Gastrita cronică

Cronica Gastrita - un grup de boli cronice care morfologic caracterizate prin procese inflamatorii și degenerative, tulburări de regenerare fiziologică și atrofia epiteliului astfel glandular (când progresiv curs), metaplazia intestinală, tulburări secretorii, motilitate și funcțiile endocrine gastrice.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologie

Boala este larg răspândită, apare în mai mult de jumătate din populația adultă, dar numai 10-15% dintre persoanele cu gastrită cronică merg la medic. Ponderea gastritei cronice reprezintă 85% din toate bolile stomacului.

Prevalența gastritei cronice este estimată ca aproximativ 50-80% din totalul populației adulte; cu vârsta, incidența gastritei cronice crește. Majoritatea absolută a cazurilor de gastrită cronică (85-90%) este asociată cu infecția cu Helicobacter pylori, rolul etiologic care a fost dovedit.

Gastrita autoimună cronică, caracterizată prin formarea anticorpilor la celulele parietale și factorul intern al lui Castle, este de 3 ori mai frecvent observată la femei. Acești pacienți au crescut semnificativ riscul de anemie pernicioasă.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Cauze gastrită cronică

Infecția cu Helicobacter pylori este cea mai frecventă cauză a gastritei cronice. Conform studiilor, Helicobacteria este cauza gastritei în 95% din cazuri.

In 1983, B. Marshall si J. Warren izolat de la biopsie a membranei mucoase a stomacului pacientului cu microorganisme gastrită antrală cunoscut sub numele de Helicobacter pylori. Helicobacter - microaerofil, bacteriile non-negativ având o formă curbată S sau în formă de spirală ușor. Grosime bacterii 0,5-1,0 microni, 2,5-3,5 microni lungime. Celula bacteriană este acoperită cu un înveliș neted, unul dintre polii are la 2 la 6 flageli monomeric. În prezent, sunt cunoscute 9 specii de helicobacterii. A stabilit că Helicobacter produce un număr de enzime ureazei, fosfataza alcalină, glyukofosfatazu, proteaze, mucinases, superoksidtsismutazu fosfolipazei și hemolizină, vacuolare proteină cytotoxin care inhibă secreția proteinelor acide și adezine clorhidric.

Grație structurii și producerea substanțelor menționate mai sus, capabile să depășească Helicobacter bariere de protecție în cavitatea stomacului, atașarea la celulele epiteliului gastric sale, pentru a coloniza mucoasa gastrică, deteriorarea acesteia și cauzează dezvoltarea gastritei cronice.

Habitatul natural al Helicobacter pylori este mucusul stomacului, în plus, acestea sunt adesea găsite adânc în fosa gastrică, concentrându-se în conexiunile intercelulare. Helicobacteriile aderă, de asemenea, la celulele mucoasei gastrice.

Datorită flagelui, bacteriile se mișcă cu mișcări de tirbușon și intră în contact cu epiteliul gastric.

Condițiile cele mai favorabile pentru existența Helicobacter pylori sunt temperatura de 37-42 ° C și pH-ul conținutului gastric de 4-6, dar bacteriile pot supraviețui într-un mediu cu un pH de 2.

Doi factori contribuie la reducerea colonizării Helicobacter pylori: atrofia largă a glandelor gastrice cu metaplazie a epiteliului gastric de tip intestinal și hipoclorhidrie.

În prezent, rolul helicobacter în dezvoltarea gastritei cronice este considerat ca fiind demonstrat, gastrită cronică, cauzate de H. Pylori, numită Helicobacter pylori, sau asociată cu infecția cu H. Pylori. Acesta reprezintă aproximativ 80% din toate tipurile de gastrită cronică.

Potrivit cercetărilor științifice, H. Pylori cauzează gastrită antrală în 95% din cazuri, iar pangastrita în proporție de 56%.

Aproape 100% din relația dintre infecția cu Helicobacter pylori, gastrită cronică și ulcerul peptic a fost stabilită.

Infecția cu Helicobacter pylori este foarte răspândită în rândul populației. Este mai des detectată în grupa de vârstă înaintată, iar la vârsta de 60 de ani, mai mult de jumătate din populația țărilor dezvoltate poate fi infectată. În țările în curs de dezvoltare, infecția se extinde într-o măsură mult mai mare, iar vârsta la care începe infecția este mult mai mică.

Conform datelor descoperitorului Helicobacteria Marshall (1994), în țările dezvoltate H. Pylori se găsește în 20% dintre persoanele cu vârsta peste 40 de ani și în 50% - peste 60 de ani.

S-a stabilit că sursa infecției este o persoană - un purtător bolnav sau bacterian (Mitchell, 1989). Helicobacteriile pot fi găsite în salivă, fecale, plăci. Transmiterea infecției cu Helicobacter se produce pe cale orală, pe cale orală, precum și pe cale fecal-orală. Contaminarea orală-orală este posibilă și cu analiza gastrică și cu fibrograscopia, dacă sterilizarea endoscoapelor și a probelor implică metode de dezinfectare imperfectă. În condiții nefavorabile, Helicobacteria dobândește o formă de coccoidă, se află în repaus și își pierde capacitatea de a se reproduce ca rezultat al scăderii activității enzimelor. Cu toate acestea, în condițiile favorabile, Helicobacteria devine din nou activă.

Gastrita cronică Helicobacter este localizată la început în regiunea antrală, atunci când boala progresează, corpul stomacului sau întregul stomac (pangastrita) este implicat în procesul patologic.

[13], [14]

Factor autoimun

Aproximativ 15-18% din cazurile de gastrită cronică datorită dezvoltării proceselor autoimune - formarea autoanticorpilor parietal (celule parietale) ale mucoasei gastrice, generând acid clorhidric și biermerin gastromukoprotein.

Gastrita autoimună este localizată în fundusul stomacului și al corpului său, în aceste zone sunt celulele parietale concentrate.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Refluxul duodenogastric

O cauză frecventă de gastrită cronică este refluxul duodenogastric. Aceasta se datorează inadecvării funcției de închidere pirolorică, duodenoză cronică și hipertensiunii asociate cu ea în duoden.

Când reflux duodeno-gastric aruncat în stomac și sucul pancreatic duodenal amestecat cu bilă, ceea ce duce la distrugerea barierei la nivelul mucoaselor (în principal în stomac antral) și gastritele formarea de reflux. Adesea, o astfel de gastrită se dezvoltă ca o consecință a rezecției stomacului și a operațiilor reconstructive pe stomac.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

Tratamentul cu medicamente gastro-intestinale

În unele cazuri, gastrita cronică se dezvoltă pe fondul tratamentului (în special cu ingestia prelungită) cu medicamente care au un efect dăunător asupra mucoasei gastrice și distrug bariera mucoasă protectoare. Aceste medicamente includ salicilați (în principal acid acetilsalicilic); AINS (indometacin, butadienă, etc.); clorură de potasiu; rezerpina și preparatele care o conțin; medicamente anti-tuberculoză etc.

Alimente alergice

Alergia alimentară este adesea asociată cu patologia tractului gastro-intestinal, în special cu gastrită cronică. Pacientii cu alergii alimentare sunt adesea modificări inflamatorii ale mucoasei gastrice, creșterea numărului de celule plasmatice care sintetizează imunoglobulina E, G, M. In specimenele de biopsie ale mucoasei gastrice relevat infiltrație eozinofilică, celulele mastocitare.

Gastrita cronica poate dezvolta alergii alimentare la produsele lactate, peste, oua, ciocolata, etc. Rolul alergiilor alimentare în apariția gastritei cronice este dovedit de dispariția bolii clinice și histologice împotriva eliminării produsului -. Alergenul.

[28], [29], [30]

Alment factor

În ultimii ani, după stabilirea rolului principal al helicobacteriilor în dezvoltarea gastritei cronice, factorul nutrițional nu este la fel de important ca înainte. Cu toate acestea, observațiile clinice sugerează că în dezvoltarea gastritei cronice, următorii factori pot avea o anumită semnificație:

• încălcarea ritmului de alimentație (alimente neregulate, rapide, cu alimente insuficiente de mestecat);
• utilizarea alimentelor de slabă calitate;
• abuzul de alimente foarte picante (piper, muștar, oțet, adzhika etc.), în special persoanele pentru care astfel de alimente nu este obișnuită. Se constată că substanțele extrase cresc în mod semnificativ producția de suc gastric și acid clorhidric și, cu utilizare prelungită și pe termen lung, diminuează capacitatea funcțională a glandelor gastrice. Marinatele, carnea afumată, mâncărurile puternic prăjite cu utilizarea lor frecventă pot provoca gastrită cronică. În experimentele cu câini sa arătat că hrănirea sistematică a piperului roșu a cauzat prima gastrită cu o secreție gastrică mărită și apoi redusă;
• abuzul de alimente foarte fierbinți sau foarte reci, contribuie, de asemenea, la dezvoltarea gastritei cronice.

[31], [32], [33], [34]

Abuzul de alcool

Alcoolul cu utilizare frecventă pe termen lung cauzează dezvoltarea unei gastrite superficiale și ulterior atrofice. În special, șansele de a dezvolta o gastrită cronică cu băuturi tari și surogate de alcool sunt deosebit de ridicate.

