Simptomele gurii toxice difuze

Patogenia simptomelor clinice ale gurii toxice difuze este cauzată de influența excesului de hormoni tiroidieni asupra diferitelor organe și sisteme ale corpului. Complexitatea și multiplicitatea factorilor implicați în dezvoltarea patologiei tiroidiene determină varietatea manifestărilor clinice ale bolii.

In plus fata de simptomele cardinale cum ar fi gușă, exoftalmie, tremor și tahicardie, la pacienții care pe de o parte, iritabilitate marcată, plâns, agitație, transpirație excesivă, bufeuri, fluctuații mici de temperatură, scaun instabil, umflarea pleoapelor superioare, a crescut reflexe. Ele devin inconfortabile, suspicioase, excesiv active, suferă de tulburări de somn. Pe de altă parte, adynamia este adesea observată, atacuri bruște de slăbiciune musculară.

Pielea devine elastică, fierbinte la atingere, părul este uscat, fragil. Există un mic tremur în degetele brațelor alungite, pleoapele închise, uneori întregul corp (un simptom al "polului telegraf"). Tremorul poate atinge o intensitate atât de mare încât scrierea de mână a pacientului se schimbă, devine neuniformă și ilizibilă. Un semn important al bolii este prezența buruienilor. De obicei, glanda tiroidă este moale și mărită difuz și uniform. Mărimea goiterului poate varia: crește cu emoție, după începerea tratamentului scade treptat, uneori devine mai densă. Peste glanda la fiecare pacient se aude un murmur sistolic palpabil și palpabil. Dar magnitudinea gurii nu determină severitatea bolii. Tirotoxicoza severă poate apărea și cu dimensiuni mici.

Se acceptă alocarea a 5 grade de augmentare a unei glande tiroide:

1. fier, invizibil ochiului, izmitul este cercetat;
2. lobii laterali se simt bine, glanda este vizibilă la înghițire;
3. o marire a glandei tiroide este vizibilă la examinare ("gât gros");
4. goitrul este clar vizibil, configurația gâtului este schimbată;
5. o adâncime de dimensiuni uriașe.

Din 1962, lumea folosește clasificarea dimensiunilor buruienilor recomandată de OMS. Conform clasificării OMS din 1994, se disting următoarele grade de extindere a tiroidei:

• 0 grad - fără buric,
• 1 - struma este palpabilă, dar nu este vizibilă,
• 2 - struma este palpabilă și este vizibilă la o poziție normală a gâtului.

Cel mai frecvent simptom al gurii toxice difuze este scăderea progresivă a greutății cu un apetit salvat sau chiar crescut. Creșterea secreției hormonilor tiroidieni duce la o creștere a cheltuielilor cu resursele energetice din organism, ceea ce determină o scădere a greutății corporale. În absența alimentării cu țesut gras a organismului se datorează creșterii catabolismului proteinei exogene și endogene. Gâtul toxic difuz (boala intepată) nu este întotdeauna însoțită de pierderea în greutate. Uneori există o creștere a greutății corporale, a așa-numitului "Basedov pe bază de grăsime", care este asociat cu caracteristicile patogenezei bolii și necesită alegerea unei metode de tratament.

Timp de mulți ani am crezut că schimbă ochiul la pacienții cu gușă toxică difuză este unul dintre simptomele bolii și sunt cauzate de un exces de hormoni tiroidieni. Cu toate acestea, sa dovedit că exoftalmie pot să apară atât în hipertiroidism și hipotiroidism, în tiroidita Hashimoto, iar în unele cazuri poate precede apariția simptomelor bolii ale tiroidei sau de a dezvolta pe fondul euthyrosis.

Oftalmopatia - boli autoimune cauzate de formarea de imunoglobuline specifice, care provoacă modificări în țesutul retrobulbar și mușchii orbitei. Mai des, oftalmopatia este combinată cu boli autoimune ale glandei tiroide, și anume gusa toxică difuză. Patogeneza bolii contactate succesiv cu un exces de hormoni tiroidieni, TSH, lati, LATS-benzii de rulare hormoni ekzoftalmprodutsiruyuschih anticorpi microzomale anticorpi prezenta ekzoftalmprodutsiruyuschih. Se pare că defectul genetic al sistemului imunitar de control este asociat cu specificitatea afectării țesutului. Se constată că membranele de suprafață ale unor mușchi orbitali au receptori capabili să fixeze complexe antigen-anticorp care apar în bolile tiroidiene autoimune.

