Expert medical al articolului
Noile publicații
Sopor și comă
Ultima examinare: 23.04.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Sopor și conștiența afectată de comă datorată disfuncției atât a emisferelor creierului, cât și a sistemului reticular de activare ascendentă. Sopor este o stare de reactivitate de la care pacientul poate fi retras doar pentru o perioadă scurtă de timp prin restimulare intensă. Coma este o stare de reactivitate din care pacientul nu poate fi îndepărtat prin stimulare. Cauzele pot fi cerebrale organice și funcționale locale (adesea metabolice). Diagnosticul se bazează pe date clinice; testele de laborator și neuroimaginarea sunt necesare pentru a determina cauza. Tratamentul este o stabilizare de urgență a afecțiunii și un efect vizat asupra cauzei. Cu stupoare prelungită sau comă, terapia de susținere include mișcări pasive în domeniul mișcării în toate articulațiile, alimentația enterală și prevenirea somnului. Prognoza depinde de cauză.
Starea de veghe necesită o muncă deplină a emisferelor cerebrale și a mecanismelor sistemului de reticulare activă ascendentă (VARS) - o rețea largă de conexiuni nucleare în partea superioară a podului, miezul central și diviziunile posterioare ale creierului interstițial.
[1]
Ce cauzează spoor și la cine?
Diferitele perturbări organice și funcționale în activitatea sistemului nervos central au ca rezultat sopor sau comă. Depresia conștienței apare din cauza disfuncției VARS sau a ambelor emisfere ale creierului; înfrângerea unei emisfere a creierului duce la apariția unui deficit neurologic sever, dar nu și la comă. Odată cu deteriorarea leziunii, coma se transformă într-o comă, iar coma duce la moartea creierului. Printre alte forme de tulburare a conștiinței se numără delirul (adesea caracterizat prin agitație mai degrabă decât inhibare), sincopă și crize convulsive; în ultimele două cazuri, pierderea conștiinței este de scurtă durată.
Leziunile organice duc la apariția de subor sau comă prin distrugerea mecanică directă a VARS sau indirect prin efectul de masă (comprimare, deplasare) și / sau edem. Leziunea focală masivă unilaterală a emisferei (de exemplu, infarctul cerebral în bazinul arterei cerebrale medii stângi) nu deranjează conștiința, dacă emisfera opusă nu este compromisă sau umflată. Atacurile de inima ale părții superioare a trunchiului, în funcție de volumul leziunii, dau diferite grade de spoor sau comă.
Cauzele comune ale lui Sopor și Comă
Motive |
Exemple |
Încălcări structurale |
Ruptura anevrismică și hemoragia subarahnoidă Brain tumora cerebrală abscess Leziuni traumatice ale creierului (vânătăi, lacrimi, zdrobirea substanței cerebrale, hematom epidural sau subdural) Hidrocefalie (acută) Infarct sau hemoragie în secțiunile superioare ale creierului |
Tulburări difuze |
Vasculită cu implicare la nivelul SNC Preparate și toxine (de exemplu, barbiturice, monoxid de carbon, alcool etilic, alcool metilic, opioide) Hipotermie Infecții (meningită, encefalită, sepsis) Tulburări metabolice (de exemplu, cetoacidoză diabetică, comă hepatică, hipoglicemie, hiponatremie, hipoxie, uremie) |
Hipoxia și ischemia cerebrală sunt adesea incluse în patogeneza soporului și a comă. Tulburările psihice (de exemplu, mutismul) pot imita tulburările conștiinței, dar ele sunt, de obicei, diferențiate de stupoare sau comă adevărate în timpul examinării fizice și neurologice.
Sindromurile de pete. După cultură, craniul este greu, astfel încât formarea în masă intracraniană sau edemul creierului conduc la o creștere a presiunii intracraniene, care este plină cu o proeminență a țesutului cerebral prin deschiderile naturale ale oaselor craniului sau dura mater.
