecția oro-orală este posibilă și în timpul sondajului gastric și al fibrogastroscopiei, dacă se utilizează metode de dezinfecție imperfecte în timpul sterilizării endoscoapelor și sondelor. În condiții nefavorabile, Helicobacter capătă o formă cocoidă, este latent și își pierde capacitatea de reproducere ca urmare a scăderii activității enzimatice. Cu toate acestea, când Helicobacter intră în condiții favorabile, acesta devine din nou activ.

Gastrita cronică cu Helicobacter este localizată inițial în regiunea antrală, apoi, pe măsură ce boala progresează, corpul stomacului sau întregul stomac (pangastrită) este implicat în procesul patologic.

[ 13 ], [ 14 ]

Factorul autoimun

În aproximativ 15-18% din cazuri, gastrita cronică este cauzată de dezvoltarea proceselor autoimune - formarea de autoanticorpi împotriva celulelor parietale (de mucoasă) ale mucoasei gastrice, care produc acid clorhidric și gastromucoproteina factorului intrinsec Castle.

Gastrita autoimună este localizată în fundul stomacului și în corpul acestuia; celulele parietale sunt concentrate în aceste zone.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Refluxul duodenogastric

O cauză frecventă a gastritei cronice este refluxul duodenogastric. Acesta este cauzat de insuficiența funcției de închidere pilorică, duodenostaza cronică și hipertensiunea asociată în duoden.

În cazul refluxului duodenogastric, sucul duodenal și pancreatic amestecat cu bila este aruncat în stomac, ceea ce duce la distrugerea barierei mucoase (în principal în partea antrală a stomacului) și la formarea gastritei de reflux. Adesea, o astfel de gastrită se dezvoltă ca urmare a rezecției gastrice și a intervențiilor chirurgicale reconstructive la nivelul stomacului.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Tratament cu medicamente gastrotrope

În unele cazuri, gastrita cronică se dezvoltă pe fondul tratamentului (în special în cazul administrării orale pe termen lung) cu medicamente care au un efect dăunător asupra mucoasei gastrice și distrug bariera mucoasă protectoare. Aceste medicamente includ salicilați (în principal acid acetilsalicilic); AINS (indometacină, butadienă etc.); clorură de potasiu; rezerpină și medicamente care o conțin; medicamente antituberculoase etc.

Alergie alimentară

Alergia alimentară este adesea asociată cu patologia gastrointestinală, în special cu gastrita cronică. Pacienții cu alergii alimentare prezintă adesea modificări inflamatorii ale mucoasei gastrice, o creștere a numărului de plasmocite care sintetizează imunoglobulinele E, G, M. În biopsiile mucoasei gastrice se găsesc infiltrații eozinofile și mastocite.

Gastrita cronică se poate dezvolta odată cu alergiile alimentare la produse lactate, pește, ouă, ciocolată etc. Rolul alergiilor alimentare în dezvoltarea gastritei cronice este dovedit de dispariția tabloului clinic și histologic al bolii pe fondul eliminării produsului alergen.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Factorul alimentar

În ultimii ani, după ce s-a stabilit rolul principal al Helicobacter pylori în dezvoltarea gastritei cronice, factorului alimentar nu i se mai acordă o importanță atât de semnificativă ca înainte. Cu toate acestea, observațiile clinice indică faptul că următorii factori pot avea o anumită semnificație în dezvoltarea gastritei cronice:

• tulburări ale ritmului alimentar (mâncat neregulat, grăbit, cu mestecare insuficientă a alimentelor);
• consumul de alimente de calitate slabă;
• abuzul de alimente foarte picante (piper, muștar, oțet, adjika etc.), în special de către persoanele pentru care o astfel de dietă nu este obișnuită. S-a stabilit că substanțele extractive cresc semnificativ producția de suc gastric și acid clorhidric, iar cu o utilizare prelungită, pe parcursul multor ani, acestea epuizează capacitățile funcționale ale glandelor gastrice. Marinadele, alimentele afumate, mâncărurile prăjite puternic, atunci când sunt consumate frecvent, pot provoca gastrită cronică. Experimentele efectuate pe câini au arătat că hrănirea sistematică cu ardei roșu măcinat a provocat inițial gastrită cu creșterea și apoi scăderea secreției gastrice;
• Abuzul de alimente foarte calde sau foarte reci contribuie, de asemenea, la dezvoltarea gastritei cronice.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Abuzul de alcool

Alcoolul, atunci când este consumat frecvent și pentru o perioadă lungă de timp, provoacă la început dezvoltarea gastritei superficiale, iar mai târziu - a gastritei atrofice. Probabilitatea de a dezvolta gastrită cronică este deosebit de mare atunci când se consumă băuturi tari și înlocuitori de alcool.

[ 35 ], [ 36 ]

Fumat

Fumatul pe termen lung, timp de mai mulți ani, contribuie la dezvoltarea gastritei cronice (așa-numita gastrită a fumătorului). Nicotina și alte componente ale fumului de tutun perturbă regenerarea epiteliului gastric, inițial cresc și apoi scad funcția secretorie a stomacului și deteriorează bariera mucoasă protectoare.

Impactul riscurilor profesionale

Factorii industriali pot provoca dezvoltarea gastritei toxice ocupaționale. Aceasta poate apărea atunci când sunt înghițite componente nocive conținute în aer: cărbune, metal, bumbac și alte tipuri de praf, vapori de acid, alcalii și alte substanțe toxice și iritante pentru mucoasa gastrică.

Impactul factorilor endogeni

Factorii endogeni care cauzează gastrita cronică includ:

• infecții cronice (cavitatea bucală, nazofaringe, boli inflamatorii nespecifice ale sistemului respirator, tuberculoză etc.);
• boli ale sistemului endocrin;
• tulburări metabolice (obezitate, gută);
• deficit de fier în organism;
• boli care duc la hipoxie tisulară (insuficiență pulmonară și cardiacă de diverse origini);
• autointoxicație în insuficiența renală cronică (eliberarea de produși toxici ai metabolismului azotului de către mucoasa gastrică).

Printre factorii endogeni, bolile inflamatorii cronice ale organelor abdominale sunt de cea mai mare importanță datorită prevalenței lor semnificative (colecistita cronică, pancreatita, hepatita, enterita, colita). Aceste boli sunt însoțite de tulburări neuroreflexe ale funcției de evacuare motorie a stomacului, reflux al conținutului duodenului cu acizi biliari și enzime pancreatice care afectează mucoasa gastrică; tulburări reflexe ale circulației sângelui în mucoasa gastrică; trecerea directă a procesului inflamator în stomac; intoxicație și efecte alergice asupra mucoasei gastrice.

Bolile endocrine sunt, de asemenea, o cauză curentă a gastritei cronice.

În insuficiența suprarenală cronică, secreția gastrică scade și se observă atrofie a mucoasei gastrice; în gușa toxică difuză, secreția gastrică crește inițial, iar apoi se dezvoltă gastrită cronică cu funcție secretorie scăzută; diabetul zaharat este adesea însoțit de atrofie a mucoasei gastrice; în hipotiroidism, se dezvoltă gastrită cronică cu funcție secretorie scăzută; în boala Itsenko-Cushing și hiperparatiroidism - cu funcție secretorie crescută.

Probabil, în cazul bolilor endocrine, se dezvoltă modificări distrofice pronunțate ale membranei mucoase, perturbări ale funcției sale secretorii și, ulterior, inflamație.

Printre toate cauzele gastritei cronice menționate mai sus, cele mai semnificative și mai sigure sunt infecția cu Helicobacter și factorii autoimuni; în consecință, se disting gastrita cu Helicobacter și cea autoimună.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Patogeneza

Patogeneza gastritei cauzate de Helicobacter

Helicobacter pylori pătrunde în lumenul stomacului prin alimente contaminate, prin salivă înghițită sau de pe suprafața unui gastroscop sau a unui tub gastric insuficient dezinfectat.

Ureea este prezentă în stomac, aceasta pătrunde din fluxul sanguin prin transpirație prin peretele capilar. Sub influența enzimei urează, Helicobacter pylori formează amoniac din uree. Amoniacul neutralizează acidul clorhidric din sucul gastric și creează un mediu alcalin local în jurul Helicobacter pylori, care este foarte favorabil existenței sale.

În plus, sub influența enzimei mucinază secretată de Helicobacter, proteina mucină conținută în mucusul gastric este distrusă. Drept urmare, în jurul Helicobacterului se formează o zonă de reducere locală a vâscozității mucusului gastric.

Datorită mediului amoniacal și zonei locale de mucus cu vâscozitate redusă, precum și formei spiralate și mobilității ridicate, Helicobacterii din lumenul stomacului penetrează ușor stratul protector de mucus și aderă la epiteliul tegumentar-fosit al părții antrale a stomacului. Unele Helicobacterii penetrează lamina propria prin spațiile interepiteliale.

