Hipertensiunea arterială

Hipertensiunea arterială este o creștere a tensiunii arteriale în repaus: sistolică (până la 140 mm Hg și peste), diastolică (până la 90 mm Hg și peste) sau ambele.

Hipertensiunea arterială de cauză necunoscută (primară, esențială) este cea mai frecventă; hipertensiunea cu cauză cunoscută (hipertensiune arterială secundară) este cel mai adesea o consecință a bolilor renale. Pacientul nu observă de obicei prezența hipertensiunii arteriale până când aceasta nu devine severă sau persistentă. Diagnosticul se stabilește prin măsurarea tensiunii arteriale. Alte teste sunt utilizate pentru a determina cauza, a evalua riscul și a identifica alți factori de risc cardiovascular. Tratamentul hipertensiunii arteriale implică modificări ale stilului de viață și administrarea de medicamente, cum ar fi diuretice, beta-blocante, inhibitori ai ECA, blocante ale receptorilor de angiotensină II și blocante ale canalelor de calciu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologie

În Statele Unite, hipertensiunea arterială afectează aproximativ 50 de milioane de oameni. Doar 70% dintre acești oameni știu că au hipertensiune arterială, 59% sunt tratați și doar 34% au un control adecvat al tensiunii arteriale (TA). În rândul adulților, hipertensiunea arterială este mai frecventă la afro-americani (32%) decât la caucazieni (23%) sau mexicani (23%). Morbiditatea și mortalitatea sunt, de asemenea, mai mari la afro-americani.

Tensiunea arterială crește odată cu vârsta. Aproximativ două treimi dintre persoanele de peste 65 de ani suferă de hipertensiune arterială. Persoanele de peste 55 de ani cu tensiune arterială normală au un risc de 90% de a dezvolta hipertensiune arterială în timp. Întrucât hipertensiunea arterială este frecventă la persoanele în vârstă, această hipertensiune arterială „legată de vârstă” poate părea naturală, dar hipertensiunea arterială crește riscul de complicații și mortalitate. Hipertensiunea arterială se poate dezvolta în timpul sarcinii.

Conform criteriilor de diagnostic pentru hipertensiunea arterială adoptate de Organizația Mondială a Sănătății în comun cu Societatea Internațională de Hipertensiune (OMS-ISH) și Primului Raport al Experților Societății Științifice pentru Studiul Hipertensiunii Arteriale a Societății Științifice Ruse de Cardiologi și a Consiliului Interdepartamental pentru Boli Cardiovasculare (DAG-1), hipertensiunea arterială este o afecțiune în care nivelul tensiunii arteriale sistolice este egal sau depășește 140 mm Hg și/sau nivelul tensiunii arteriale diastolice este egal sau depășește 90 mm Hg în 3 măsurători diferite ale tensiunii arteriale.

Conform clasificării moderne a hipertensiunii arteriale, hipertensiunea arterială renală este înțeleasă ca hipertensiunea arterială asociată patogenetic cu bolile renale. Acesta este cel mai mare grup de boli din hipertensiunea arterială secundară, care reprezintă aproximativ 5% din totalul pacienților care suferă de hipertensiune arterială. Chiar și cu funcție renală normală, hipertensiunea arterială renală se observă de 2-4 ori mai des decât în populația generală. Odată cu scăderea funcției renale, frecvența dezvoltării acesteia crește, ajungând la 85-90% în stadiul de insuficiență renală terminală. Doar pacienții care suferă de boli renale cu pierdere de sare rămân cu tensiune arterială normală.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Cauze hipertensiune arterială

Hipertensiunea arterială poate fi primară (85-95% din toate cazurile) sau secundară.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Hipertensiune arterială primară

Variabilele hemodinamice și fiziologice (cum ar fi volumul plasmatic, activitatea reninei plasmatice) sunt alterate, susținând ipoteza că este puțin probabil ca hipertensiunea arterială primară să aibă o singură cauză. Chiar dacă inițial predomină un factor, este probabil ca mulți factori să contribuie la hipertensiunea arterială persistentă (teoria mozaicului). În arteriolele sistemice aferente, disfuncția pompelor de ioni sarcolemale din celulele musculare netede poate duce la o creștere cronică a tonusului vascular. Ereditatea poate fi un factor predispozant, dar mecanismul exact este neclar. Factorii de mediu (de exemplu, aportul alimentar de sodiu, obezitatea, stresul) sunt probabil semnificativi numai la persoanele cu predispoziție ereditară.

