Expert medical al articolului
Noile publicații
Soporus și comă
Ultima examinare: 05.07.2025

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Stuporul și coma sunt tulburări de conștiență datorate disfuncției ambelor emisfere ale creierului sau sistemului reticular ascendent activator. Stuporul este o stare de lipsă de răspuns din care pacientul poate fi trezit doar pentru scurt timp prin stimulare repetată intensă. Coma este o stare de lipsă de răspuns din care pacientul nu poate fi trezit prin stimulare. Cauzele pot fi locale, organice și funcționale cerebrale generale (adesea metabolice). Diagnosticul se bazează pe date clinice; sunt necesare teste de laborator și neuroimagistică pentru a determina cauza. Tratamentul constă în stabilizarea urgentă a afecțiunii și acțiunea țintită asupra cauzei. În caz de stupoare sau comă prelungită, terapia de susținere include mișcări pasive de amplitudine a mișcărilor în toate articulațiile, nutriție enterală și prevenirea ulcerelor de presiune. Prognosticul depinde de cauză.
O stare de veghe necesită funcționarea completă a emisferelor cerebrale și a mecanismelor sistemului reticular ascendent de activare (ARAS) - o rețea largă de conexiuni nucleare în partea superioară a pontului, mezencefalul și părțile posterioare ale diencefalului.
[ 1 ]
Ce cauzează stupoarea și cui?
Stuporul sau coma sunt cauzate de diverse tulburări organice și funcționale ale sistemului nervos central. Depresia conștienței apare din cauza disfuncției VARS sau a ambelor emisfere ale creierului; deteriorarea uneia dintre emisferele creierului duce la dezvoltarea unui deficit neurologic sever, dar nu la comă. Pe măsură ce afectarea se agravează, stuporul se transformă în comă, iar coma în moarte cerebrală. Alte forme de afectare a conștienței includ delirul (de obicei caracterizat prin agitație mai degrabă decât inhibiție), leșinul și convulsiile; în ultimele două cazuri, pierderea conștienței este de scurtă durată.
Leziunile organice duc la dezvoltarea stuporii sau a comei prin distrugerea mecanică directă a VARS sau indirect prin efect de masă (compresie, deplasare) și/sau edem. Leziunea focală masivă unilaterală a unei emisfere (de exemplu, infarctul cerebral în bazinul arterei cerebrale medii stângi) nu afectează conștiența, cu excepția cazului în care emisfera opusă este deja compromisă sau umflată. Infarctele părții superioare a trunchiului cerebral produc grade variate de stuporie sau comă, în funcție de extinderea leziunii.
Cauze frecvente ale stuporii și comei
Motive |
Exemple |
Tulburări structurale |
Ruptura de anevrism și hemoragia subarahnoidiană Abces cerebral Tumoră cerebrală Traumatisme cranio-cerebrale (contuzii, rupturi, zdrobirea țesutului cerebral, hematom epidural sau subdural) Hidrocefalie (acută) Infarct sau hemoragie în trunchiul cerebral superior |
Tulburări difuze |
Vasculită cu afectarea SNC Medicamente și toxine (de exemplu, barbiturice, monoxid de carbon, alcool etilic și metilic, opioide) Hipotermie Infecții (meningită, encefalită, sepsis) Tulburări metabolice (de exemplu, cetoacidoză diabetică, comă hepatică, hipoglicemie, hiponatremie, hipoxie, uremie) |
Patogeneza soporului și a comei include adesea hipoxie și ischemie cerebrală. Tulburările mintale (de exemplu, mutismul) pot imita tulburări de conștiență, dar de obicei se diferențiază de soporul sau coma adevărate prin examen fizic și neurologic.
Sindroame de hernie: După copilărie, craniul este rigid, astfel încât leziunile intracraniene care ocupă spațiu sau edemul cerebral duc la creșterea presiunii intracraniene, ceea ce poate duce la proeminența țesutului cerebral prin deschiderile naturale ale oaselor craniului sau ale durei mater.
