Stenoza mitrală

Stenoza mitrală este o îngustare a orificiului mitral care împiedică curgerea sângelui de la atriul stâng la ventriculul stâng. Cea mai comună cauză este febra reumatismală. Simptomele sunt aceleași ca și în cazul insuficienței cardiace. Obiectiv determină tonul de deschidere și murmurul diastolic. Diagnosticul se face prin examinare fizică și ecocardiografie. Prognosticul este favorabil. Tratamentul medicamentos al stenozei mitrale include diuretice, beta-blocante sau blocante ale canalelor de calciu reducătoare a ritmului cardiac și anticoagulante. Tratamentul chirurgical al stenozei mitrale a cazurilor mai severe constă în valvulotomie cu balon, protezare comisurotomică sau supapă.

[1], [2], [3], [4],

Epidemiologie

Aproape întotdeauna, stenoza mitrală este o consecință a febrei reumatice acute. Incidența variază considerabil: în țările dezvoltate există 1-2 cazuri la 100.000 de populație, în timp ce în țările în curs de dezvoltare (de exemplu, India), defectele mitrale reumatice sunt observate în 100-150 cazuri la 100.000 de populație.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Cauze stenoza mitrală

Stenoza mitrală este aproape întotdeauna rezultatul febrei reumatice acute (RL). Izolate, stenoza mitrală "curată" apare în 40% dintre cazuri în rândul tuturor pacienților cu boală cardiacă reumatică; în alte cazuri - o combinație cu defectarea și deteriorarea celorlalte supape. Printre cauzele rare de stenoză mitrală sunt bolile reumatice (artrita reumatoidă, lupusul eritematos sistemic) și calcificarea inelului mitral.

[13], [14]

Patogeneza

În stenoza mitrală reumatică, sigiliul, fibroza și calcificarea pilulelor supapei, se observă fuziunea comiselor cu implicarea frecventă a corzilor. In mod normal, aria orificiului mitral este de 4-6 cm ², iar presiunea în atriul stâng nu este mai mare de 5 mm Hg Când constricția orificiului atrioventricular stâng la 2,5 cm ² poate bloca fluxul sanguin normal din atriul stâng în ventriculul stâng și supapa începe să crească gradientul de presiune. Ca urmare, presiunea se acumulează în cavitatea atriumului stâng până la 20-25 mm Hg. Gradientul de presiune rezultat între atriul stâng și ventriculul stâng favorizează circulația sângelui prin deschiderea îngustată.

Pe măsură ce progresează stenoza, gradientul presiunii de transmisie crește, ceea ce permite menținerea fluxului sanguin diastolic prin supapă. În conformitate cu formula Gorlin, zona valvulei mitrale (5 MK) este determinată de valorile gradientului de transmitere (DM) și fluxului sanguin mitral (MC):

BMK - MK / 37,7 • ΔDM

Principala consecință hemodinamică a defectelor inimii mitrale este stagnarea în circulația pulmonară (ICC). Cu o creștere moderată a presiunii în atriul stâng (nu mai mult de 25-30 mm Hg), fluxul sanguin către ICC este împiedicat. Presiunea din venele pulmonare crește și este transmisă prin capilare spre artera pulmonară, ca urmare a dezvoltării hipertensiunii pulmonare venoase (sau pasive). Cu o presiune tot mai mare în atriul stâng mai mult de 25-30 mm. Hg riscul ruperii capilarelor pulmonare și creșterea creșterii edemului pulmonar alveolar. Pentru a preveni aceste complicații apare un spasm protector reflex al arteriolelor pulmonare. Ca rezultat, fluxul sanguin către capilarele celulare din ventriculul drept scade, dar presiunea din artera pulmonară crește brusc (hipertensiunea pulmonară arterială sau activă se dezvoltă).

În stadiile incipiente ale sângerării, presiunea în artera pulmonară crește numai în timpul stresului fizic sau emoțional, când fluxul sangvin în ICC ar trebui să crească. Etapele tardive ale bolii sunt caracterizate de valori ridicate ale presiunii în artera pulmonară chiar și în repaus și chiar și o creștere a presiunii. Existența lungă a hipertensiunii pulmonare este însoțită de dezvoltarea proceselor proliferative și sclerotice în pereții arteriolelor CPI, care sunt treptat șterse. Deși apariția hipertensiunii arteriale pulmonare poate fi privită ca un mecanism compensator, capacitatea difuză a plămânilor scade brusc datorită scăderii fluxului sanguin capilar, în special în timpul exercițiilor fizice. Progresia hipertensiunii pulmonare datorată hipoxemiei este activată. Hipoxia alveolară determină vasoconstricție pulmonară prin mecanism direct și indirect. Efectul direct al hipoxiei este asociat cu depolarizarea celulelor musculare netede vasculare (mediate de o schimbare a funcției canalelor de potasiu ale membranelor celulare) și contracția lor. Mecanismul indirect este efectul asupra peretelui vascular al mediatorilor endogeni (cum ar fi leucotrienele, histamina, serotonina, angiotensina II și catecolamine). Hipoxemia cronică conduce la disfuncție endotelială, care este însoțită de o scădere a producției de factori de relaxare endogeni, incluzând prostaciclina, prostaglandina E2 și oxidul nitric. Din cauza lung existența disfuncției endoteliale apar obliterarea endoteliului vascular pulmonar și daune, care, la rândul său, duce la o creștere de coagulare a sângelui, proliferarea celulelor musculare netede cu tendință la formarea trombilor in situ și risc crescut de complicații trombotice cu dezvoltarea ulterioară a hipertensiunii pulmonare post-trombotic cronice.