Principalele modificări apar în mușchii extraoculari, depind de durata bolii. În stadiile incipiente, există edem interstițial, infiltrare difuză a celulelor, care duce la degenerarea și dezintegrarea fibrelor musculare. Muschii palizi, umflati, crescuti brusc in volum. Următoarea fază - fibroblasti de activare endomisiali care prin producerea de colagen si mucopolizaharide, duce la proliferarea țesutului conjunctiv și fibroză, fibrele musculare isi pierd capacitatea de a se relaxa, ceea ce duce la restrângerea mobilității. Procesul de reducere este încălcat. Creșterea volumului muscular duce la o creștere a presiunii intraorbitale, la întreruperea fluidului din spațiile interstițiale. Staza venoasă se dezvoltă, provocând edeme ale pleoapelor și fibrei orbitale. În etapele ulterioare, se observă degenerarea grasă a mușchilor. AF Brovkina identifică 2 forme de oftalmopatie - exoftalmă edematoasă și miopatie endocrină. Cercetătorii străini au exprimat stadiile oftalmopatie edematoase și miopatice ca etape ale unui singur proces cu neregularități retroorbitalnoi preferate în țesutul sau mușchiul orbitei.

Pacienții sunt preocupați de lacrimare, fotofobie, senzație de presiune, "nisip" în ochi, umflarea pleoapelor. În exophthalmosul tirotoxic, o caracteristică importantă de diagnosticare este absența dublării. Exophthalmosul este de obicei bilateral, mai puțin adesea unilateral. Gradul exophthalmos poate fi determinat folosind exophthalmometrul Gerthel. Cu gură toxică difuză, proeminența ochiului uneori crește semnificativ. Exophthalmosul este însoțit de strălucirea ochiului, se dezvoltă treptat, uneori timp de câteva zile sau ore. Gravitatea ei, de obicei, nu corespunde gravității tirotoxicozei.

In exoftalmie plus, pacienții se întâlnesc și alte simptome oculare: fisuri extinse divulgare palpebrale (Delrimplya simptom), rar intermitent (simptom Shtelvaga), a crescut luciu ochi (simptom Graefe lui), decalajul pleoapei superioare de iris, când se uită în jos, astfel că există o dungă albă sclerotica (semnul Kocher), slăbiciune de convergență (Möbius simptom). Uneori, Jellinek simptom - închiderea la culoare a pielii de pe pleoape. Aceste simptome, in special protruzia glob ocular și dezvăluirea pe scară largă de fante pentru ochi, da feței o expresie caracteristică spaimă. Când fixați ochiul - așa-numitul aspect furios.

Când ochii gradului mediu și sever sunt afectați, există o scădere a acuității vizuale, dubla viziune ca simptom constant și injectarea de vase ale sclerei. Dezvoltă lagophthalmus - incapacitatea de a închide complet pleoapele, posibil ulcerarea corneei și a sclerei cu atașarea ulterioară a unei infecții secundare. Simptomele de ochi menționate mai sus sunt agravate.

În literatura străină, se folosește clasificarea NOSPECS, propusă pentru prima dată în 1969. Werner:

• 0 - fără modificări patologice din ochi;
• I - scurtarea pleoapei superioare - "priviri surprinse", ocularul larg și simptomele lui Gref;
• II - modificări ale țesuturilor moi ale orbitei;
• III - proeminența globilor oculari (creșterea depășește norma cu 3 mm sau mai mult);
• IV - înfrângerea mușchilor orbitali, restricționarea mișcării ochilor;
• V - modificări ale conjunctivului;
• VI - înfrângerea nervului optic.

