Examinarea pacienților în comă

Coma este cea mai profundă opresiune a conștiinței, în care pacientul nu este în stare să intre în contact verbal, să execute comenzi, să deschidă ochii și să reacționeze în mod coordonat la stimulii durerii. Coma se dezvolta la leziuni bilaterale difuze (anatomice sau metabolice) cortexul cerebral corticale și subcorticale, trunchiul cerebral, sau atunci când sunt combinate leziuni la aceste niveluri.

Principiile generale ale anchetei

Atunci când examinați pacienții aflați într-o comă, este indicat să urmați pașii următori.

• Evaluarea funcțiilor vitale (vitale) - respirația și circulația. Determinați permeabilitatea tractului respirator, natura respirației, prezența unor tipuri patologice de respirație; frecvența, umplerea și ritmul pulsului; tensiunea arterială.
• Evaluarea gradului de opresiune a conștiinței (adâncimea comăi).
• O scurtă elucidare a circumstanțelor dezvoltării comăi, a factorilor care o preced și a ratei de perturbare a conștiinței.
• Examinarea generală a pacientului, în care trebuie acordată o atenție deosebită semnelor de traumă (abraziuni, vânătăi, umflături etc.); sângerare din urechi și nas; prezența hematomului periorbital; schimbarea culorii, umidității, temperaturii pielii; mirosul din gură ; temperatura corpului; orice alte simptome de patologie acută.
• O examinare neurologică scurtă, în care se acordă o atenție deosebită reflexelor stem ( răspunsuri pupilare, poziția și mișcările globilor oculari); postură, tonus muscular, reflexe adânci, semne patologice, activitate motorie involuntară; simptome de iritare a meningelor.

Examinarea unui pacient în comă este necesară pentru combinarea cu punerea în aplicare a unor măsuri urgente pentru a elimina tulburările respiratorii și circulația care amenință viața.

Evaluarea funcțiilor vitale

Funcțiile vitale sunt în primul rând respirația și circulația. Evaluați permeabilitatea tractului respirator, caracteristicile respirației, frecvența cardiacă și tensiunea arterială. Rezultatele unei astfel de evaluări sunt extrem de importante pentru corectarea în timp util a încălcărilor descoperite.

Pacienții aflați într-o comă identifică adesea tipuri patologice de respirație. Conform variantei de insuficiență respiratorie, este posibilă asumarea localizării și, uneori, a naturii procesului patologic.

• Cheyne-Stokes - o serie de creștere treptată și apoi scăderea frecvenței și adâncimea respirații, alternând cu perioade de respirație superficială sau respirație oprește tranzitorie (amplitudinea și frecvența mișcărilor de respirație în valuri și iau scade până la o pauză în mișcări de respirație). Perioadele de hiperpnee sunt mai lungi decât perioadele de apnee. Cheyne-Stokes respirație dovezi de leziuni hipotalamice regiunii (diencefalică) sau disfuncția bilaterală a emisferelor cerebrale. Observate cu tulburări metabolice, creșteri rapide ale presiunii intracraniene, boli somatice ( de exemplu, insuficiență cardiacă severă).
• Încrederea superficială, dar ritmică, este caracteristică pentru cineva care sa dezvoltat pe fundalul tulburărilor metabolice sau al efectelor toxice ale medicamentelor.
• Respirația Kussmaul este o respirație profundă și zgomotoasă, caracterizată prin cicluri rare de ritm respirator, o inspirație profundă zgomotoasă și o respirație expirată. Este tipic comă cetoacidotică, hepatică, uremică și alte afecțiuni, însoțite de acidoză metabolică ( acidoză lactică, otrăvire cu acizi organici). Hyperventilația poate apărea, de asemenea, cu alcaloză respiratorie ( encefalopatie hepatică, intoxicație cu salicilat) sau hipoxemie.
• Hiperventilația centrală neurogenică centrală ("respirația mecanică") este o respirație ritmică rapidă (mai mult de 30 pe minut), de obicei cu o amplitudine redusă a excursiilor toracice; apare cu disfuncția punții creierului sau a masei mediane și servește de obicei ca un semn prognostic nefavorabil, deoarece indică o adâncire a comăi. Natura neurogenă a hiperventilației se stabilește numai după excluderea altor posibile cauze, care au fost menționate mai sus.
• Apneysticheskoe respirație caracterizată prin inhalare alungită, urmată de respirație exploatație la înălțimea de inhalare ( „spasm inspirare“) și are o valoare de actualitate, ceea ce indică o leziune la nivelul creierului podului (de exemplu, ocluzia arterei bazilare).
• Cluster Respiratory: perioadele de respirație neregulată rapidă se alternează cu perioadele de apnee; poate să semene cu respirația Cheyne-Stokes, combinată cu diferite variante de respirație dificilă. Se întâmplă atunci când secțiunile superioare ale medulla oblongata sau ale secțiunilor inferioare ale podului sunt afectate și servesc ca un semn amenințător. O opțiune este respirația biotului: mișcări frecvente chiar și de respirație, separate de perioadele de apnee. Este caracteristic pentru înfrângerea podului creierului.
• Respirația atactică, caracterizată printr-o alternanță non-ritmică de respirație adâncă și superficială cu pauze, apare atunci când medulla oblongata (centrul respirator) este deteriorată. Acest lucru sporește sensibilitatea structurilor cerebrale la substanțele sedative și alte substanțe medicinale, creșterea dozei de care provoacă cu ușurință stop respirator. O astfel de respirație este de obicei preterminal.
• Oprirea agonală sunt mișcări rare, scurte și profunde convulsive ale mișcărilor respiratorii pe fundalul apneei; apar în timpul agoniei și, de obicei, precede încetarea completă a respirației.