[35], [36]

Fumat

Fumatul prelungit pe termen lung contribuie la dezvoltarea gastritei cronice (așa-numita gastrită a fumătorilor). Nicotina și alte componente ale fumului de tutun perturbă regenerarea epiteliului gastric, cresc mai întâi, apoi diminuează funcția secretorie a stomacului, dăunează bariera mucoasă protectoare.

Influența pericolelor profesionale

Factorii de producție pot provoca dezvoltarea unei gastrite toxice profesionale. Acest lucru poate apărea la ingerarea componentelor dăunătoare conținute în aer: cărbune, metal, bumbac și alte tipuri de praf, vapori de acid, alcalii și alte mucoase gastrice toxice și iritante.

Efectele factorilor endogeni

Factorii endogeni care cauzează gastrită cronică includ:

• infecții cronice (cavitate orală, nazofaringe, boli inflamatorii nespecifice ale sistemului respirator, tuberculoză etc.);
• boli ale sistemului endocrin;
• tulburări metabolice (obezitate, guta);
• deficiență de fier în organism;
• boli care duc la hipoxie tisulară (insuficiență pulmonară și cardiacă de diverse origini);
• autointoxicarea cu insuficiență renală cronică (eliberarea de produse toxice de metabolizare a azotului de către mucoasa gastrică).

Printre factorii endogeni sunt cele mai importante boli inflamatorii cronice ale cavității abdominale în virtutea prevalenței lor considerabile (colecistită cronică, pancreatită, hepatită, enterită, colită). Aceste boli sunt însoțite de afectarea funcției neuromuscular reflex motor evacuarea stomacului, reflux conținut duoden 12 cu acizi biliari și enzime pancreatice care distrug mucoasa gastrică; tulburări reflexe ale circulației sanguine în membrana mucoasă a stomacului; o tranziție directă a procesului inflamator la stomac; intoxicație și efecte alergice asupra mucoasei gastrice.

Cauza reală a gastritei cronice este și boala endocrină.

Cu insuficiență adrenală cronică, există o scădere a secreției gastrice și a atrofiei mucoasei gastrice; cu gură toxică difuză, secreția gastrică crește mai întâi, dezvoltă în continuare gastrită cronică cu o scădere a funcției secretorii; Diabetul zaharat este adesea însoțit de atrofia mucoasei gastrice; hipotiroidismul dezvoltă o gastrită cronică cu o funcție secretorie scăzută; cu boala lui Itenko-Cushing și a hiperparatiroidismului - cu o funcție secretorie crescută.

Probabil, cu boli endocrine, la început apar modificări distrofice marcate ale membranei mucoase, o încălcare a funcției secretorii și, în viitor, o inflamație.

Dintre toate cauzele mai sus menționate de gastrită cronică, cele mai semnificative și de încredere sunt infecția cu Helicobacter pylori și factorii autoimune; în consecință, el este alocat Helicobacter și gastrită autoimună.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Patogeneza

Patogeneza Helicobacter pylori

Helicobacteriile intră în lumenul stomacului cu alimente contaminate, cu saliva înghițită sau de pe suprafața unui gastroscop dezinfectat insuficient, cu un tub gastric.

În stomac există uree, pătrunde din sânge transpirând prin peretele capilarelor. Sub influența enzimei ureaza helikobakterii din uree au format amoniac. Amoniacul neutralizează acidul clorhidric din sucul gastric și creează în jurul helicobacteriilor un mediu alcalin local, care este foarte favorabil pentru existența acestuia.

În plus, sub influența enzimei de mucinază eliberată de helicobacterii, proteina mucinei conținută în mucusul gastric este distrusă. Ca rezultat, o zonă de scădere locală a viscozității mucusului gastric se formează în jurul helicobacteriilor.

Mediu de amoniac Due și zona locală cu o viscozitate redusă de mucus, și, de asemenea, o formă elicoidală și mobilitate ridicată a Helicobacter lumenul gastric pătrunde cu ușurință stratul de mucus de protecție și aderă la antrum epiteliului de acoperire groapă. O parte din Helicobacter pylori pătrunde în lamina propria prin spații interepitheliale.

În continuare Helicobacter trece prin stratul de mucus de protecție și să ajungă la nivelul mucoasei, slime căptușite cu celule epiteliale și celule endocrine care produc gastrina si somatostatina.

Numai pe suprafața celulelor care formează mucusul epiteliului cilindric există receptori pentru adezinele helicobacteriene.

Există 5 clase de adezivi helicobacteriali (Logan, 1996):

• Clasa 1 - hemaglutinin fimbrial; Hemaglutinină, specifică pentru acidul sialic (20 kDa);
• Clasa 2 - hemaglutinine non-fimbriale: specifice pentru acidul sialic (60 kDa), hemaglutinine de suprafață neidentificate;
• Clasa 3 - gangliotetrozilceram care leagă lipide;
• Clasa 4 - Legarea de sulfamucină (sulfatidă, heparan sulfat);
• Clasa 5 - Adhesine care interacționează cu antigeni de eritrocite din grupa sanguină O (I) (Lewis).

Adezinile helicobacteriene sunt legate de receptorii epiteliului gastric. Însăși amplasarea acestei relații și Helicobacter pe suprafața membranei mucoase a stomacului au un efect dăunător asupra celulelor epiteliale, în care apar modificări degenerative, a redus activitatea lor funcțională. Helicobacteriile se înmulțesc intensiv, colonizează complet membrana mucoasă a părții antrale a stomacului și provoacă inflamația și daunele datorate următoarelor mecanisme de bază:

• Helicobacteriile secretă enzime de fosfolipază, proteaze, mucinază, care distrug bariera mucoasă protectoare a stomacului;
• Helicobacter enzima ureazei prin uree este descompus în amoniac și C02, aceasta duce la o membrane alcalizare ascutite celule epiteliale gastrice care perturbă celulele homeostaza, cauzand moartea si degenerarea lor, și facilitează penetrarea mai profundă a mucoasei Helicobacter;
• amoniacul format sub influența H. Pylori, are un dublu efect asupra celulelor endocrine ale mucoasei gastrice: secreție îmbunătățită a gastrinei este suprimată și - somatostatin, ceea ce duce la creșterea secreției de acid clorhidric și, în mod natural, pentru a crește aciditatea gastrică. Această ultimă circumstanță ar trebui considerată un factor agresiv în stadiul inițial al Helicobacteriosis;
• Helicobacteriile induc producția și eliberarea de mediatori inflamatori. Ca răspuns la penetrarea Helicobacter pylori în membrana mucoasă a stomacului, macrofagii și leucocitele sunt primii care reacționează. Aceste celule pătrund în mucoasa stomacului și fagocitează heliocobacterii și, în consecință, antigeni. In plus, limfocitele activate T helper (sub influența IL-1 eliberat de către macrofage), care asigură transformarea blastică a limfocitelor B în celule plasmatice. Acestea din urmă produc anticorpi la Helicobacteria. Macchia și colab. (1997) a constatat că Helicobacteria produce proteine de șoc termic care inițiază formarea de anticorpi. În procesul de fagocitoză a Helicobacteriilor și formarea de anticorpi față de ei, sunt implicați diferite citokine care sunt implicate în dezvoltarea procesului inflamator în mucoasa gastrică. Anticorpii care rezultă heli-kobakteriyam primește nu numai în sânge, ci și stratul submucos al stomacului, care se leaga de Helicobacter si neutraliza toxinele acestora și pentru a promova moartea lor. În produsele întărite ale mucoasei gastrice, în principal de IgA anticorpi care au capacitatea de a preveni aderenta receptorilor blocante Helicobacter cu care sunt fixate la celulele epiteliale. Astfel, este vorba de anticorpi IgA care au un rol protector în infecția cu Helicobacter pylori. Cu toate acestea, în cazul gastritei Helicobacter pylori cronice, funcția protectoare a anticorpilor anti-Helicobacter pylori din clasa IgA este în mod clar insuficientă. Împreună cu IgA, se formează anticorpi IgG și IgM care activează complementul și inițiază dezvoltarea unei reacții neutrofile;
• ca răspuns la interacțiunea helicobacteriilor cu epiteliul gastric, acesta din urmă produce o cantitate mare de interleukină-1 și interleukină-8. Acest proces este stimulat de Helicobacteria endotoxină. Interleukinele-1 și 8 provoacă chemotaxia neutrofilelor și stimulează formarea lor de radicali liberi, provocând deteriorarea epiteliului gastric. Citokinele induce degranularea mastocitelor, selectarea histamina dintre ele, care crește brusc permeabilitatea vaselor sanguine și favorizează intrarea în inflamatorii focus neutrofile, limfocite, macrofage;
• plin în formă de S formă helicobacter produc citotoxine - și toxina-vacuolare CagA ( „asociat“ proteine), care sub influența mucoasei gastrice expusă la modificări structurale severe. Gradul de deteriorare a mucoasei gastrice poate fi foarte semnificativ - până la formarea eroziunii sau chiar a ulcerului. Acest lucru este facilitat de stimularea producției de interleukină-8, un mediator intensiv de reacții inflamatorii, prin toxina vacuolizantă și toxina CaGA. În ulcer, helicobacteria este absentă, deoarece nu există celule de adeziune și epiteliale în el. Dacă helicobacter vacuolizing nu produc citotoxină care nu se produce erozirovaniya și ulcerații și procesul de distrugere a mucoasei gastrice se oprește la stadiul de gastrita cronica.