Hipertensiune arterială secundară

Cauzele hipertensiunii arteriale includ bolile parenchimatoase renale (de exemplu, glomerulonefrita sau pielonefrita cronică, boala renală polichistică, bolile țesutului conjunctiv, uropatia obstructivă), bolile renovasculare, feocromocitomul, sindromul Cushing, hiperaldosteronismul primar, hipertiroidismul, mixedemul și coarctația de aortă. Consumul excesiv de alcool și utilizarea contraceptivelor orale sunt cauze frecvente ale hipertensiunii arteriale tratabile. Simpatomimeticele, glucocorticoizii, cocaina sau rădăcina de lemn dulce sunt factori care contribuie frecvent la creșterea tensiunii arteriale.

Legătura dintre rinichi și hipertensiunea arterială a atras atenția cercetătorilor de peste 150 de ani. Primii cercetători care au adus o contribuție semnificativă la această problemă au fost R. Bright (1831) și F. Volhard (1914), care au evidențiat rolul afectării vasculare renale primare în dezvoltarea hipertensiunii arteriale și au prezentat legătura dintre rinichi și creșterea presiunii arteriale ca un cerc vicios, în care rinichii erau atât cauza hipertensiunii arteriale, cât și organul țintă. La mijlocul secolului al XX-lea, poziția privind rolul principal al rinichilor în dezvoltarea hipertensiunii arteriale a fost confirmată și dezvoltată în continuare în studiile oamenilor de știință autohtoni (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov etc.) și străini (H. Goldblatt, AC Guyton și colab.). Descoperirea reninei, produsă de rinichi în timpul ischemiei sale, și a prostaglandinelor renale: vasodilatatoare și natriuretice, a stat la baza dezvoltării cunoștințelor despre sistemul endocrin renal, capabil să regleze presiunea arterială. Retenția de sodiu la nivelul rinichilor, care duce la creșterea volumului de sânge circulant, a determinat mecanismul creșterii presiunii arteriale în nefrita acută și insuficiența renală cronică.

A. S. Guyton și colab. (1970-1980) au adus o contribuție majoră la studiul hipertensiunii arteriale. Într-o serie de experimente, autorii au demonstrat rolul retenției renale primare de sodiu în geneza hipertensiunii arteriale esențiale și au postulat că cauza oricărei hipertensiuni arteriale este incapacitatea rinichilor de a asigura homeostazia sodiului la valori normale ale presiunii arteriale, inclusiv excreția de NaCl. Menținerea homeostaziei sodiului se realizează prin „comutarea” rinichiului într-un mod de funcționare în condiții de valori mai mari ale presiunii arteriale, al cărui nivel este apoi fixat.

Ulterior, în cadrul experimentului și în clinică s-au obținut dovezi directe ale rolului rinichilor în dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Acestea s-au bazat pe experiența transplantului de rinichi. Atât în cadrul experimentului, cât și în clinică, transplantul unui rinichi de la un donator cu hipertensiune arterială a cauzat dezvoltarea acesteia la receptor și, invers, odată cu transplantul de rinichi „normotensivi”, tensiunea arterială anterior crescută a devenit normală.

O piatră de hotar semnificativă în studiul problemei rinichilor și a hipertensiunii arteriale a fost lucrarea lui B. Brenner și colab., apărută la mijlocul anilor 1980. Deși mențin retenția primară a sodiului de către rinichi ca principal mecanism de patogeneză a hipertensiunii arteriale, autorii asociază cauza acestei tulburări cu o scădere a numărului de glomeruli renali și o scădere corespunzătoare a suprafeței de filtrare a capilarelor renale. Aceasta duce la o scădere a excreției de sodiu de către rinichi (hipotrofie renală la naștere, boli renale primare, afecțiune după nefrectomie, inclusiv la donatorii de rinichi). În același timp, autorii au dezvoltat temeinic mecanismul efectului dăunător al hipertensiunii arteriale asupra rinichilor ca organ țintă. Hipertensiunea arterială afectează rinichii (în principal rinichiul micșorat ca urmare a hipertensiunii arteriale sau hipertensiunea arterială accelerează rata de dezvoltare a insuficienței renale) din cauza tulburărilor hemodinamicii intrarenale - creșterea presiunii în interiorul capilarelor renale (hipertensiune intraglomerulară) și dezvoltarea hiperfiltrării. În prezent, ultimii doi factori sunt considerați a fi principali în progresia hemodinamică non-imună a insuficienței renale.