Apoi, Helicobacter pylori trece prin stratul protector de mucus și ajunge la membrana mucoasă căptușită cu celule epiteliale producătoare de mucus, precum și cu celule endocrine care produc gastrină și somatostatină.

Numai pe suprafața celulelor formatoare de mucus ale epiteliului columnar există receptori pentru adezinele Helicobacter.

Există 5 clase de adezine Helicobacter (Logan, 1996):

• Clasa 1 - Hemaglutinină fimbrială; Hemaglutinină specifică acidului sialic (20 kDa);
• Clasa 2 - Hemaglutinine non-fimbriale: hemaglutinine de suprafață specifice acidului sialic (60 kDa), neidentificate;
• Clasa 3 - gangliotetraozilceramide care leagă lipidele;
• Clasa 4 - Lianți de sulfamucină (sulfatidă, heparan sulfat);
• Clasa 5 - Adezine care interacționează cu antigenele eritrocitelor de grupă sanguină O(I) (Lewis).

Adezinele Helicobacter se leagă de receptorii epiteliului gastric. Această conexiune în sine și localizarea Helicobacterului pe suprafața mucoasei gastrice au un efect dăunător asupra celulelor epiteliale, în acestea apar modificări distrofice și activitatea lor funcțională scade. Helicobacterul se înmulțește intensiv, populează complet (colonizează) membrana mucoasă a părții antrale a stomacului și provoacă inflamația și deteriorarea acesteia datorită următoarelor mecanisme principale:

• Helicobacteriile secretă enzime fosfolipază, protează și mucinază, care distrug bariera mucoasă protectoare a stomacului;
• Helicobacteriile, cu ajutorul enzimei urează, descompun ureea în amoniac și CO2, ceea ce duce la o alcalinizare bruscă a membranelor celulelor epiteliului gastric, perturbând homeostazia celulelor, provocând distrofia și moartea acestora și facilitând pătrunderea Helicobacterului în membrana mucoasă;
• Amoniacul format sub influența Helicobacter pylori are un efect dublu asupra celulelor endocrine ale mucoasei gastrice: secreția de gastrină este crescută și somatostatina este suprimată, ceea ce duce la o secreție crescută de acid clorhidric și, în mod natural, la o aciditate crescută a sucului gastric. Această din urmă circumstanță trebuie considerată un factor agresiv în stadiul inițial al infecției cu Helicobacter pylori;
• Helicobacter induce producerea și eliberarea de mediatori inflamatori. Macrofagele și leucocitele sunt primele care reacționează la penetrarea Helicobacterului în mucoasa gastrică. Aceste celule se năpustesc în mucoasa gastrică și fagocitează Helicobacterul și, în consecință, antigenele acestuia. Apoi, limfocitele T-helper sunt activate (sub influența interleukinei-1 secretate de macrofage), ceea ce asigură transformarea blastică a limfocitelor B în plasmocite. Acestea din urmă produc anticorpi împotriva Helicobacterului. Macchia și colab. (1997) au descoperit că Helicobacterul produce proteine de șoc termic, care inițiază formarea de anticorpi. În timpul procesului de fagocitoză a Helicobacterului și al formării anticorpilor împotriva acestuia, se eliberează diverse citokine care participă la dezvoltarea procesului inflamator în mucoasa gastrică. Anticorpii rezultați împotriva Helicobacterului pătrund nu numai în sânge, ci și în stratul submucosal al stomacului, unde se leagă de Helicobacter și neutralizează toxinele acestuia, contribuind la moartea acestuia. În mucoasa gastrică, este crescută producția de anticorpi predominant IgA, care au capacitatea de a preveni aderența Helicobacterului prin blocarea receptorilor cu care aceștia sunt fixați de celulele epiteliale. Astfel, anticorpii IgA joacă un rol protector în infecția cu Helicobacter. Cu toate acestea, în gastrita cronică cu Helicobacter, funcția protectoare a anticorpilor anti-Helicobacter din clasa IgA este în mod evident insuficientă. Alături de IgA, se formează anticorpi IgG și IgM, care activează complementul și inițiază dezvoltarea unei reacții neutrofile;
• Ca răspuns la interacțiunea Helicobacterului cu epiteliul gastric, acesta din urmă produce o cantitate mare de interleukină-1 și interleukină-8. Acest proces este stimulat de endotoxina Helicobacterului. Interleukinele-1 și 8 provoacă chemotaxia neutrofilelor și stimulează formarea de radicali liberi de către aceștia, provocând leziuni epiteliului gastric. Citokinele provoacă, de asemenea, degranularea mastocitelor, eliberarea de histamină din acestea, ceea ce crește brusc permeabilitatea vasculară și promovează pătrunderea neutrofilelor, limfocitelor și macrofagelor în locul inflamației;
• Formele complete de Helicobacter în formă de S produc citotoxine - toxină vacuolândă și toxină CaGA (proteină „asociată”), sub influența cărora mucoasa gastrică suferă modificări structurale pronunțate. Gradul de afectare a mucoasei gastrice poate fi destul de semnificativ - până la formarea de eroziuni sau chiar ulcere. Acest lucru este facilitat de stimularea producției de interleukină-8 de către toxina vacuolândă și toxina CaGA - un mediator intens al reacțiilor inflamatorii. Nu există Helicobacter în ulcerul în sine, deoarece acesta nu are celule adezive și epiteliale. Dacă Helicobacter nu produce citotoxină vacuolândă, atunci eroziunea și ulcerația nu apar, iar procesul de afectare a mucoasei gastrice se oprește în stadiul de gastrită cronică.

Astfel, infecția cu Helicobacter nu are doar un efect patogen local asupra mucoasei gastrice (proces imunoinflamator cu migrarea și infiltrarea celulelor imunocompetente în locul inflamației, activarea acestora, sinteza mediatorilor inflamației și distrugerea acestora), ci provoacă și un răspuns imun umoral și celular specific sistemic, cu dezvoltarea mecanismelor gastritei cronice dependente de anticorpi și mediate celular. Gastrita cronică cu Helicobacter este localizată inițial în secțiunea antrală (stadiu incipient). Cu infecția prelungită și pe măsură ce boala progresează, procesul inflamator din secțiunea antrală se extinde la corpul stomacului, modificările atrofice ale mucoasei gastrice încep să predomine clar și se dezvoltă pangastrita atrofică difuză (stadiu tardiv al bolii).

În acest stadiu, Helicobacter pylori nu mai este detectat. Acest lucru se datorează probabil faptului că, pe măsură ce mucoasa gastrică se atrofiază, se dezvoltă atrofia glandulară și transformarea epiteliului gastric în epiteliu intestinal (metaplazie), căruia îi lipsesc receptorii pentru adezinele Helicobacter pylori.

Infecția pe termen lung a mucoasei gastrice cu Helicobacter pylori provoacă leziuni permanente ale epiteliului gastric. Ca răspuns la acest factor dăunător pe termen lung, proliferarea celulelor epiteliului gastric crește brusc, ceea ce devine, de asemenea, permanent. Epiteliul care proliferează intens suferă o maturare completă, procesele de proliferare prevalează asupra proceselor de maturare (diferențiere) a celulelor.

Proliferarea este amplificată de slăbirea funcției chalonelor (acești hormoni intracelulari inhibă diviziunea celulară), precum și de deteriorarea contactelor intercelulare de către Helicobacter. Slăbirea contactelor intercelulare este o cauză binecunoscută a stimulării diviziunii celulare.

Când gastrita cu Helicobacter este localizată în secțiunea antrală (gastrită antrală), funcția secretorie a stomacului este crescută sau normală. Creșterea funcției secretoare de acid și pepsină a stomacului este asociată cu conservarea glandelor principale (în corpul și fundul stomacului), precum și cu oprirea mecanismului de reglare a funcției de formare a acidului de către secțiunea antrală afectată. În mod normal, când concentrația ionilor de hidrogen atinge un pH < 2 în secțiunea antrală, începe inhibarea secreției de gastrină, ceea ce reduce în mod corespunzător activitatea secretorie a glandelor principale ale stomacului. În cazul gastritei antrale, acest proces de reglare este perturbat, ceea ce duce la o hiperfuncție continuă a glandelor principale ale stomacului și la o hiperproducție de acid clorhidric și pepsină.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Patogeneza gastritei autoimune

Gastrita autoimună este observată mult mai rar decât în cazul Helicobacter. Această variantă de gastrită se caracterizează printr-o combinație cu anemia cu deficit de B12-folat, mai puțin frecventă fiind combinația cu boala Adcison (insuficiență cronică primară a cortexului adrenal), hipoparatiroidism, tiroidită autoimună. În cazul gastritei autoimune, se observă încă de la început leziuni ale principalelor glandele stomacale, situate în corpul și fundul stomacului. Cea mai caracteristică caracteristică a gastritei autoimune este dezvoltarea rapidă a atrofiei difuze a mucoasei gastrice, care este cauzată de producerea de autoanticorpi împotriva celulelor parietale și de factorul intern - gastromucoproteina.

