Meningita

Meningita este o inflamație a membranelor creierului sau a măduvei spinării. Adesea, boala are o natură infecțioasă și este una dintre cele mai frecvente boli infecțioase ale sistemului nervos central.

Împreună cu plicurile, substanța creierului (meningoencefalita) poate fi, de asemenea, implicată în proces. O imagine clinică completă a meningitei se poate dezvolta la o viteză de fulger - pentru mai multe ore sau zile (meningită acută) sau pentru o perioadă mai lungă de timp (meningită subacută sau cronică).

Sindromul aseptic aseptic aseptic este o infecție moderată severă, virală predispusă la auto-vindecare, provocând inflamarea membranelor cerebrale. Encefalita este o inflamație a țesutului cerebral, însoțită, de obicei, de o conștientizare defectuoasă, de insuficiență cognitivă sau de simptome neurologice focale.

[1], [2],

Epidemiologia meningitei

Virușii sunt cei mai frecvenți agenți patogeni ai meningitei aseptice acute. În țările mari (SUA), se înregistrează anual 8-12 mii de cazuri. Introducerea sistemelor moderne de diagnostic pe baza metodelor de tiparire moleculara, a permis identificarea agentului patogen in 50-86% din cazurile de boli.

Enterovirusurile consideră cauza a 80-85% dintre cazurile de meningită a etiologiei virale. Cel mai adesea nou-născuți bolnavi și copii datorită lipsei de anticorpi specifici. În Europa (Finlanda), incidența copiilor din primul an de viață ajunge la 219 la 100 mii de persoane. Din populație pe an, în timp ce pentru copii pe parcursul anului - 19 la 100 mii.

Arbovirusurile sunt cauza meningitei transmise de insecte, acestea reprezentând aproximativ 15% din toate cazurile de boală. Acesta este grupul de agenți patogeni responsabili de apariția cazurilor de encefalită transmisă de căpușe.

Herpes ca o cauza de 0,5-3,0% din meningită aseptică, care apar adesea ca complicații ale herpesului genital primar (HSV 1 - virusul herpes simplex de tip 2), și foarte rar - în recurente. La pacienții cu afecțiuni imune, meningita poate fi cauzată de citomegalovirus, virusul Epstein-Barr, HSV de tip 1 și de tip 6. Cursul mai severe de meningoencefalita virale la pacienții fără tulburări imunologice asociate cu infecțiile HSV este de tip 2, la pacienți cu tulburări ale sistemului imunitar orice neuroinfection viral capătă caracterul unei amenințătoare de viață.

Bacteriile - problema reală din cauza ratei ridicate a mortalitatii de meningita cauzate de bacterii. Incidența în lume variază mult 3-46 la 100 mii persoane Rata mortalității populației variază semnificativ în funcție de agentul patogen 3-6% (Haemophilus influenzae) la 19-26% (Streptococcus pneumoniae) și 22-29% (Listeria monocytogenes). Bacterii aerobe gram-negative (Klebsiella spp, Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) și stafilococi (S. Aureus, S. Epidermidis), devin din ce în ce patogeni importanți de meningita la pacientii cu TBI, operatiuni neurochirurgicale, la pacienții cu imunosupresie. Mortalitatea in meningita cauzate de stafilococi, este de 14-77%.

Ciuperci. Cel mai adesea sunt meningita cauzate de Candida aproximativ 15% dintre pacienți febrili cu candidoză diseminată au SNC factori de risc de cancer, neutropenie, boala granulomatoasă cronică, diabet, obezitate. Meningita cauzată de criptococi (Cryptococcu neoformans) se dezvoltă, de asemenea, pe fondul tulburărilor imunologice. Aproximativ 6-13% dintre pacienții cu SIDA dezvoltă meningită cauzată de această microflore.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Ce cauzează meningita?

Agenții cauzali ai meningitei pot fi viruși, bacterii, spirochete, ciuperci, unele protozoare și helminți.