[1], [2], [3]

Tensiunea arterială și pulsul

De scădere a tensiunii arteriale poate avea loc nu numai din cauza condițiilor patologice care duc la comă (sângerare internă, infarct miocardic ), dar , de asemenea , datorită inhibării funcției medulla oblongata (intoxicații cu alcool și barbiturice). Hipertensiunea arterială poate, de asemenea, să reflecte procesul care a condus la comă sau să fie o consecință a disfuncției structurilor stem. Astfel, o creștere a presiunii intracraniene conduce la o creștere a tensiunii arteriale sistolice și diastolice, cu impulsul de obicei încetinit. Combinația dintre hipertensiunea arterială și bradicardie (fenomenul Cushing) indică o creștere a presiunii intracraniene.

[4], [5],

Estimarea profunzimii comă

Cea mai faimoasă metodă cantitativă rapidă pentru determinarea adâncimii comă este utilizarea scalei comă de la Glasgow. În conformitate cu această abordare, definiția severității opresiunii conștiinței se bazează pe o evaluare a reacțiilor pacientului: deschiderea ochilor, reacția vorbirii, reacția motorie la durere. Scorul total pentru Scala Glasgow Coma poate varia de la 3 la 15 puncte. Un scor de 8 sau mai mic indică o comă. Utilizarea acestei scări permite doar o estimare preliminară a profunzimii tulburării conștienței; o concluzie mai exactă se face după un examen neurologic.

• Lumina (gradul I) comă caracterizată prin apariția de neliniște motorie generală sau membrelor otdorgivaniem ca răspuns la stimul durere, reflexul de răspuns strănut ca în timpul stimulării lânei membranei mucoase nazale îmbibat cu amoniac; imita reacții pe aceeași parte în timp ce percuția arcului zygomatic. Reflexele corneene și răspunsul pupilar la lumina sunt stocate, inghitire nu este rupt, respirație și fluxul de sânge suficient pentru a menține durata de viață a organismului. Urina este involuntară; retenție posibilă a urinei.
• Exprimată coma (grad II) se caracterizează printr-o lipsă totală de reacție motorie la stimuli dureroși și moderați și apariția reflexelor protectoare la stimuli puternici de durere. Observați tipurile patologice de respirație, hipotensiunea arterială și tulburările de ritm cardiac. Elevii sunt adesea înguste, rareori largi, reacțiile lor la lumină și reflexele corneene sunt slăbite. Înghițirea este deranjată, dar când lichidul intră în tractul respirator, există mișcări de tuse, indicând siguranța parțială a funcțiilor bulbare. Reflexiile profunde sunt deprimate. Acestea dezvăluie reflexele de apucare și proboscis, un simptom al lui Babinsky.
• Nivelul de comă adânc (gradul III) se caracterizează prin dispariția tuturor actelor reflexului, inclusiv cele vitale. Respirație tipic improprie (bradipnee cu o frecvență mai mică de 10 pe minut, etc.), Slăbiciune activității cardiace (colaps, aritmii, cianoză a pielii și mucoaselor), absența răspunsurilor motorii, hipotensiune musculară. Eyeballs sunt în poziție neutră, elevii sunt largi, reacția lor la lumină și reflexele corneene sunt absente, înghițirea este deranjată.