Cauzele hipertensiunii pulmonare la malformații mitrale, inclusiv stenoza mitrală, sunt:

• transferul pasiv de presiune de la atriul stâng la sistemul venoasei pulmonare;
• pulsul arteriolului pulmonar ca răspuns la creșterea presiunii în venele pulmonare;
• umflarea pereților micilor vase pulmonare;
• obliterația vaselor pulmonare cu leziuni endoteliale.

Până în prezent, mecanismul progresiei stenozei mitrale rămâne neclar. Unii autori consideră că principalul factor este valvulita actuală (adesea subclinică), alții asumă rolul principal de traumatizare a structurilor supapelor în fluxul sanguin turbulent cu mase trombotice pe supape, care stă la baza îngustării orificiului mitral.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Simptome stenoza mitrală

Simptomele stenozei mitrale se corelează slab cu severitatea bolii, deoarece în majoritatea cazurilor patologia progresează încet, iar pacienții își descrește activitatea fără să observe. Mulți pacienți nu au manifestări clinice până la apariția sarcinii sau la dezvoltarea fibrilației atriale. Simptomele inițiale sunt, de obicei, semne de insuficiență cardiacă (dificultăți de respirație la efort, orthopnee, dispnee paroxistică pe timp de noapte, oboseală). Acestea apar de obicei 15-40 de ani după un episod de febră reumatică, dar în țările în curs de dezvoltare chiar și copiii pot avea simptome. Fibrilația atrială paroxistică sau persistentă mărește disfuncția diastolică existentă, provocând edem pulmonar și dificultăți de respirație acută dacă rata contracțiilor ventriculare este slab controlată.

Fibrilația atrială se poate manifesta și ca palpitații; la 15% dintre pacienții care nu primesc medicamente anticoagulante, cauzează embolie sistemică cu ischemie sau accident vascular cerebral.

Simptome mai rare includ hemoptizie datorită rupturii vaselor pulmonare mici și edemului pulmonar (în special în timpul sarcinii, când crește volumul sanguin); disfonia datorată comprimării nervului laryngeal recurent la stânga de către atriul stâng dilatat sau artera pulmonară (sindromul Ortner); simptomele hipertensiunii arteriale pulmonare și eșecul ventriculului drept.

Primele simptome ale stenozei mitrale

Atunci când suprafața orificiului mitral este> 1,5 cm2 ^, simptomele pot fi absente, totuși, o creștere a fluxului sanguin transmisiv sau o scădere a timpului de umplere diastolică conduce la o creștere accentuată a presiunii în atriul stâng și la apariția simptomelor. Factori provocativi (declanșatori) ai decompensării: activitatea fizică, stresul emoțional, fibrilația atrială (fibrilația atrială), sarcina.

Primul simptom al stenozei mitrale (aproximativ 20% din cazuri) poate fi un eveniment embolic, cel mai adesea un accident vascular cerebral cu dezvoltarea deficitului neurologic persistent la 30-40% dintre pacienți. O treime din tromboembolism se dezvoltă în decurs de o lună după apariția fibrilației atriale, două treimi în primul an. Sursa de embolie sunt, de obicei, cheaguri de sânge situate în atriul stâng, în special la nivelul urechii. În plus față de accidente vasculare cerebrale, posibil embolism în splina, rinichi, arterele periferice.

Cu ritm sinusal, riscul de emboli este determinat de:

• vârstă;
• tromboza atriului stang;
• zona orificiului mitral;
• insuficiența aortică concomitentă.

Cu o formă constantă de fibrilație atrială, riscul de embolie crește semnificativ, mai ales dacă pacientul a avut deja complicații similare în istorie. Contrastanța spontană a atriului stâng în timpul conducerii stomacului cu echoCG esofagian este, de asemenea, considerată un factor de risc pentru embolii sistemice.