Astfel, infectia cu helicobacter nu are numai efecte locale patogene asupra mucoasei gastrice (proces imunologic al migrației și infiltrarea celulelor imune în inflamator, activarea lor, sinteza de mediatori ai inflamației și distrugere), dar, de asemenea, determină răspunsul imun umoral și celular specifice sistemului la dezvoltarea antigelo-dependente și celulare mediate de gastrită cronică. Gastrita helico-bacteriană cronică este inițial localizată în departamentul aspiric (stadiu incipient). Cu infectie prelungita si progresia bolii, procesul inflamator se extinde din corpul gastric antral, începe să predomine modificări clar atrofice ale mucoasei gastrice, se dezvoltă o pangastrita atrofică difuză (boala avansată).

În această etapă, helikobacteriile nu mai sunt detectate. Acest lucru se datorează probabil faptului că ca atrofierea mucoasei gastrice se dezvolta glandele atrofia si transformarea epiteliului gastric intestinal (metaplazie), care nu are receptori pentru adezine helikobayugera.

Infecția prelungită cu helicobacterii ale mucoasei gastrice provoacă leziuni permanente la epiteliul gastric. Ca răspuns la acest factor prelungit, proliferarea celulelor epiteliului gastric, care devine și permanentă (permanentă), crește brusc. Epiletul proliferat suferă maturizare completă, procesele de proliferare predomină asupra proceselor de maturare (diferențiere) a celulelor.

Proliferarea este amplificată de slăbirea funcției ceilonilor (acești hormoni intracelulare inhibă diviziunea celulelor) și, de asemenea, datorită deteriorării helicobacteriilor contactelor intercelulare. Slăbirea contactelor intercelulare este o cauză bine cunoscută de stimulare a diviziunii celulare.

Cu localizarea gastritei Helicobacter pylori în antrum (gastrita antrală), funcția secretorie a stomacului este crescută sau normală. Creșterea pspsinovydelitelnoy și funcției gastrice bielectrice asociată cu principalele glande de reținere (în zone ale corpului și în partea inferioară a stomacului), precum și acid off Funcții ale mecanismului de reglare antrum infectate. In mod normal, atunci când concentrația de ioni de hidrogen, pH <2 în antrum începe inhibarea secreției de gastrină, ceea ce reduce, prin urmare, activitatea secretorie a glandelor majore ale stomacului. Cand gastrita antrală acest proces de reglementare este rupt, rezultând o hiperfuncție continuă principalele glande gastrice și supraproducție de acid clorhidric și pepsina

[43], [44], [45],

Patogenie de gastrită autoimună

Gastrita autoimună se observă mult mai puțin frecvent decât Helicobacter pylori. Pentru această opțiune, gastrită se caracterizează printr-o combinație de acid folic deficit de vitamina B12 anemie, combinatie mai rar cu boala Adtsisona (insuficiență corticosuprarenală primară cronică), hipoparatiroidism, tiroidită autoimună. Cu gastrită autoimună de la început, principalele glande ale stomacului, situate în corp și fundul stomacului, sunt afectate. Autoimuna Gastrita trăsătură caracteristică este dezvoltarea rapidă a atrofie difuză a mucoasei gastrice, datorită producerii de autoanticorpi la parietal celule și factor intrinsec - gastro-koproteinu.

Anticorpii se leagă la microvilii sistemului intracelular de tubuli ai celulelor parietale.

Există mai multe tipuri de autoanticorpi împotriva celulelor parietale în gastrita autoimună cronică:

• Anticorpi "clasici" împotriva antigenilor microsomali ai celulelor parietale;
• anticorpi citotoxici (specifici pentru gastrită autoimună, Auer, 1990);
• anticorpi pentru proteine care leagă kgastrin, blochează receptorii pentru gastrină;
• Anticorp împotriva H + -K + -ATPază, care asigură funcționarea pompei de protoni în secreția de acid clorhidric.

Acești anticorpi se găsesc la 30% dintre pacienții cu gastrită autoimună, blochează funcția pompei de protoni și sunt responsabili pentru dezvoltarea hipo și achililor.

Anticorpii împotriva factorului intern (gastromucoproteina) sunt de două tipuri:

• blocarea legării vitaminei B12 cu un factor intern;
• formând un complex cu vitamina B12.

Anticorpii circulanți dăunează glandelor de bază. Mecanismul acestei acțiuni vătămătoare este diferit.

S-a stabilit că autoprotitele pot avea un efect citotoxic specific asupra celulelor parietale cu complement, în timp ce unii dintre anticorpii celulelor parietale au capacitatea de a lega complementul. Astfel, acestea sunt implicate în distrugerea mucoasei gastrice. În plus, apare un efect citotoxic dependent de anticorp și celulă mediată de celulă.

În deteriorarea epiteliului gastric în gastrita autoimună cronică, mecanismele locale umorale și celulare imune joacă un rol important. Au fost stabilite caracteristici specifice ale infiltrației celulare a mucoasei în timpul gastritei autoimune. Creșterea în conținut a limfocitelor B și a limfocitelor T a ajutoarelor a fost detectată în fundalul stomacului de șase ori. În același timp, numărul celulelor plasmatice IgA scade drastic și crește cantitatea de plasmocite IgG. Predominarea locală a IgG este considerată în prezent o încălcare a imunității umorale locale, care are un efect dăunător asupra mucoasei gastrice.

Cauzele care cauzează apariția autoanticorpilor și dezvoltarea gastritei autoimune cronice nu sunt cunoscute. Majoritatea cercetătorilor consideră că dezvoltarea proceselor autoimune în mucoasa gastrică necesită o predispoziție ereditară. În astfel de condiții, orice afectare a mucoasei gastrice determină ca celulele parietale afectate să devină autoantigene, la care se formează anticorpi. La un nivel suficient de ridicat al acestor anticorpi (individual pentru fiecare pacient), are loc interacțiunea lor cu celulele parietale, urmată de leziune și atrofie a mucoasei gastrice.

Gastrita autoimuna localizate în principal și mai ales în zona fundului și corpul stomacului în aceste secțiuni se dezvolta atrofie a mucoasei cu pierderea progresiva a glandelor specializate și glandele psevdopiloricheskimi substituție și epiteliului intestinal (metaplazia mucoasa intestinală).

Departamentul de antral își păstrează structura și dezvăluie numai gastrită superficială care poate suferi o dezvoltare inversă. Cu toate acestea, la 36% dintre pacienții cu anemie cu deficit de B12, pe lângă gastrita atrofică fundamentală, se observă nu numai gastrita pilorică superficială, dar și atrofică.

Poate că aceasta este o caracteristică a cursului gastritei autoimune cronice. Este posibil ca mecanismele autoimune să poată participa la leziunea părții antrale a stomacului într-o gastrită autoimună cronică, dar până acum nu au fost identificați anticorpi împotriva glandelor pilorice.

În cazul gastritei autoimune cronice, infecția cu Helicobacter pylori este foarte rară, chiar și mai puțin frecventă decât la persoanele sănătoase. Acest lucru se datorează următoarelor circumstanțe:

• cu gastrită autoimună, se produce metaplazia intestinală a epiteliului stomacului, în zonele cu astfel de metaplaze nu se dezvoltă Helicobacterium;
• cu gastrită autoimună, se dezvoltă rezistența membranei mucoase a antrumului la Helicobacteria.

O caracteristică caracteristică a glandelor pilorice la pacienții cu gastrită autoimună este hiperplazia celulelor producătoare de gastrină (natura secundară) și, desigur, hipergastrinemia.

Gastrita autoimună din corp și din fundul stomacului se caracterizează prin progresie accelerată, în special la persoanele cu vârsta peste 50 de ani și, de asemenea, în stadiul de leziuni mucoase severe. În secțiunea antrală, există o stabilizare sau chiar inversarea dezvoltării unui proces inflamator cronic.

Patogeneza gastritei cronice cauzată de aportul de AINS

Gastrita cronică, cauzată de utilizarea de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, este mai probabil să se dezvolte la persoanele care au anumiți factori de risc. Aceasta este vârsta în vârstă și prezența în anamneză a unor astfel de boli ale sistemului digestiv, cum ar fi hepatita cronică, colecistită cronică necalcuită și calculată, pancreatită.

Mecanismul de dezvoltare a gastritei cronice influențate de AINS este că acestea blochează enzima ciclooxigenaza-1, care este implicată în dezvoltarea prostaglavdinov acidului arahvdonovoy protector stabilizează membrana celulară și posedă un efect citoprotector în stomac și rinichi. AINS în tratamentul activității depreciate al enzimei ciclooxigenaza-1, care încalcă sinteza prostaglandinelor protectoare și creează toate condițiile necesare pentru dezvoltarea gastritei cronice.

Patogeneza gastritei de reflux cronice

Gastrita reflux cronica apare reflux duodeno-gastric datorată și este observată la pacienții care au suferit o gastrectomie (gastrite rezecate ciot stomacului), precum și la pacienții cu permeabilitatii cronică încălcare duodenală cu dezvoltarea hipertensiunii și stază în 12 duoden.

În aceste condiții, o cantitate semnificativă de bilă intră în stomac. Acizii biliari au un efect dăunător asupra mucoasei gastrice. Acest lucru este, de asemenea, facilitat de o reacție alcalină a conținutului gastric, care se observă de obicei în bastonul stomacului după rezecție.