Cu o inserție transtentorală (care implică cârligul giroscopului para-hipocampal), lobul temporal se umflă dincolo de marginea cortului cerebelos (o structură asemănătoare cortului pe care lobul temporal se odihnește). Cârligul - marginea mediană a lobului proeminent - presează diencefalonul și partea superioară a trunchiului, provocând ischemia și infarctul țesuturilor care fac parte din VARS. Introducerea ambelor lobi temporali (inserție centrală) este asociată de obicei cu masele volumetrice bilaterale sau cu edemul difuz și cauzează comprimarea simetrică a miezului central și a trunchiului.
Implicarea amigdalelor cerebeloase este asociată cu formațiuni volumetrice infraroși sau supratentoriale (mai puțin frecvent). Amigdalele cerebelului, când sunt introduse în foramenul occipital mare, strânge stema creierului și blochează curentul fluidului cefalorahidian, provocând hidrocefalie acută. Vklineniya și sub parada și în deschiderea occipitală mare amenință viața pacientului.
În dislocarea laterală, gyrusul cingulat penetrează sub secera mare a creierului.
Simptome de comă și stupoare
Stimulentele dureroase repetate nu pot trezi pacienții comati, iar pacienții care sunt într-o stupoare sunt lăsați doar pentru o perioadă scurtă de timp. Datorită fundalului de comă, numai mișcările reflexe primitive (de exemplu, înșelăciunea și dezbrăcarea) prezintă stimulare.
Diagnosticul de comă și de stupoare
Diagnosticarea și stabilizarea trebuie efectuate simultan. În primul rând, este necesară asigurarea permeabilității căilor respiratorii, normalizarea funcției de respirație și a circulației sângelui. Cu mișcări respiratorii rare sau o saturație scăzută a O 2 (conform criteriilor de puls oximetrie sau compoziție de gaz sanguin arterial), este indicată intubația. Este necesară corectarea hipotensiunii. Determinați conținutul de glucoză din sângele periferic. Cu un nivel scăzut al glucozei, 100 mg de tiamină este injectată intramuscular (pentru a preveni dezvoltarea encefalopatiei Wernicke) și 50 ml de glucoză 50%. Dacă se suspectează o supradoză de opiacee, se administrează 2 mg naloxonă intravenos. Cu semne de rănire la excluderea radiografică a unei fracturi, gâtul este stabilizat cu un guler ortopedic rigid.
Partea mediană a lobului temporal este introdusă prin buza cerebelică. Motivul obișnuit este educația ipsilaterală surround. În primul rând comprimat pereche nervului ipsilaterală III (extensie unilaterală și fixare a pupilei, mușchii oculari pareza), artera cerebrală posterioară (hemianopsie omonimă) și trunchiul cerebral contralateral (hemipareze ipsilateral). Apoi, imaginea de compresie a mezencefalului și trunchiul, care este afectare manifestă de conștiență, respirație anormală, fixarea elevilor de la poziția de centru, pierderea okulotsefalicheskogo și reflexele oculo-vestibular (ochi nu se deplasează când capul și testul caloric), dezvoltarea de pareza simetrică cu rigiditate decerebrate sau paralizie flască, Apare reflexul lui Cushing (hipertensiune arterială, în special sistolică și bradicardie). Deplasarea ambelor lobi temporali (incizia centrală) este, de obicei, asociată cu formarea volumetrică bilaterală și duce la comprimarea simetrică a miezului median și a trunchiului cu simptomele deja descrise.
Implicarea amigdalelor cerebeloase este o consecință a structurilor voluminoase infra-sau supratentoriale (mai puțin frecvent). Intrând în foramenul occipital mare, amigdalele cerebelului stoarce stemul creierului și blochează curentul CSF cu dezvoltarea hidrocefaliei acute. Simptomele includ: letargie, somnolență, cefalee, vărsături, meningism, mișcări oculare inconfortabile, stop respirator subit și funcție cardiacă.