V. G. Baranov a considerat oportun să distingă între 3 grade de gravitate a exophthalmos:

• I - exophthalmos mic - (15,9 ± 0,2) mm, edem al pleoapelor;
• II - exophthalmos moderată - (17,9 ± 0,2) mm, cu edem semnificativ al pleoapelor și exprima simptomele înfrângerii mușchilor oculari;
• III - exophthalmos pronunțat - (22,8 + 1,1) mm, ulcerații corneene, diplopie, limitarea gravă a mobilității globulelor oculare.

În 3-4% dintre pacienții de pe partea din față a piciorului se dezvolta un fel de leziuni ale pielii și țesutului adipos subcutanat, pretibialnoi numit mixedem. Clinic mixedem pretibial se caracterizează printr-o clar sigiliu de culoare violet-albăstrui singur sau față-verso pe suprafața anteromedial a tibiei. Edemul apare ca urmare a metabolismului glucoproteinului afectat, componentele carbohidraților care se găsesc în substanța edematoasă - mucina. De mult timp, cauza mixedemului prebacterian a fost scleroza vasculară și staza circulatorie, ceea ce a dus la tulburări trofice. Ca factori etiologici considerate leziuni ale creierului diencefalică, hipersecreție de TSH de glanda pituitara anterioara la pacienți după îndepărtarea glandei tiroide, schimbarea funcției glandei hipofize și pe fondul unor mecanisme perturbate de reglementare neurotrop. Până în prezent, mecanismul cel mai probabil pentru dezvoltarea prebialului și a mixedemului este autoimun. McKenzie a găsit în sângele majorității pacienților pretybialnoi myxedema factor LATS.

Barbatii marcat uneori îngroșarea falangele degetelor (akropatiya tiroide) din cauza umflarea tesutului gros de falangele și noi formarea periostal țesutului osos.

În imaginea clinică a tirotoxicozei, tulburările cardiovasculare sunt, de asemenea, caracteristice. „Pacientii cu boala Graves afecteaza inima si mor de inimă“ (Moebius). Tulburări cardiovasculare în difuze gușă toxică datorată, pe de o parte, sensibilitatea anormală a sistemului cardiovascular la catecolamine, pe de altă parte - influența directă a unui exces de tiroxină asupra miocardului. Note însumării acțiune secreția excesivă de hormoni tiroidieni și efectul de activitate a crescut simpatic asupra inimii și a circulației periferice. Emergente cu tulburări ale hemodinamicii, nepotrivire între nivelul de livrare a consumului și utilizării de oxigen de către mușchiul inimii duce la metabolice si distrofice daune severe și dezvoltarea manifestărilor cardiomiopatiei thyrotoxic care în clinică sunt tulburări de ritm (tahicardie, aritmia, fibrilloflutter) si insuficienta cardiaca. Procesele care stau la baza cardiomiopatiei tirotoxice sunt reversibile. Aproape simptom constant de hipertiroidism este tahicardie, față de care pot avea accese de fibrilatie atriala. Pentru tahicardie caracterizate prin faptul că aceasta nu se schimba cu o schimbare a poziției pacientului și nu dispare în timpul somnului. O altă particularitate a acesteia este o reacție slabă la terapia cu glicozidă cardiacă. Rata pulsului poate ajunge la 120 la 140 bătăi / min, și în timpul deplasării, tensiune și agitație fizică -. 160 sau mai mult. Pacienții simt bătaia pulsului în gât, cap, abdomen.

Dimensiunile inimii sunt lărgite la stânga, se auzi murmure sistolice. Caracteristica presiunii pulsului mare datorată creșterii excesive a densității sistolice și diastolice scăzute. Electrocardiograma nu prezintă caracteristici caracteristice. Adesea, există vârfuri mari P și T înalte, există o pâlpâire a atriilor, extrasistol. Uneori poate fi văzută pe o depresiune electrocardiograma segment ST și T. Prong negativ Modificări porțiunea de capăt a complexului ventricular poate fi observată în absența durerilor anginoase, și în prezența anginei; acestea sunt de obicei reversibile. Întrucât se obține compensarea tirotoxicozei, există o tendință pozitivă în modificările ECG.