Anticorpii se leagă de microvilii sistemului tubular intracelular al celulelor parietale.

Există mai multe tipuri de autoanticorpi împotriva celulelor parietale în gastrita autoimună cronică:

• autoanticorpi „clasici” împotriva antigenelor microsomale ale celulelor parietale;
• anticorpi citotoxici (specifici pentru gastrita autoimună, Ayer, 1990);
• anticorpi împotriva proteinelor care leagă gastrina, blochează receptorii gastrinei;
• anticorpi împotriva H+-K+-ATP-azei, care asigură funcția pompei de protoni în timpul secreției de acid clorhidric.

Acești anticorpi se găsesc la 30% dintre pacienții cu gastrită autoimună, blochează funcția pompei de protoni și sunt responsabili de dezvoltarea hipo- și achiliei.

Anticorpii împotriva factorului intrinsec (gastromucoproteinei) sunt de două tipuri:

• blocarea legării vitaminei B12 de factorul intrinsec;
• formând un complex cu vitamina B12.

Anticorpii circulanți afectează glandele fundice. Mecanismul acestei acțiuni dăunătoare variază.

S-a stabilit că autoanticorpii pot avea un efect citotoxic specific asupra celulelor parietale cu ajutorul complementului, iar unii anticorpi ai celulelor parietale au capacitatea de a se lega de complement. Astfel, ei participă la distrugerea mucoasei gastrice. În plus, apare un efect citotoxic dependent de anticorpi și mediat celular.

Mecanismele imunitare umorale și celulare locale joacă un rol major în deteriorarea epiteliului gastric în gastrita autoimună cronică. Au fost stabilite particularități ale infiltrării celulare a membranei mucoase în gastrita autoimună. În fundul stomacului s-a constatat o creștere de șase ori a conținutului de limfocite B și limfocite T helper. În același timp, numărul de plasmocite IgA scade brusc, iar numărul de plasmocite IgG crește. Predominanța locală a IgG este considerată în prezent o încălcare a imunității umorale locale, având un efect dăunător asupra mucoasei gastrice.

Cauzele apariției autoanticorpilor și ale dezvoltării gastritei autoimune cronice sunt necunoscute. Majoritatea cercetătorilor consideră că o predispoziție ereditară este necesară pentru dezvoltarea proceselor autoimune la nivelul mucoasei gastrice. În astfel de condiții, orice efect dăunător, chiar și minor, asupra mucoasei gastrice duce la transformarea celulelor parietale afectate în autoantigene, împotriva cărora se formează anticorpi. La un nivel suficient de ridicat al acestor anticorpi (individual pentru fiecare pacient), aceștia interacționează cu celulele parietale, urmat de deteriorarea și atrofierea mucoasei gastrice.

Gastrita autoimună este localizată în principal și predominant în zona fundului și corpului stomacului; în aceste zone se dezvoltă atrofia membranei mucoase cu pierderea progresivă a glandelor specializate și înlocuirea acestora cu glande pseudopilorice și epiteliu intestinal (metaplazie intestinală a membranei mucoase).

Secțiunea antrală își păstrează structura și în ea se găsește doar gastrită superficială, care poate suferi o evoluție inversă. Cu toate acestea, la 36% dintre pacienții cu anemie cu deficit de vitamina B12, alături de gastrită atrofică a fundului intestinal, se poate observa nu numai gastrită pilorică superficială, ci și atrofică.

Poate că aceasta este o caracteristică a evoluției gastritei autoimune cronice. Este posibil ca mecanismele autoimune să poată participa la deteriorarea părții antrale a stomacului în gastrita autoimună cronică, dar anticorpii împotriva glandelor pilorice nu au fost încă identificați.

În gastrita autoimună cronică, infecția cu Helicobacter pylori este foarte rară, chiar mai rară decât la persoanele sănătoase. Acest lucru se datorează următoarelor circumstanțe:

• în gastrita autoimună, apare metaplazia intestinală a epiteliului gastric; Helicobacter nu se dezvoltă în zonele cu o astfel de metaplazie;
• În gastrita autoimună, se dezvoltă rezistența mucoasei antrale la Helicobacter.

O caracteristică a glandelor pilorice la pacienții cu gastrită autoimună este hiperplazia celulelor producătoare de gastrină (secundară) și, în mod natural, hipergastrinemia.

Gastrita autoimună în organism și fundul stomacului se caracterizează printr-o progresie accelerată, în special la persoanele de peste 50 de ani, precum și în stadiul de afectare severă a membranei mucoase. În secțiunea antrală se observă stabilizarea sau chiar dezvoltarea inversă a procesului inflamator cronic.

Patogeneza gastritei cronice cauzate de AINS

Gastrita cronică cauzată de administrarea de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene se dezvoltă adesea la persoanele cu anumiți factori de risc. Aceștia includ vârsta înaintată și antecedente de boli digestive precum hepatita cronică, colecistita cronică necalculoasă și calculoasă și pancreatita.

Mecanismul de dezvoltare a gastritei cronice sub influența AINS este acela că acestea blochează enzima ciclooxigenază-1, care este implicată în producerea de prostaglandine protectoare din acidul arahidonic, stabilizând membrana celulară și având un efect citoprotector în stomac și rinichi. În timpul tratamentului cu AINS, activitatea enzimei ciclooxigenază-1 este perturbată, ceea ce perturbă sinteza prostaglandinelor protectoare și creează toate condițiile necesare pentru dezvoltarea gastritei cronice.

Patogeneza gastritei cronice de reflux

Gastrita cronică de reflux apare ca urmare a refluxului duodenogastric și se observă la pacienții care au suferit rezecție gastrică (gastrită a bontului stomacal rezecat), precum și la pacienții care suferă de obstrucție duodenală cronică cu dezvoltarea hipertensiunii arteriale și a stazei în duoden.

În aceste condiții, o cantitate semnificativă de bilă intră în stomac. Acizii biliari au un efect dăunător asupra mucoasei gastrice. Acest lucru este facilitat și de reacția alcalină a conținutului gastric, care se observă de obicei în bontul gastric după rezecție.

Infecția cu Helicobacter pylori nu este tipică pentru gastrita cronică de reflux. Acest lucru se datorează prezenței bilei în conținutul gastric, precum și unei scăderi a cantității de mucus produs de membrana mucoasă, care este necesară pentru funcționarea Helicobacter pylori.

Factorii patogenetici comuni ai gastritei cronice

Comune diferitelor variante etiologice ale gastritei cronice sunt tulburările de sinteză a prostaglandinelor în mucoasa gastrică și funcția sistemului endocrin gastrointestinal.

Tulburări în sinteza mediatorilor de protecție

Mucoasa gastrică sintetizează așa-numiții mediatori protectori - prostaglandine și factori de creștere (factorul de creștere epidermal și factorul de creștere transformant-α).

S-a stabilit că membrana mucoasă a stomacului și duodenului este capabilă să se recupereze foarte repede după deteriorare (în 15-30 de minute) datorită faptului că celulele se deplasează din criptele glandelor gastrice de-a lungul membranei bazale și, astfel, defectul din zona afectată a epiteliului este închis. Celulele principale, suplimentare și parietale (parietale) produc prostaglandine E2, care protejează membrana mucoasă a stomacului prin reducerea activității celulelor parietale și, în consecință, prin reducerea producției de acid clorhidric, stimularea secreției de mucus și bicarbonați, creșterea fluxului sanguin în membrana mucoasă, reducerea difuziei inverse a ionilor de H+ și accelerarea reînnoirii celulare.

În gastrita cronică, funcționarea acestor mecanisme de protecție scade, ceea ce contribuie în mod natural la progresia bolii.

Disfuncția sistemului endocrin gastrointestinal

Membrana mucoasă a stomacului și intestinelor conține celule endocrine care produc hormoni și substanțe asemănătoare hormonilor, care au un efect pronunțat asupra funcției stomacului și intestinelor.

Hormonii gastrointestinali afectează unele verigi ale sistemului imunitar. Astfel, neurotensina stimulează eliberarea de histamină din mastocite, chemotaxia și fagocitoza. VIP stimulează activitatea adenilat ciclazei în limfocitele T și suprimă răspunsul mitogenic, migrarea limfocitelor, legătura imună a celulelor T și transformarea limfoblastică. Bombesina activează migrarea limfocitelor. α-endorfina stimulează activitatea natural killer a limfocitelor.

Starea sistemului gastrointestinal a fost studiată în principal în gastrita autoimună. A fost stabilită hiperplazia celulelor G pilorice, care se corelează cu niveluri ridicate de gastrină în sânge, dar nu și în mucoasa gastrică.

Hiperplazia celulelor G este asociată cu absența efectului inhibitor invers al acidului clorhidric (achilia se observă în gastrita autoimună atrofică). Numărul de celule D pilorice scade, ceea ce este însoțit de o scădere a producției de somatostatină și acid clorhidric.