Anamneza. Bratarele de identificare medicală, conținutul unei geantă de mână sau portofelului pot conține informații utile (de exemplu, documente, medicamente). Rudele, personalul SMP, poliția ar trebui să fie intervievată cu privire la circumstanțele incidentului (de exemplu, convulsii, dureri de cap, vărsături, leziuni ale capului, medicamente sau medicamente), pentru a afla situația în care a fost găsit pacientul; alimentele, alcoolul, medicamentele, substanțele narcotice și toxice trebuie inspectate și depozitate pentru analiza chimică și ca o probă materială posibilă. Rudele ar trebui să fie intervievate pentru recentele infecții ale pacientului, probleme mentale și istoric medical. Este recomandabil să vedeți înregistrările medicale.
Examinare obiectivă. Examinarea medicală trebuie să fie focalizată și eficientă. Caracteristici suplimentare ale traumatice leziuni cerebrale hematom paraorbital ( „ochi de raton“ sinonim „simptom scor“), echimoze în spatele urechilor (Battle semn) gematotimpanum, mobilitatea maxilarului superior, nazo-și / sau otolikvoreya. Umflarea țesuturilor moi ale capului și a găurilor de gloanțe mici sunt adesea subtile. Este necesar să examinăm fundul ochiului pentru edemul discurilor nervilor optici, hemoragiilor și exsudatului. În flexie gât pasiv (în cazul în care se dovedește absența prejudiciului!) Se poate determina rigiditate, ceea ce indică o hemoragie subarahnoidiană sau meningita. Până la excluderea fracturii (în funcție de anamneză, examen fizic și raze X), coloana vertebrală a colului uterin ar trebui imobilizată.
Creșterea temperaturii corporale sau erupția peteală sugerează prezența infecției SNC. Urmele de injecții ridică problema supradozei de medicamente (de exemplu opiacee sau insulină). Bite limba indică o potrivire convulsivă. Un miros deosebit poate indica intoxicația cu alcool.
Examen neurologic. O examinare neurologică determină dacă stem-ul creierului este deteriorat sau nu și unde leziunea este localizată în SNC. Starea conștienței, elevii, mișcările oculare, respirația și activitatea motorie ajută la determinarea nivelului disfuncției SNC.
Se fac încercări de a trezi pacientul mai întâi cu comenzi verbale, apoi cu iritare ușoară și, în cele din urmă, cu stimuli dureroși (de exemplu, apăsarea sprâncenelor, a unghiilor sau a sternului). Pe scara Glasgow Coma, răspunsurile la stimuli sunt evaluate de numărul de puncte. Deschiderea ochilor, grimase și retragerea intenționată a membrelor ca răspuns la un stimul dureros indică un grad relativ slab de afectare a conștiinței. Activitatea locomotorie asimetrică ca răspuns la iritarea durerii indică leziuni focale ale emisferelor cerebrale.
Când un sopor intră într-o comă, stimulii durerii determină doar formarea posturilor reflexe stereotipice. Poziția de decorticare (flexia și adducerea brațelor, întinderea picioarelor) indică deteriorarea emisferelor cerebrale, inclusiv a tracturilor corticospinale, menținând în același timp brațul. Rigiditatea rigidă (gâtul, spatele, membrele lipite, fălcile încleiate) implică înfrângerea secțiunilor superioare ale creierului. Paralizia slabă, fără mișcare, este o manifestare a unei leziuni grave de-a lungul întregii axe nervoase, aceasta fiind cea mai gravă variantă a motilității afectate. Asterixul (tremurul flutter) și mioclonusul multifocal însoțesc tulburări metabolice, cum ar fi uremia, insuficiența hepatică, hipoxia și intoxicația cu medicamente. În cazul mutismului, răspunsul motorului este absent, dar tonul muscular și reflexele sunt păstrate.