Cu o presiune crescândă în ICC (în special în stadiul hipertensiunii pulmonare pasive) există plângeri de scurtă durată a respirației în timpul exercițiilor fizice. Cu progresia stenozei, scurtarea respirației are loc la sarcini mai mici. Trebuie reamintit faptul că plângerile de scurtă durată a respirației pot fi absente chiar și cu hipertensiune pulmonară fără îndoială, deoarece pacientul poate să conducă un stil de viață sedentar sau să restrângă subconștient activitatea fizică zilnică. Dispneea nocturnă displazie apare ca urmare a stagnării sângelui la nivelul ICC atunci când pacientul este așezat ca o manifestare a edemului pulmonar interstițial și o creștere accentuată a tensiunii arteriale în vasele ICC. Datorită creșterii presiunii în capilarele pulmonare și transpirației plasmei și a eritrocitelor în lumenul alveolelor, se poate dezvolta hemoptizie.

De asemenea, pacienții se plâng, de asemenea, de creșterea fatigabilității, palpitații, întreruperi în activitatea inimii. Se poate produce o răgușeală tranzitorie (sindromul Ortner). Acest sindrom rezultă din compresia nervului recurent de către atriul din stânga mărit.

Pacienții cu stenoză mitrală au adesea dureri în piept asemănătoare cu angina de efort. Cauzele lor cele mai probabile sunt hipertensiunea pulmonară și hipertrofia ventriculară dreaptă.

Cu decompensare severă, pot fi observate facies mitralis (roșu roz albastru pe obraji, asociat cu o scădere a fracției de ejecție, vasoconstricție sistemică și insuficiență cardiacă pe partea dreaptă), pulsații epigastrice și semne de insuficiență cardiacă ventriculată dreaptă.

[21],

Inspecție și auscultare

La examinare și palpare, tonurile cardiace determinate de I (S1) și II (S2) pot fi detectate. S1 este cel mai bine palpabil la vârf și S2 - la marginea superioară stângă a sternului. Componenta pulmonară S3 (P) este responsabilă de impuls și este rezultatul hipertensiunii arteriale pulmonare. Pulsarea vizibilă a pancreasului, palpabilă la marginea stângă a sternului, poate însoți umflarea venelor jugulare dacă apare hipertensiune arterială pulmonară și disfuncție diastolică a ventriculului drept.

Impulsul apical în stenoza mitrală este cel mai adesea normal sau redus, ceea ce reflectă funcția normală a ventriculului stâng și scăderea volumului acestuia. Tonul palpat al I în regiunea precordială indică mobilitatea conservată a supapei mitrale anterioare. În poziția părții goale, se simte tremor diastolic. Odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare de-a lungul marginii drepte a sternului, se observă un impuls cardiac.

Imaginea de auscultare cu stenoză mitrală este destul de caracteristică și include următoarele semne:

• amplificat (aplatizat) tonul I, a cărui intensitate scade odată cu progresia stenozei;
• tonul deschiderii supapei mitrale după tonul II, dispărând la calcificarea supapei;
• diastolic cu un maxim la vârf (mesodiastolic, presystolic, pandiastolic), care trebuie auzită în poziția din stânga.

Auscultativ determina S1 puternica cauzata de clapeta valvei mitrale stenoide, inchizand brusc, ca o vela "umflarea"; Acest fenomen este cel mai bine auzit în partea de sus. De obicei, se aude și o divizare S cu creșterea P datorată hipertensiunii arteriale pulmonare. Cea mai frapantă este clicul diastolic timpuriu al deschiderii supapelor din ventriculul stâng (LV), care este cel mai puternic la marginea inferioară stângă a sternului. Este însoțită de un zgomot diastolic care scade și scade, cel mai bine audiat printr-un stetoscop cu pâlnie la vârful inimii (sau deasupra impulsului apical palpabil) la sfârșitul expirației, când pacientul se află pe partea stângă. Tonul de deschidere poate fi moale sau absent dacă supapa mitrală este sclerosată, fibroasă sau compactată. Clipul se deplasează mai aproape de P (creșterea duratei zgomotului), deoarece crește severitatea stenozei mitrale și crește presiunea din atriul stâng. Zgomotul diastolic crește odată cu manevra Valsalva (când sângele curge în atriul stâng), după exerciții fizice și cu ghemuire și strângere de mână. Aceasta poate fi mai puțin pronunțată dacă ventriculul drept mărit deplasează ventriculul stâng posterior și când alte afecțiuni (hipertensiunea arterială pulmonară, leziunile valvulare ale secțiunilor din dreapta, fibrilația atrială cu ritm ventricular frecvent) reduc fluxul sanguin prin supapa mitrală. Consolidarea presiostolică este asociată cu o îngustare a deschiderii valvei mitrale în timpul contracției ventriculului stâng, care apare și în timpul fibrilației atriale, dar numai la sfârșitul diastolului scurt, când presiunea din atriul stâng este încă ridicată.