Infecția cu Helicobacteria în cazul gastritei cu reflux cronică nu este tipică. Aceasta se datorează prezenței bilei în conținutul gastric, precum și scăderea cantității de mucus produs de mucus, necesară pentru funcționarea Helicobacter pylori.

Factorii generali patogenitici ai gastritei cronice

Frecvente pentru diferitele variante etiologice ale gastritei cronice sunt încălcări ale sintezei prostaglandinelor în mucoasa gastrică și funcția sistemului endocrin gastrointestinal.

Încălcarea sintezei mediatorilor de protecție

Mucoasa gastrică sintetizează așa-numiți mediatori de apărare - prostaglandine și factori de creștere (factor de creștere epidermal și factor de creștere transformant-a).

Se constată că mucoasa stomacului și duodenului 12 este capabil, după un prejudiciu recupera rapid (în 15-30 minute), deoarece celulele din mișcarea merge glandelor gastrice criptelor de-a lungul membranei bazale și astfel se închide defectul în porțiunea epiteliul deteriorat . Principalele celule, suplimentare si parietal (parietal) produse de prostaglandine E2, care protejează mucoasa gastrică prin reducerea activității celulei parietale și, astfel, reduce producerea de acid clorhidric, stimularea secreției de mucus și bicarbonat, creșterea fluxului sanguin în mucoasa, reducând difuzia din spate ioni H + și să accelereze reînnoirea celulelor.

În cazul gastritei cronice, funcționarea acestor mecanisme de protecție este redusă, ceea ce, în mod firesc, contribuie la progresia bolii.

Încălcarea funcției sistemului endocrin gastrointestinal

În membrana mucoasă a stomacului și intestinului există celule endocrine care produc hormoni și substanțe asemănătoare hormonilor care au un efect pronunțat asupra funcției stomacului și intestinelor.

Hormonii din tractul gastrointestinal afectează anumite părți ale sistemului imunitar. Astfel, neurotensina stimulează eliberarea histaminei din celulele mastocite, chemotaxis, fagocitoză. VIP stimulează activitatea adenilat ciclazei în limfocite T și inhibă răspunsul mitogen, migrarea limfocitelor T imunitate mediată de celula, transformarea limfoblastică. Bombesinul activează migrarea limfocitelor. A-endorfina stimulează activitatea naturală a ucigașului limfocitelor.

Starea sistemului gastrointestinal a fost studiată în principal cu gastrită autoimună. Se stabilește hiperplazia celulelor G pielice, care se corelează cu un nivel ridicat de gastrin în sânge, dar nu în membrana mucoasă a stomacului.

Hiperplazia celulelor G este asociată cu absența unui efect inhibitor invers al acidului clorhidric (cu gastrită autoimună atrofică, se observă Achilles). Numărul celulelor D pirolor scade, ceea ce este însoțit de o scădere a producției de somatosgatină și acid clorhidric.

În legătură cu impactul pe mai multe fațete ale sistemului endocrin gastro-intestinal cu privire la starea funcțională a stomacului și a sistemului imunitar ar trebui să se considere că acesta joacă un rol important în patogeneza gastritei cronice.

Pathomorfologia gastritei cronice

Manifestarea cea mai caracteristică a gastritei cronice este infiltrarea propriului strat al plicului de către celulele mononucleare - limfocite și celulele plasmatice, precum și de leucocitele și eozinofilele neutrofile.

Cu cât este mai mare activitatea inflamației mucoasei gastrice, cu atât mai pronunțată este infiltrarea celulară.

Următoarea caracteristică caracteristică a gastritei cronice este atrofia, o scădere progresivă și dispariția celulelor principale (formarea de pepsină) și obkladovye (formarea acidă). Aceste celule foarte specializate sunt înlocuite cu celule care produc o cantitate mare de mucus (metaplazia intestinală). În același timp, procesul de regenerare a mucoasei gastrice este întrerupt, în special diferențierea, maturarea celulelor stomacale specializate (majore și obkladochnoy) este întreruptă. În zonele de metaplazie intestinală, nu există colonizare a helicobacteriilor.

Simptome gastrită cronică

Gastrita cronică cauzată de infecția cu H. Pylori nu are simptome. Sindromul dispepsiei în fundalul Helicobacter pylori cronic trebuie privit ca o manifestare a dispepsiei funcționale.

Gastrita autoimună cronică se observă în principal la vârstă mijlocie și bătrână. Acesta este adesea combinat cu anemie pernicioasă, tiroidită, tirotoxicoză, hipoparathyroidism primar. Anamneza și simptomele observate în timpul examinării se datorează în principal acestor boli.

De obicei, gastrita autoimună se caracterizează printr-un sentiment de greutate în regiunea epigastrică după mâncare, un sentiment de supraalimentare și umplerea stomacului. Pacienții sunt deranjați de hrănirea alimentelor și aerului, un gust neplăcut în gură. Apetitul este redus. Meteorism posibil, scaun instabil.

Simptomele Helicobacter pylori cronice

Simptomele de gastrita helicobacter cronice depinde de stadiul bolii în stadiul incipient al bolii (apare mai frecvent la persoanele în majoritate tineri) sunt caracterizate prin localizarea în antrul stomacului, în curs de dezvoltare, astfel, gastrita antrală non-trofice fără eșec secretor.

Se caracterizează printr-o simptomatologie ulcerativă:

• Durerea periodică a veggastriei după 1,5-2 ore după masă;
• de multe ori dureri de foame (dimineața devreme, pe stomacul gol);
• arsuri la stomac; rățuire acru;
• apetit normal;
• predispoziția la constipație.

Odată cu progresul bolii procesului inflamator se extinde la alte părți ale stomacului și devine atrofie difuză a mucoasei gastrice și insuficiența secretorie Astfel Helicobacter detectate mai puțin frecvent și nu la fel de mult ca și în forma antral timpurie a gastritei cronice.

În stadiul final, simptomatologia subiectivă a Helicobacter pylori cronice corespunde unei clinici cunoscute de gastrită cronică cu insuficiență secretoare:

• apetit scăzut; uneori greață;
• senzația de gust metalic și uscăciunea gurii;
• rahatul cu aer, alimente, uneori putred;
• un sentiment de greutate în vegetație și supraaglomerare după masă;
• durere epigastrică proastă, neintenționată după masă;
• rușine și umflarea abdomenului;
• înclinarea la scaune rapide și fluide.

[46],

Gastrita autoimună cronică

Gastrita autoimună cronică se caracterizează prin atrofia mucoasei gastrice și a insuficienței secretorii.

Este foarte rar, mai puțin de 1% din populație. O caracteristică caracteristică a acesteia este localizarea în fundus a stomacului, în timp ce departamentul piloric rămâne practic neafectat sau se schimbă nesemnificativ. Aceasta duce la o scădere accentuată a secreției de acid clorhidric, pepsinogen, factor intern (gastromucoproteină). Deficiența gastromucoproteinei duce la o absorbție insuficientă a vitaminei B12 și la dezvoltarea anemiei cu deficit de B12.

[47], [48], [49], [50],

Granitomatoasa gastrita

Granulația gastritoasă se dezvoltă cu boala Crohn, sarcoidoza, tuberculoza și micoza stomacului. Imaginea sa morfologică este descrisă mai sus. În imaginea clinică, predomină simptomele bolii de bază. Manifestările de gastrită în sine sunt exprimate în dispepsie, uneori există vărsături, la unii pacienți - sângeroase.

Gastrita eozinofilă

Gastrita eozinofilă este o boală rară. Se observă cel mai frecvent cu vasculită sistemică, uneori cu alergii alimentare, astm bronșic, eczeme.

O caracteristică patologică caracteristică a bolii este infiltrarea mucoasei gastrice și, uneori, a altor straturi ale peretelui stomacal cu un număr mare de eozinofile. Posibila dezvoltare a eozinofiliei. Nu există manifestări gastroenterologice specifice.

Clinica de gastrită eozinofilă corespunde clinicii de gastrită cronică cu funcția secretoare normală a stomacului.

[51], [52], [53], [54], [55]

Gastrita limfocitică

Gastrita limfocitică se caracterizează printr-o infiltrare limfocitară marcată a epiteliului gastric, îndoiri îngroșate, noduli și eroziuni.

Gastrita limfocitară are o localizare caracteristică. La 76% - este pangastrita, în 18% din cazuri - fundația și în gastrită antrală cu 6%.

Conform Whitehead (1990), există două forme de gastrită limfocitară cronică - cu eroziuni acute și cronice.

Mulți gastroenterologi consideră că originea gastritei limfocitare este o infecție importantă cu Helicobacter pylori. Totuși, acest lucru nu este un punct de vedere general acceptat.

Cursul clinic al gastritei limfocitare este similar cu stadiul incipient al gastritei Helicobacter pylori cronice (cu funcție secretorie normală sau crescută).

Gastrita hipertrofică (boala Menetries)

Principalul semn caracteristic morfologic al gastritei hipertrofice este hipertrofia pronunțată a mucoasei gastrice sub formă de pliuri uriașe acoperite cu o cantitate mare de mucus vâscos.

Examinarea histologică a probelor de biopsie ale mucoasei gastrice evidențiază o îngroșare, alungire și lărgire accentuată a gropilor gastrice. În stratul epitelial se găsesc semne de transformare în epiteliul intestinal, precum și chisturi. Eroziile și hemoragiile pot fi detectate.