Viruși

Enterovirusuri, arbovirusuri, virusul oreionului, virusul choriomeningitei limfocitare, virusurile herpetice.

Bacterii

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, bacterii gramtritoriale bacteriene - Klebsiella spp, E. Coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp., Staphylococci - S. Aureus, S. Epidermidis, altele bacterii - Nocardia meningită, Enterococcus spp., anarobi, difteroide, Mycobacterium tuberculosis.

Spirochetele

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Ciuperci

Cryptococcus neoformans, Candida spp, Coccidioides immitis.

Patogeneza meningitei

Pătrunderea agenților patogeni în spațiul subarahnoidian poate avea loc în diferite moduri, dintre care fiecare are caracteristicile sale patogenice. În cele mai multe cazuri, nu este posibil să se stabilească precis mecanismul penetrării bacteriene în sistemul nervos central. În ceea ce privește meningitei bacteriene condițional acceptat divizarea lor în primare (bacteriile pătrund în spațiul subarahnoidian cu membranele mucoase) și secundare (contact care se extinde de la infecții spațiate strâns loci, de exemplu otolaringologie sau hematogene, de exemplu plămânii sau alte site-uri indepartate de infectie). După pătrunderea agenților patogeni în stratul submucos au șoc limfă sau sânge intra în spațiul subarahnoidian, care este un mediu ideal pentru dezvoltarea lor de temperatură stabilă, umiditate, substanțe nutritive, absența sistemelor celulare și umorale datorită prezenței de protecție anti BBB. Reproducerea bacteriilor din spațiul subarahnoidian nu limitează până la fagocitoza lor de către celulele microglii, care joaca un rol in macrofage țesuturilor sistemului nervos central și declanșând un răspuns inflamator. Ca urmare a creșterii inflamației la nivelul SNC brusc permeabilitatea capilară, exsudație are loc și proteinele celulare a căror prezență în LCR, coroborat cu semne clinice, confirmă prezența meningita.

Principalele mecanisme de invazie a agenților patogeni în sistemul nervos central

• Colonizarea de către o floră patogenă sau condiționată patogenă a membranelor mucoase ale tractului respirator superior. Alegerea momentului invaziei este asociată cu condiții nefavorabile pentru microorganism (supercooling, suprasolicitare, dezadaptare), atunci când agenții patogeni folosesc un mecanism necunoscut pentru a intra în stratul submucosal. Cu fluxul de limf și de sânge, agenții patogeni intră în spațiul subarahnoid.
• Defecte liquorrhea integrității țesutului și ca urmare a congenitale (durei fistula), sau alte tulburări dobândite (fractură de bază a craniului) (în principal, Streptococcus pneumoniae). De regulă, boala este precedată de o creștere a lichorheei nazale sau a urechii.
• Diseminarea hematogenă De obicei apare după formarea unui focar principal al infecției în diferite organe și țesuturi. Cel mai adesea apare pe fondul pneumoniei cauzate de pneumococ, au o afinitate genetică pentru structurile membranelor cerebrale. Când diseminarea hematogenă masive în plus, pot să apară în leziunile ischemice prin microabcese embolie, pentru a forma în părțile terminale ale arteriolele și capilarele care transporta pericolul de implicare în procesul inflamator și formarea țesutului cerebral encefalitic focare.
• Diseminarea de informații. De obicei apare ca urmare a răspândirii infecțiilor organelor ORL, după efectuarea operațiilor neurochirurgicale, ca urmare a infectării țesuturilor cu TBI deschis.
• Distribuția neuronală. Este caracteristică pentru anumiți viruși HSV (virusul herpes simplex) de tip 1 și 6, VZV (virusul șindrilelor).