Următoarele murmure diastolice pot fi combinate cu stenoză mitrală:

• Gramul lui Graham Still (un murmur diastolic ușor, descendent, cel mai bine ascultat de-a lungul marginii stângi a sternului și cauzat de regurgitare pe supapa arterei pulmonare din cauza hipertensiunii pulmonare severe);
• Zgomotul lui Austin Flint (murmur diastolic mediu sau târziu, audiat la vârful inimii și provocat de influența fluxului de regurgitare aortică pe fluturele valvei mitrale) în cazul în care cardita reumatică afectează valvele mitrale și aortice.

Tulburările care cauzează murmurări diastolice care mimează zgomotul de stenoză mitrală includ regurgitarea mitrală (datorită fluxului mare prin deschiderea mitrală), regurgitarea aortică (cauzând zgomotul Austin Flint) și mixomul atrial (care produce zgomot care variază în funcție de volum și în funcție de poziție cu fiecare bătăi de inimă).

Stenoza mitrală poate provoca simptome pulmonare. Semnul clasic al facies mitralis (hiperemia pielii cu o nuanță de prune în osul zigomatic) apare numai atunci când starea funcțională a inimii este scăzută și hipertensiunea pulmonară este exprimată. Cauzele facies mitralis sunt dilatarea vaselor cutanate și hipoxemia cronică.

Uneori primele simptome ale stenozei mitrale sunt manifestări de accident vascular cerebral sau endocardită embolică. Acesta din urmă apare rar în stenoza mitrală, care nu este însoțită de regurgitare mitrală.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Manifestări clinice ale hipertensiunii pulmonare în stenoza mitrală

Primele simptome ale hipertensiunii pulmonare nu sunt specifice, ceea ce complică foarte mult diagnosticarea precoce.

Dispneea este cauzată atât de prezența hipertensiunii pulmonare, cât și de incapacitatea inimii de a crește debitul cardiac în timpul exercițiilor fizice. Durerea de respirație este, de obicei, inspiratoare în natură, la debutul bolii este intermitentă, apărând doar cu efort moderat, atunci când crește presiunea în artera pulmonară, apare cu efort minim, poate fi prezentă în repaus. Cu hipertensiune arterială pulmonară mare, se poate produce tuse uscată. Trebuie amintit faptul că pacienții pot să limiteze subconștient activitatea fizică, adaptându-se la un anumit stil de viață, astfel încât plângerile de scurtă durată a respirației sunt uneori absente, chiar și cu hipertensiune pulmonară fără îndoială.

Slăbiciune, oboseală crescută - cauzele acestor afecțiuni pot fi fixate de ieșirea cardiacă (cantitatea de sânge ejectată în aorta nu crește ca răspuns la efort fizic), rezistența sporită a vaselor pulmonare, precum și scăderea perfuziei organelor periferice și a mușchilor scheletici cauzate de afectarea circulației periferice a sângelui.

Amețeli și leșinuri cauzate de encefalopatia hipoxică, de regulă, provocate de exerciții fizice.

Durerea persistentă din spatele sternului și din stânga acestuia este cauzată de supraîncărcarea arterei pulmonare, precum și de aportul insuficient de sânge la miocardul hipertroficat (insuficiență coronariană relativă).

Întreruperea muncii inimii și bătăilor inimii. Aceste simptome sunt asociate cu fibrilația atrială frecventă.

Hemoptizia apare din cauza ruperii anastomozelor pulmonare-bronhice sub acțiunea hipertensiunii pulmonare înalte, poate fi de asemenea datorată presiunii crescute în capilarele pulmonare și transpirația plasmei și a eritrocitelor în lumenul alveolelor. Hemoptizia poate fi, de asemenea, un simptom al emboliei pulmonare și al infarctului pulmonar.

Pentru a caracteriza severitatea hipertensiunii pulmonare, se utilizează clasificarea funcțională propusă de OMS pentru pacienții cu insuficiență de aprovizionare cu sânge:

• clasa I - pacienți cu hipertensiune pulmonară, dar fără a limita activitatea fizică. Activitatea fizică normală nu provoacă dificultăți de respirație, slăbiciune, durere în piept, amețeli;
• clasa II - pacienți cu hipertensiune pulmonară, ceea ce duce la o scădere a activității fizice. În rest, se simt confortabil, dar activitatea fizică normală este însoțită de apariția scurgerii respirației, slăbiciune, durere toracică, amețeli;
• clasa III - pacienți cu hipertensiune pulmonară, care determină o limitare pronunțată a activității fizice. În rest, se simt confortabil, dar puțină activitate fizică cauzează apariția scurgerii respirației, slăbiciune, durere toracică, amețeli;
• clasa IV - pacienți cu hipertensiune pulmonară care nu pot efectua nici o activitate fizică fără simptomele enumerate. Dispneea sau slăbiciunea sunt uneori prezente chiar și în repaus, disconfortul crește odată cu efortul minim.