Datorită influenței multiple a sistemului endocrin gastrointestinal asupra stării funcționale a stomacului și a sistemului imunitar, trebuie luat în considerare faptul că acesta joacă un rol major în patogeneza gastritei cronice.

Patomorfologia gastritei cronice

Cea mai caracteristică manifestare a gastritei cronice este infiltrarea stratului propriu al mucoasei gastrice de către celule mononucleare - limfocite și plasmocite, precum și leucocite neutrofile și eozinofile.

Cu cât activitatea inflamației mucoasei gastrice este mai mare, cu atât infiltrarea celulară este mai pronunțată.

Următoarea caracteristică a gastritei cronice este atrofia, o reducere progresivă și dispariție a celulelor principale (formatoare de pepsină) și parietale (formatoare de acid). Aceste celule extrem de specializate sunt înlocuite de celule care produc cantități mari de mucus (metaplazie intestinală). În același timp, procesul de regenerare a mucoasei gastrice este perturbat, în special diferențierea și maturarea celulelor specializate ale stomacului (principale și parietale). Colonizarea cu Helicobacter nu are loc în zonele de metaplazie intestinală.

Simptome gastrită cronică

Gastrita cronică cauzată de infecția cu H. pylori este asimptomatică. Sindromul dispeptic asociat cu gastrita cronică cu Helicobacter trebuie considerat o manifestare a dispepsiei funcționale.

Gastrita autoimună cronică se observă în principal la vârstele mijlocii și înaintate. Este adesea asociată cu anemie pernicioasă, tiroidită, tireotoxicoză, hipoparatiroidism primar. Anamneza și simptomele constatate în timpul examinării se datorează în principal acestor boli.

De obicei, gastrita autoimună este caracterizată printr-o senzație de greutate în regiunea epigastrică după masă, o senzație de supraalimentare și stomac plin. Pacienții sunt deranjați de eructații de alimente și aer și de un gust neplăcut în gură. Pofta de mâncare este redusă. Sunt posibile flatulențe și scaune instabile.

Simptomele gastritei cronice cauzate de Helicobacter

Simptomele gastritei cronice cu Helicobacter depind de stadiul bolii. Pentru stadiul incipient al bolii (observat mai des la oameni, în special la tineri), localizarea în partea antrală a stomacului este caracteristică și se dezvoltă gastrită antrală non-atrofică fără insuficiență secretorie.

Se caracterizează prin simptome asemănătoare ulcerului:

• durere periodică în epigastru la 1,5-2 ore după masă;
• adesea dureri de foame (dimineața devreme, pe stomacul gol);
• arsuri la stomac; eructații acide;
• apetit normal;
• tendință la constipație.

Pe măsură ce boala progresează, procesul inflamator se extinde la restul stomacului și devine difuz, cu atrofie a mucoasei gastrice și insuficiență secretorie. În acest caz, Helicobacter pylori nu este detectat la fel de des și nu în cantități atât de mari ca în forma antrală incipientă a gastritei cronice.

În stadiul avansat, simptomele subiective ale gastritei cronice cu Helicobacter corespund tabloului clinic binecunoscut al gastritei cronice cu insuficiență secretorie:

• lipsa poftei de mâncare; uneori greață;
• o senzație de gust metalic și gură uscată;
• eructații de aer, alimente, uneori putrede;
• o senzație de greutate în epigastru și sațietate după masă;
• durere surdă, non-intensă în epigastru după masă;
• bubuituri și balonare;
• tendință la scaune frecvente și moi.

[ 46 ]

Gastrită autoimună cronică

Gastrita autoimună cronică se caracterizează prin atrofia mucoasei gastrice și insuficiență secretorie.

Este foarte rară, apărând la mai puțin de 1% din populație. Trăsătura sa caracteristică este localizarea în fundul stomacului, în timp ce secțiunea pilorică rămâne practic neafectată sau se modifică nesemnificativ. Aceasta duce la o scădere bruscă a secreției de acid clorhidric, pepsinogen și factor intrinsec (gastromucoproteină). Deficitul de gastromucoproteină duce la absorbția afectată a vitaminei B12 și la dezvoltarea anemiei cu deficit de vitamina B12.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Gastrită granulomatoasă

Gastrita granulomatoasă se dezvoltă odată cu boala Crohn, sarcoidoza, tuberculoza și micoza stomacului. Tabloul său morfologic este descris mai sus. Tabloul clinic este dominat de simptomele bolii subiacente. Manifestările gastritei în sine se exprimă prin dispepsie, uneori vărsături, la unii pacienți - sângeroase.

Gastrită eozinofilică

Gastrita eozinofilică este o boală rară. Se observă cel mai adesea în vasculita sistemică, uneori în alergii alimentare, astm bronșic, eczeme.

O trăsătură patologică caracteristică a bolii este infiltrarea mucoasei gastrice și, uneori, a altor straturi ale peretelui stomacal de către un număr mare de eozinofile. Se poate dezvolta eozinofilie. Nu există manifestări gastroenterologice specifice.

Tabloul clinic al gastritei eozinofile corespunde tabloului clinic al gastritei cronice cu funcție secretorie normală a stomacului.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Gastrită limfocitară

Gastrita limfocitară se caracterizează prin infiltrarea limfocitară pronunțată a epiteliului gastric, pliuri îngroșate, noduli și eroziuni.

Gastrita limfocitară are o localizare caracteristică. În 76% din cazuri este vorba de pangastrită, în 18% din cazuri este gastrită fungică și în 6% este gastrită antrală.

Conform lui Whitehead (1990), există două forme de gastrită limfocitară cronică - cu eroziuni acute și cronice.

Mulți gastroenterologi consideră că infecția cu Helicobacter pylori joacă un rol în originea gastritei limfocitare. Cu toate acestea, acesta nu este un punct de vedere general acceptat.

Evoluția clinică a gastritei limfocitare este similară cu stadiul incipient al gastritei cronice cu Helicobacter (cu funcție secretorie normală sau crescută).

Gastrită hipertrofică (boala Menetrier)

Principalul semn morfologic caracteristic al gastritei hipertrofice este hipertrofia pronunțată a mucoasei gastrice sub formă de pliuri gigantice acoperite cu o cantitate mare de mucus vâscos.

Examenul histologic al biopsiilor mucoasei gastrice relevă o îngroșare, alungire și lărgire accentuată a foselor gastrice. În stratul epitelial se găsesc semne de transformare în epiteliu intestinal, precum și chisturi. Pot fi detectate eroziuni și hemoragii.

Principalele manifestări clinice ale gastritei hipertrofice sunt:

• durere în epigastru, adesea foarte intensă, care apare la scurt timp după masă;
• arsuri la stomac;
• eructații de aer, alimente;
• vărsături frecvente cu sânge;
• anorexie;
• pierdere în greutate;
• umflarea picioarelor și a mâinilor;
• diaree;
• hipoproteinemie;
• creșterea sau scăderea secreției de acid clorhidric;
• posibilă asociere cu ulcer duodenal.

Pliurile hipertrofice ale membranei mucoase trebuie diferențiate de limfomul gastric.

Gastrită polipoasă cronică

Polipii sunt o consecință a hiperplaziei disregenerative a mucoasei gastrice.

Gastrita polipoasă cronică se caracterizează prin aceleași manifestări clinice ca și gastrita cronică cu insuficiență secretorie. Uneori se observă sângerări gastrice. Examinarea radiografică a stomacului relevă mici defecte de umplere omogene, relieful mucoasei este neschimbat; examinarea gastroscopică relevă multipli polipi mici, care sunt localizați în principal în partea antrală a stomacului.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ]

Formulare

Există două forme principale de gastrită cronică:

1. Gastrita autoimună cronică (5% din toate cazurile de gastrită cronică) este asociată cu formarea de anticorpi împotriva celulelor parietale ale stomacului și a factorului intrinsec Castle. Trăsătura sa caracteristică este dezvoltarea primară a modificărilor atrofice (inflamație combinată cu subțierea membranei mucoase, pierderea glandelor, metaplazia epiteliului) ale membranei mucoase a fundului stomacului.
2. Gastrită cronică cauzată de infecția cu Helicobacter pylori (95% din toate cazurile de gastrită cronică). Modificări structurale ale mucoasei gastrice se dezvoltă la toți indivizii infectați.

Gastrita cronică poate fi activă (infiltratul inflamator conține celule mononucleare și neutrofile) și inactivă (există doar celule mononucleare - limfocite, plasmocite și macrofage) și, de asemenea, însoțită de metaplazie intestinală (se dezvoltă în toate părțile stomacului) sau metaplazie pseudopilorică, care este înlocuirea glandelor fundului de stomac cu glande formatoare de mucus ale secțiunii pilorice.

