Simptomele goitului toxic difuz

Patogeneza simptomelor clinice ale gușei toxice difuze se datorează influenței excesului de hormoni tiroidieni asupra diferitelor organe și sisteme ale organismului. Complexitatea și multitudinea factorilor implicați în dezvoltarea patologiei tiroidiene determină, de asemenea, diversitatea manifestărilor clinice ale bolii.

Pe lângă simptomele cardinale, cum ar fi gușa, exoftalmia, tremorul și tahicardia, pacienții, pe de o parte, prezintă o excitabilitate nervoasă crescută, lăcrimare, agitație, transpirație excesivă, senzație de căldură, fluctuații ușoare de temperatură, scaun instabil, umflarea pleoapelor superioare și reflexe crescute. Devin certăreți, suspicioși, hiperactivi și suferă de tulburări de somn. Pe de altă parte, se observă adesea adinamie și atacuri bruște de slăbiciune musculară.

Pielea devine elastică, fierbinte la atingere, părul este uscat și fragil. Există un tremur fin al degetelor mâinilor întinse, pleoapelor închise și uneori al întregului corp (simptomul „stâlpului de telegraf”). Tremurul poate fi atât de intens încât scrisul de mână al pacientului se schimbă, devine neuniform și ilizibil. Un simptom important al bolii este prezența gușei. De obicei, glanda tiroidă este moale și mărită difuz și uniform. Dimensiunea gușei se poate schimba: crește odată cu anxietatea, scade treptat după începerea tratamentului și uneori devine mai densă. La unii pacienți, se palpează și se aude un suflu sistolic suflat deasupra glandei. Dar dimensiunea gușei nu determină severitatea bolii. Tireotoxicoza severă poate fi observată chiar și cu o gușă mică.

Se obișnuiește să se distingă 5 grade de mărire a glandei tiroide:

1. glanda nu este vizibilă cu ochiul liber, istmul este palpabil;
2. lobii laterali se palpează ușor, glanda este vizibilă la înghițire;
3. o glandă tiroidă mărită este vizibilă la examinare („gât gros”);
4. gușa este clar vizibilă, configurația gâtului este modificată;
5. gușă de dimensiuni enorme.

Din 1962, clasificarea dimensiunilor gușei recomandată de OMS este utilizată la nivel mondial. Conform clasificării OMS din 1994, se disting următoarele grade de mărire a glandei tiroide:

• 0 grade - fără gușă,
• 1 - gușa este palpabilă, dar nu vizibilă,
• 2 - gușa este palpabilă și vizibilă cu gâtul în poziție normală.

Cel mai frecvent simptom al gușei toxice difuze estepierderea progresivă în greutate, cu menținerea sau chiar creșterea apetitului. Creșterea secreției de hormoni tiroidieni duce la creșterea proceselor de consum energetic în organism, ceea ce provoacă pierdere în greutate. În absența țesutului adipos, aportul energetic al organismului provine din creșterea catabolismului proteinelor exogene și endogene. Gușa toxică difuză (boala Graves) nu este întotdeauna însoțită de pierdere în greutate. Uneori se observă o creștere a greutății corporale, așa-numita „boală Graves adiposa”, care este asociată cu particularitățile patogenezei bolii și necesită selectarea unei metode de tratament.

Timp de mulți ani, s-a crezut că modificările oculare la pacienții cu gușă toxică difuză erau unul dintre simptomele bolii și erau cauzate de un exces de hormoni tiroidieni. Cu toate acestea, s-a dovedit că exoftalmia poate apărea atât în hipertiroidism, cât și în hipotiroidism, întiroidita Hashimoto și, în unele cazuri, poate preceda apariția simptomelor patologiei tiroidiene sau se poate dezvolta pe fondul eutiroidismului.