[29], [30], [31], [32], [33], [34]

Formulare

Stenoza mitrală este clasificată în funcție de severitate (ACC / AHA / ASE 2003 actualizare ghid pentru aplicarea clinică a ecocardiografiei).

Clasificarea stenozei mitrale după grad

Gradul de stenoză	Aria orificiului mitral, cm 2	Gradient de transmisie, mm Hg. Art.	Presiunea sistolică în artera pulmonară, mm. Hg. Art.
Ușor	> 1.5	<5	<30
Moderat	1,0-1,5	5-10	30-50
Greu	<1 0	> 10	> 50

În stenoza mitrală, fluturele valvei mitrale devin îngroșate și imobile, iar orificiul mitral se îngustează datorită fuziunii comiselor. Cea mai comună cauză este febra reumatismală, deși majoritatea pacienților nu-și amintesc de boală. Cauze mai rare includ stenoza mitrală congenitală, endocardita septică, lupusul eritematos sistemic, mixomul atrial, artrita reumatoidă, sindromul carcinoid malign cu bypass atrial de la dreapta la stânga. Dacă supapa nu se poate închide complet, regurgitarea mitrală (MP) poate exista simultan cu stenoza mitrală. Mulți pacienți cu stenoză mitrală care rezultă din febra reumatismală au de asemenea regurgitare aortică.

Normal mitrală, suprafața orificiului valvei de 4-6 cm ². Zona de 1-2 cm ² indică stenoză mitrală moderată sau severă și cauzează adesea simptome clinice în timpul exercițiilor fizice. O suprafață de <1 cm ² este o stenoză critică și poate provoca simptome în repaus. Mărimea atriului stâng și a presiunii în el este crescut progresiv pentru a compensa stenoza mitrală. De asemenea, presiunea venoasă și capilară pulmonară crește și poate provoca hipertensiune pulmonară secundară, ceea ce duce la insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă și regurgitare la supapa tricuspidă și supapa arterei pulmonare. Rata progresiei patologiei variază.

Valoarea patologiei valvei cu mărirea atrială stângă predispune la dezvoltarea fibrilației atriale (AH) și a tromboembolismului.

[35], [36], [37], [38], [39]

Complicații și consecințe

Complicațiile frecvente sunt hipertensiunea arterială pulmonară, fibrilația atrială și tromboembolismul.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Diagnostice stenoza mitrală

Diagnosticul preliminar se face clinic și se confirmă prin ecocardiografie. Ecocardiografia bidimensională oferă informații despre gradul de calcifiere valvulară, dimensiunea atriului stâng și stenoza. Ecocardiografia Doppler oferă informații despre gradientul de presiune și presiunea arterei pulmonare. O ecocardiografie transesofagiană poate fi utilizată pentru detectarea sau excluderea cheagurilor de sânge mici în atriul stâng, în special la nivelul urechii, care de multe ori nu poate fi detectată prin examinarea transtoracică.

O radiografie toracică arată de obicei o netezire a marginii stângi a inimii datorită abalonei dilatate a atriului stâng. Principalul trunchi al arterei pulmonare poate fi văzut; diametrul arterei pulmonare drepte descendente depășește 16 mm dacă se exprimă hipertensiunea pulmonară. Vitele pulmonare ale lobilor superioare pot fi dilatate, deoarece venele lobilor inferiori sunt strânse, ceea ce face ca părțile superioare să devină pline. Se poate detecta o umbra dubla a atriumului stang lata de-a lungul conturului drept al inimii. Linile orizontale din câmpurile plămânului posterior inferior (linii curulare) indică edeme interstițiale asociate cu presiune înaltă în atriul stâng.

Cateterizarea cardiacă este prescrisă numai pentru detectarea preoperatorie a bolii coronariene: poate fi estimată o creștere a atriumului stâng, presiunea în arterele pulmonare și zona valvei.

Caracterizat prin apariția mitrale ECG pacient P (br, s notch PQ), devierea axei spre dreapta, în special în dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, precum hipertrofia dreapta (când stenoza mitrală izolată) și la stânga (atunci când sunt combinate cu insuficienta mitrala) ventriculelor.

Severitatea stenozei este evaluată utilizând studii Doppler. Gradientul de presiune mediu al emițătorului și zona valvulei mitrale pot fi determinate destul de precis folosind tehnologia undelor continue. O mare importanță este evaluarea gradului de hipertensiune pulmonară, precum și a regurgitării mitrale și aortice concomitente.