În 1990, a fost propusă clasificarea Sydney a gastritei cronice. Aceasta ia în considerare modificările morfologice ale mucoasei gastrice (gradul de activitate inflamatorie, severitatea atrofiei și metaplaziei celulelor epiteliale, prezența însămânțării mucoasei gastrice de către Helicobacter pylori), topografia (prevalența) leziunii (gastrită antrală, gastrită a corpului stomacului, pangastrită), etiologia bolii (gastrită asociată cu Helicobacter pylori, gastrită autoimună, gastrită idiopatică) și, în plus, sugerează alocarea unor forme speciale de gastrită cronică (granulomatoasă, eozinofilă, limfocitară și reactivă). Clasificarea Sydney a gastritei cronice conține și o secțiune endoscopică, reflectând, alături de alte caracteristici, prezența eroziunilor mucoasei gastrice și a hemoragiilor subepiteliale.

Cea mai recentă clasificare a gastritei cronice a fost propusă în 1994 și a fost numită clasificarea Houston. Această clasificare identifică următoarele variante ale bolii:

• Gastrită non-atrofică (sinonime: superficială, difuză antrală, interstițială, hipersecretorie, tip B);
• Gastrită atrofică:
  • autoimună (sinonime: tip A, corpul difuz al stomacului,
  • asociată cu anemia pernicioasă),
  • multifocal (apare în țări cu o incidență ridicată a cancerului de stomac);
• Forme speciale de gastrită cronică:
  • chimică (sinonim: gastrită reactivă de reflux, tip C),
  • radiații,
  • limfocitar (sinonim: varioliform, asociat cu boala celiacă),
  • granulomatoasă neinfecțioasă (sinonim - granulomatoză izolată),
  • eozinofil (sinonim - alergic),
  • alte forme infecțioase cauzate de diverse microorganisme, excluzând Helicobacter pylori.

Membrii grupului de lucru subliniază că diagnosticul gastritei cronice ar trebui să fie în primul rând descriptiv, iar apoi, dacă este posibil, i se adaugă factorii etiologici.

Clasificarea identifică următoarele variante morfologice ale modificărilor membranei mucoase:

1. Membrană mucoasă normală.
2. Gastrită acută.
3. Gastrită cronică - cu alocarea a 4 grade în funcție de severitatea infiltrării de către limfocite și celule plasmatice (minimă, ușoară, moderată și severă).
4. Tipuri de metaplazie intestinală 3.
   1. Tipul 1 - intestin complet sau subțire.
   2. Tipul 2 - incomplet: celule caliciforme printre epiteliul superficial al stomacului.
   3. Tipul 3 - metaplazie incompletă de tip intestinal subțire cu secreție de sulfomucine.

De asemenea, se face o distincție între metaplazia focală și cea extinsă.

Manifestările morfologice ale formelor speciale de gastrită cronică sunt următoarele.

• Gastrita granulomatoasă se caracterizează prin prezența granuloamelor cu celule epiteliale, uneori cu un amestec de celule gigantice multinucleate în lamela proprie a membranei mucoase. Gastrita granulomatoasă se întâlnește în sarcoidoză, boala Crohn, micoze, tuberculoză și corpi străini. Gastrita granulomatoasă poate fi izolată, idiopatică (de etiologie necunoscută).
• Gastrita eozinofilă se caracterizează printr-o infiltrare eozinofilă pronunțată nu numai a mucoasei gastrice, ci și a altor straturi ale peretelui acesteia. Infiltrarea eozinofilă este combinată cu edem și pletoră. Etiologia acestui tip de gastrită este necunoscută. Conform cercetărilor, 25% dintre pacienți au antecedente de alergii, astm bronșic, eczeme și hipersensibilitate la proteinele alimentare. Uneori, boala este o manifestare a gastroenteritei eozinofile, care se poate dezvolta la orice vârstă, cu afectarea membranei mucoase a intestinului subțire însoțită de dezvoltarea sindromului de malabsorbție, afectarea straturilor musculare - fibroză și obstrucție intestinală și a membranei seroase - ascită.

În gastrita eozinofilică, regiunea antrală este afectată predominant; alături de eozinofile se găsesc leucocite polimorfonucleare, limfocite, macrofage, IgE și plasmocite.

• Gastrita limfocitară este caracterizată prin infiltrarea limfocitară selectivă și pronunțată a epiteliului gastric; în lamina propria există relativ puține limfocite și plasmocite. Gastrita limfocitară poate fi luată în considerare atunci când numărul de limfocite depășește 30:100 celule epiteliale.

Examenul endoscopic relevă noduli, pliuri îngroșate și eroziuni.

Etiologia și patogeneza acestei forme de gastrită sunt necunoscute.

Se presupune că răspunsul imun la efectul local al unui anumit antigen asupra mucoasei gastrice joacă rolul principal în dezvoltarea gastritei limfocitare cronice (nu este exclusă influența infecției cu Helicobacter, se presupune și intoleranța la gluten). O trăsătură caracteristică a gastritei limfocitare cronice este eroziunea mucoasei gastrice.

Când se descriu modificările morfologice ale mucoasei gastrice în gastrita cronică, se evaluează intensitatea inflamației, activitatea procesului, atrofia, metaplazia intestinală și severitatea colonizării cu Helicobacter. Aceste modificări morfologice principale sunt evaluate semicantitativ ca fiind slabe, moderate și severe. De asemenea, se disting modificări nespecifice și specifice nevariabile (acestea sunt descrise simplu, dar gradul de expresie nu este luat în considerare).

Modificările nespecifice includ conținutul de mucus, distrofia epitelială, edemul, eroziunea, fibroza, vascularizația. Modificările specifice nevariabile se referă la unul dintre tipurile specifice (speciale) de gastrită (granulomatoasă, limfocitară, eozinofilă, reactivă).

[ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ]

Secțiunea de clasificare endoscopică

Secțiunea endoscopică a clasificării reflectă, de asemenea, localizarea modificărilor mucoasei gastrice (gastrită antrală, gastrită corporală, pangastrită) și oferă următorii termeni pentru a descrie modificările: edem; hiperemie (eritem); slăbire; exudație; eroziune (plată, ridicată); nodularitate; hiperplazie a pliurilor; vizibilitatea reacției vasculare; hemoragii intramurale; reflux duodenogastric. Toate aceste semne descriptive ale gastritei cronice relevate prin endoscopie pot avea o evaluare semicantitativă (severitate - ușoară, moderată, severă).

Pe baza acestor caracteristici descriptive, se definesc următoarele categorii endoscopice de gastrită:

• eritematos-exudativ (cunoscută în mod obișnuit ca gastrită „superficială”);
• gastrită atrofică;
• gastrită hemoragică;
• gastrită hiperplazică.

Autorii clasificării oferă formulări aproximative ale concluziilor histologice: „pangastrită cronică autoimună cu prevalență a atrofiei severe în fundul de ochi”; „asociată cu infecție cu Helicobacter, gastrită cronică antrală cu activitate moderată”, „gastrită antrală reactivă asociată cu bilă”, „gastrită antrală reactivă cu eroziuni asociate cu medicamente antiinflamatoare nesteroidiene”.

Clasificările gastritei cronice de la Sydney și Houston nu includ secțiunea „Starea funcției secretorii a stomacului”, care este foarte importantă din punct de vedere practic.

[ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Diagnostice gastrită cronică

În cazul gastritei antrale cu Helicobacter (stadiu incipient), se manifestă următoarele simptome caracteristice:

• limba este curată sau ușor acoperită la rădăcină;
• durere locală în zona piloroduodenală (în epigastru, în principal în dreapta);
• marginea inferioară a stomacului, determinată de sunetul de stropire, este situată normal (3-4 cm deasupra buricului);
• În caz de exacerbare severă a gastritei antrale, este posibilă o ușoară pierdere în greutate.

În forma difuză a gastritei cronice cu Helicobacter (stadiu avansat), un examen obiectiv relevă următoarele simptome (imaginea gastritei cronice cu insuficiență secretorie):

• pierdere în greutate (de obicei cu boală prelungită, dezvoltarea sindromului enteric secundar și scăderea funcției exocrine a pancreasului);
• limba este acoperită gros;
• crăpături în colțurile gurii;
• durere difuză moderată în regiunea epigastrică;
• marginea inferioară a stomacului, determinată de sunetul de stropire, este situată sub nivelul normal (la nivelul buricului sau mai jos);
• Adesea, în timpul palpării intestinului gros se detectează mormăieli și se poate detecta flatulență semnificativă.

Diagnosticare de laborator

Ca parte a unui examen clinic general: analiză clinică de sânge, analiză clinică de urină, analiză clinică a scaunului, analiză a scaunului pentru sânge ocult, determinarea grupei sanguine și a factorului Rh. Modificările parametrilor de laborator nu sunt tipice pentru gastrita cronică. În cazul gastritei atrofice combinate cu anemie cu deficit de vitamina B12, este posibilă o scădere a conținutului de hemoglobină, o creștere a indicelui de culoare al eritrocitelor și apariția megacariotipurilor.