Când penetrații tentorial compensate lobului temporal se comprimă în principal nervul pereche ipsilaterală III (extensie unilaterală și fixare a pupilei, mușchii oculari pareza); artera cerebrală posterioară (hemianopia omonimă) și piciorul opus al creierului (hemipareză ipsilaterală). Apoi, imaginea de compresie a mezencefalului și trunchiul, care este afectare manifestă de conștiență, respirație anormală, fixarea elevilor de la poziția de centru, pierderea okulotsefalicheskogo și okulovestibulyarnogo reflexe (ochi nu se deplasează când capul și testul caloric), dezvoltarea pareze bilaterale cu rigiditate decerebrate sau paralizie flască apare Cushing reflex (hipertensiune arterială, în special sistolică și bradicardie). Simptomele stoarcerii midbrainului se manifestă și prin implantarea centrală.
Când sunt introduse amigdalele cerebeloase, simptomele includ letargie, cefalee, vărsături, meningism, mișcări oculare neconjugate, stop respirator subit și activitate cardiacă.
Examenul oftalmologic oferă informații despre activitatea tulpinii creierului. Studiul include reflexe pupilare, analiza mișcărilor oculare, oftalmoscopie (pentru edemul discurilor nervilor optici și hemoragii), evaluarea altor semne neuro-oftalmologice. Imobiliatea elevilor este o manifestare timpurie a unei leziuni organice, iar cu coma metabolică reflexele pupilare rămân intacte pentru o lungă perioadă de timp.
Dacă nu există mișcări oculare, verificați reflexul oculocefalic utilizând tehnica "ochiul păpușii": observați mișcările oculare în timpul mișcărilor pasive ale capului pacientului de la o parte la alta. În mod normal, o persoană din conștiința mișcării ochilor urmează mișcările capului. În caz de vătămare, această tehnică nu poate fi efectuată decât după excluderea fracturii coloanei vertebrale cervicale. Dacă conștiința este deprimată și tulpina creierului nu este deteriorată, atunci când întoarceți capul, privirea pare fixată pe tavan. Odată cu înfrângerea tulpinii creierului, ochii se deplasează cu capul, ca și cum ar fi fixați în prize.
În absența unui reflex oculocefalic, este investigat un reflex oculo-vestibular (studiu caloric rece). După confirmarea integrității membranei tympanice, este irigată timp de 30 de secunde prin canalul auditiv extern cu apă de gheață într-o cantitate de 10-40 ml, utilizând o seringă și un cateter moale. Ca răspuns la un pacient care este conștient (de exemplu, într-o comă psihogenică), globulele oculare sunt deflectate spre partea unde se injectează apa și nistagmusul bate în direcția opusă. Într-o comă, păstrând în același timp funcțiile trunchiului, ambii ochi se înclină și spre partea de iritare, dar fără nistagmus. Cu leziune organică a trunchiului sau comă metabolică profundă, nu există nici o reacție sau este neprietenoasă.
Natura respirației. Disfuncția atât a emisferelor, cât și a diencefalului se manifestă prin respirația ciclică periodică (Cheyne-Stokes sau Bio); disfuncția midbrainului sau a părților superioare ale podului este însoțită de hiperventilație neurogenică centrală cu o rată de respirație mai mare de 40 în 1 minut. Deteriorarea pons sau medulla oblongata duce de obicei la respirații adânci lungi (respirație apnetică), adesea transformându-se în apnee.
Cercetare. Începeți cu puls oximetrie, analiza sângelui periferic pentru glucoză și monitorizarea activității cardiace. Ei efectuează un test clinic de sânge cu definiția formulării leucocitelor și a trombocitelor, mostre pentru biochimie, electroliți, coagulare și azot de uree. Determinați compoziția gazului din sângele arterial și, dacă diagnosticul este neclar, verificați nivelul carboxihemoglobinei, sulfhemoglobinei și methemoglobinei.
Sângele și urina frotiuri ar trebui să fie colorate Gram, să ia culturi, să efectueze screening toxicologic standard, determina nivelul de alcool. De cele mai multe ori, se administrează mai multe medicamente simultan, deci dacă suspectați otrăviri de droguri, se determină de obicei mai multe medicamente (de exemplu, salicilate, paracetamol, antidepresive tri-ciclice). Este necesar să eliminați ECG în 12 conductori.