Principalele manifestări clinice ale gastritei hipertrofice sunt:

• durere în epigastru, adesea foarte intensă, care apare imediat după masă;
• arsuri la stomac;
• răcirea cu aer, mâncare;
• de multe ori vărsături cu un amestec de sânge;
• anorexie;
• pierderea greutății corporale;
• umflarea picioarelor și a mâinilor;
• diaree;
• gipoproteinemiya;
• creșterea sau scăderea secreției de acid clorhidric;
• posibilă combinare cu ulcerul peptic al duodenului.

Plăcile hipertrofice ale mucoasei trebuie diferențiate de limfomul gastric.

Gastrita cronică de polipoză

Polipii sunt o consecință a hiperplaziei disregeneratoare a mucoasei gastrice.

Gastrita cronică de polipoză se caracterizează prin aceleași manifestări clinice ca și gastrită cronică cu insuficiență secretoare. Uneori există sângerări gastrice. La o roentgenoscopie a stomacului, se dezvăluie mici defecte uniforme de umplere, scutirea mucoasei nu se schimbă; în cadrul examenului gastroscopic, se găsesc polipi multipli de dimensiuni mici, care se află în principal în partea antrum a stomacului.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Formulare

Există două forme principale de gastrită cronică:

1. Gastrita autoimună cronică (5% din toate cazurile de gastrită cronică) este asociată cu formarea anticorpilor la celulele parietale ale stomacului și factorul intern al Castelului. Caracteristica sa caracteristică este dezvoltarea primară a modificărilor atrofice (inflamația în combinație cu subțierea mucoasei, pierderea glandelor, metaplazia epiteliului) a mucoasei fundusului stomacului.
2. Gastrita cronică cauzată de infecția cu Helicobacter pylori (95% din toate cazurile de gastrită cronică). Modificările structurale ale mucoasei gastrice se dezvoltă la toți indivizii infectați.

Gastrita cronică poate fi activă (în infiltratul inflamator care conține celule mononucleare și neutrofile) și inactive (sunt doar celule mononucleare - limfocite, celule plasmatice și macrofage) și însoțite de metaplazia intestinală (dezvoltat în toate părțile stomacului) sau metaplazie psevdopiloricheskoy, este substituit fundică departamentul de glande mâl glandelor pilorice.

In 1990, a fost propusă clasificarea Sydney gastritei cronice. Aceasta consideră modificările morfologice ale mucoasei gastrice (activitate inflamatie grad, severitate atrofie și metaplazia celulelor epiteliale, prezența stomacului microorganismelor obsemenonnoe ale mucoasei Helicobacter pylori), topografia (prevalenta) leziune (gastrita antrală, gastrita corp pangastrita), etiologia bolii (gastrite, asociate cu Helicobacter pylori, gastrita autoimună, gastrita idiopatică) și, în plus, implică alocarea de formă specială a gastritei cronice (granulomatoasă eozinofilică, imfotsitarny și reactivă). Clasificarea Sydney gastritei cronice și secțiunea endoscopic cuprinde o reflexie, împreună cu alte caracteristici și prezența eroziunilor mucoasei gastrice si hemoragie subepitelial.

Ultima clasificare a gastritei cronice a fost propusă în 1994 și a fost numită Houston. În această clasificare se disting următoarele variante ale bolii:

• Gastrită non-atrofică (sinonime: superficial, antrală difuză, interstițială, hipersecretorie, tip B);
• Gastrita atrofică:
  • autoimune (sinonime: tip A, corp difuz al stomacului,
  • asociate cu anemie pernicioasă),
  • multifocală (găsită în țări cu incidență crescută a cancerului gastric);
• Forme speciale de gastrită cronică:
  • chimic (sinonime: gastrita cu reflux jet, tip C),
  • radiații,
  • limfocite (sinonime: varioloformă, asociată cu boala celiacă),
  • Granulomatos neinfecțios (granulomatoză izolată sinonimă),
  • eozinofil (sinonim - alergic),
  • Alte forme infecțioase cauzate de diverse microorganisme, cu excepția Helicobacter pylori.

Membrii grupului de lucru indică faptul că diagnosticul de gastrită cronică trebuie să fie în primul rând descriptiv, iar apoi, dacă este posibil, se adaugă și factori etiologici.

Următoarele variante morfologice ale modificărilor mucoasei se disting în clasificarea:

1. Mucoasa normală.
2. Gastrita acută.
3. Gastrita cronică - cu alocarea a 4 grade, în funcție de severitatea infiltrației limfocitelor și a celulelor plasmatice (minime, minore, moderate și severe).
4. Metaplazie intestinală de 3 tipuri.
   1. Tipul 1 - complet sau intestinal.
   2. Tipul 2 - incomplet: celule calciforme printre epiteliul superficial al stomacului.
   3. Tip 3 - metaplazie incompletă de tip intestin mic, cu secreție de sulfomucine.

Există, de asemenea, metaplazie focală și răspândită.

Explicațiile morfologice ale formelor speciale de gastrită cronică sunt următoarele.

• Gastrita granulomatoasă - caracterizată prin prezența granuloamelor celulelor epiteliale, uneori cu un amestec de celule multinucleate gigant în lamina propria a mucoasei. Gastrita granulomatoasă se găsește în sarkovidoză, boala Crohn, micoze, tuberculoză și corpuri străine. Gastrita granulomatoasă poate fi izolată, idiopatică (etiologie necunoscută).
• Gastrita Eozinofilny - se caracterizează prin infiltrate eozinofilice marcată nu numai a mucoasei gastrice, dar și alte straturi ale peretelui său. Infiltrarea eozinofilelor combinate cu edem și congestie. Etiologia acestei variante de gastrită este necunoscut. Conform cercetărilor 25% dintre pacienții din anamneză există indicii de alergii, astm, eczeme, hipersensibilitate la proteinele alimentare. Uneori, boala este o manifestare a gastroenterita eozinofilică, care se poate dezvolta la orice varsta, cu înfrângerea mucoasei intestinale mici, asociate cu dezvoltarea sindromului de malabsorbție, pierderea de straturi musculare - fibroza si obstrucția intestinului, seroasa - ascită.

Când gastrită eozinofilă, antral afectat în mod avantajos, împreună cu eozinofile apar leucocite polimorfonucleare, limfocite, macrofage, IgE, celulele plasmatice.

• Gastrita limfocitară - caracterizată prin infiltrarea limfocitară exprimată selectiv a epiteliului gastric; în placa proprie de limfocite și celule plasmatice este relativ mică. Despre gastrita limfocitară se poate spune când numărul de limfocite depășește epiteliocitele de 30: 100.

Examenul endoscopic dezvăluie noduli, pliuri îngroșate și eroziune.

Etiologia și patogeneza acestei forme de gastrită nu este cunoscută.

Se presupune că în dezvoltarea de gastrita limfocitara cronica joaca un rol major în răspunsul imun la un efect local asupra mucoasei gastrice a antigenului (nu exclude efectul infecției cu H. Pylori este avută în vedere, de asemenea, intoleranta la gluten). O caracteristică caracteristică a gastritei limfocitare cronice este eroziunea mucoasei gastrice.

În descrierea modificărilor morfologice ale mucoasei gastrice în gastrite cronice evaluat activitatea de intensitate proces inflamator, atrofie, metaplazia intestinală și exprimarea colonizare a H. Pylori. Aceste modificări morfologice de bază sunt evaluate semi-cantitativ ca fiind slabe, moderate și severe. Există, de asemenea, modificări non-specifice și nespecifice (acestea sunt pur și simplu descrise, dar gradul de exprimare nu este luat în considerare).

Modificările nespecifice includ mucus, degenerare epitelială, edem, eroziune, fibroză, vascularizare. Modificări nesemnificative specifice se referă la unul dintre tipurile specifice (speciale) de gastrită (granulomatoză, limfocitică, eozinofilă, reactivă).

[62], [63], [64], [65], [66]

Secțiunea de clasificare endoscopică

Clasificarea endoscopică secțiune reflectă, de asemenea, localizarea modificărilor mucoasei stomacului (gastrita antral, gastrita organism pangastrit) și oferă pentru a descrie schimbările în următorii termeni: edem; hiperemia (eritemul); slăbire; exudation; eroziune (plată, ridicată); nodularity; hiperplazia de falduri; vizibilitatea reacției vasculare; hemoragii intramurale; refluxul duodenogastric. Toate aceste semne descriptive ale gastritei cronice, detectate prin endoscopie, pot avea o evaluare semiquantitative (severitatea - ușoară, moderată, severă).

Pe baza acestor semne descriptive, sunt definite următoarele categorii endoscopice de gastrită:

• eritemato-exudativ (într-o vedere larg răspândită "gastrită superficială");
• gastrită atrofică;
• hemoragie gastro-intestinală;
• hiperplazia gastrită.

Autorii clasifica o formulare indicativ constatări histologice: „pangastrit autoimună cronică cu predominanță de atrofie severă în departamentul de fornix“; „Infecția cu Helicobacter pylori asociată cu activitate moderată gastrita antrală cronică“, „gastrită antrală reactiv asociat cu bilă“, „gastrită antrală reactiv cu eroziuni asociate cu medicamente antiinflamatoare.“

În clasificările de gastrită cronică din Sydney și Houston nu există secțiunea "Starea funcției secretorii a stomacului", care este foarte importantă din punct de vedere practic.