Oftalmopatia este o boală autoimună cauzată de formarea de imunoglobuline specifice care provoacă modificări ale țesutului retrobulbar și ale mușchilor orbitali. Oftalmopatia este adesea combinată cu boli autoimune ale glandei tiroide, și anume gușa toxică difuză. Patogeneza bolii a fost asociată în mod constant cu excesul de hormoni tiroidieni, TSH, LATS, LATS-protector, hormoni producători de exoftalmie, anticorpi microsomali și prezența anticorpilor producători de exoftalmie. Se pare că un defect genetic al sistemului imunitar este asociat cu specificitatea deteriorării tisulare. S-a stabilit că membranele de suprafață ale unor mușchi orbitali au receptori capabili să fixeze complexele antigen-anticorp care apar în bolile autoimune ale glandei tiroide.

Principalele modificări apar la nivelul mușchilor extraoculari și depind de durata bolii. În stadiile incipiente, se observă edem interstițial și infiltrare celulară difuză, ceea ce duce la degenerarea și dezintegrarea fibrei musculare. Mușchii sunt palizi, umflați și cresc brusc în volum. Următoarea fază este activarea fibroblastelor endomisiale, care, prin producerea de colagen și mucopolisaharide, duc la proliferarea țesutului conjunctiv și fibroză; fibrele musculare își pierd capacitatea de relaxare, ceea ce duce la o mobilitate limitată. Procesul de contracție este perturbat. O creștere a volumului muscular duce la o creștere a presiunii intraorbitale, iar eliminarea lichidului din spațiile interstițiale este perturbată. Se dezvoltă stază venoasă, provocând edemul pleoapelor și al țesutului orbital. În stadiile tardive, se observă degenerarea grasă a mușchilor. AF Brovkina distinge 2 forme de oftalmopatie - exoftalmie edematoasă și miopatie endocrină. Cercetătorii străini vorbesc despre stadiile edematoasă și miopatică ale oftalmopatiei ca etape ale unui singur proces, cu perturbări predominante în țesutul retroorbital sau mușchii orbitali.

Pacienții sunt deranjați de lăcrimare, fotofobie, senzație de presiune, „nisip” în ochi și umflarea pleoapelor. În exoftalmia tireotoxică, un semn diagnostic important este absența vederii duble. Exoftalmia este de obicei bilaterală, mai rar unilaterală. Gradul de exoftalmie poate fi determinat folosind un exoftalmometru Hertel. În gușa toxică difuză, proeminența ochiului crește uneori semnificativ. Exoftalmia este însoțită de o strălucire crescută a ochilor, se dezvoltă treptat, uneori pe parcursul a câteva zile sau ore. Severitatea sa nu corespunde de obicei cu severitatea tireotoxicozei.

Pe lângă exoftalmie, pacienții prezintă și alte simptome oculare: deschiderea largă a fantelor oculare (simptom Delrymple), clipit rar (simptom Stellwag), strălucire crescută a ochilor (simptom Graefe), întârzierea pleoapei superioare în spatele irisului la privirea în jos, astfel încât apare o dungă albă a sclerozei (simptom Kocher), slăbiciune a convergenței (simptom Moebius). Uneori se întâlnește simptomul Jellinek - înnegrirea pielii de pe pleoape. Aceste semne, în special proeminența globilor oculari și deschiderea largă a fantelor oculare, conferă feței o expresie caracteristică de frică. La fixarea privirii - așa-numita privire furioasă.

În cazul leziunilor oculare moderate și severe, se observă scăderea acuității vizuale, vederea dublă ca simptom constant și injectarea vaselor sclerale. Se dezvoltă lagoftalmie - incapacitatea de a închide complet pleoapele, este posibilă ulcerația corneei și a sclerei cu infecție secundară ulterioară. Simptomele oculare menționate mai sus sunt agravate.

În literatura străină se utilizează clasificarea NOSPECS, propusă pentru prima dată în 1969 de Werner:

• 0 - fără modificări patologice la nivelul ochilor;
• I - contracția pleoapei superioare - „privire surprinsă”, fisură palpebrală largă și simptom Graefe;
• II - modificări ale țesuturilor moi ale orbitei;
• III - proeminența globilor oculari (creșterea depășește norma cu 3 mm sau mai mult);
• IV - leziuni ale mușchilor orbitali, limitarea mișcării ochilor;
• V - modificări ale conjunctivei;
• VI - leziuni ale nervului optic.