[6], [7], [8]

Clarificarea dezvoltării comă

Aflați de la rude sau de persoane care înconjoară pacientul informații despre circumstanțele de dezvoltare a comă, rata de afectare a conștiinței și a bolilor pe care pacientul a suferit. Aceste informații sunt importante pentru determinarea cauzei comă.

• Prezența unui istoric al accidentului vascular cerebral, a hipertensiunii arteriale, a vasculitei sau a bolilor de inimă (poate indica o natură vasculară a comăi).
• La pacienții cu diabet zaharat coma poate fi o consecință a cetoacidoză diabetică (ketoatsidoticheskaya comă), neketogennogo hiperosmolară stare (coma hiperosmolară), acidoză lactat (giperlaktatsidemicheskaya comă), hipoglicemie indusă de insulină (coma hipoglicemică).
• O comă la un pacient cu epilepsie poate fi rezultatul unui statut epileptic sau al unei leziuni craniocerebrale care apare în timpul unei convulsii.
• Indicarea unei traumatisme craniene recent reclamate sugerează astfel de cauze de comă, cum ar fi contuzii creierului, hematom intracerebral, leziuni axonale difuze.
• Indicații de alcoolism, antecedente de alcool crește probabilitatea de comă, comă hepatică, encefalopatie Gayet-Wernicke și se lasă să suspecteze un traumatism cranian ca una dintre posibilele cauze ale comă.
• Coma poate fi o consecință a unui supradozaj de insulină, sedative și hipnotice, antidepresive, neuroleptice, medicamente, barbiturice.
• Când posibile infecții ca metabolice (cu meningita, encefalita, sepsis, neurosarcoidoza) și structurale (pentru herpes encefalita, creier abces sindrom luxație de dezvoltare) cauzează comă.

[9], [10], [11], [12]

Examinarea generală a pacientului

Examinarea pielii și a membranelor mucoase, precum și examinarea pieptului, a abdomenului și a extremităților, efectuate conform regulilor generale, vizează identificarea specifică a anumitor manifestări.

• Este necesar să se examineze cu atenție pacientul pentru prezenta simptomelor traume (sângerare, echimoze, hematoame, umflarea țesuturilor). Astfel, caracteristici ale fracturii bazei craniului poate fi simptom Battle (hematom in mastoid), dureri locale, sângerări la nivelul conjunctivei si tesutul periorbital ( „puncte“) și liquorrhea sângerare din ureche sau nas.
• Atunci când se evaluează valoarea diagnostică starea pielii diferențiale sunt detectate pe ea „antene“, escoriații, model venos, injecții prin injectare; starea turgorului, uscăciunea sau umiditatea acestuia. Roz sau piele cărămizie este caracteristic otrăvire cu monoxid de carbon și compuși cianurici, piele icteric - pentru boli de ficat, piele de culoare galben-cenușiu cu alburii buze nuanță - în uremia, ascuțite paloare - pentru anemie si sangerari interne, piele albăstruie cu ardezie gri sau negru și albastru tentă - otrava otrăvuri metgemoglobinobrazuyuschimi, piele maro - să otravă bromuri.
• Informații importante despre starea de sclera, tonul ochilor, temperatura corpului, culoarea vărsării.
• Densitatea globilor oculari este determinată prin apăsarea pulpei palanului de unghii a degetului arătător pe pleoape. Reducerea turgescenta pielii și densitatea globilor oculari detectate atunci când uremie, hlorpenii, intoxicații alimentare, malnutriție, hiperglicemie, deshidratarea orice geneză. Dimpotrivă, a primit un prejudiciu greu cherpno chiar și atunci când o scădere bruscă a hemodinamice densitate parametrii globii oculari este crescută, și posibilitatea deplasării în adâncimea orbita este limitată. Sclerotica de injectare observate cel mai adesea cu hemoragie subarahnoidiană, epilepsie, embolie grăsime vaselor cerebrale, intoxicație cu alcool.
• Cicaturi multiple albicioase pe suprafețele laterale ale limbii cu mușcături proaspete se formează din cauza crizelor convulsive repetate.
• Hipertermia se observă la meningita, encefalita, tromboză cerebrală, sinusuri septice, tireotoxicoză, boli nutritionale, pneumonie, deshidratare, otrăvire Preparate atropină și antidepresive triciclice, hematoame intracraniene cu leziuni simptomatice ale trunchiului cerebral și hipotalamus. Hipotermia este tipic pentru hlorpenii, uremie, epuizarea nutrițional, insuficienta suprarenala, precum și otrăvirea cu barbiturice, tranchilizante.