În hernia transtentorială (care implică uncusul girusului parahipocampic), lobul temporal se umflă dincolo de marginea tentoriului cerebelos (structura asemănătoare unui cort pe care se sprijină în mod normal lobul temporal). Uncusul, marginea medială a lobului proeminent, apasă pe diencefal și partea superioară a trunchiului cerebral, provocând ischemie și infarct al țesuturilor care alcătuiesc HA. Hernia ambilor lobi temporali (herniație centrală) este de obicei asociată cu leziuni bilaterale care ocupă spațiu sau edem difuz și provoacă compresie simetrică a mezencefalului și a trunchiului cerebral.
Herniația amigdalelor cerebeloase este asociată cu leziuni ocupante de spațiu infra- sau supratentoriale (mai rar). Când amigdalele cerebeloase herniază în foramen magnum, acestea comprimă trunchiul cerebral și blochează fluxul de lichid cefalorahidian, provocând hidrocefalie acută. Herniațiile atât sub tentoriu, cât și în foramen magnum amenință viața pacientului.
În cazul dislocației laterale, girusul cingular este încastrat sub falx cerebri.
Simptome de comă și stupoare
Stimulii dureroși repetați nu pot trezi pacienții în comă, iar pacienții aflați în stupoare sunt readuși la conștiență doar pentru scurt timp. Pe fondul unei come, stimularea provoacă doar mișcări reflexe primitive (de exemplu, posturile de decerebrare și decorticare).
Diagnosticul comei și stuporii
Diagnosticul și stabilizarea afecțiunii trebuie efectuate simultan. În primul rând, este necesar să se asigure permeabilitatea căilor respiratorii, să se normalizeze funcția respiratorie și circulația sângelui. Intubația este indicată în cazul mișcărilor respiratorii rare sau al saturației scăzute de O2 ( conform pulsoximetriei sau criteriilor de compoziție a gazelor sanguine arteriale). Este necesară corectarea hipotensiunii arteriale. Se determină conținutul de glucoză din sângele periferic. Dacă nivelul de glucoză este scăzut, se administrează intramuscular 100 mg de tiamină (pentru a preveni dezvoltarea encefalopatiei Wernicke) și 50 ml de glucoză 50%. Dacă se suspectează supradozajul cu opiacee, se administrează intravenos 2 mg de naloxonă. În cazul semnelor de leziune, gâtul se stabilizează cu un guler ortopedic rigid până când radiografia exclude o fractură.
Partea medială a lobului temporal este încastrată prin tentoriul cerebelos. Cauza obișnuită este o leziune ipsilaterală ocupantă de spațiu. Nervul ipsilateral al celei de-a treia perechi (dilatație unilaterală și fixare a pupilei, pareze ale mușchilor oculomotori), artera cerebrală posterioară (hemianopsie omonimă) și pedunculul cerebral contralateral (hemipareză ipsilaterală) sunt în principal comprimate. Apoi, se dezvoltă o imagine de compresie a mezencefalului și a trunchiului cerebral, manifestată prin afectarea stării de conștiență, respirație anormală, fixarea pupilelor în poziție centrală, pierderea reflexelor oculocefalice și oculovestibulare (ochii nu se mișcă la întoarcerea capului și în timpul unui test caloric), dezvoltarea parezei simetrice cu rigiditate decerebrală sau paralizie flască și apariția reflexului Cushing (hipertensiune arterială, în special sistolică și bradicardie). Deplasarea ambilor lobi temporali (herniație centrală) este de obicei asociată cu o leziune bilaterală ocupantă de spațiu și duce la compresia simetrică a mezencefalului și a trunchiului cerebral, cu simptomele deja descrise.
Hernia amigdalelor cerebeloase este o consecință a leziunilor infra- sau supratentoriale (mai rar) care ocupă spațiu. Prin încadrarea în foramen magnum, amigdalele cerebeloase comprimă trunchiul cerebral și blochează fluxul de lichid cefalorahidian, cu dezvoltarea hidrocefaliei acute. Simptomele includ: letargie, somnolență, cefalee, vărsături, meningism, mișcări oculare necoordonate, stop respirator brusc și stop cardiac.