[67], [68], [69], [70]

Diagnostice gastrită cronică

În cazul gastritei antral helicobacter pylori (stadiu incipient) este prezentată următoarea simptomatologie caracteristică:

• limba este curată sau ușor acoperită la rădăcină;
• boala locală în zona piloroduodenală (în epigastru, în principal pe partea dreaptă);
• limita inferioară a stomacului, determinată de zgomotul stropii, este localizată în mod normal (3-4 cm deasupra buricului);
• cu agravarea severă a gastritei antralice, este posibilă o ușoară scădere în greutate.

În forma difuză a gastritei Helicobacter pylori cronice (stadiu final), examinarea obiectivă relevă următoarele simptome (o imagine a gastritei cronice cu insuficiență secretorie):

• scăderea greutății corporale (de obicei, cu existența prelungită a bolii, dezvoltarea unui sindrom enteric secundar și scăderea funcției exocrine a pancreasului);
• limba este foarte încărcată;
• în colțurile gurii crack-ului ("convulsii");
• moderată durere difuză în regiunea epigastrică;
• limita inferioară a stomacului, determinată de zgomotul stropii, este sub nivelul normal (la nivelul ombilicului sau mai mic);
• este adesea determinată de căderea în palparea intestinului gros, poate fi detectat un meteorism semnificativ.

Diagnosticul de laborator

Ca parte a unui studiu clinic: un test clinic de sânge, o analiză clinică a urinei, analiza clinică a scaunelor, un test de sânge ocultic al fecalelor, o determinare a grupelor de sânge și un accesoriu Rh. Schimbările parametrilor de laborator nu sunt caracteristice gastritei cronice. În cazul gastritei atrofice, combinată cu anemia cu deficit de B12, este posibilă reducerea conținutului de hemoglobină, creșterea indexului de culoare al eritrocitelor, apariția megacarioților.

Teste biochimice de sânge: conținutul total de proteine, albumină, colesterol, glucoză, bilirubină, transaminaze, amilază, fier seric.

Identificarea infecției cu H. Pylori este invazivă (test rapid de urează, metode morfologice) sau non-invaziv [test de respirație, detectarea anticorpilor (AT) împotriva H. Pylori] prin metode.

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

Teste suplimentare de laborator

• Studiul anticorpilor parietal celule ale stomacului - pentru detectarea anticorpilor tipic gastrita autoimună cronică, dar la unii pacienți infectați cu H. Pylori, ser detecta anticorpi la parietal celule ale stomacului.
• Investigarea nivelului de pepsinogen I - o scădere sub prag indică atrofia corpului stomacului.

[77], [78], [79], [80]

Cercetare instrumentală

• Cercetare instrumentală obligatorie

FEGDS este principala metodă de confirmare a diagnosticului, deoarece permite efectuarea unei examinări histologice a specimenului de biopsie. Examinarea histologică a fundului de ochi biopsii mucoasei și antral au fost efectuate pentru a determina tipul de modificări patologice și pentru a clarifica opțiunile gastrită, precum și imposibilitatea testelor non-invazive pentru a detecta H. Pylori - pentru studiul de biopsii pentru prezența sa.

Ecografia (ultrasunetele) ficatului, pancreasului, vezicii biliare - pentru diagnosticarea patologiei concomitente a sistemului hepatobiliar și a pancreasului.

Raze X, gastroscopie și examen histologic

Diagnosticul infecției cu Helicobacter pylori

• Examinarea citologică

Pentru examinarea citologică, pentru gastroscopie se utilizează amprentele bioptice ale mucoasei gastrice (secțiunea antrală). O biopsie trebuie luată din zonele cu cea mai mare hiperemie și edem, dar nu din partea inferioară a eroziunilor sau ulcerelor. Apoi frotiurile sunt uscate și vopsite conform metodei lui Romanovsky-Giemsa. Helicobacteriile sunt situate în mucus, au o spirală, formă curbată, sunt în formă de S.

Există trei grade de diseminare a Helicobacter pylori:

• (+) - până la 20 de organisme microbiene în câmpul vizual;
• media (++) - până la 50 de organisme microbiene din câmpul vizual;
• mare (+++) - mai mult de 50 de organisme microbiene din câmpul vizual.

Mărirea utilizată a microscopului x 360.

[81], [82], [83], [84]

Testarea ureazelor

Testul de urează pentru determinarea Helicobacter pylori se bazează pe următorul principiu.

Helicobacteriile secretă enzima urează, sub influența căreia ureea, conținută în stomac, se descompune prin eliberarea de amoniu:

Ionul de amoniu format ca rezultat al reacției crește semnificativ pH-ul mediului, care poate fi stabilit cu ajutorul unui indicator și, prin urmare, și vizual, prin schimbarea culorii.

Metoda expresivă de urează este utilizată pentru detectarea infecției cu Helicobacter pylori. Kitul expres conține uree, un agent bacteriostatic și o gură de fenol ca indicator de pH (indicatorul schimbă culoarea de la galben la purpuriu când reacția este deplasată pe partea alcalină).

Biopsia mucoasei gastrice obținute prin gastroscopie este plasată în mediul kitului expres.

Dacă în materialul de biopsie există o helicobacterie, mediul obține o culoare purpurie. Apariția colorării în culoarea crimson indică în mod indirect cantitatea de Helicobacter pylori.

• (+) - infecție nesemnificativă (colorare de zmeură la sfârșitul zilei);
• (++) - infecție moderată (colorarea zmeii timp de 2 ore);
• (+++) - infecție semnificativă (petele de zmeură apar în prima oră);
• (-) - rezultatul este negativ (colorarea zmeii apare mai târziu decât într-o zi).

Firmele străine produc sisteme de testare pentru determinarea Helicobacteriilor prin metoda urează (testul de-nol de către Yamanouchi, testul CLO - Australia, etc.).

Test C-ureaza respiratorie

Metoda se bazează pe faptul că ureea ingerată, marcată cu 13C, sub influența ureazei, Helicobacteria se descompune pentru a forma amoniac și CO2. În CO2 expirat, conținutul de 13C este determinat și, în funcție de nivelul său, se face o concluzie cu privire la infecția cu Helicobacteria.

Studiul se desfășoară pe stomacul gol. Inițial, două eșantioane de fond de aer expirat sunt luate în tuburi de plastic la intervale de 1 minut. Apoi, pacientul ia un mic test de lumină (lapte, suc) și un substrat de testare (soluție apoasă de uree, etichetat 13C). Apoi, timp de 4 ore, se iau 4 probe de aer expirat la intervale de 15 minute.

Conținutul de 13C din aerul expirat se determină utilizând un spectrometru de masă. În funcție de procentul izotopului 13C din aerul expirat, există 4 nivele de infecție cu Helicobacter pylori:

• mai puțin de 3,5% - ușor;
• 3,5-6,4% este media;
• 6,5-9,4% - grele;
• mai mult de 9,5% - extrem de dificil.

În mod normal, conținutul de 13C în aerul expirat nu depășește 1% din cantitatea totală de CO2.

Metoda este extrem de costisitoare și încă nu este disponibilă pe scară largă.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91],

Metoda microbiologică

Culturile pentru determinarea helicobacteriilor sunt produse din probele de biopsie ale mucoasei gastrice. Incubarea culturilor se efectuează în condiții microaerofilice cu un conținut de oxigen de cel mult 5%. Pentru a crea un astfel de mediu, se folosesc pachete chimice speciale de gaz generator. Pentru a dezvolta Helicobacteria, se folosesc medii nutritive speciale pentru sânge. După 3-5 zile, pe mediul nutritiv apar colonii mici, rotunde, transparente, de culoare roșie de Helicobacterii. Apoi, cultura identificată este identificată.

Metoda histologică

Materialul este biopsia mucoasei gastrice în locurile cele mai pronunțate inflamații.

Se prepară secțiuni subțiri și preparatele sunt colorate cu hematoxilină și eozină sau conform metodei Romanovsky-Giemsa. Helicobacteriile sunt detectate sub formă de spirală, în formă de S, bacterii.

În ultimii ani au apărut cele mai exacte metode de identificare a Helicobacter pylori. Acestea includ metoda imunochemică cu anticorpi monoclonali. În prezent, există kituri comerciale care permit utilizarea materialului biopsic convențional, fixat în formalină și înglobat în parafină. Anticorpii monoclonali incluși în aceste truse lucrează la o diluție de 1: 200.000 și pată selectiv numai pe Helicobacteria.

Recent, s-au utilizat metode pentru detectarea helicobacteriilor utilizând hibridizarea ADN-ului în secțiunile convenționale de parafină.

Metode imunologice

3-4 săptămâni după infecția cu helicobacterii ale mucoasei gastrice și a ulcerului duodenal 12, anticorpii helicobacteriilor apar în sângele pacienților. Acești anticorpi sunt determinați prin metoda imunotestului enzimatic.

Folosind această metodă, sunt detectate anticorpi IgG, IgA, IgM în sânge și IgA secretor, IgM în saliva și sucul gastric.

Testul rămâne pozitiv pentru o lună după eliminarea cu succes a Helicobacter.