Evaluarea stării neurologice

Examenul neurologic vizează evaluarea reacțiilor motorii generale, a reflexelor stem și detectarea simptomelor de iritare a meningelor.

[13], [14],

Motor sferă

Evaluăm poziția pacientului, tonul muscular și reflexele profunde, activitatea motorie spontană și provocată.

Patologic prezintă:

• Dacă pacientul se află într-o poziție naturală, ca într-un vis normal, se poate gândi la o comă superficială, care este confirmată de păstrarea căscării și a strănutului. Alte acte reflexe sub formă de tuse, înghițire sau sughițuri sunt conservate chiar și cu depresie mai profundă a conștiinței.
• Pacientul aflat într-o comă este observat uneori cazuri patologice, mai ales flexor sau extensor. Uneori ei folosesc astfel de termeni, împrumutați din fiziopatologie, ca "decolorare" și "rigiditate decerare". Când dekortikatsionnoy mâinile rigiditate dat corpului, sunt îndoite în cot și încheietura mâinii articulațiilor perie clinostatism; picioare derulate în articulații șold și genunchi spre interior rotite, picioarele sunt în poziția flexia plantară. Această poziție se dezvoltă datorită pierderii influențelor cortico de frână și indică o leziune deasupra mezencefal. Când capul de rigiditate decerebrate aruncate înapoi (Opistotonus), dinții încleștați mâinile desfăcute și rotit spre interior, degetele sunt îndoite, piciorul îndreptate și medial rotit, picioarele sunt în flexie plantară poziție. Atunci când pielea prindeți pe trunchi și extremități apar reflexele spinale de protecție la nivelul picioarelor, care au de multe ori sub forma unei flexie triplu (șold, genunchi si glezna). Rigiditate Decerebrate indică secțiunea superioară a leziunii trunchiului cerebral la nivelul dintre nucleele roșii și vestibulari cu pierderea efectelor inhibitoare centrale asupra neuronilor motori cu impulsuri vestibulare periferice dezinhibare downlink tonic. Postura Dekortikatsionnaya comparativ cu decerebrate indică o localizare mai rostral a leziunii și un prognostic mai favorabil, cu toate acestea judeca în mod credibil localizarea leziunii de pe poziția unui pacient nu poate fi.
• Valoarea diagnosticului poate avea asimetria poziției membrelor, postura neobișnuită a părților individuale ale corpului. Astfel, la un pacient cu hemiplegie, care sa dezvoltat ca urmare a deteriorării capsulei interioare și a nodurilor bazei creierului, tonul mușchiului din membrele afectate în perioada acută a bolii este redus. Dacă un astfel de pacient este în comă, atunci piciorul său pe partea paraliziei este rotit în exterior (un simptom al lui Bogolepov). Deviația fixă a capului posterior și lateral este adesea observată la pacienții cu tumori ale fosei craniene posterioare. Poziția cu capul răsturnat și spatele curbat este adesea un semn de iritare a meningelor (cu hemoragie subarahnoidă, meningită). Aducerea picioarelor către abdomen este observată la mulți pacienți cu comă uremică.