Istoric. Brățările de identificare medicală, conținutul unei poșete sau portofel pot conține informații utile (de exemplu, documente, medicamente). Rudele, personalul medical de urgență și poliția trebuie interogați cu privire la circumstanțele incidentului (de exemplu, convulsii, dureri de cap, vărsături, traumatisme craniene, consum de medicamente sau droguri) și la mediul în care a fost găsit pacientul; recipientele cu alimente, alcool, medicamente, droguri și otrăvuri trebuie examinate și păstrate pentru analize chimice și ca posibile dovezi. Rudele trebuie interogate cu privire la infecțiile recente ale pacientului, problemele de sănătate mintală și istoricul medical. Este recomandabil să se consulte dosarele medicale.
Examen fizic. Examenul fizic trebuie să fie concentrat și eficient. Semnele traumatismelor cranio-cerebrale includ hematoame periorbitale (ochi de raton, cunoscuți și sub numele de „semnul ochelarilor”), echimoze în spatele urechilor (semnul lui Battle), hematotimpan, mobilitate maxilară, nazo- și/sau otoliquoree. Contuziile țesuturilor moi ale capului și micile găuri de intrare ale glonțului sunt adesea abia sesizabile. Fundul de ochi trebuie examinat pentru edem al discului optic, hemoragie și exudat. Flexia pasivă a gâtului (dacă nu se dovedește nicio leziune!) poate dezvălui rigiditate sugestivă pentru hemoragie subarahnoidiană sau meningită. Coloana cervicală trebuie imobilizată până când se exclude o fractură (pe baza istoricului medical, examenului fizic și radiografiei).
Febra sau erupția peteșială sugerează o infecție a SNC. Urmele de injecție ridică problema supradozajului de medicamente (de exemplu, opioide sau insulină). O limbă mușcată indică o convulsie. Un miros specific poate indica intoxicație cu alcool.
Examen neurologic. Un examen neurologic determină dacă trunchiul cerebral este afectat și unde în SNC se află leziunea. Starea de conștiență, pupilele, mișcările oculare, respirația și activitatea motorie ajută la determinarea nivelului de disfuncție a SNC.
Se încearcă trezirea pacientului mai întâi cu comenzi verbale, apoi cu o stimulare ușoară și, în final, cu stimuli dureroși (de exemplu, apăsarea pe sprânceană, patul unghial sau stern). Conform Scalei Glasgow de Comă, răspunsurile la stimuli sunt evaluate printr-o serie de puncte. Deschiderea ochilor, grimase și retragerea intenționată a membrelor ca răspuns la un stimul dureros indică un grad relativ ușor de afectare a conștienței. Activitatea motorie asimetrică ca răspuns la stimularea dureroasă indică o afectare focală a emisferelor cerebrale.
Când stuporul progresează spre comă, stimulii dureroși nu fac decât să formeze posturi reflexe stereotipe. Postura decorticată (flexia și adducția brațelor, extensia picioarelor) indică leziuni ale emisferelor cerebrale, inclusiv ale tracturilor corticospinale cu trunchiul cerebral intact. Rigiditatea decerebrată (gât, spate, membre extinse, maxilare încleștate) sugerează leziuni ale părților superioare ale trunchiului cerebral. Paralizia flască fără nicio mișcare este o manifestare a leziunilor severe de-a lungul întregului ax nervos, acesta fiind cel mai grav tip de tulburare motorie. Asterixisul (tremor palpitant) și mioclonia multifocală însoțesc tulburările metabolice, cum ar fi uremia, insuficiența hepatică, hipoxia și intoxicația medicamentoasă. În mutism, nu există răspuns motor, dar tonusul muscular și reflexele sunt păstrate.