Informații suplimentare pot fi obținute utilizând testul de stres (ecocardiografia de stres) cu înregistrarea fluxului sanguin translucid și tricuspid. Când zona valvulei mitrale <1,5 cm ² și un gradient de presiune> 50 mm. Hg. Art. (după exercițiu) este necesar să se ia în considerare problema valvuloplastiei mitrale cu balon.

În plus, contrastul ecou spontan în timpul ecocardiografiei transesofagiene este un predictor independent al complicațiilor embolice la pacienții cu stenoză mitrală.

Transmiterea ecografică transesofagiană permite clarificarea prezenței sau absenței unui trombus al atriului stâng, pentru a clarifica gradul de regurgitare mitrală cu o valvuloplastie mitrală cu balon planificată. În plus, o cercetare transversală permite evaluarea cu precizie a stării aparatului de supapă și a severității modificărilor în structurile subvalvulare, precum și estimarea probabilității de restenoză.

Cateterizarea inimii și vaselor mari se efectuează în cazurile în care se planifică o intervenție chirurgicală, iar datele testelor neinvazive nu dau un rezultat clar. Pentru măsurarea directă a presiunii în atriul stâng și în ventriculul stâng, este necesară cateterizarea transseptală, asociată cu un risc nejustificat. Metoda indirectă de măsurare a presiunii în atriul stâng este determinarea presiunii arborelui arteric pulmonar.

[47], [48], [49], [50], [51], [52],

Diagnostic diferentiat

Cu o examinare atentă, diagnosticul de boală mitrală nu este de obicei îndoielnic.

Stenoza mitrală este, de asemenea, diferențiată de mixom atrial stâng, alte defecte valve (regurgitare mitrala, stenoza tricuspidiana), defect septal atrial, stenoza pulmonara vena, stenoza mitrală, congenitale.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Exemple de formulare a diagnosticului

• Boala cardiacă reumatică. Defectul mitral combinat cu prevalența unei stenoze a deschiderii atrioventriculare stânga a gradului III. Fibrilația atrială, formă permanentă, tahistystol. Hipertensiunea pulmonară moderată. Stadiul NC PB III FC.
• Boala cardiacă reumatică. Defectul mitral combinat. Proteză mitrală protetică (Medineh - 23) de la DD / MM / GG. Stadiul II IIA FC II.

[60], [61], [62]

Tratament stenoza mitrală

Principalele obiective ale tratamentului pacienților cu stenoză mitrală sunt îmbunătățirea prognosticului și creșterea speranței de viață, atenuarea simptomelor bolii.

Pacienții asimptomatici sunt sfătuiți să limiteze efortul fizic intens. Cu decompensarea și simptomele insuficienței cardiace cronice, se recomandă limitarea sodiului în alimente.

Tratamentul medicamentos al stenozei mitrale

Tratamentul medicamentos poate fi utilizat pentru a controla simptomele stenozei mitrale, de exemplu, atunci când se pregătește pentru intervenție chirurgicală, diureticele reduc presiunea în atriul stâng și ameliorează simptomele asociate cu congestia la ICC. În același timp, diuretice trebuie utilizat cu precauție, deoarece este posibilă scădere a debitului cardiac, beta-blocante și încetinește ritmul lent blocante ale canalelor de calciu (verapamilul și diltiazemul) reduce ritmul cardiac în repaus și în timpul efortului, îmbunătățind umplerea ventriculului stâng lungind diastolă. Aceste medicamente pot ameliora simptomele asociate cu activitatea fizică, utilizarea lor fiind indicată mai ales în tahicardia sinusurilor și fibrilația atrială.

Fibrilația atrială este o complicație frecventă a stenozei mitrale, în special la persoanele mai în vârstă. Riscul de tromboembolism în prezența fibrilației atriale crește semnificativ (rata de supraviețuire de 10 ani - 25% dintre pacienți comparativ cu 46% la pacienții cu ritm sinusal).

Se indică anticoagulante indirect (warfarină, doza inițială 2,5-5,0 mg, sub controlul INR);

• toți pacienții cu stenoză mitrală complicată de fibrilație atrială (formă paroxistică, persistentă sau permanentă);
• un pacient cu antecedente de evenimente embolice, chiar și cu un ritm sinusal conservat;
• pacienții cu cheag de sânge în atriul stâng;
• la pacienții cu stenoză mitrală severă și la pacienți cu o dimensiune atrială stângă de> 55 mm.

Tratamentul se efectuează sub controlul obiectivelor OIT care de la 2 la 3. Dacă complicațiile embolice pacient apar in ciuda tratamentului anticoagulant efectuat, se recomandă adăugarea unei doze de acetilsalicilic Acid 75-100 mg / zi (alternative - dipiridamol sau clopidogrel). Trebuie remarcat faptul că nu au fost efectuate studii randomizate controlate privind utilizarea anticoagulantelor la pacienții cu stenoză mitrală, recomandările fiind bazate pe extrapolarea datelor obținute în cohortele pacienților cu fibrilație atrială.

