Încălcarea ritmului și conductivității inimii

În mod normal, inima contractează într-un ritm regulat, coordonat. Acest proces este asigurat prin generarea și desfășurarea de impulsuri electrice de către miococi având proprietăți electrofiziologice unice, ceea ce duce la o reducere organizată a întregului miocard. Aritmiile și tulburările de conducere apar datorită unei formări sau desfășurări a acestor impulsuri (sau ambelor).

Orice boală cardiacă, anomalii congenitale, inclusiv structurile sale (de exemplu, căi suplimentare de AV) sau funcții (de exemplu, canale de ioni anormalitate ereditare), ar putea duce la perturbarea ritmului. Sistemul de factori etiologici includ tulburări electrolitice (în principal, hipopotasemie și hipomagnezemia), hipoxie, tulburări hormonale (cum ar fi hipotiroidismul si hipertiroidismul), impactul drogurilor și a toxinelor (de exemplu, alcool și cofeină).

Anatomia și fiziologia aritmiilor cardiace și a conducerii

La locul confluenței venei cava superioare în partea laterală superioară a atriumului drept, se află un grup de celule care generează un impuls electric inițial care asigură fiecare contracție cardiacă. Se numește nodul sinusal-atrial (JV) sau nodul sinusal. Un impuls electric care provine de la aceste celule stimulează celulele susceptibile, ducând la activarea miocardului în secvența corespunzătoare. Impulsul este condus prin atriu la nodul atrioventricular (AB) prin cele mai active căi interstițiale conducătoare și miococi atriali nespecifice. Nodul AV este situat în partea dreaptă a septului interatrial. Are o capacitate scăzută conductivă, deci încetinește impulsul. Timpul impulsului prin nodul AV depinde de frecvența cardiacă, reglementată prin activitate intrinsecă și efectul catecolamină circulant, crescând astfel debitul cardiac, în conformitate cu ritmul atrii.

Atriile sunt izolate electric din ventricule printr-un inel fibros, cu excepția părții anterioare a septului. În acest moment, în partea de sus a septului interventricular include ventriculonector (o extensie a nodului AV), acolo este împărțit în picioare stânga și dreapta care se termina in fibre Purkinje. Piciorul drept face un impuls părților anterioare și apicale ale endocardului ventriculului drept. Piciorul stâng trece de-a lungul părții stângi a septului interventricular. Ramurile anterioare și posterioare ale ramurii stângii a mănunchiului stimulează partea stângă a septului interventricular (prima parte a ventriculului care trebuie să primească impulsul electric). Astfel sept depolarizare de lângă stânga la dreapta, ceea ce conduce la activarea simultană a ambelor ventricule cu suprafața endocardului prin peretele ventricular la Epicard.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Electrofiziologia aritmiei cardiace și a conducției

Transportul ionilor prin membrană este guvernată de canale speciale miocitelor de ioni, care transporta o depolarizare ciclică și repolarizarea celulei, numit un potențial de acțiune. Potențialul de acțiune începe cu funcționarea depolarizarea celulei miocitelor a potențialului transmembranar diastolică -90 mV la un potențial de aproximativ -50 mV. La nivelul potențialului deschis prag de Na ⁺ -dependente canalelor de sodiu rapid, ceea ce duce la depolarizarea rapidă ca urmare a fluxului rapid de gradient de concentrație de ioni de sodiu. Canalelor de sodiu rapide sunt rapid inactivate și ieșiri de sodiu se oprește, dar și alte timp și zaryadzavisimye canale de ioni deschis, permițând calciului să intre prin canalele de calciu lente în celula (starea depolarizare) și potasiu - să treacă prin canalele de potasiu (repolarizare de stat). În primul rând, cele două procese sunt echilibrate și oferă un potențial transmembranar pozitiv, care prelungește potențialul de acțiune platoul. În această fază, calciul care intră în celulă este responsabil pentru interacțiunea electromecanică și reducerea miocitului. In cele din urma de livrare de calciu este terminată și creșterea fluxului de potasiu, ceea ce duce la repolarizarea rapidă a celulei și revenirea la potențialul de repaus transmembranar (-90 mV). Fiind într-o stare de depolarizare, celula este stabilă (refractară) la episodul ulterior de depolarizare; Primul depolarizare nu este posibilă ( în timpul refractar absolut, dar după o repolarizarea parțială (dar nu complet) depolarizare ulterioară este posibilă, deși lent perioadă (relativ refractar).