În cazul herniei tentoriale, deplasarea lobului temporal comprimă în principal nervul ipsilateral al celei de-a treia perechi (dilatație unilaterală și fixare a pupilei, pareze ale mușchilor oculomotori); artera cerebrală posterioară (hemianopsie omonimă) și pedunculul cerebral opus (hemipareză ipsilaterală). Apoi se dezvoltă o imagine de compresie a mezencefalului și a trunchiului cerebral, manifestată prin afectarea stării de conștiență, respirație patologică, fixarea pupilelor în poziție centrală, pierderea reflexelor oculocefalice și oculovestibulare (ochii nu se mișcă la întoarcerea capului și în timpul testului caloric), dezvoltarea parezei bilaterale cu rigiditate decerebrală sau paralizie flască, apare reflexul Cushing (hipertensiune arterială, în special sistolică, și bradicardie). Simptomele compresiei mezencefalului apar și în cazul herniei centrale.
Când amigdalele cerebeloase sunt înfundate, simptomele includ letargie, cefalee, vărsături, meningism, mișcări oculare decuplate și stop respirator și cardiac brusc.
Un examen oftalmologic oferă informații despre funcționarea trunchiului cerebral. Examinarea include reflexele pupilare, analiza mișcărilor oculare, oftalmoscopia (pentru edemul discului optic și hemoragii) și evaluarea altor semne neuro-oftalmologice. Imobilitatea pupilelor este o manifestare precoce a afectării organice, iar în coma metabolică, reflexele pupilare rămân intacte pentru o lungă perioadă de timp.
Dacă nu există nicio mișcare a ochilor, reflexul oculocefalic se verifică folosind manevra „ochi de păpușă”: observarea mișcărilor ochilor în timp ce capul pacientului este rotit pasiv dintr-o parte în alta. În mod normal, la o persoană conștientă, mișcările ochilor urmează mișcărilor capului. În cazul unui traumatism, această manevră nu trebuie efectuată până când nu a fost exclusă o fractură a coloanei cervicale. Dacă starea de conștiență este deprimată și trunchiul cerebral este intact, atunci când capul este rotit, privirea pare a fi fixată pe tavan. Dacă trunchiul cerebral este lezat, ochii se mișcă odată cu capul, ca și cum ar fi fixați în orbite.
În absența reflexului oculocefalic, se examinează reflexul oculovestibular (studiu caloric rece). După confirmarea integrității timpanului, acesta se irigă timp de 30 de secunde prin canalul auditiv extern cu apă cu gheață în cantitate de 10-40 ml, folosind o seringă și un cateter moale. Ca răspuns, pacientul este conștient (de exemplu, în comă psihogenă), globii oculari deviază spre urechea unde a fost injectată apa, iar nistagmusul bate în direcția opusă. În comă, cu funcțiile trunchiului cerebral păstrate, ambii ochi deviază și ei spre partea de iritație, dar fără nistagmus. În caz de afectare organică a trunchiului cerebral sau comă metabolică profundă, nu există nicio reacție sau aceasta este inconsistentă.
Model respirator. Disfuncția ambelor emisfere sau a diencefalului se manifestă prin respirație ciclică periodică (Cheyne-Stokes sau Biot); disfuncția mezencefalului sau a pontului superior este însoțită de hiperventilație neurogenă centrală cu o frecvență respiratorie mai mare de 40 pe minut. Leziunile pontului sau rahidianului duc de obicei la inspirații profunde prelungite (respirație apneistică), evoluând adesea spre stop respirator.
Investigații. Încep cu pulsoximetrie, analiza glicemiei periferice și monitorizare cardiacă. Se efectuează un test clinic de sânge cu determinarea numărului de leucocite și trombocite, biochimie, electroliți, coagulare și azot ureic. Se determină compoziția gazoasă a sângelui arterial și, dacă diagnosticul rămâne neclar, se verifică nivelul carboxihemoglobinei, sulfhemoglobinei și methemoglobinei.
Frotiurile de sânge și urină trebuie colorate cu Gram, se recoltează culturi, se efectuează screening toxicologic standard și se determină nivelul de alcool. Adesea se administrează mai multe medicamente simultan, așa că, dacă se suspectează o intoxicație medicamentoasă, de obicei se determină mai multe medicamente simultan (de exemplu, salicilați, paracetamol, antidepresive triciclice). Trebuie efectuată o electrocardiogramă cu 12 derivații.