Mecanismul afectării SNC în infecțiile virale

Pătrunderea virușilor în sistemul nervos central are loc hematogen (viremie) și neuronal. Virusul trebuie să traverseze epiteliul pentru a intra în sânge, de asemenea, virusul ajunge în mușcăturile de insecte care suge sânge. Din sânge, el intră în ganglionii limfatici regionali și în alte organe, inclusiv în sistemul nervos central. In cele mai multe cazuri, virusul este replicarea activă în ficat și splină, stabilind scena pentru viremia secundar masiv, care de obicei duce la infectii ale SNC. Leziunea CNS este însoțită de disfuncția structurilor corticale și a tulpinilor ca urmare a unei combinații a acțiunii citopatice directe a virusurilor și a reacției imune a organismului. Cu toate acestea, invazia virală este considerată cel mai important punct de plecare al bolii. În parenchimul creierului, neuronofagia, poate fi detectată prezența antigenilor virali și a acizilor nucleici. După encefalită, unele simptome pot rămâne pentru totdeauna, deși nu există invazie virale. La o examinare microscopică, se detectează demielinizarea și agregarea perivasculară a celulelor imune, fără virusuri și antigeni virali. Meningita și encefalita sunt diferite boli infecțioase, dar uneori sunt foarte dificil de separat. Toate virusurile neurotrope, cu excepția virusului rabic poate provoca meningita, encefalita, precum si combinarea acestora - Schimbarea meningoencefalită tablou clinic reflectă implicarea unui proces infecțios diferite parti ale creierului. De aceea, în multe cazuri este foarte dificil inițial să se determine forma, cursul, volumul leziunii SNC și să se asigure rezultatul bolii.

Mecanismul deteriorării SNC în infecțiile bacteriene

Când bacteriile intră în spațiul subarahnoid, apare multiplicarea lor rapidă, care provoacă inflamație. Distribuția limfogeneză duce, de obicei, la inflamație, care se implică predominant în spațiul subarahnoid și în sistemul ventricular. Atunci când difuzarea hematogene de bacterii se încadrează, de asemenea, în cavitatea creierului, dar, în plus, sunt capabili să formeze focarele inflamatoare ale fin situate în creier difuz, și, uneori, ca leziuni mari, care apar în cel mai scurt encefalitic. În aproape toate cazurile de meningită bacteriană nota de diferite hipertensiune intracraniană severitate asociată cu supraproducerea CSC și încălcarea proprietăților sale reologice (creșterea vâscozității), edem interstițial al substanței cerebrale și congestie vasculară. Gradul ridicat de hipertensiune și creier materialului sigiliu intracranian crea condițiile de desfășurare și hernia a creierului sub forma de anteropoaterioara, deplasare laterală și elicoidale, încălcarea esențială circulația lui. Astfel, microorganismele devin un declanșator al dezvoltării inflamației, ceea ce complică hipertensiunea intracraniană și tulburările vasculare care determină rezultatul bolii.

Simptomele meningitei

În cele mai multe cazuri, meningita infecțioasă începe cu precursori fuzzy sub forma manifestărilor unei infecții virale. Triada clasică de meningită - febră, cefalee și gât rigid - se dezvoltă în câteva ore sau zile. Îndepărtarea pasivă a gâtului este limitată și dureroasă, iar rotirea și extensia nu sunt. În cazurile grave de boală, de flexiune rapid gâtul pacientului culcat pe spate duce la flexie involuntare picior în șold și genunchi articulațiilor (Brudzinskogo simptom) și încercarea de a face prelungire a genunchiului, atunci când îndoite la solduri picioare pot întâlni o rezistență puternică (Kernig simptom). Rigiditatea mușchilor gâtului, simptome Brudzinskogo Kernig numit simptome meningeale; ele apar deoarece tensiunea provoacă iritarea rădăcinilor nervoase ale motorului care trec prin membrana meningeală inflamată.

Deși în stadiile incipiente ale bolii substanța creierului nu este implicată în procesul inflamator, pacientul poate dezvolta retardare, confuzie, convulsii și deficit neurologic focal, în special în absența tratamentului.