Deoarece apariția fibrilației atriale la un pacient cu stenoză mitrală este însoțită de decompensare, tratamentul primar are drept scop încetinirea ritmului ventricular. După cum sa menționat deja, beta-adrenoblocacora, verapamil sau diltiazem pot fi medicamente alese. De asemenea, este posibil să se utilizeze digoxina, totuși, intervalul terapeutic îngust și cel mai grav în comparație cu beta-blocantele capacitatea de a preveni o creștere a ritmului în timpul exercițiului limitează utilizarea acestuia. Cardioversia electrică are, de asemenea, o utilizare limitată la fibrilația atrială persistentă, deoarece fără tratamentul chirurgical al fibrilației atriale, probabilitatea unei recăderi este foarte mare.

[63], [64], [65],

Tratamentul chirurgical al stenozei mitrale

Principala metodă de tratare a stenozei mitrale este chirurgicală, deoarece în prezent nu există tratament medical care să încetinească progresia stenozei.

Pacienții cu simptome mai severe sau cu semne de hipertensiune arterială pulmonară necesită valvulotomie, comisurotomie sau înlocuirea supapei.

Procedura de selecție este valvuloplastia mitrală cu balon percutanat. Aceasta este principala metodă de tratament chirurgical al stenozei mitrale. În plus, se utilizează înlocuirea deschisă a comisurotomiei și a valvei mitrale.

Valvulotomia balonului percutanat este metoda preferată pentru pacienții tineri; pacienți mai în vârstă care nu pot suferi operații mai invazive și pacienți fără calcifiere valvulară pronunțată, deformare subvalvulară, cheaguri de sânge în atriul stâng sau regurgitare mitrală semnificativă. În cadrul acestei proceduri, sub controlul ecocardiografic, balonul este trecut prin septul interatrial dinspre partea dreaptă către atriul stâng și umflat pentru a separa supapa mitrală conectată. Rezultatele sunt comparabile cu eficiența operațiilor mai invazive. Complicațiile sunt rare și includ regurgitarea mitrală, embolismul, perforația ventriculară stângă și defectul septal atrial, care este probabil să persiste dacă diferența de presiune dintre atriu este mare.

Efectuarea percutană cu balon valvuloplastia mitrală este prezentat în următoarele grupe de pacienți cu suprafața orificiului mitral mai mică de 1,5 cm ² :

• pacienți decompensați cu caracteristici favorabile pentru valvuloplastia mitrală percutanată (clasa I, nivelul de evidență B);
• pacienți decompensați cu contraindicații la tratamentul chirurgical sau la un risc operațional ridicat (clasa I, nivelul de evidență! și C);
• în cazul corecției chirurgicale primare planificate a defectului la pacienții cu morfologie necorespunzătoare a valvei, dar cu caracteristici clinice satisfăcătoare (clasa IIa, nivelul de evidență C);
• Pacienții "asimptomatici" cu caracteristici morfologice și clinice adecvate, cu risc crescut de complicații tromboembolice sau cu risc ridicat de decompensare a parametrilor hemodinamici;
• cu complicații embolice în istorie (clasa IIa, nivelul de evidență C);
• cu fenomenul contrastului ecou spontan în atriul stâng (clasa IIa, nivelul de evidență C);
• cu fibrilație atrială persistentă sau paroxistică (clasa IIa, nivelul de evidență C);
• cu o presiune sistolică în artera pulmonară de peste 50 mm Hg. (clasa IIa, nivelul de evidență C);
• dacă este necesar, o intervenție chirurgicală mare non-cardiacă (clasa IIa, nivelul de evidență C);
• în cazul planificării sarcinii (clasa IIa, nivelul de evidență C).

Caracteristici adecvate pentru valvuloplastia mitrala percutanata - nu exista semne enumerate mai jos:

• clinice: vârsta avansată, istoricul comisurotomiei, clasa funcțională IV a insuficienței cardiace, fibrilația atrială, hipertensiunea pulmonară severă;
• morfologic: calcificarea valvei mitrale de orice grad, evaluată prin fluorografie, o zonă foarte mică a supapei mitrale, regurgitare tricuspidă severă.

Pacienții cu un aparat sever subvalvulara, calcificarea valvulară sau trombi în atriul stâng pot fi candidați pentru commissurotomy în care valva mitrală este conectat la frunza este separată prin expandor, realizat prin atriul stâng și ventriculul stâng (commissurotomy închis) sau manual (commissurotomy deschis). Ambele operații necesită toracotomie. Alegerea depinde de situația chirurgicală, de gradul de fibroză și de calcifiere.