Când cauza este neclară, este indicată o tomografie computerizată (CT) cerebrală urgentă fără substanță de contrast pentru a exclude o leziune ocupantă de spațiu, hemoragie, edem și hidrocefalie. Dacă persistă întrebări, se adaugă substanță de contrast, după care CT-ul sau RMN-ul pot dezvălui un hematom subdural în fază izodensă, metastaze multiple, tromboză de sinus sagital, encefalită herpetică și alte cauze posibile nedetectate prin CT convențional. De asemenea, este indicată o radiografie toracică.
Dacă se suspectează o boală infecțioasă, se efectuează o puncție lombară pentru a evalua presiunea LCR. LCR este analizat pentru tipurile și cantitățile de celule, proteine, glucoză, cultivat, colorat Gram și se efectuează teste speciale, după cum este indicat (de exemplu, pentru antigenul criptococic, VDRL pentru sifilis, PCR pentru detectarea virusului herpes simplex). La pacienții inconștienți, CT este obligatorie înainte de efectuarea unei puncții lombare pentru a exclude o formațiune intracraniană volumetrică sau o hidrocefalie ocluzivă, deoarece în astfel de cazuri o scădere bruscă a presiunii LCR în timpul unei puncții lombare este plină de riscul de pană cu un rezultat fatal.
Dacă diagnosticul rămâne neclar, EEG-ul poate fi util: în cazuri rare, undele ascuțite sau complexele vârf-undă lentă indică faptul că pacientul se află în status epilepticus, deși nu există convulsii evidente. Dar, în majoritatea cazurilor, EEG-ul în comă arată unde lente nespecifice de amplitudine mică, frecvente în encefalopatia metabolică.
[ 5 ]
Ce trebuie să examinăm?
Cum să examinăm?
Prognosticul și tratamentul comei și stuporii
Prognosticul pentru stupoare sau comă depinde de cauza, durata și gradul de depresie a conștienței. Un scor pe Scala Glasgow a Comei de 3-5 după un traumatism indică leziuni cerebrale fatale, în special dacă pupilele sunt fixe sau nu există reflexe oculo-vestibulare. Dacă nu există niciun răspuns pupilar sau răspuns motor la stimulii dureroși în decurs de 3 zile de la stopul cardiac, pacientul nu are practic nicio șansă de un prognostic neurologic favorabil. Când coma este asociată cu supradozaj de barbiturice sau cu o tulburare metabolică reversibilă, chiar și în cazurile în care toate reflexele trunchiului cerebral au dispărut și nu există răspunsuri motorii, există posibilitatea unei recuperări complete.
În paralel cu procesul de diagnostic, este necesară stabilizarea urgentă a stării și susținerea funcțiilor vitale. În majoritatea cazurilor de stupoare și comă, spitalizarea în unitatea de terapie intensivă este necesară pentru a asigura ventilația mecanică și a monitoriza starea neurologică. Tratamentul specific depinde de cauza afecțiunii.
În cazurile de hernie, sunt indicate administrarea intravenoasă a 25-100 grame de manitol, intubația endotraheală și ventilația mecanică care asigură o PCO2 arterială de 25-30 mm Hg. În cazurile de hernie asociată cu o tumoră cerebrală, sunt necesari glucocorticoizi (de exemplu, 16 mg dexametazonă intravenos, apoi 4 mg oral sau intravenos la fiecare 6 ore). Decompresia chirurgicală a leziunilor care ocupă spațiu trebuie efectuată cât mai curând posibil.
Pacienții aflați în stupoare și comă necesită îngrijire atentă și prelungită. Trebuie evitată utilizarea stimulentelor și opiaceelor. Alimentația începe cu măsuri împotriva posibilei aspirații (de exemplu, ridicarea capului patului); dacă este necesar, se aplică o jejunostomie. Pentru a preveni escarele, trebuie acordată atenție de la bun început integrității pielii în locurile cu presiune crescută asupra pielii. Se utilizează medicamente locale pentru a preveni uscarea conjunctivei. Pentru a preveni contracturile membrelor, se efectuează mișcări pasive în limita capacităților articulațiilor.