Viral meningită: simptome

Vârsta și starea imunitară a pacientului în combinație cu caracteristicile virusului determină manifestările clinice ale infecției. În cazul meningitei enterovirale, boala începe acut, febra (38-40 ° C) timp de 3-5 zile, slăbiciune și cefalee. Jumătate dintre pacienți notează greață și vărsături. Semnele principale ale bolii sunt mușchii rigizi ai gâtului și fotofobia. Copiii pot prezenta convulsii și tulburări electrolitice. Meningita cauzate de HSV de tip 2, cu excepția simptomelor meningita (tensiune musculară gâtului, dureri de cap, fotofobie), rețineți retenția tulburărilor urinare, senzoriale și motorii, slăbiciune musculară, convulsii repetate-clonice. Atunci când o infecție cauzată de virusul Epstein-Barr, în plus, pot exista dureri în gât, limfadenopatia, splenomegalia.

Meningită bacteriană: simptome

Caracteristici - debut acut, febră, cefalee, sindrom meningeal, semne de afectare a funcției cerebrale (scăderea nivelului de conștiență). Trebuie remarcat faptul că sindromul meningeal (mușchii rigizi ai gâtului, simptomele pozitive ale Kernig și Brudzinsky) nu poate să apară la toți pacienții cu meningită. Pareza nervilor cranieni (III, IV, VI și VII) este observată la 10-20% dintre pacienți, crize convulsive - mai mult de 30%. Edemul discului optic la debutul bolii este observat la doar 1% dintre pacienți, ceea ce indică hipertensiunea intracraniană cronică și nu este importantă pentru diagnosticarea meningitei. Un grad ridicat de hipertensiune intracraniană este indicat de coma, hipertensiunea, bradicardia și pareza celei de a treia perechi de nervi cranieni.

[11], [12], [13], [14], [15]

Meningita fungică: simptome

Cea mai acută simptomatologie clinică se dezvoltă cu meningită, cauzată de candidoză, cu meningită de altă etiologie (criptococi, coccidie) - treptat. De regulă, pacienții dezvoltă febră, cefalee, sindrom meningeal, posibilitatea contactului cu pacientul se înrăutățește, se observă uneori pareză a nervilor cranieni și simptome neurologice focale. Atunci când se observă meningită criptococică, invazia nervului optic cu o imagine caracteristică a fundului. Pentru meningita cauzată de coccidia, un tip de afecțiune subacută sau cronică este tipic, sindromul meningeal este de obicei absent.

Clasificarea meningitei

Există următoarele tipuri:

• Infecții virale ale sistemului nervos central
• Sindromul meningitei aseptice acute
• encefalită
  • acută (permisă pentru o perioadă scurtă de timp - câteva zile)
  • cronice (boala durează câteva săptămâni sau luni)
• meningoencefalita
• Infecții bacteriene și fungice ale sistemului nervos central

Cele mai frecvente forme de meningită sunt bacteriene și aseptice. Meningita bacteriană acută este o boală gravă caracterizată prin prezența puroiului în lichidul cefalorahidian. Meningita bacteriană progresează foarte rapid și fără tratament se termină cu un rezultat letal. Meningita aseptică se caracterizează printr-un flux mai blând, boala este de obicei rezolvată singură; agenții cauzali de meningită aseptică sunt virusi, dar pot exista bacterii, ciuperci, paraziți, precum și un număr de factori non-infecțioși.

[16], [17], [18], [19]

Diagnosticul meningitei

Meningita acută este o boală gravă care necesită diagnostic și tratament de urgență. Primele activități de diagnosticare presante sunt culturi de sânge pentru sterilitate, precum puncție lombară urmată de investigația bacteriologică a lichidului cefalorahidian (colorarea Gram a frotiului și inoculare), analize biochimice, care cuprinde determinarea proteinelor și a glucozei și examenul citologic cu numărarea celulelor diferențiate. În prezența simptomelor proceselor de volum intracraniene (deficit focal neurologice, stagnare a nervului optic, alterarea stării de conștiență, convulsii) pacientului de a efectua o puncție lombară este necesară pentru a face CT pentru a exclude posibilitatea herniei, în prezența unui abces sau a altor forme de învățământ surround.