Tonicul muscular și mișcarea spontană

• Întreruperea repetată a mușchilor feței, degetelor și / sau a picioarelor poate fi singura manifestare a unei apariții epileptice. Crizele epileptice dezvelite nu au semnificație topico-diagnostice, cu toate acestea ele indică conservarea traiectoriei cortico-musculare.
• Multifocale crizelor mioclonice adesea un semn de leziuni metabolice ale creierului (azotemie, droguri otrăvire) sau stadiu tardiv boala Creutzfeldt-Jakob. Asterixis indică, de asemenea, encefalopatia metabolică (cu uremie, insuficiență hepatică).
• Acte reflexe complexe, capacitatea de depozitare, cum ar fi mișcarea de protecție și alte acțiuni specifice (de exemplu nas pochosyvaniya Gadilire ca răspuns la nari) indică sistem piramidal de siguranță pe partea corespunzătoare. Absența mișcărilor automate într-un membru al unui pacient comatoză indică o paralizie a acestei părți.
• Convulsii hormonale (atacurile de tonus muscular crescând, de obicei în membrele paralizate și urmărirea reciprocă cu pauze scurte) sunt observate cu hemoragie în ventriculele creierului. Durata acestor spasme tonice variază de la câteva secunde până la câteva minute. Ca o regulă, paroxistică creștere ton în mână acoperă mușchii aductori ai umărului și antebrațului pronator, iar în picioare mușchii coapsei -privodyaschie și extensorii piciorului.

Inițierea activității motorii - mișcări care apar în mod reflexiv ca răspuns la stimularea externă (injecții, trucuri, lovituri).

• Atunci când stimularea durerii determină o retragere intenționată a membrelor fără flexia lor pronunțată, se poate gândi la păstrarea traiectoriei cortico-musculare la acest membru. Dacă o deturnare similară se realizează în toate membrele cu stimularea durerii, atunci tulburările motorii la pacient sunt minime. Astfel, retragerea membrelor este un semn al conservării relative a sistemului motor. Dimpotrivă, dacă, ca răspuns la iritarea membrelor, un pacient din comă prezintă poziții stereotipe, aceasta indică o înfrângere bilaterală severă a sistemelor piramidale.
• Detectarea reflexului de prindere la iritarea suprafeței palmar a mâinii indică înfrângerea lobului frontal opus.
• Fenomenul confruntării cu apariția rezistenței la mișcările pasive ale membrelor este caracteristic leziunilor difuze ale părților anterioare ale creierului datorită procesului patologic metabolic, vascular sau atrofic.
• Tonicul muscular normal și siguranța reflexelor profunde mărturisesc intactitatea cortexului și a tractului cortico-spinal. Asimetria tonusului muscular și a reflexelor este observată în localizarea supratentorală a leziunii; nu este caracteristică unei comă metabolică. Reducerea simetrică a tonusului muscular și depresia reflexelor profunde sunt tipice pentru coma metabolică. Schimbarea tonusului muscular și a reflexelor se observă de obicei cu convulsii epileptice și cu patologie psihiatrică.

Stem reflexelor joacă un rol important în evaluarea comă cerebrală și reflectă gradul de conservare a nucleelor nervilor cranieni (in timp ce reflexe profunde în extremități sunt reflexe ale coloanei vertebrale, astfel încât valoarea lor de diagnostic la pacienții în comă este limitată). Violarea reflexelor de tulpină cu o probabilitate mare indică faptul că depresia este asociată cu disfuncția sistemului de activare ascendentă a formării reticulare a tulpinii creierului. Dimpotrivă, siguranța reflexelor stem indică structuri de tulpini intacte (coma, cel mai probabil, este asociată cu leziuni bilaterale extinse ale emisferelor cerebrale). Pentru a evalua funcția tulpinii creierului, sunt examinate mai întâi răspunsurile elevului, reflexul corneei și mișcările globilor oculari.