VG Baranov a considerat oportun să distingă 3 grade de severitate a exoftalmiei:

• I - exoftalmie ușoară - (15,9±0,2) mm, edem palpebral;
• II - exoftalmie moderată - (17,9±0,2) mm, cu umflarea semnificativă a pleoapelor și simptome pronunțate de afectare a mușchilor oculari;
• III - exoftalmie pronunțată - (22,8+1,1) mm, ulcerație corneană, diplopie, limitare severă a mobilității globului ocular.

La 3-4% dintre pacienți, pe suprafața anterioară a tibiei se dezvoltă o leziune specifică a pielii și a țesutului adipos subcutanat, numită mixedem pretibial. Clinic, mixedemul pretibial se caracterizează printr-o compactare unilaterală sau bilaterală, clar definită, de culoare violet-albăstruie, pe suprafețele anteromediale ale tibiei. Edemul apare ca urmare a unei încălcări a metabolismului glucoproteinelor, ale căror componente carbohidratice se găsesc în substanța edematoasă - mucina. Multă vreme, cauza mixedemului pretibial a fost considerată a fi scleroza vasculară și staza circulatorie, care duce la tulburări trofice. Leziunile cerebrale diencefalice, hipersecreția de tireotropină de către glanda pituitară anterioară la pacienți după extirparea tiroidei, modificările funcției glandei și a glandei pituitare pe fondul mecanismelor afectate de reglare neurotropică au fost considerate factori etiologici. Până în prezent, cel mai probabil mecanism pentru dezvoltarea mixedemului pretibial este autoimunul. McKenzie a descoperit factorul LATS în sângele majorității pacienților cu mixedem pretibial.

La bărbați, uneori se observă îngroșarea falangelor degetelor (acropatie tiroidiană), cauzată de umflarea țesuturilor dense ale falangelor și formarea țesutului osos periostal.

Tulburările cardiovasculare sunt, de asemenea, caracteristice tabloului clinic al tireotoxicozei. „Pacienții cu boala Graves suferă de inimă și mor de inimă” (Moebius). Tulburările cardiovasculare în gușa toxică difuză sunt cauzate, pe de o parte, de sensibilitatea patologică a sistemului cardiovascular la catecolamine, iar pe de altă parte, de efectul direct al excesului de tiroxină asupra miocardului. Se observă însumarea efectului secreției excesive de hormoni tiroidieni și efectul creșterii activității simpatice asupra inimii și circulației periferice. Tulburările hemodinamice rezultate, discrepanța dintre nivelul de administrare, consum și utilizare a oxigenului de către mușchiul cardiac duc la leziuni metabolico-distrofice severe și la dezvoltarea cardiomiopatiei tireotoxice, ale cărei manifestări clinice sunt tulburări de ritm ( tahicardie, extrasistolă, fibrilație atrială și flutter) și insuficiență cardiacă. Procesele care stau la baza cardiomiopatiei tireotoxice sunt reversibile. Un simptom aproape constant al tireotoxicozei este tahicardia, pe fondul căreia pot apărea atacuri de fibrilație atrială. Tahicardia se caracterizează prin faptul că nu se modifică atunci când pacientul își schimbă poziția și nu dispare în timpul somnului. O altă caracteristică este un răspuns slab la terapia cu glicozide cardiace. Frecvența pulsului poate ajunge la 120-140 de bătăi pe minut, iar la mișcare, efort fizic și excitație - 160 sau mai mult. Pacienții simt pulsul în gât, cap și abdomen.

Inima este mărită spre stânga, se aude un suflu sistolic. Presiunea pulsului crescută este caracteristică datorită creșterii excesive a tensiunii sistolice și a celei diastolice scăzute. Nu se observă caracteristici pe electrocardiogramă. Se observă adesea unde P și T înalte, fibrilație atrială și extrasistolă. Uneori, pe electrocardiogramă se pot observa depresie a segmentului ST și un val T negativ. Modificări ale părții terminale a complexului ventricular pot fi observate atât în absența durerii anginoase, cât și în prezența anginei; acestea sunt de obicei reversibile. Pe măsură ce se obține compensarea tireotoxicozei, se observă o dinamică pozitivă a modificărilor ECG.