Studiul funcției secretoare a stomacului

În gastrita cronică hericobacter pylori funcția secretorie poate fi schimbată, dar severitatea schimbărilor depinde de stadiul gastritei. Cand gastrita antrală (stadiu incipient de gastrita helicobacter) și funcția kislotoobrazovatelnaya pepsinoobrazovatelnaya ridicată în mod normal, sau în mod frecvent la pangastrit (stadiu avansat) - a redus, dar starea de aclorhidrie, de obicei, nu se întâmplă.

În prezent, există trei metode principale pentru determinarea funcției formării acidului a stomacului:

• măsurarea pH-ului intragastric;
• studiul fracționar al sucului gastric utilizând o sondă subțire cu utilizarea stimulatoarelor de secreție gastrică;
• metode fără sonde - determinarea acidității cu ajutorul rășinilor schimbătoare de ioni ("Acidotest"). Metodele Bezsonde nu sunt foarte informative și sunt rareori utilizate în prezent.

Studiul fracțional al sucului gastric

Metoda permite investigarea secreției gastrice pentru o lungă perioadă de timp, și a obține o idee despre caracterul ei în faza slozhnoreflektornoy (răspunsul la stimuli mecanici în stomac - tub gastric) și neuro-fază (reacție la stimuli enterală sau parenterală). În acest sens, se disting două etape ale sensului gastric fracționat:

• determinarea secreției bazale;
• definirea secreției secvențiale (stimulată).

Prima etapă - definiția secreției bazale - este efectuată după cum urmează. În dimineața, pe stomacul gol, pacientul este injectat în stomac cu o sondă subțire, tot conținutul stomacului este îndepărtat și apoi sucul gastric este aspirat la fiecare 15 minute.

Volumul total al acestor porții în ml și reprezintă volumul de secreție bazală a sucului gastric. În fiecare porție, se determină, de asemenea, conținutul de acid clorhidric total și liber și de pepsină.

A doua etapă - secreția stimulată secvențial - este determinarea funcției secretorii a stomacului la fiecare 15 minute după administrarea subcutanată de histamină (stimulează secreția gastrică). Pentru a evita efectele secundare ale histaminei pretratate pacient 2 ml de soluție suprastina 2% (după 3 porțiuni de secreție bazală, adică 30 de minute înainte de a doua fază a studiului secreției gastrice). După administrarea histaminei, sucul gastric se colectează la fiecare 15 minute timp de 1 oră.

Există teste de histamină submaximale și maxime. Pentru stimularea submaximală, histamina este administrată la o doză de 0,008 mg / kg greutate corporală, pentru un maxim de 0,025 mg / kg greutate corporală. Testul maxim de histamină este rar utilizat datorită efectelor secundare severe.

Utilizate pe scară largă ca stimulent al secreției gastrice ca pentagastrinei, tetragastrin sau 6 mg / kg greutate corporală. Tolerabilitatea preparatelor gastrinice este bună, ele sunt mai preferabile în comparație cu histamina. Alte stimulatoare ale secreției gastrice - așa numitele breakfasts psroralnye sunt rar utilizate (Leporsky mic dejun - 200 ml suc de varza de Petrova - 300 ml 7% varza bulion, pe Zimnitskiy - 300 ml bulion, la Ehrmann - 300 ml dintr-o soluție 5% alcool, de Kachu și Kalku - 0,5 g de cafeină per 300 ml de apă).

Următoarele indicii de secreție gastrică sunt determinate:

• volumul de suc pe stomacul gol;
• volumul de suc timp de o oră înainte de stimulare (secreție bazală);
• în interval de o oră după stimulare cu histamină sau pentagastrină;
• aciditatea totală, conținutul de acid clorhidric liber și conținutul de pepsină;
• pH-ul sucului gastric.

Producția de acid clorhidric se calculează pentru o oră (flux-oră) și se exprimă în meq / h sau mg / h.

După utilizarea histaminei, efectul secretor începe după 7-10 minute, atingând un maxim după 20-30 de minute. și durează aproximativ 1-1,5 ore. Aproximativ, de asemenea, acționează pentagastrina.

Valoarea pH-metrică intragastrică

Baza metodei intragastrice de măsurare a pH-ului este determinarea concentrației de ioni de hidrogen liber în conținutul gastric, care ne permite să concluzionăm că funcția de formare a acidului stomacului. Valorile pH-ului intragastric au mai multe avantaje față de metoda de titrare fracționată prin aspirație de mai sus:

• când se studiază aciditatea sucului gastric, pentru testare se utilizează indicatori de test cu sensibilitate scăzută, astfel încât uneori o condiție considerată ca fiind anatomică nu corespunde, de fapt, unor astfel de. Acest dezavantaj este lipsit de metoda de măsurare a pH-ului;
• Spre deosebire de metoda otaspiratsionno-titrare de monitorizare a pH-ului oferă o indicație a funcției acide formatoare de la pacientii cu stomac rezecat, precum și pentru a diagnostica mulaje ale continutului acid al stomacului in esofag (reflux gastroesofagian).

Monitorizarea pH-ului intragastric este realizată folosind „Gastroskan-24“ complex (Rusia), care permite determinarea pH-ului în esofag, stomac și duoden 12 în timpul zilei, studia efectul asupra funcției formatoare de acid gastric de diferite medicamente.

Conform AS Loginov (1986), pH-ul conținutului gastric în corpul stomacului este de 1,3-1,7 (normaciditas); pH-ul în intervalul 1,7-3,0 indică o stare hipoacidă; pH mai mare de 3,0 indică o stare anacidică; pH <1,3 este caracteristic unei stări hiperacide.

În departamentul piloric cu o funcție normală de formare de acid a pH-ului stomacului <2,5.

Când se dezvăluie o stare anacadiană, este deosebit de important să se constate caracterul său - este adevărata achlorhidrie (cauzată de atrofia mucoasei gastrice) sau falsă (cauzată de inhibarea formării de acid). Pentru aceasta, se determină pH-ul conținutului gastric după stimularea maximă cu histamină sau pentagastrină. Conservarea stării anacidice după stimularea maximă indică achlorhidria adevărată.

Metode Bezsonde de studiu a funcției secretoare a stomacului

Metodele Bezsonde de a studia funcția secretorie a stomacului sunt puțin informative, permit doar o apreciere aproximativă a acestuia. Aceste metode sunt folosite în situațiile în care examinarea stomacului este contraindicată: defecte decompensate; boală arterială coronariană; hipertensivă; a anevrismului aortic; stenoza esofagului; boli pulmonare cu insuficiență respiratorie etc.

Test de desmoid. Sarea se bazează pe capacitatea sucului gastric de a digera catgut. O persoană bolnavă pe stomacul gol înghite o pungă de albastru de metilen, înăbușită cu catgut. După aceea, urina este colectată după 3, 5, 20 de ore. Colorarea intensă a tuturor celor trei porțiuni indică o stare hiperacidă, a doua și a treia - a acidității normale; colorarea unei singure porțiuni de urină indică achlorhidria.

Metoda de rășini schimbătoare de ioni se bazează pe capacitatea ionilor indicatori (compus molecular scăzut legat de rășina schimbătoare de ioni) de a schimba în stomac aceleași cantități de ioni de hidrogen ai acidului clorhidric. În același timp, indicatorul este eliberat din rășină, absorbit în intestin și excretat în urină, unde este găsit.

Determinarea uropepsinei în urină permite indirect evaluarea funcției de formare a enzimelor în stomac (activitatea peptică a sucului gastric). În mod normal, 0,4-1,0 mg uropepsină este excretată pe zi în urină.

Teste generale, biochimice, imunologice ale sângelui

Nu există modificări semnificative în analizele generale, biochimice și imunologice ale sângelui la pacienții cu Helicobacter pylori cronic.

Diagnosticul gastritei autoimune cronice

Gastrita cronică, substratul morfologic al acesteia este inflamația mucoasei gastrice, are loc fără manifestări clinice. Diagnosticul gastritei cronice trebuie să se bazeze nu pe o imagine clinică, ci pe rezultatele studiilor de laborator și instrumentale (în principal studiul morfologic al mucoasei gastrice).

[92], [93]

Studiu obiectiv al pacienților

Condiția generală este satisfăcătoare, dar cu atrofie severă a mucoasei gastrice și a achlorhidriei, digestia din intestinul subțire este afectată semnificativ și apar următoarele simptome caracteristice:

• pierdere în greutate;
• pielea uscată, uneori întunecarea ei datorată dezvoltării hipocorticismului (pielea pigmentată în mamelon, față, palmă palmară, gât, organe genitale);
• paloare a pielii (din cauza anemiei);
• semne polivitaminoza (deficit de vitamina A - piele uscată, deteriorare vederii, deficit de vitamina C - sângerarea gingiilor și slăbirea, deficienta de vitamina B2 - „perleches“ în colțurile gurii, o deficienta de vitamina PP - dermatita, diaree);
• pierderea părului, unghiile fragile;
• posibil scăderea tensiunii arteriale (datorită hipocorticismului), pot apărea modificări distrofice ale miocardului;
• limba este impusă;
• boala difuziunii în regiunea epigastrului;
• cu dezvoltarea dispepsiei intestinale, a durerii și a deranjării în timpul palpării regiunii ombilicale și ileoceculare;
• poate fi determinată de omiterea curburii mari a stomacului.

Raze X, gastroscopie și examen histologic

Cu raze X ale stomacului, se constată o scădere a expresiei pliurilor mucoasei gastrice.