Astfel, s-a confirmat că rinichii pot fi atât o cauză a hipertensiunii arteriale, cât și un organ țintă.

Principalul grup de boli care duc la dezvoltarea hipertensiunii arteriale renale sunt bolile parenchimatoase renale. Hipertensiunea arterială renovasculară, care apare ca urmare a stenozei arterei renale, se distinge separat.

Bolile renale parenchimatoase includ glomerulonefrita acută și cronică, pielonefrita cronică, nefropatia obstructivă, boala renală polichistică, nefropatia diabetică, hidronefroza, hipoplazia renală congenitală, leziunile renale, tumorile secretoare de renină, afecțiunile renoprivative, retenția primară de sodiu (sindroamele Liddle, Gordon).

Frecvența detectării hipertensiunii arteriale în bolile renale parenchimatoase depinde de forma nozologică a patologiei renale și de starea funcției renale. În aproape 100% din cazuri, sindromul de hipertensiune arterială însoțește o tumoră renală secretoare de renină (reninom) și leziuni ale principalelor vase renale (hipertensiune renovasculară).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Patogeneza

Deoarece presiunea arterială este dependentă de debitul cardiac (DC) și de rezistența vasculară totală (RTP), mecanismele patogene trebuie să implice creșterea DC, creșterea RTP sau ambele.

La majoritatea pacienților, CO este normal sau ușor crescut, iar OPSS este crescut. Astfel de modificări sunt caracteristice hipertensiunii arteriale primare și hipertensiunii cauzate de feocromocitom, aldosteronism primar, patologie renovasculară și boli parenchimatoase renale.

La alți pacienți, CC este crescut (posibil din cauza constricției venelor mari), iar rata diastolică totală (PTR) rămâne relativ normală pentru CC corespunzător; pe măsură ce boala progresează, TPR crește, iar CC revine la normal, probabil datorită autoreglării. În unele boli care cresc CC (tireotoxicoză, șunturi arteriovenoase, regurgitație aortică), în special atunci când volumul-bătaie crește, se dezvoltă hipertensiune arterială sistolică izolată. Unii pacienți vârstnici au hipertensiune arterială sistolică izolată cu CC normal sau scăzut, probabil din cauza elasticității scăzute a aortei și a ramurilor sale principale. Pacienții cu presiune diastolică persistent crescută au întotdeauna CC scăzut.

Odată cu creșterea presiunii arteriale, există o tendință de scădere a volumului plasmatic; uneori volumul plasmatic rămâne același sau crește. Volumul plasmatic în hipertensiunea arterială crește din cauza hiperaldosteronismului primar sau a bolilor parenchimatoase renale și poate scădea semnificativ în hipertensiunea arterială asociată cu feocromocitom. Odată cu creșterea presiunii arteriale diastolice și dezvoltarea sclerozei arteriolare, există o scădere treptată a fluxului sanguin renal. Până în stadiile avansate ale bolii, OPSS rămâne normal, drept urmare crește fracția de filtrare. Fluxul sanguin coronarian, cerebral și muscular se menține până la apariția leziunilor vasculare aterosclerotice severe.

[ 24 ], [ 25 ]

Modificări ale transportului de sodiu

În unele forme de hipertensiune arterială, transportul sodiului prin peretele celular este afectat din cauza anomaliilor sau a inhibării Na,K-ATPazei sau a creșterii permeabilității peretelui celular la Na. Acest lucru duce la niveluri crescute de sodiu intracelular, făcând celula mai sensibilă la stimularea simpatică. Ionii de Ca urmează ionii de Na, astfel încât acumularea de calciu intracelular poate fi, de asemenea, responsabilă pentru creșterea sensibilității. Deoarece Na,K-ATPaza poate recicla norepinefrina înapoi în neuronii simpatici (inactivând astfel acest neurotransmițător), inhibarea acestui mecanism poate, de asemenea, spori efectele norepinefrinei, contribuind la creșterea tensiunii arteriale. Defecte în transportul sodiului pot apărea la copiii sănătoși dacă părinții lor au hipertensiune arterială.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Sistemul nervos simpatic