Atunci când cauza nu este clară, scanarea CT de urgență a creierului fără contrast este indicată pentru a exclude formarea volumului, hemoragie, edem și hidrocefalie. Dacă rămân întrebări, a adăugat contrastantă apoi pe CT sau RMN-ul poate detecta hematom subdural în faza izodensnoy, multiple metastaze, tromboză, sinusului sagital, encefalita herpetică, și alte cauze posibile, nu detectabile în scanare CT normale. Radiografia toracelui este de asemenea prezentată.
Dacă se suspectează o boală infecțioasă, se efectuează o puncție lombară pentru a evalua presiunea CSF. În CSF, tipurile de celule și cantitatea lor, proteinele, glucoza, sunt semănate, colorate cu Gram, se fac indicații speciale (de exemplu, antigenul criptococ, VDRL pentru sifilis, PCR pentru detectarea virusului herpes simplex). La pacienții inconștienți înainte de efectuarea puncției lombare, este necesară CT pentru a exclude formarea intracraniană extensivă sau hidrocefalie ocluzivă, deoarece în astfel de cazuri o scădere accentuată a presiunii lichidului cefalorahidian în timpul puncției lombare este plină de pericolul unui accident letal.
Dacă diagnosticul este neclar, EEG poate ajuta: în cazuri rare, valuri ascuțite sau complexe de vârf - un val lent indică faptul că pacientul este în epistatus, deși nu există crampe externe. Dar, în majoritatea cazurilor, undele nespecifice cu un nivel scăzut de amplitudine, obișnuite pentru encefalopatia metabolică, sunt observate în comă pe EEG.
[5]
Ce trebuie să examinăm?
Cum să examinăm?
Prognoza și tratamentul comă și stupoare
Prognosticul pentru sopor sau comă depinde de cauza, durata și gradul de depresie a conștienței. Un scor de 3-5 la scara comă de la Glasgow după vătămare indică leziuni letale ale creierului, mai ales dacă elevii sunt fixați sau nu cu reflexe vestibulare oculare. Dacă, la 3 zile după oprirea cardiacă, reacția elevilor nu a apărut, răspunsurile motorii la stimuli dureroși, pacientul nu are practic nici o șansă de prognostic favorabil din punct de vedere neurologic. Când coma este asociată cu o supradoză de barbiturice sau cu o tulburare metabolică reversibilă, chiar și în cazurile în care toate reflexele de tulpină au dispărut și nu există reacții motorii, se menține posibilitatea unei recuperări complete.
În paralel cu procesul de diagnosticare, în modul de urgență este necesară stabilizarea stării și menținerea funcțiilor vitale. În cele mai multe cazuri de stupoare și comă, spitalizarea în unitatea de terapie intensivă este necesară pentru asigurarea ventilației mecanice și monitorizarea stării neurologice. Tratamentul specific depinde de cauza afecțiunii.
Administrarea intravenoasă a 25-100 grame de manitol, intubația endotraheală și ventilația mecanică, care furnizează PC0 2 în sânge arterial de 25-30 mm Hg, sunt prezentate la inserție. Atunci când o tumoare este asociată cu o tumoare cerebrală, este necesară injectarea de glucocorticoizi (de exemplu, 16 mg dexametazonă intravenos, apoi 4 mg pe cale orală sau intravenos la fiecare 6 ore). Decompresia chirurgicală într-o masă trebuie efectuată cât mai curând posibil.
Pacienții din sopor și comă au nevoie de îngrijire atentă și pe termen lung. Utilizarea stimulanților și a opiaceelor trebuie evitată. Alimentarea începe cu acțiunea împotriva posibilei aspirații (de exemplu, ridicarea panoului); dacă este necesar, impune eynostoma. Pentru prevenirea rănilor de presiune, atenția trebuie acordată integrității pielii în locuri cu presiune ridicată asupra pielii încă de la începutul bolii. Pentru prevenirea uscării conjunctivului se utilizează preparate topice. Pentru a preveni contracțiile membrelor, efectuați mișcări pasive în cadrul capabilităților articulațiilor.