• Evaluați dimensiunea elevilor și forma elevilor, reacția lor directă și prietenoasă la lumină.
• midriaza unilaterala cu lipsa ei de reacție la lumină, la un pacient in coma (elev Hutchinson) indică adesea compresia nervului oculomotor ca urmare a herniei tentorial temporomandibulară, mai ales dacă este combinată cu extinderea abaterii elev a globului ocular în jos și spre exterior. Mai puțin frecvent, elevul mărit și nereactiv este observat în înfrângerea sau comprimarea miezului în sine.
• elevi bilaterale puncte cu un răspuns slab la lumină (pentru a evalua reacțiile pupilare în acest caz, folosind o lupă) indică leziune punte cord pentru anvelope care se extinde în zona căilor aval simpatic (pierduți elevii inervatieale simpatic și începe să domine parasimpatic deoarece nucleul Edinger-Westphal rămân intacte).
• midriază fixă bilaterală (elev nesensibilitate lățime diametru de 4-6 mm) , se observă la nucleii midbrain leziunii brute cu distrugerea nervului oculomotor parasimpatic, precum botulismul și otrăvire atropina, cocaina, ciuperci.
• Reacția elevilor la lumină poate servi drept indiciu în determinarea cauzei comă. Când tulburările metabolice reacția elevilor la lumină, la un pacient în comă adesea persistă o lungă perioadă de timp, chiar și în absența altor reacții neurologice (cu excepția encefalopatia și otrăvire anticolinergice hipoxic), în timp ce acestea dispar precoce în leziunile cerebrale focale. De exemplu, la pacienții cu leziuni cerebrale traumatice, răspunsul slăbit al elevilor la lumină este aproape întotdeauna observat și nu indică un prognostic slab.
• Păstrarea reacțiilor pupilare este un semn al integrității miezului central. Copiii cu dimensiuni egale și cu lumină sensibilă indică natura toxică / metabolică a comăi, cu câteva excepții. Cauzele metabolice ale miriaziei fixe sunt encefalopatia hipoxică și otrăvirea cu anticholinergice (atropină) sau toxină botulinică. Intoxicația medicamentoasă, precum și utilizarea analgezicelor narcotice sau pilocarpinei determină o îngustare a pupilor (mioză) cu o reacție slabă la lumină, care uneori poate fi detectată doar prin utilizarea unei lupă.
• Fiți atenți la secolul înghesuit (adică, păstrarea legăturilor între V și VII nervii perechi cherpnyh) și simetria reflexelor corneene. Pentru reflexele corneei sunt caracterizate printr - un model diferit decât în ceea ce privește reacția pupilar la lumină: în caz de otrăvire medicamente deprimante ale sistemului nervos central, reflexul cornean este redusă sau dispare destul de devreme, în timp ce la coma cauzate de leziuni cerebrale, pe de altă parte, dispariția show - reflex cornean gravitatea leziunii și este un semn prognostic nefavorabil. Astfel, siguranța răspunsurilor pupilare la pacient în absența comă profundă a avut mișcări reflexe și ochi corneene permite tulburare metabolică suspectate ( de exemplu, hipoglicemie ) sau otrăvire lekarstvennymi.sredstvami (în special, barbiturice).
• Evaluarea poziției și mișcărilor globilor oculari. Când ridică pleoapele unui pacient într-o comă, coboară lent. Cu închiderea incompletă a pleoapelor de o parte, se poate presupune înfrângerea nervului facial (înfrângerea nucleară pe această parte sau supranuclear pe partea opusă). Dacă pacientul nu este în comă, ci într-o formă isterică, atunci cu o deschidere pasivă a ochilor, ei sunt rezistați. Conservarea clipirii într-un pacient în comă este o dovadă a funcționării formării reticulare a punții cerebrale. După deschiderea pleoapelor, se evaluează poziția globilor oculari și mișcările spontane ale ochilor. La oamenii sănătoși aflați în starea de veghe, axele globilor oculari sunt paralele, iar în starea de somnolență, ochii se abat. La pacienții aflați în comă, globulele oculare pot ocupa poziția de-a lungul liniei mediane, pot fi divergente de-a lungul axei orizontale sau verticale sau pot fi retrase în sus / în jos sau în lateral.