Adesea, la pacienții cu gură toxică difuză (boala Graves), există încălcări ale tractului gastro-intestinal. Pacienții se plâng de o schimbare a poftei de mâncare, de o tulburare a scaunului, de atacuri de dureri abdominale, de vărsături. Uneori este observată constipația spastică. În cazurile severe, ficatul este afectat. Există o creștere a dimensiunii ei, a durerii în hipocondrul drept, uneori icter. Cu o terapie adecvată a tirotoxicozei, anomaliile funcției hepatice sunt reversibile. Atunci când gusa toxică difuzează și funcția pancreasului. Pacienții observă adesea o creștere a nivelului de glicemie, un test pentru toleranța la glucoză este întrerupt. Când se elimină simptomele tirotoxicozei, parametrii metabolismului carbohidraților sunt normalizați.

Femeile au nereguli menstruale chiar până la amenoree. La bărbații care suferă de tirotoxicoză, libidoul scade, potența, uneori există o încălcare a ginecomastiei. Sub influența hormonilor tiroidieni există o distrugere rapidă a cortizolului, ducând la tirotoxicoza pronunțată, care dezvoltă hipocorticism. Cu un guseu toxic difuz pe termen lung (boala Graves), apare și epuizarea cortexului suprarenal, ceea ce determină insuficiență adrenală relativă.

Studiul clinicii de tirotoxicoză arată că pacienții nu au întotdeauna semne clare ale bolii. Adesea nu există o creștere mare a glandei tiroide, tahicardie constantă, expresii faciale caracteristice, simptome oculare. Pacienții sunt deranjați de atacurile de palpitatii care apar periodic, însoțite de senzații neplăcute în domeniul inimii, de dispnee sau de vânt scurt. În afara atacurilor, ritmul cardiac poate fi în limite normale, ECG fără nici o particularitate, nivelul hormonilor tiroidieni în sânge nu este schimbat. În timpul crizelor, conținutul de triiodotironină și tiroxină din sânge a crescut puternic.

Triyodtironinovy toxicoza, care curge pe fondul conținutului normal tiroxinei în sânge, dar nivelurile crescute de triiodotironină, apare la 5% din cazurile de gusa toxice difuze și pentru adenoamelor autonome - până la 50%. Un motiv tulburări raportul de tiroxina și triiodotironina într-o glanda tiroida poate fi lipsa de iod, ceea ce duce la compensatorii sinteza cea mai mare parte a hormonului activ.

Un alt motiv pentru creșterea stratului de izolație Ts poate fi accelerată tranziție T periferice ₄ la T ₃. Simptomele fluxului acestei forme de tirotoxicoză nu au nici o particularitate.

Literatura de specialitate descrie pacienții care au convulsii în timpul tireotoxicoză complicate paralizie parțială sau completă a musculaturii scheletice proximal în asociere cu tulburări vegetative: transpirație, sete, tahicardie, creșterea tensiunii arteriale, creșterea excitabilității. Uneori, nu este pronunțată brusc manifestări de paralizie periodică într-o slăbiciune tranzitorie la nivelul picioarelor.