Analize biochimice ale sângelui: proteine totale, albumină, colesterol, glucoză, bilirubină, transaminaze, amilază, fier seric.

Depistarea infecției cu H. pylori se efectuează utilizând metode invazive (test rapid de urează, metode morfologice) sau neinvazive [test respirator, determinarea anticorpilor (AT) împotriva H. pylori].

[ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]

Teste de laborator suplimentare

• Studiul anticorpilor împotriva celulelor parietale gastrice - detectarea anticorpilor este tipică pentru gastrita autoimună cronică, cu toate acestea, la unii pacienți infectați cu H. pylori, anticorpii împotriva celulelor parietale gastrice sunt, de asemenea, detectați în serul sanguin.
• Studiul nivelului de pepsinogen I - o scădere sub valoarea prag indică atrofia corpului stomacului.

[ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ]

Cercetare instrumentală

• Studii instrumentale obligatorii

FEGDS este principala metodă de confirmare a diagnosticului, deoarece permite examinarea histologică a biopsiei. Examinarea histologică a probelor de biopsie ale membranei mucoase a fundului și antrului stomacului se efectuează pentru a determina tipul modificărilor patomorfologice și pentru a clarifica tipul de gastrită, iar dacă este imposibil să se efectueze teste neinvazive pentru detectarea H. pylori, se examinează probele de biopsie pentru a depista prezența acestuia.

Ecografia ficatului, pancreasului, vezicii biliare - pentru diagnosticarea patologiei concomitente a organelor sistemului hepatobiliar și a pancreasului.

Examinări radiografice, gastroscopice și histologice

Diagnosticul infecției cu Helicobacter pylori

• Examinare citologică

Pentru examinarea citologică, în timpul gastroscopiei se utilizează frotiuri-amprente ale probelor de biopsie ale mucoasei gastrice (secțiune antrală). Proba de biopsie trebuie prelevată din zonele cu cea mai mare hiperemie și edem, dar nu din partea de jos a eroziunilor sau ulcerelor. Apoi, frotiurile sunt uscate și colorate folosind metoda Romanovsky-Giemsa. Helicobacteriile sunt localizate în mucus, au o formă spiralată, curbată și pot avea formă de S.

Există trei grade de contaminare cu Helicobacter:

• slab (+) - până la 20 de corpuri microbiene în câmpul vizual;
• mediu (++) - până la 50 de corpuri microbiene în câmpul vizual;
• ridicat (+++) - mai mult de 50 de corpuri microbiene în câmpul vizual.

Mărirea utilizată la microscop este de x360.

[ 81 ], [ 82 ], [ 83 ], [ 84 ]

Testul de urează

Testul cu urează pentru detectarea Helicobacter pylori se bazează pe următorul principiu.

Helicobacteriile secretă enzima urează, sub influența căreia ureea conținută în stomac se descompune odată cu eliberarea de amoniu:

Ionul de amoniu format ca urmare a reacției crește semnificativ pH-ul mediului, care poate fi determinat folosind un indicator și, prin urmare, poate fi observat vizual printr-o schimbare a culorii sale.

Pentru detectarea infecției cu Helicobacter, se utilizează metoda expres cu urează. Kitul expres conține uree, un agent bacteriostatic și fenol-putregai ca indicator de pH (indicatorul își schimbă culoarea din galben în purpuriu atunci când reacția trece spre partea alcalină).

O biopsie a mucoasei gastrice obținută în timpul gastroscopiei este plasată în mediul kitului expres.

Dacă în biopsie există Helicobacter pylori, mediul capătă o culoare purpurie. Momentul apariției culorii purpurii indică indirect numărul de Helicobacter pylori.

• (+) - infecție minoră (colorație purpurie până la sfârșitul zilei);
• (++) - infecție moderată (colorație purpurie în decurs de 2 ore);
• (+++) - infecție semnificativă (colorația purpurie apare în prima oră);
• (-) - rezultatul este negativ (colorația purpurie apare mai târziu de 24 de ore).

Companiile străine produc sisteme de testare pentru detectarea Helicobacter prin metoda urează (testul de-nol de la Yamanouchi, testul CLO - Australia etc.).

Test respirator cu uree C

Metoda se bazează pe faptul că ureea marcată cu 13C, administrată pe cale orală, se descompune sub influența ureazei Helicobacter pentru a forma amoniac și CO2. Conținutul de 13C este determinat în CO2 expirat, iar nivelul acestuia este utilizat pentru a trage o concluzie despre infecția cu Helicobacter.

Studiul se desfășoară pe stomacul gol. Mai întâi, se prelevează două probe de aer expirat în tuburi de plastic, la intervale de 1 minut. Apoi, pacientul ia un mic dejun ușor de testare (lapte, suc) și un substrat de testare (o soluție apoasă de uree marcată cu 13C). Apoi, pe parcursul unei ore, se prelevează 4 probe de aer expirat, la intervale de 15 minute.

Conținutul de izotop 13C din aerul expirat se determină cu ajutorul unui spectrometru de masă. În funcție de procentul de izotop 13C din aerul expirat, există 4 grade de infecție cu Helicobacter:

• mai puțin de 3,5% - lumină;
• 3,5-6,4% - medie;
• 6,5-9,4% - greu;
• mai mult de 9,5% - extrem de severă.

În mod normal, conținutul de 13C din aerul expirat nu depășește 1% din cantitatea totală de CO2.

Metoda este extrem de scumpă și nu este încă disponibilă pe scară largă.

[ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ]

Metoda microbiologică

Culturile de Helicobacter sunt obținute din biopsii ale mucoasei gastrice. Culturile sunt incubate în condiții microaerofile cu un conținut de oxigen de maximum 5%. Pentru a crea un astfel de mediu se utilizează ambalaje chimice speciale generatoare de gaz. Pentru creșterea Helicobacter se utilizează medii nutritive speciale pentru sânge. După 3-5 zile, pe mediul nutritiv apar colonii mici, rotunde, transparente, în formă de rouă, de Helicobacter. Cultura izolată este apoi identificată.

Metoda histologică

Materialul utilizat sunt probe de biopsie ale mucoasei gastrice în zonele cu cea mai severă inflamație.

Se prepară secțiuni subțiri, iar preparatele se colorează cu hematoxilină și eozină sau prin metoda Romanovsky-Giemsa. Helicobacteriile sunt detectate ca bacterii în formă de S, în spirală.

În ultimii ani, au apărut metode mai precise pentru identificarea Helicobacter. Acestea includ metoda imunochimică cu anticorpi monoclonali. În prezent, există kituri comerciale care permit utilizarea materialului bioptic convențional fixat în formalină și încorporat în parafină. Anticorpii monoclonali incluși în aceste kituri funcționează la o diluție de 1:200.000 și colorează selectiv doar Helicobacter.

Recent, au început să fie utilizate metode de detectare a Helicobacter pylori utilizând hibridizarea ADN-ului în secțiuni convenționale de parafină.

Metode imunologice

La trei până la patru săptămâni după infectarea membranei mucoase a stomacului și duodenului cu Helicobacter, în sângele pacienților apar anticorpi împotriva Helicobacter. Acești anticorpi sunt determinați prin metoda imunoenzimatică.

Această metodă detectează anticorpii din clasa IgG, IgA și IgM în sânge și IgA și IgM secretori în salivă și sucul gastric.

Testul rămâne pozitiv timp de o lună după eradicarea cu succes a Helicobacterului.

Studiul funcției secretorii gastrice

În gastrita cronică cu Helicobacter, funcția secretorie a stomacului poate fi alterată, dar severitatea modificărilor depinde de stadiul gastritei. În gastrita antrală (stadiul incipient al gastritei cu Helicobacter), funcțiile de formare a acidului și de formare a pepsinei sunt normale sau adesea crescute, în pangastrită (stadiul avansat) - scăzute, dar aclorhidria, de regulă, nu apare.

În prezent, există trei metode principale pentru determinarea funcției de formare a acidului din stomac:

• pH-metrie intragastrică;
• examinarea fracționată a sucului gastric folosind o sondă subțire cu utilizarea de stimulente ale secreției gastrice;
• Metode fără sondă - determinarea acidității folosind rășini schimbătoare de ioni („Acidotest”). Metodele fără sondă sunt neinformative și sunt rareori utilizate în prezent.

Studiu fracționat al sucului gastric

Metoda permite studierea secreției gastrice pe o perioadă lungă de timp, precum și obținerea unei idei despre natura acesteia în faza reflexă complexă (răspuns la un stimul mecanic în stomac - tubul gastric) și faza neuroumorală (reacție la un stimul enteral sau parenteral). În acest sens, se disting două etape ale sondajului gastric fracționat:

• determinarea secreției bazale;
• determinarea secreției secvențiale (stimulate).

Prima etapă - determinarea secreției bazale - se desfășoară după cum urmează. Dimineața, pe stomacul gol, se introduce o sondă subțire în stomacul pacientului, se îndepărtează tot conținutul stomacului, apoi se aspiră sucul gastric la fiecare 15 minute timp de o oră.