Pacienții cu gușă toxică difuză (boala Graves) prezintă adesea tulburări gastrointestinale. Pacienții se plâng de modificări ale apetitului, tulburări intestinale, atacuri de dureri abdominale și vărsături. Uneori se observă constipație spastică. În cazurile severe ale bolii, ficatul este afectat. Se observă o creștere a dimensiunii acestuia, durere în hipocondrul drept și uneori icter. Cu un tratament adecvat pentru tireotoxicoză, disfuncția hepatică este reversibilă. În cazul gușei toxice difuze, funcțiapancreatică are de suferit. Pacienții au adesea niveluri crescute ale glicemiei, iar testul de toleranță la glucoză este afectat. Când simptomele tireotoxicozei sunt eliminate, indicatorii metabolismului carbohidraților revin la normal.

Femeile prezintă nereguli menstruale, inclusiv amenoree. Bărbații care suferă de tireotoxicoză prezintă scăderea libidoului și a potenței și, uneori, tulburăride ginecomastie. Sub influența hormonilor tiroidieni, cortizolul este distrus rapid, rezultând dezvoltarea hipocorticismului în tirotoxicoza severă. În cazul gușei toxice difuze de lungă durată, apare și epuizarea cortexului suprarenal, provocând insuficiență suprarenală relativă.

Un studiu al tabloului clinic al tireotoxicozei arată că pacienții nu prezintă întotdeauna semne clare ale bolii. Adesea nu există o mărire semnificativă a glandei tiroide, tahicardie constantă, expresii faciale caracteristice sau simptome oculare. Pacienții sunt deranjați de atacuri periodice de palpitații, însoțite de senzații neplăcute în zona inimii, dificultăți de respirație. În afara atacurilor, ritmul cardiac poate fi în limite normale, ECG-ul este normal, iar nivelul hormonilor tiroidieni din sânge este neschimbat. În timpul unui atac, conținutul de triiodotironină și tiroxină din sânge crește brusc.

Toxicoza triiodotironinei, care apare pe fondul unor niveluri normale de tiroxină în sânge, dar a unui nivel crescut de triiodotironină, apare în 5% din cazurile de gușă toxică difuză, iar în adenoamele autonome - până la 50%. Unul dintre motivele încălcării raportului tiroxină-triiodotironină în glanda tiroidă poate fi lipsa de iod, ceea ce duce la sinteza compensatorie a celui mai activ hormon.

Un alt motiv pentru o creștere izolată a nivelului de T3 poate fi o tranziție periferică accelerată de la T4 _la T3 _. Simptomele acestei forme de tireotoxicoză nu au caracteristici speciale.

Literatura de specialitate descrie pacienți a căror evoluție a tireotoxicozei a fost complicată de atacuri de paralizie parțială sau completă a mușchilor scheletici proximali în combinație cu tulburări vegetative: transpirații, sete, tahicardie, creșterea tensiunii arteriale, excitabilitate crescută. Uneori, s-au observat manifestări ușoare de paralizie periodică sub formă de slăbiciune tranzitorie la nivelul picioarelor.