• răpire prietenos rezistent la globilor oculari spre leziunea poate indica ipsilateral sau emisfera contralateral pod regiune a creierului. Odată cu distrugerea lobului frontal al emisferelor cerebrale (frontal centru privirea pe orizontală) globii oculari „uite“ în direcția leziunii, „de cotitură departe“ de la membrele paralizate. Mișcări reflexe ale globilor oculari conservate (adică devierea globilor oculari în leziuni ale lobului frontal pot fi depășite cu ajutorul unui viraj ascutit al capului - fenomenul de „ochi de păpușă“ salvat). În centrul leziunilor privirii orizontale din anvelopă creier ax ochii, invers, „de cotitură departe“ din vatra și „uite“ la nivelul membrelor paralizat. Pentru a depăși devierea glob ocular prin rotirea capului nu este posibil datorită inhibării reflexului vestibulo-ocular (fenomenul de „ochi papusa“ off-line). Există o singură excepție de la regula, afirmând că leziunile supratentorial apar deviere ochi spre vatra de distrugere: hemoragie în talamusul medial poate fi „greșit“ ochi de deviere - ochi „întoarce“ de la talamus afectat și „uite“ la nivelul membrelor paralizat.
• Abaterea globilor oculari în jos, coroborată cu încălcarea convergenței lor, se observă atunci când talamusul sau zona prefecturală a midbrainului sunt afectate. Pot fi combinate cu reactivitatea elevilor (sindromul Parino). Se întâmplă de obicei cu coma metabolică (mai ales atunci când se otrăvește cu barbiturice).
• Diferența globilor oculari de-a lungul axei verticale sau orizontale, sau retragerea ambelor globuri oculare în sus / în jos sau în lateral, indică de obicei o leziune focală a creierului.
• Abaterea unui glob ocular în interior are loc atunci când mușchiul rectus lateral al ochiului paralizează și indică înfrângerea nervului abducent (cel mai probabil în regiunea nucleului său în puntea creierului). Deviația ambelor globuri oculare în interior se dezvoltă ca urmare a înfrângerii bilaterale a nervilor excretori ca pe un simptom cu hipertensiune intracraniană. Abaterea unui glob ocular din exterior indică o leziune a mușchiului rectus medial al ochiului în eșecul funcției nucleului nervului oculomotor.
• Divergența glob ocular cu devierea verticală a globului ocular pe partea afectată în jos și spre interior și pe partea opusă - în sus și spre exterior (Hertwig-Magendie simptom) legăturile caracteristice cu tulburări vestibulare fasciculului longitudinal median. Acest simptom a fost observat la posterior fossa tumori sau tulburări circulatorii în trunchiul cerebral și cerebel precum și în localizarea tumorii în emisferele cerebeloase cu presiunea de pe acoperișul mezencefal.
• Deviația tonică constantă a globilor oculari (fenomenul soarelui) apare cel mai adesea cu hidrocefalia, cu expansiunea celui de-al treilea ventricul.
• Miscari spontane ale globilor oculari. „Plutitor“ mișcarea glob ocular în direcția orizontală, se observă uneori sub comă ușoară; ele nu au o semnificație prea mare pentru diagnosticarea locală. Apariția lor indică păstrarea structurilor stem (nucleii nervilor cranieni III si fasciculus longitudinal median). Nistagmus normal pentru pacienții în comă nu este caracteristică, deoarece comă deranjat necesară pentru interacțiunea sa de dezvoltare între unitatea de cohleo baril (formarea nistagmus faza lentă) și emisferele cerebrale mari (formarea nistagmus fază rapidă) și nu există nici o vedere de fixare arbitrară.
• mișcările reflexe ale globi oculari (sau vestibu okulotsefalichesky-lookulyarny reflex) căi mediate care se extind prin trunchiul cerebral, deci inhibarea acestor reacții indică structurile stem leziune. Miscari reflexe ale globilor oculari determina descompunerea ochilor pupali si, mai rar, defalcarea la rece (introducerea in canalul auditiv extern a apei reci).

Simptomele meningeale (în special, gâtul rigid) pot fi un semn de meningită, traumatisme cerebrale sau hemoragie subarahnoidă. Acestea nu trebuie verificate dacă există suspiciune de fractură a coloanei vertebrale cervicale.