Volumul total al acestor porțiuni în ml reprezintă volumul secreției bazale de suc gastric. În fiecare porție se determină, de asemenea, conținutul de acid clorhidric total și liber și pepsină.

A doua etapă - secreția stimulată secvențial - este determinarea funcției secretorii a stomacului la fiecare 15 minute după administrarea subcutanată a histaminei (stimulează secreția gastrică). Pentru a evita efectele secundare ale histaminei, pacientului i se administrează preliminar 2 ml de soluție 2% de suprastină (după ce primește a 3-a porție de secreție bazală, adică cu 30 de minute înainte de începerea celei de-a doua etape a studiului secreției gastrice). După administrarea histaminei, se recoltează suc gastric la fiecare 15 minute timp de 1 oră.

Se face o distincție între testele histaminice submaximale și maximale. Pentru stimularea submaximală, histamina se administrează în doză de 0,008 mg/kg greutate corporală, pentru stimularea maximă - 0,025 mg/kg greutate corporală. Testul histaminic maximal este rar utilizat din cauza efectelor sale secundare pronunțate.

Pe scară largă utilizate ca stimulent al secreției gastrice sunt și pentagastrina sau tetragastrina în doză de 6 mg/kg greutate corporală. Preparatele cu gastrină sunt bine tolerate și sunt preferabile histaminei. Alți stimulenți ai secreției gastrice - așa-numitele mic dejunuri preorale sunt rareori utilizați (mic dejun după Leporsky - 200 ml suc de varză; după Petrova - 300 ml supă de varză 7%; după Zimnitsky - 300 ml supă de carne; după Erman - 300 ml soluție alcoolică 5%; după Kach și Kalk - 0,5 g cafeină la 300 ml apă).

Se determină următorii indicatori ai secreției gastrice:

• volum de suc pe stomacul gol;
• volumul de suc din ora dinaintea stimulării (secreție bazală);
• volumul de suc în decurs de o oră după stimularea cu histamină sau pentagastrină;
• aciditatea totală, acidul clorhidric liber și conținutul de pepsină;
• pH-ul sucului gastric.

Producția de acid clorhidric se calculează pe oră (debit) și se exprimă în meq/h sau mg/h.

După utilizarea histaminei, efectul secretor începe după 7-10 minute, atinge maximul după 20-30 de minute și durează aproximativ 1-1,5 ore. Pentagastrina acționează aproximativ în același mod.

PH-metrie intragastrică

Metoda pH-metriei intragastrice se bazează pe determinarea concentrației de ioni de hidrogen liberi din conținutul gastric, ceea ce ne permite să tragem o concluzie despre funcția de formare a acidului a stomacului. pH-metria intragastrică are o serie de avantaje față de metoda de aspirație-titrare fracționată menționată mai sus:

• Când se studiază aciditatea sucului gastric, se utilizează reactivi indicatori cu sensibilitate scăzută, prin urmare, uneori, o afecțiune evaluată ca anacidă nu corespunde de fapt acesteia. Metoda pH-metriei nu prezintă acest dezavantaj;
• Spre deosebire de metoda aspirației-titrare, pH-metria permite evaluarea funcției de formare a acidului la pacienții cu stomac rezecat și, de asemenea, permite diagnosticarea refluxului conținutului acid al stomacului în esofag (reflux gastroesofagian).

PH-metria intragastrică se efectuează utilizând complexul Gastroscan-24 (RF), care permite determinarea pH-ului din esofag, stomac și duoden pe parcursul zilei și studierea efectului diferitelor medicamente asupra funcției de formare a acidului din stomac.

Conform lui A. S. Loginov (1986), pH-ul conținutului gastric din corpul stomacului este de 1,3-1,7 (normaciditas); un pH între 1,7-3,0 indică o stare hipoacidă; un pH peste 3,0 indică o stare anacidă; valorile pH-ului < 1,3 sunt caracteristice unei stări hiperacide.

În regiunea pilorică, cu funcția normală de formare a acidului a stomacului, pH < 2,5.

Atunci când se identifică o stare anacidă, este important să se determine natura acesteia - dacă este vorba de aclorhidrie adevărată (cauzată de atrofia mucoasei gastrice) sau falsă (cauzată de inhibarea formării acidului). Pentru a face acest lucru, se determină pH-ul conținutului gastric după stimularea maximă cu histamină sau pentagastrină. Menținerea stării anacide după stimularea maximă indică o aclorhidrie adevărată.

Metode fără sondă pentru studierea funcției secretorii a stomacului

Metodele fără sondă de studiere a funcției secretorii a stomacului sunt neinformative și permit doar o estimare aproximativă a acesteia. Aceste metode sunt utilizate în situațiile în care sondarea gastrică este contraindicată: defecte decompensate; boli coronariene; hipertensiune arterială; anevrism aortic; stenoză esofagiană; boli pulmonare cu insuficiență respiratorie etc.

Testul desmoid. Sărurile se bazează pe capacitatea sucului gastric de a digera catgut-ul. Pacientul înghite pe stomacul gol o pungă de albastru de metilen acoperită cu catgut. După aceasta, urina este colectată după 3, 5, 20 de ore. Colorarea intensă a tuturor celor trei porțiuni indică o stare hiperacidă, a doua și a treia - aciditate normală; colorarea unei singure porțiuni de urină indică aclorhidrie.

Metoda cu rășină schimbătoare de ioni se bazează pe capacitatea ionilor indicatori (un compus cu greutate moleculară mică legat de o rășină schimbătoare de ioni) de a schimba în stomac aceeași cantitate de ioni de hidrogen ai acidului clorhidric. În acest caz, indicatorul este eliberat din rășină, absorbit în intestin și excretat în urină, unde este detectat.

Determinarea uropepsinei în urină permite indirect evaluarea funcției de formare a enzimelor din stomac (activitatea peptică a sucului gastric). În mod normal, 0,4-1,0 mg de uropepsină sunt excretate prin urină pe zi.

Analize sanguine generale, biochimice și imunologice

Nu s-au observat modificări semnificative ale testelor sanguine generale, biochimice sau imunologice la pacienții cu gastrită cronică cauzată de Helicobacter.

Diagnosticul gastritei autoimune cronice

Gastrita cronică, al cărei substrat morfologic este inflamația mucoasei gastrice, apare fără manifestări clinice. Diagnosticul gastritei cronice trebuie să se bazeze nu pe tabloul clinic, ci pe rezultatele studiilor de laborator și instrumentale (în principal examinarea morfologică a mucoasei gastrice).

[ 92 ], [ 93 ]

Examinarea obiectivă a pacienților

Starea generală este satisfăcătoare, dar cu atrofie pronunțată a mucoasei gastrice și aclorhidrie, digestia în intestinul subțire este semnificativ afectată și apar următoarele simptome caracteristice:

• pierdere în greutate;
• piele uscată, uneori înnegrirea acesteia din cauza dezvoltării hipocorticismului (pielea este pigmentată în zona mamelonului, feței, pliurilor palmare, gâtului, organelor genitale);
• piele palidă (datorită anemiei);
• semne de polivitaminoză (deficit de vitamina A - piele uscată, deteriorarea vederii; deficit de vitamina C - sângerare și slăbire a gingiilor; deficit de vitamina B2 - crăpături la colțurile gurii; deficit de vitamina PP - dermatită; diaree);
• căderea părului, unghii fragile;
• este posibilă o scădere a tensiunii arteriale (datorită hipocorticismului), pot apărea modificări distrofice în miocard;
• limbă acoperită;
• durere difuză în regiunea epigastrică;
• cu dezvoltarea dispepsiei intestinale, durere și mormăituri la palparea regiunii ombilicale și ileocecale;
• se poate determina prolapsul curburii mari a stomacului.

Examinări radiografice, gastroscopice și histologice

Examinarea cu raze X a stomacului relevă o scădere a severității pliurilor mucoasei gastrice.

Gastroscopia evidențiază următoarele modificări caracteristice:

• pliurile membranei mucoase sunt semnificativ mai mici decât în mod normal; în cazurile avansate de atrofie, acestea pot lipsi cu totul;
• mucoasa gastrică este subțiată, atrofică, palidă, iar modelul vascular este clar vizibil prin ea;
• Adesea puteți observa o cantitate excesivă de mucus, care este asociată cu o creștere a numărului de celule formatoare de mucus;
• pilorul se desface, conținutul stomacului este deversat în duoden, peristaltismul gastric este lent, mucusul este reținut pe pereții stomacului;
• partea antrală a stomacului este practic neschimbată în gastrita autoimună;
• Foarte rar, în cazul gastritei autoimune, se pot observa eroziuni ale membranei mucoase; în acest caz, se poate presupune o combinație de Helicobacter și gastrită autoimună și este necesar să se efectueze un studiu de biopsie pentru prezența Helicobacter.