Gastroscopia relevă următoarele modificări caracteristice:

• pliurile mucoaselor sunt mult mai mici decât cele normale, în cazurile de atrofie de amploare pot fi absente cu totul;
• membrana mucoasă a stomacului este subțire, atrofică, palidă, un model vascular este clar vizibil prin el;
• de multe ori puteți vedea o cantitate excesivă de mucus, care este asociată cu o creștere a numărului de celule care formează mucus;
• gatekeeper-ul înclinat, conținutul stomacului este descărcat în colonul 12, peristaltismul stomacului este lent, mucusul persistă pe pereții stomacului;
• partea antrum a stomacului cu gastrită autoimună este practic neschimbată;
• rareori la pacienții cu gastrită autoimună se poate vedea erodarea membranei mucoase, în acest caz, putem presupune combinarea helicobacter si gastrita autoimună și este necesară pentru a face un studiu de biopsii pentru prezența helicobacter.

Examinarea histologică a stomacului în fornix detectată atrofie a mucoasei gastrice cu pierderea progresiva a glandelor specializate și glandele psevdopiloricheskimi substituție și epiteliului intestinal. Unitatea Antral, spre deosebire de Helicobacter pylori cronic, își păstrează structura, dar este determinată o imagine histologică a gastritei superficiale, care tinde să inverseze dezvoltarea. Conform studiilor combinate cu gastrită antrală gastritei atrofice fundică la 36% din pacienți anemie B12-deficienta, si poate fi pacientii individuali atrofice. Poate că acest lucru se datorează naturii autoimune a înfrângerii secțiunii pilorice, deoarece mucoasa sa este foarte rezistentă la colonizarea helicobacteriilor.

Un semn caracteristic al gastritei autoimune cronice este hiperplazia celulelor producătoare de gastrină ale glandelor pilorice.

LI Aruin atrage atenția asupra caracteristicilor specifice ale infiltrației mononucleare pentru gastrita autoimună cronică:

• o creștere de șase ori a conținutului de limfocite B și de ajutoare T;
• o scădere accentuată a numărului de plasmocite IgA și o creștere semnificativă a numărului de celule plasmogene IgG.

Predominarea locală a IgG indică implicarea predominantă a mecanismelor imunitare umorale locale.

Gastrita autoimună la nivelul fundului în timpul leziunilor severe ale mucoasei gastrice și la pacienții cu vârsta peste 50 de ani dobândește o tendință de progresie rapidă. În antrum, dimpotrivă, există o stabilizare și chiar este posibilă dezvoltarea inversă a procesului inflamator prin dispariția infiltrării inflamatorii a celulelor rotunde.

Studiile arată că în corpul stomacului cu gastrită autoimună în timp, infiltrarea inflamatorie scade, iar valoarea dominantă începe să acumuleze atrofia mucoasei gastrice.

Starea funcției secretoare a stomacului

Pentru a studia funcția secretorie a stomacului la pacienții cu gastrită autoimună cronică, se utilizează aceleași metode ca cele descrise mai sus (în secțiunea privind gastrită cronică Helicobacter pylori). Gastrita autoimună cronică este caracterizată printr-o scădere accentuată a formării acidului și a pepsinei, cu cea mai severă boală a achlorhidriei.

Teste de sânge imunologice

Pacienții cu gastrită autoimună sunt detectați natural în sângele autoanticorpilor la celulele parietale și la o coproteină gastrită. Autoanticorpii la fracția microzomală a celulelor parietale sunt specifici pentru gastrita cronică autoimună. Anticorpii la gastromucoproteina blochează legarea vitaminei B12 cu gastromucoproteină, în plus, formarea anticorpilor la vitamina B12.

Se detectează, de asemenea, anticorpi la proteinele care leagă gastrina, blocând receptorii de gastrin. La 1/3 dintre pacienții cu gastrită autoimună, s-au detectat anticorpi pentru H + K-ATP-ase, care asigură funcția pompei de protoni în secreția de acid clorhidric. Acești anticorpi au un rol de lider în dezvoltarea hipo- și achlorhidriei.

In unele cazuri de gastrita autoimună cronică observată scăderea sânge limfocitele T supresori, crește - limfocite și imunoglobuline T-helper, apariția în sânge complexe imune circulante.

Test de sânge general și biochimic

Odată cu dezvoltarea anemiei cu deficit de B12, se observă o scădere a conținutului de hemoglobină și eritrocite în sânge, o creștere a indicelui de culoare, leucopenie, trombocitopenie.

Analiza biochimică a sângelui este caracterizată prin hiperbilirubinemie, moderată (în dezvoltarea hemoliza la pacienți cu anemie B12-deficiență), creșterea concentrației sanguine a gamma-globulină.

Diagnostic diferentiat

În plus față de gastrită cronică, așa-numitele tulburări funcționale ale stomacului sunt izolate suplimentar (diagnosticul diferențial este extrem de dificil, deoarece sunt necesare biopsii multiple și un întreg complex de alte studii de laborator și instrumentale).

Gastrita atrofică cronică trebuie diferențiată de ulcerul gastric cu funcție secretorie redusă, tumori benigne și maligne ale stomacului. Cea mai importantă sarcină este diagnosticul diferențial cu cancerul de stomac. Dificultăți apar la creșterea endophytică a tumorii. Pentru diagnosticul corect, se utilizează un studiu complex de endoscopie cu raze X cu biopsii țintă multiple din zonele cele mai modificate ale mucoasei. În cazuri neclare, se efectuează o observație dinamică cu o FEGDS repetată cu o biopsie. În aceste cazuri, ultrasunetele endoscopice sunt eficiente.

Indicații pentru consultarea specialiștilor

• Oncologul - la dezvăluirea unui cancer al stomacului.
• Hematolog - dacă este necesar pentru a clarifica diagnosticul de anemie concomitentă în cadrul gastritei autoimune cronice.

Tratament gastrită cronică

Obiectivele tratamentului gastritei cronice sunt prevenirea dezvoltării modificărilor precanceroase ale mucoasei gastrice - metaplazia intestinală și displazia mucoasei.

Criteriile pentru evaluarea eficacității terapiei: eradicarea H. Pylori, scăderea semnelor de gastrită, lipsa progresiei modificărilor atrofice.

Indicatii pentru spitalizare

Gastrita cronică nu servește ca indicație pentru spitalizare. Spitalizarea este indicată numai atunci când este necesar să se efectueze o examinare complexă și dificultăți în diagnosticul diferențial. Cu gastrită autoimună, spitalizarea este necesară pentru anemia de deficiență B12.

Regim

Se recomandă renunțarea la fumat, deoarece a fost descoperită o corelație între fumat și severitatea metaplaziei mucoasei gastrice de către tipul intestinal. Trebuie să întrerupeți administrarea de medicamente care au efecte adverse asupra mucoasei gastrice (de exemplu, AINS).

Dietă

Nu are valoare independentă ca măsură medicală pentru gastrită cronică.

[94], [95], [96]

Terapie terapeutică pentru gastrită cronică

[97], [98], [99], [100], [101]

Gastrita cronică non-atrofică

Eradicarea H. Pylori în detectarea ei. Eradicarea este indicată pentru pacienții cu predispoziție ereditară la cancer gastric sau pentru cei care au nevoie de AINS. Utilizarea de medicamente antisecretorii, medicamente procinetice și un efect citoprotector (sucralfat, subcitrat coloidal de bismut) expediently la sindromul dispepsie funcțională cu gastrită cronică.

[102], [103], [104], [105],

Gastrita atrofică cronică

• Cu identificarea rolului etiologic al terapiei cu H. Pylori - eradicare.
• Tratamentul anemiei cu deficit de B12.

[106], [107], [108],

Administrarea ulterioară a pacientului

De o importanță fundamentală este rezultatul diagnosticului terapiei de eradicare a H. Pylori, din cauza mai târziu de 4-8 săptămâni după cursul de tratament ar trebui să fie să efectueze un studiu pentru prezența H. Pylori. Pacientii cu atrofie a corpului gastric, sau corpus și antrum, mai ales cu prezența modificărilor precanceroase ale membranei mucoase, supuse observației dispensare cu deținerea 1 la fiecare 1-2 ani endoscopie cu biopsii evaluarea mucoasei histologice.

Educația pentru pacienți

Recomandați pacientului să evite administrarea AINS. Pacientul trebuie să fie convins de necesitatea unei aderențe stricte la regimul recomandat de a lua medicamente, în ciuda faptului că, în unele cazuri, cantitatea de medicamente poate părea excesivă pentru pacient.

Este necesară informarea pacientului despre posibilele complicații ale gastritei cronice și manifestările clinice (ulcer peptic, cancer de stomac). Dacă există o probabilitate de anemie pernicioasă, pacientul (sau rudele sale, în special dacă pacientul este în vârstă și senilă) ar trebui să cunoască manifestările clinice de bază pentru o sesizare la timp către medic.

Profilaxie

Prevenirea gastritei cronice nu este dezvoltată.

[109], [110], [111]

Prognoză

Prognosticul gastritei cronice este de obicei favorabil. Pericolul este modificările precanceroase ale membranei mucoase (metaplazia intestinală și displazia) pe fundalul gastritei atrofice. Tratamentul în timp util al anemiei pernicioase care se dezvoltă în gastrita autoimună cronică atrofică în majoritatea covârșitoare a cazurilor ajută la prevenirea unei evoluții nefavorabile a evenimentelor pentru pacient.

[112]