Există două tipuri principale de țesut în inimă. Tesaturi cu canale rapide (miocitele ale atrii si ventricule functionare, His- sistem Purkinje) conțin un număr mare de canale de sodiu rapide. Potențialul lor de acțiune se caracterizează prin (activitate și, prin urmare, foarte scăzut stimulator cardiac) rare sau nu depolarizare diastolică spontană, foarte mare viteză depolarizarea inițială (și, prin urmare, o capacitate mare de reducere rapidă) și refractivity scăzută la repolarizarea (în lumina acestei scurte perioade refractare și capacitatea de a efectua repetate impulsuri cu o frecvență ridicată). Tesaturi cu canale lente (cn și AV noduri) conțin o cantitate mică de canale de sodiu rapide. Potențialul lor de acțiune se caracterizează printr-o depolarizare rapidă spontană diastolice (și, prin urmare, o activitate de stimulator cardiac mai pronunțat), o depolarizare inițială lentă (și capacitate, prin urmare, redusă de reducere) și refractivity scăzută care este întârziată de repolarizarii (și perioada refractară astfel lung și incapacitatea de a efectua impulsuri frecvente ).

În mod normal, nodul SP are cea mai mare frecvență de depolarizare spontană diastolică, astfel încât celulele sale generează un potențial de acțiune spontan cu o frecvență mai mare decât alte țesuturi. Din acest motiv, nodul SP servește ca țesut dominant având funcția de automatism (pacemaker) în inima normală. Dacă nodul SP nu generează impulsuri, funcția stimulatorului are un țesut cu un nivel mai scăzut de automatism, de obicei un nod AV. Stimularea stimulară mărește frecvența stimulării țesutului stimulatorului, iar stimularea parasympatică îl inhibă.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Ritmul cardiac normal

Ritmul cardiac care apare sub influența nodului comun, în repaus la adulți, este de 60-100 pe minut. O frecvență mai mică (bradicardie sinusală) poate să apară la tineri, în special la sportivi și în timpul somnului. Un ritm mai frecvent (tahicardie sinusală) apare în timpul exercițiului fizic, în timpul bolii sau a stresului emoțional, datorită efectelor sistemului nervos simpatic și cateholaminelor circulante. În mod normal, există fluctuații pronunțate ale ritmului cardiac cu cea mai scăzută frecvență cardiacă devreme dimineața, înainte de trezire. Normal, de asemenea, există o ușoară creștere a frecvenței cardiace în timpul inspirației și o scădere în timpul expirării (aritmie respiratorie); acest lucru este asociat cu o schimbare a tonului nervului vag, care se găsește adesea la tinerii sănătoși. Odată cu vârsta, aceste modificări scad, dar nu dispar deloc. Corecția absolută a ritmului sinusal este anormală și apare la pacienții cu denervare autonomă (de exemplu, în diabet zaharat sever) sau în insuficiență cardiacă severă.

Practic, activitatea electrică a inimii este afișată pe o electrocardiogramă, deși depolarizarea nodurilor CA-, AV și a sistemului His-Purkinje nu implică un volum suficient de țesut pentru a fi văzut clar. Dintele P reflectă depolarizarea atrială, depolarizarea QRS a ventriculilor și repolarizarea dinților ventriculilor. Intervalul PR (de la începutul valului P până la începutul complexului QRS) reflectă timpul de la debutul activării atriale la debutul activării ventriculare. Majoritatea acestui interval reflectă încetinirea impulsului prin nodul AV. Intervalul RR (intervalul dintre cele două complexe R) este un indicator al ritmului ventriculelor. Intervalul (de la începutul complexului până la sfârșitul valului R) reflectă durata repolarizării ventricolelor. În mod normal, durata intervalului este oarecum mai mare la femei și, de asemenea, se prelungește atunci când ritmul încetinește. Intervalul variază (QTk) în funcție de frecvența cardiacă.

Patofiziologia aritmiei cardiace și a conducerii

Încălcarea ritmului - o consecință a încălcării formării impulsului, a comportamentului său sau a celor două încălcări. Bradyaritmiile apar datorită unei scăderi a activității stimulatorului intern sau a blocadei, în primul rând la nivelul nodului AV și al sistemului His-Purkinje. Majoritatea tahiaritmiilor se datorează mecanismului de reintrare, unele fiind rezultatul unui automatism normat crescut sau al unor mecanisme patologice de automatism.

Reintroducerea este circulația pulsului în două căi conductive nelegate, cu caracteristici de conductivitate diferite și perioade refractare. În anumite circumstanțe, de obicei provocate de contracția prematură, sindromul de reintrare conduce la o circulație prelungită a undei de excitație activă, care provoacă tahiaritmie. În mod normal, reintroducerea este împiedicată de țesutul refractar după stimulare. În același timp, trei state contribuie la dezvoltarea reintroducerii:

• scurtarea perioadei de refracție tisulară (de exemplu, datorită stimulării simpatice);
• prelungirea căii impulsului (inclusiv hipertrofia sau prezența căilor conductive suplimentare);
• încetinirea impulsului (de exemplu, cu ischemie).