Chirurgia plastica (comisurotomie deschisă) sau înlocuirea valvei mitrale se efectuează conform următoarelor indicații din clasa I.

În prezența insuficienței cardiace III-IVFC și a stenozei mitrale moderate sau severe în cazurile în care:

• este imposibil să se efectueze valvuloplastia balonului mitral;
• valvuloplastia balonului mitral este contraindicată în legătură cu un tromb în atriul stâng, în ciuda utilizării anticoagulantelor sau în legătură cu regurgitarea mitrală moderată sau severă concomitentă;
• valvuloplastia valvelor nu este adecvată pentru valvuloplastia balonului mitral.

Cu stenoză mitrală moderată sau severă și regurgitare mitrală moderată sau severă concomitentă (este indicată proteza valvulară, dacă plasmia nu este posibilă).

proteză - o măsură extremă. Este prescris pentru pacienții cu zona mitral <1,5 cm ², simptome moderate sau severe, si patologia valvei ( de exemplu, fibroză), care împiedică utilizarea altor metode.

Protezare expedient valvei mitrale (indicațiile IIa clasa) cu stenoza mitrală severă și hipertensiune pulmonară severă (sistolică a presiunii arteriale pulmonare mai mare de 60 mm Hg), simptome de insuficiență cardiacă FC I-II, în cazul în care nu sugerează balon valvuloplastiei mitrală sau mitrală plasty Pacienții cu stenoză mitrală care nu prezintă simptome de decompensare trebuie examinați anual. Examinarea include colectarea de plângeri, anamneză, examinare, radiografie toracică și ECG. Dacă starea pacientului sa modificat în perioada anterioară sau în funcție de rezultatele examinării anterioare, există o stenoză mitrală severă, este indicat echoCG. În toate celelalte cazuri, ecocardiograma anuală este opțională. Dacă pacientul se plânge de palpitații, se recomandă efectuarea monitorizării zilnice (Holter) ECG pentru detectarea paroxismelor de fibrilație atrială.

În timpul sarcinii, pacienții cu stenoză ușoară și moderată pot primi numai medicamente. Utilizarea diureticelor și a beta-blocantelor este sigură. Dacă este necesar un tratament anticoagulant, pacienților li se recomandă injecții cu heparină, deoarece warfarina este contraindicată.

[66], [67], [68], [69], [70], [71],

Profilaxie

Cea mai importantă întrebare tactici suplimentare de gestionare a pacientilor cu stenoza mitrala - prevenirea reapariției medicamentelor febră reumatică acțiune de lungă durată penicilină este numit pentru viață, și toți pacienții după corecția chirurgicală a defectului (inclusiv pentru prevenirea endocarditei infecțioase). Benzatină benzilpenicilina este prescrisă într-o doză de 2,4 milioane UI la adulți și 1,2 milioane UI la copii intramuscular 1 dată pe lună.

Pentru toți pacienții cu stenoză mitrală, este indicată prevenirea secundară a reaparitiei febrei reumatice. În plus, prevenirea endocarditei infecțioase este demonstrată la toți pacienții.

Pacienții fără manifestări clinice, au nevoie doar de re prevenirea febrei reumatice [(sare sterilă penicilină G sodică), de exemplu, injecție intramusculară, benzilpenicilină 1,2 milioane UI la fiecare 3 sau 4 săptămâni] până la vârsta de 25-30 de ani si profilaxia endocarditei inainte de proceduri riscante.

[72], [73], [74], [75]

Prognoză

Cursul natural al stenozei mitrale poate fi diferit, dar intervalul dintre debutul simptomelor și invaliditatea severă este de aproximativ 7-9 ani. Rezultatul tratamentului depinde de vârsta pacientului, starea funcțională, hipertensiunea arterială pulmonară și gradul de fibrilație atrială. Rezultatele valvulotomiei și comisurotomiei sunt echivalente, ambele metode permit restabilirea funcționării valvei la 95% dintre pacienți. Cu toate acestea, în timp, funcțiile se deteriorează la majoritatea pacienților, iar multe trebuie repetate. Factorii de risc pentru deces sunt fibrilația atrială și hipertensiunea pulmonară. Cauza morții este, de obicei, insuficiența cardiacă sau embolia pulmonară sau cerebrovasculară.

Stenoza mitrală progresează de obicei încet și are o perioadă lungă de compensare. Mai mult de 80% dintre pacienți supraviețuiesc timp de 10 ani în absența simptomelor sau semne moderate severe ale CHF (I-II FC de către NUNA). Rata de 10 ani de supraviețuire a pacienților decompensați și neoperați este mult mai gravă și nu depășește 15%. În formarea hipertensiunii pulmonare severe, perioada medie de supraviețuire nu depășește 3 ani.

[76]