Rezultatele analizei lichidului cefalorahidian pot ajuta la diagnosticarea meningitei. Prezența bacteriilor în frotiu colorat sau creșterea bacteriilor din semințe este baza pentru formularea diagnosticului de meningită bacteriană. În frotiul Gram pe suprafața lichidului cefalorahidian, aproximativ 80% din cazuri sunt detectate de bacterii, care sunt adesea identificate deja în această etapă a studiului. Limfocitoza și absența agenților patogeni în CSF evidențiază utilizarea meningitei aseptice, deși pot apărea și în tratamentul meningitei bacteriene.

[20], [21], [22], [23], [24]

Analiza lichidului cefalorahidian cu meningită

Pentru diagnosticul de meningită a oricărei etiologii, este obligatorie o puncție lombară cu microscopie de laparoscopie CMC, studiul concentrației de proteine și de zahăr, însămânțarea și alte metode de diagnosticare.

Meningită virală

Presiunea CSF nu depășește, de obicei, coloana de apă de 400 mm. Meningita virală se caracterizează prin pleocitoză limfocitară în 10-500 celule, în unele cazuri numărul de celule poate ajunge la câteva mii. Neutrofilele la debutul bolii (6-48 ore) pot fi mai mult de 50% din celule, în acest caz, unii experți recomandă repetarea puncției lombare după 5-8 ore pentru a vedea dacă natura citomei se schimbă. Concentrația proteică este moderat crescută (mai mică de 100 mmol / l). Nivelul glucozei este de obicei de aproximativ 40% din nivelul sângelui.

Meningită bacteriană

Presiunea CSF depășește de obicei 400-600 mm de coloană de apă. Caracterizat de predominanța neutrofilelor la 1000-5000 celule Cytosis la 1 mm, uneori în exces de 10 000. Aproximativ 10% dintre pacienți precoce a bolii poate fi în mod avantajos cytosis limfocitară, de multe ori apare la nou-nascuti cu monocytogenes meningita L (până la 30% din cazuri), cu citoză scăzută și cu un număr mare de bacterii în LCR. Aproximativ 4% dintre pacienți cu număr de celule meningitei bacteriene în LCR poate fi absent, de obicei, sunt nou-născuți (până la 15% din cazuri) sau copii sub vârsta de 4 săptămâni (17%). Prin urmare, toate specimenele de CSF trebuie neapărat să fie colorate cu Gram, chiar și în absența citomei. Aproximativ 60% dintre pacienți au evidențiat o scădere a concentrației de glucoză în LCR (<2,2 mmol / l), și raportul de glucoză în sânge și în LCR sub 31 (70% dintre pacienți). Concentrația proteinelor în LCR la aproape toți pacienții au crescut (> 0,33 mmol / l), aceasta este considerată o caracteristică-diagnostic diferențial cu meningita non-bacteriene la pacienții care nu au primit anterior antibiotice.

Colorarea frotiurilor CSF Gram găsi o metodă rapidă și precisă pentru detectarea agenților patogeni în 60-90% din cazurile de meningita bacteriană, specificitatea metodei ajunge la 100%, corelată cu concentrația de antigene bacteriene specifice și bacterii. La o concentrație de 103 cfu de bacterii / ml, probabilitatea de a detecta bacterii cu Gram pata de 25% la o concentrație de 105 și peste - 97%. Concentrația de bacterii poate fi scăzut la pacienții care au primit antibiotice (de până la 40-60% din detectarea folosind culori și sub 50% - folosind o însămânțare). Se arată că la sugari și copii cu meningita bacteriană și izolarea bacteriilor din eșantionul CSF obținut în timpul unei puncție lombară diagnostic, recuperare LCR sterilitate 90-100% a avut loc la 24-36 ore după începerea tratamentului cu antibiotice adecvate.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35],