Simptomele ritmului și conducerii inimii

Aritmiile și conducție anomalii pot fi asimptomatice sau provoca palpitații, simptome de tulburări hemodinamice (de exemplu, dificultăți de respirație, disconfort toracic, amețeli sau leșin) sau stop cardiac. Uneori apare poliuria datorită eliberării peptidei natriuretice atriale în timpul tahicardiei supraventriculare prelungite (CBT).

Încălcarea ritmului și conductivității inimii: simptome și diagnostic

Terapia medicamentoasă pentru tulburări de ritm și de conducere

Tratamentul nu este întotdeauna necesar; Abordarea depinde de manifestările și pericolul de aritmie. Asemptările aritmice, care nu sunt însoțite de un risc ridicat, nu necesită tratament, chiar dacă acestea apar cu deteriorarea datelor din sondaj. La expunerea clinică, terapia poate fi necesară pentru îmbunătățirea calității vieții pacientului. Aritmiile potențial periculoase pentru viață reprezintă o indicație pentru tratament.

Terapia depinde de situație. Dacă este necesar, este prescris un tratament antiaritmic, inclusiv medicamente antiaritmice, defibrilare cardioversie, implantarea ECS sau o combinație a acestora.

Cele mai multe medicamente antiaritmice împărțit în patru clase principale (clasificarea Williams), în funcție de efectul lor asupra proceselor electrofiziologice din celula / Digoxin și fosfat adenozin nu este inclusă în clasificarea Williams. Digoxin scurtează perioada refractară a atriului și ventricule și este vagotonics, lungește astfel deținerea nodului AV și perioada refractară. Fosfatul de adenozină încetinește sau blochează conducerea pe nodul AV și poate opri tahiaritmiile care trec prin acest nod în timpul circulației impulsului.

Încălcarea ritmului și conductivității inimii: medicamente

[22], [23], [24], [25]

Cardioverter-defibrilatoare implantabile

Cardioverter-defibrilatoare implantabile efectuează cardioversia și defibrilarea inimii ca răspuns la VT sau VF. IKDF modernă cu funcție de tratament de urgență sugerează o funcție de conectare a pacemaker-ului în dezvoltarea de bradicardie și tahicardie (pentru a opri supraventriculara sensibile sau tahicardie ventriculară) și înregistrarea electrocardiogramă intracardiacă. Cardioverter-defibrilatoarele implantabile sunt suturate subcutanat sau retrosternal, electrozii sunt implantați transvențional sau (mai rar) în timpul toracotomiei.

Cardioverter-defibrilatoare implantabile

Cardioversie directă-defibrilare

Transtoracică cardioversie-defibrilare intensitate suficientă Direct depolarizează întregul miocard ca întreg, rezultând instant inimă și repetarea depolarizare refractare. După aceasta, cel mai rapid stimulator cardiac intern, de obicei un nod sinusal, reia controlul asupra ritmului inimii. Cardioversia-defibrilare directă oprește foarte eficient tahiaritmiile care apar din reintrare. În același timp, procedura este mai puțin eficace pentru încetarea aritmiilor datorate automatismul, ca ritmul recuperat și este adesea tahiaritmii automat.

Cardioversie directă-defibrilare

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Pacemakeri artificiali

Pacemakerii artificiali (IWR) sunt aparate electrice care produc impulsuri electrice trimise către inimă. Rata constanta drivere artificiale electrozi implantate la toracotomie sau acces chrezvenoznym, dar stimulatoare cardiace artificiale niște electrozi de urgență temporară poate fi aplicat pe piept.

Pacemakeri artificiali

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Tratamentul chirurgical

Chirurgie pentru a elimina necesitatea de a se concentra tahiaritmiile pierdut în urma introducerii tehnicii traumatice mai ablatie radiofrecventa. Cu toate acestea, această metodă este folosită, uneori, în cazul în care materialul refractar aritmie la ablație prin radiofrecvență, sau există alte indicații pentru intervenții chirurgicale cardiace: cele mai multe ori, în cazul în care pacienții cu valve de înlocuire a fibrilației nevoie sau VT necesare revascularizare a inimii sau spre stânga rezectie anevrism ventricular.

Ablația prin radiofrecvență

În cazul în care dezvoltarea tahiaritmiile apare datorită prezenței unui ritm cale specifica sau sursa ectopic zona respectivă poate fi supusă ablație de joasă tensiune înaltă frecvență (300-750 MHz) impuls electric, lăsat în jos printr-un cateter electrod. Astfel de daune de energie și necroplizează zona <1 cm în diametru și aproximativ 1 cm în adâncime. Înainte de momentul expunerii la o descărcare electrică, zonele corespunzătoare trebuie identificate prin examinare electrofiziologică.

Ablația prin radiofrecvență