Tirotoxicoza la vârstnici este un fenomen comun. Potrivit lui Geffrys, frecventa dintre ei este de 2,3%. Boala se dezvoltă treptat, pe fondul unei patologii somatice. În prim plan sunt pierderea în greutate, pierderea apetitului, slăbiciune musculară. Pacienții sunt mai degrabă calm decât excitați. O trăsătură caracteristică a tabloului clinic este dezvoltarea rapidă a insuficienței cardiace, tulburări de ritm cardiac sub forma refractară fibrilatie atriala la doze terapeutice convenționale de glicozide cardiace. Cu aritmie ciliară tirotoxică, riscul de dezvoltare a emboliei este la fel de ridicat ca în cazul stenozei mitrale reumatice. Aritmia cilitară tirotoxică se dezvoltă cu hipertiroidism subclinic. Formele Latent cardiopatie ischemică sau hipertensivi, hipertiroidism frecventă la vârstnici transformat în forma explicită (insuficiență cardiacă, aritmie atrială, angină „broasca“). Foarte rar la pacienții vârstnici cu tirotoxicoză există exophthalmos, adesea fără gură. Uneori există o așa-numită formă apatică de tirotoxicoză. Printre manifestările clinice se numără apatia, depresia, scăderea gravă în greutate, insuficiența cardiacă, fibrilația atrială, miopatia proximală. Pacienții se confruntă cu apatic, piele ridata, blepharoptosis, atrofia mușchiului temporal, care poate fi explicat prin raritatea relativă a catecolaminelor sau diminuare a răspunsului acestora. Nivelul hormonilor tiroidieni la vârstnici poate fi la limita superioară a normei sau ușor înălțat. Se crede că hipertiroidismul în ele se dezvoltă prin creșterea sensibilității țesuturilor periferice la acțiunea hormonilor. Diagnosticul poate ajuta la testarea cu thyreoliberin. Un răspuns normal la administrarea TRH exclude diagnosticul de tirotoxicoză, cu excepția formelor cauzate de rezistența hormonală tiroidiană pituitară selectivă.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Grade de severitate a tirotoxicozei

Prin severitatea tirotoxicozei este izolată o boală ușoară, moderată și severă.

Cu un grad ușor, pulsul nu depășește 100 bătăi pe minut, pierderea în greutate este de 3 ~ 5 kg, simptomele ochiului sunt absente sau ușor exprimate, o creștere a absorbției de ¹³¹ I în 24 de ore.

Gradul mediu de severitate al tahicardiei se caracterizează prin creșterea până la 100-120 bpm. / Min pronuntat tremor, pierdere în greutate de 8-10 kg, a crescut presiunea sistolică și diastolică, absorbția crescută a glandei tiroide, în primele ore.

O forma severa (aurantic, visceropatic) se dezvolta cu o istorie relativ lunga a bolii, fara tratament. Pierderea în greutate atinge gradul de cașexie, rata pulsului depășește 120-140 bpm. La simptomele enumerate sunt adăugate încălcări ale ficatului, sistem cardiovascular. Fibrilația atrială și miopatia, insuficiența suprarenală sunt observate.

[7], [8], [9], [10]

Criza tirotoxică

Criza Thyrotoxic este, pune viața în pericol cea mai severă complicație a pacientului difuze gusa toxice. Se dezvoltă atunci când a agravat brusc toate simptomele de hipertiroidie, de obicei, la câteva ore după operația efectuată incomplet în fundal nu este suficient de tireotoxicoză compensate. Rolul factorilor precipitanti pot juca stres, stres fizic, infecție, chirurgie, extracția dentară. În patogeneza thyrotoxic criză joacă un rol major în eliberarea bruscă a unor cantități mari de hormoni tiroidieni din sange, a crescut insuficienta suprarenala, activitatea părților superioare ale sistemului nervos, sistemul simpatic-adrenal. Dezvoltarea cu tulburări funcționale și morfologice criză thyrotoxic în diferite organe și țesuturi cauzate, pe de o parte, o creștere bruscă a nivelurilor sanguine de hormoni tiroidieni, producția excesivă de catecolamine, sau sensibilitatea crescând la ele țesuturile periferice, pe de altă parte - deficiența de hormoni suprarenali, cu o epuizare suplimentară a acestora capacitatea de rezervă a crizei poate avea ca rezultat un rezultat fatal. Pacienții devin agitați, tensiunea arterială crește semnificativ. Se dezvoltă o excitație considerabilă, un tremur de extremități, slăbiciune musculară exprimată. Există încălcări ale tractului gastro-intestinal: diaree, greață, vărsături, dureri abdominale, icter. Există o încălcare a funcției renale, o scădere a diurezei până la anurie. Ar putea să apară insuficiență cardiacă. Uneori acest lucru este însoțit de atrofie hepatică acută. În continuare excitare se înlocuiește stat încremenit și pierderea conștienței, dezvoltarea comei clinice.

Prognoza este determinată de oportunitatea diagnosticării și tratamentului.