Meningita fungică

Cand meningita cauzate de Candida pleiocitoză este o medie de 600 celule per 1 litru de caracter poate fi pleiocitoza și limfatică și neutrofilice. În microscopie, celulele fungice se găsesc în aproximativ 50% din cazuri. În cele mai multe cazuri, este posibilă obținerea creșterii fungice din CSF. Când meningita cauzate de Cryptococcus, de obicei, pleiocitoza LCR scăzut (20-500 celule) la 50% punctul pleiocitoza neutrofilie, concentrația proteinei este crescută până la 1000 mg% sau mai mult, ceea ce poate indica blocul de spațiu subarahnoidian. Pentru detectarea ciupercilor se folosește un colorant special, care permite obținerea rezultatelor pozitive în proporție de 50-75%. Meningita cauzată de coccidii, nota pleiocitoza eozinofilică, agentul patogen izolat în 25-50% din cazuri.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Diagnosticul etiologic al meningitei

Meningită virală

Odată cu dezvoltarea metodelor de diagnostic molecular (PCR), eficiența diagnosticării infecțiilor virale ale sistemului nervos central a crescut semnificativ. Această metodă prezintă zone conservate (caracteristice pentru un anumit virus) de ADN sau ARN, are o sensibilitate și o specificitate ridicată în studiul mediilor sterile în mod normal. Această metodă a înlocuit aproape complet metodele virologice și serologice de diagnostic datorită eficienței și rapidității ridicate (studiul continuă <24 ore).

Meningită bacteriană

Există mai multe metode de confirmare a etiologiei meningitei:

• Counter-Immunophoresis (durata studiului este de aproximativ 24 de ore) permite detectarea antigenelor de N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, streptococi din grupa B, E. Coli. Sensibilitatea metodei este 50-95%, specificitate de 75% - permite identificarea antigenele N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, streptococi de grup B, E. Coli.
• Lungarea aglutinării (durata testului mai mică de 15 minute) permite detectarea antigenelor de N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, streptococul grupului B, E. Coli.
• Diagnosticul PCR (durata studiului mai puțin de 24 de ore) permite detectarea ADN-ului de N. Meningitidis și L. Monocytogenes, sensibilitatea metodei fiind de 97%, specificitatea fiind de aproximativ 100%.

[44], [45], [46]

Diagnosticul de diagnostic al meningitei

Examinarea craniului folosind un computer și RMN nu este utilizată pentru a diagnostica meningita. Cu toate acestea, aceste metode sunt utilizate pe scară largă pentru a diagnostica complicațiile acestei boli. Indicațiile de punere în aplicare considerată perioadă neobișnuit de lungă de febră, semne clinice de recepție de înaltă ICP apariție locală simptome neurologice sau crize, crescând dimensiunea capului (nou-nascuti), prezența unor tulburări neurologice, neobișnuit proces de reajustare durata LCR. Cele mai multe dintre aceste studii au eficacitate pentru liquorrhea diagnosticul la pacientii cu meningita, ca urmare a fracturii bazei craniului, identificarea de lichid in craniu si a sinusurilor paranazale.

Tratamentul meningitei

În prezența simptomelor de meningită, tratamentul antibiotic al meningitei începe imediat după însămânțarea sângelui. Când se pune la îndoială diagnosticarea și evoluția ușoară a bolii, numirea antibioticelor poate fi amânată până la obținerea rezultatelor culturii lichidului cefalorahidian.

Nivelul proteinei CSF <100 mg / dl pentru prima puncție lombară este detectat la aproximativ 14% dintre pacienți.

ATENȚIE: nivelurile de presiune, citoză și proteine sunt valori aproximative; există adesea excepții. LMP pot, de asemenea, să predomine în bolile caracterizate prin limfocitoză, în special în stadiile incipiente ale infecțiilor virale sau meningitelor tuberculoase. Modificările conținutului de glucoză sunt mai puțin variabile.