Examinarea histologică a fundului de stomac relevă atrofie a mucoasei gastrice cu pierderea progresivă a glandelor specializate și înlocuirea acestora cu glande pseudopilorice și epiteliu intestinal. Secțiunea antrală, spre deosebire de gastrita cronică cu Helicobacter, își păstrează structura, dar imaginea histologică este determinată de gastrită superficială, care are tendința de a inversa evoluția. Conform datelor cercetărilor, gastrita antrală este combinată cu gastrită atrofică a fundului de stomac la 36% dintre pacienții cu anemie cu deficit de vitamina B12 și poate fi, de asemenea, atrofică la unii pacienți. Probabil, acest lucru se datorează naturii autoimune a leziunii pilorice, deoarece membrana mucoasă a acesteia este foarte rezistentă la colonizarea cu Helicobacter.

O caracteristică a gastritei autoimune cronice este hiperplazia celulelor producătoare de gastrină din glandele pilorice.

LI Aruin subliniază caracteristicile specifice ale infiltrației mononucleare pentru gastrita autoimună cronică:

• creștere de șase ori a conținutului de limfocite B și limfocite T helper;
• o scădere bruscă a numărului de plasmocite IgA și o creștere semnificativă a numărului de plasmocite IgG.

Predominanța locală a IgG indică implicarea predominantă a mecanismelor imune umorale locale.

Gastrita autoimună în fundul de gastrie cu afectare severă a mucoasei gastrice și la pacienții cu vârsta peste 50 de ani capătă o tendință de progresie rapidă. În secțiunea antrală, dimpotrivă, se observă stabilizarea și chiar este posibilă dezvoltarea inversă a procesului inflamator cu dispariția infiltrației inflamatorii cu celule rotunde.

Studiile indică faptul că în corpul stomacului cu gastrită autoimună, în timp, infiltrarea inflamatorie scade și ea, iar atrofia mucoasei gastrice începe să dobândească un rol dominant.

Starea funcției secretorii gastrice

Aceleași metode descrise mai sus (în secțiunea despre gastrita cronică cu Helicobacter) sunt utilizate pentru a studia funcția secretorie a stomacului la pacienții cu gastrită autoimună cronică. Gastrita autoimună cronică se caracterizează printr-o scădere bruscă a funcției de formare a acidului și pepsinei și prin aclorhidrie în cele mai severe cazuri ale bolii.

Test de sânge imunologic

La pacienții cu gastrită autoimună, autoanticorpii împotriva celulelor parietale și a gastromucoproteinelor sunt detectați în mod regulat în sânge. Autoanticorpii împotriva fracției microsomale a celulelor parietale sunt specifici pentru gastrita cronică autoimună. Anticorpii împotriva gastromucoproteinelor blochează legarea vitaminei B12 de gastromucoproteine, fiind posibilă și formarea de anticorpi împotriva vitaminei B12.

De asemenea, sunt detectați anticorpi împotriva proteinelor care leagă gastrina; aceștia blochează receptorii gastrinei. La 1/3 dintre pacienții cu gastrită autoimună, sunt detectați anticorpi împotriva H+K-ATPazei, care asigură funcția pompei de protoni în timpul secreției de acid clorhidric. Acești anticorpi joacă un rol principal în dezvoltarea hipo- și aclorhidriei.

În unele cazuri de gastrită autoimună cronică, există o scădere a conținutului de limfocite T supresoare din sânge, o creștere a limfocitelor T helper și a imunoglobulinelor și apariția complexelor imune circulante în sânge.

Analize generale și biochimice ale sângelui

Odată cu dezvoltarea anemiei cu deficit de vitamina B12, se observă o scădere a conținutului de hemoglobină și globule roșii, o creștere a indicelui de culoare, leucopenie și trombocitopenie.

Un test biochimic de sânge este caracterizat prin hiperbilirubinemie, moderat exprimată (cu dezvoltarea hemolizei la pacienții cu anemie cu deficit de vitamina B12) și o creștere a conținutului de gamaglobuline din sânge.

Diagnostic diferentiat

Pe lângă gastrita cronică, se disting și așa-numitele tulburări funcționale ale stomacului (diagnosticul diferențial este extrem de dificil, deoarece necesită biopsii multiple și o serie întreagă de alte studii de laborator și instrumentale).

Gastrita atrofică cronică trebuie diferențiată de ulcerul gastric cu funcție secretorie redusă, de tumorile benigne și maligne ale stomacului. Cea mai importantă sarcină este diagnosticul diferențial cu cancerul gastric. Dificultățile apar odată cu creșterea tumorii endofitice. Pentru un diagnostic corect, se utilizează o examinare endoscopică cu raze X complete, cu biopsii multiple țintite din zonele cele mai alterate ale membranei mucoase. În cazurile neclare, se efectuează observație dinamică cu FEGDS repetate cu biopsie. În aceste cazuri, ecografia endoscopică este eficientă.

Indicații pentru consultarea unui specialist

• Oncolog - dacă este detectat cancer la stomac.
• Hematolog - dacă este necesar să se clarifice diagnosticul de anemie concomitentă în contextul gastritei autoimune cronice.

Tratament gastrită cronică

Obiectivele tratamentului gastritei cronice sunt prevenirea dezvoltării modificărilor precanceroase ale mucoasei gastrice - metaplazie intestinală și displazie a mucoasei.

Criterii pentru evaluarea eficacității terapiei: eradicarea H. pylori, reducerea semnelor de activitate gastritică, absența progresiei modificărilor atrofice.

Indicații pentru spitalizare

Gastrita cronică nu este o indicație de spitalizare. Spitalizarea este indicată numai dacă este necesar un examen complex și există dificultăți în diagnosticul diferențial. În gastrita autoimună, spitalizarea este necesară din cauza anemiei cu deficit de vitamina B12.

Mod

Este recomandabil să se renunțe la fumat, deoarece s-a constatat o corelație între fumat și severitatea metaplaziei de tip intestinal a mucoasei gastrice. Administrarea medicamentelor care au un efect advers asupra mucoasei gastrice (de exemplu, AINS) trebuie întreruptă.

Dietă

Nu are valoare independentă ca măsură terapeutică pentru gastrita cronică.

[ 94 ], [ 95 ], [ 96 ]

Terapia medicamentoasă pentru gastrita cronică

[ 97 ], [ 98 ], [ 99 ], [ 100 ], [ 101 ]

Gastrită cronică non-atrofică

Eradicarea H. pylori la depistare. Eradicarea este indicată la pacienții cu predispoziție ereditară la cancer gastric sau care necesită AINS. Utilizarea medicamentelor antisecretorii, prokineticelor și medicamentelor cu efect citoprotector (sucralfat, subcitrat de bismut coloidal) este recomandabilă în cazul sindromului de dispepsie funcțională pe fondul gastritei cronice.

[ 102 ], [ 103 ], [ 104 ], [ 105 ]

Gastrită atrofică cronică

• Dacă se identifică rolul etiologic al H. pylori, se utilizează terapia de eradicare.
• Tratamentul anemiei cu deficit de vitamina B12.

[ 106 ], [ 107 ], [ 108 ]

Managementul ulterioar al pacientului

De o importanță fundamentală este diagnosticul rezultatului terapiei de eradicare a H. pylori, în legătură cu care, la 4-8 săptămâni după acest tratament, este necesar să se efectueze un examen pentru prezența H. pylori. Pacienții cu atrofie a corpului stomacului sau a corpului stomacului și antrumului, în special cu prezența modificărilor precanceroase ale membranei mucoase, sunt supuși observației dispensare cu examen endoscopic cu evaluare histologică a probelor de biopsie a membranei mucoase o dată la 1-2 ani.

Educația pacientului

Pacientul trebuie sfătuit să evite administrarea de AINS. Pacientul trebuie convins de necesitatea de a respecta cu strictețe regimul recomandat de administrare a medicamentelor, în ciuda faptului că, în unele cazuri, cantitatea de medicamente poate părea excesivă pentru pacient.

Pacientul trebuie informat despre posibilele complicații ale gastritei cronice și despre manifestările clinice ale acestora (ulcer peptic, cancer la stomac). Dacă există posibilitatea apariției anemiei pernicioase, pacientul (sau rudele sale, în special dacă pacientul este în vârstă și senil) trebuie să cunoască principalele manifestări clinice ale acesteia pentru a consulta un medic în timp util.

Profilaxie

Prevenirea gastritei cronice nu a fost dezvoltată.

[ 109 ], [ 110 ], [ 111 ]

Prognoză

Prognosticul gastritei cronice este de obicei favorabil. Modificările precanceroase ale membranei mucoase (metaplazie și displazie intestinală) pe fondul gastritei atrofice sunt periculoase. Tratamentul la timp al anemiei pernicioase care se dezvoltă cu gastrită autoimună atrofică cronică, în marea majoritate a cazurilor, permite prevenirea unei evoluții nefavorabile a evenimentelor pentru pacient.

[ 112 ]