Tireotoxicoza la vârstnici nu este neobișnuită. Conform lui Geffrys, incidența sa în rândul acestora este de 2,3%. Boala se dezvoltă treptat, pe fondul unei patologii somatice. Pierderea în greutate, inapetitul și slăbiciunea musculară ies în evidență. Pacienții sunt mai degrabă calmi decât agitați. O trăsătură caracteristică a tabloului clinic este dezvoltarea rapidă a insuficienței cardiace, a tulburărilor de ritm cardiac sub formă de fibrilație atrială, refractară la dozele terapeutice convenționale de glicozide cardiace. În cazul fibrilației atriale tireotoxice, riscul de embolie este la fel de mare ca în cazul stenozei mitrale reumatice. Fibrilația atrială tireotoxică se dezvoltă cu hipertiroidism subclinic. Formele latente de cardiopatie ischemică sau hipertensivă, frecvente în hipertiroidism, la vârstnici se transformă în forme manifestă (insuficiență cardiacă, fibrilație atrială, angină pectorală ). Pacienții vârstnici cu tireotoxicoză prezintă rareori exoftalmie și adesea nu au gușă. Uneori există așa-numita formă apatică de tireotoxicoză. Manifestările clinice includ apatie, depresie, pierdere semnificativă în greutate, insuficiență cardiacă, fibrilație atrială și miopatie proximală. Pacienții au o față apatică, piele ridată, blefaroptoză și atrofie a mușchilor temporali, ceea ce poate fi explicat printr-un deficit relativ de catecolamine sau o scădere a răspunsului la acestea. Nivelul hormonilor tiroidieni la vârstnici poate fi la limita superioară a normalului sau ușor crescut. Se crede că hipertiroidismul la aceștia se dezvoltă din cauza sensibilității crescute a țesuturilor periferice la acțiunea hormonilor. Un test de tiroliberină poate ajuta la diagnosticare. Un răspuns normal la introducerea TRH exclude diagnosticul de tireotoxicoză, cu excepția formelor cauzate de rezistența selectivă a glandei hipofize la hormonii tiroidieni.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Severitatea tireotoxicozei

În funcție de severitatea tireotoxicozei, se disting forme ușoare, moderate și severe ale bolii.

În cazurile ușoare, pulsul nu depășește 100 bătăi/min, pierderea în greutate este de 3~5 kg, simptomele oculare sunt absente sau ușor exprimate, iar absorbția de ^131I crește după 24 de ore.

Severitatea moderată se caracterizează prin tahicardie crescută până la 100-120 bătăi/min, tremor pronunțat, pierdere în greutate până la 8-10 kg, creșterea presiunii sistolice și scăderea presiunii diastolice și creșterea absorbției izotopilor de către glanda tiroidă încă din primele ore.

Forma severă (marantică, visceropatică) se dezvoltă cu un istoric relativ lung al bolii, fără tratament. Scăderea în greutate atinge gradul de cașexie, frecvența pulsului depășește 120-140 bătăi/min. Simptomele enumerate sunt însoțite de disfuncții hepatice, ale sistemului cardiovascular. Se observă fibrilație atrială și miopatie, insuficiență suprarenală.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Criza tireotoxică

Criza tireotoxică este cea mai severă și pune viața în pericol complicației gușei toxice difuze. Se dezvoltă atunci când toate simptomele hipertiroidismului se agravează brusc, adesea la câteva ore după o operație non-radicală pe fondul unei tireotoxicoze insuficient compensate. Situațiile stresante, suprasolicitarea fizică, infecțiile, intervențiile chirurgicale și extracția dentară pot juca rolul de factori provocatori. În patogeneza crizei tireotoxice, rolul principal îl joacă eliberarea bruscă a unor cantități mari de hormoni tiroidieni în sânge, insuficiența suprarenală crescută, activitatea părților superioare ale sistemului nervos și a sistemului simpatico-adrenal. Tulburările funcționale și morfologice ale diferitelor organe și țesuturi care se dezvoltă în timpul unei crize tireotoxice sunt cauzate, pe de o parte, de o creștere bruscă a nivelului sanguin al hormonilor tiroidieni, producția excesivă de catecolamine sau sensibilitatea crescută a țesuturilor periferice la aceștia, iar pe de altă parte, de un deficit de hormoni ai cortexului suprarenal. Odată cu epuizarea suplimentară a capacității lor de rezervă, criza poate fi fatală. Pacienții devin neliniștiți, tensiunea arterială crește semnificativ. Se dezvoltă agitație semnificativă, tremor al membrelor și slăbiciune musculară severă. Se observă tulburări gastrointestinale: diaree, greață, vărsături, dureri abdominale, icter. Funcția renală este afectată, diureza scade până la anurie. Se poate dezvolta insuficiență cardiacă. Uneori, apare și atrofia hepatică acută. Agitația ulterioară este înlocuită de o stare stuporoasă și pierderea conștienței, dezvoltarea unui tablou clinic de comă.

Prognosticul este determinat de promptitudinea diagnosticării și tratamentului.