Stimularea simpatică crește tensiunea arterială, de obicei într-o măsură mai mare la pacienții cu valori ale tensiunii arteriale la limită (120-139/80-89 mm Hg) sau hipertensiune arterială (TA sistolică 140 mm Hg, TA diastolică 90 mm Hg sau ambele) decât la pacienții normotensivi. Nu se cunoaște dacă această hiperreactivitate apare la nivelul nervilor simpatici sau la nivelul miocardului și al mucoasei musculare a vaselor. O frecvență cardiacă ridicată în repaus, care poate rezulta din creșterea activității simpatice, este un predictor binecunoscut al hipertensiunii arteriale. Unii pacienți hipertensivi au niveluri mai mari decât cele normale de catecolamine plasmatice circulante în repaus.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Sistemul renină-angiotensină-aldosteron

Acest sistem este implicat în reglarea volumului sanguin și, în consecință, a presiunii arteriale. Renina, o enzimă sintetizată în aparatul juxtaglomerular, catalizează conversia angiotensinogenului în angiotensină I. Această substanță inactivă este convertită de IECA, în principal în plămâni, dar și în rinichi și creier, în angiotensină II, un vasoconstrictor puternic care stimulează și centrii autonomi din creier, crescând activitatea simpatică și stimulează eliberarea de aldosteron și ADH. Ambele substanțe promovează retenția de sodiu și apă, crescând presiunea arterială. Aldosteronul promovează, de asemenea, excreția de K ⁺; nivelurile scăzute de potasiu plasmatic (< 3,5 mmol/L) cresc vasoconstricția prin închiderea canalelor de potasiu. Angiotensina III care circulă în sânge stimulează sinteza aldosteronului la fel de intens ca angiotensina II, dar are o activitate presoră mult mai mică. Deoarece și ei convertesc angiotensina I în angiotensină II, inhibitorii ECA nu blochează complet formarea angiotensinei II.

Secreția de renină este controlată prin cel puțin patru mecanisme nespecifice:

• receptorii vasculari ai rinichilor care răspund la modificările presiunii în peretele afectat al arteriolelor;
• receptorii macula densa care răspund la modificările concentrației de NaCl din tubii distali;
• angiotensină circulantă, secreție de renină;
• Sistemul nervos simpatic, la fel ca nervii renali, stimulează secreția de renină indirect prin intermediul receptorilor b-adrenergici.

În general, s-a dovedit că angiotensina este responsabilă de dezvoltarea hipertensiunii renovasculare, cel puțin în stadiile incipiente, dar rolul sistemului renină-angiotensină-aldosteron în dezvoltarea hipertensiunii primare nu a fost stabilit. Se știe că la afro-americani și la pacienții vârstnici cu hipertensiune arterială, conținutul de renină tinde să scadă. De asemenea, vârstnicii au tendința de a reduce cantitatea de angiotensină II.

Hipertensiunea arterială asociată cu afectarea parenchimului renal (hipertensiune renală) este rezultatul unei combinații de mecanisme dependente de renină și dependente de volum. În majoritatea cazurilor, nu se detectează nicio creștere a activității reninei în sângele periferic. Hipertensiunea arterială este de obicei moderată și sensibilă la echilibrul sodiu-apă.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Insuficiență vasodilatatoare

Insuficiența vasodilatatoarelor (de exemplu, bradikinina, oxidul nitric), precum și excesul de vasoconstrictoare (cum ar fi angiotensina, norepinefrina) pot duce la dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Dacă rinichii nu secretă vasodilatatoare în cantitatea necesară (din cauza afectării parenchimului renal sau a nefrectomiei bilaterale), presiunea arterială poate crește. Vasodilatatoarele și vasoconstrictoarele (în principal endoteliale) sunt, de asemenea, sintetizate în celulele endoteliale, prin urmare, disfuncția endotelială poate fi un factor puternic în hipertensiunea arterială.

[ 45 ], [ 46 ]

Modificări patologice și complicații

Nu există modificări patologice în stadiile incipiente ale hipertensiunii arteriale. Hipertensiunea arterială severă sau pe termen lung afectează organele țintă (în principal sistemul cardiovascular, creierul și rinichii), crescând riscul de boală coronariană (CAD), IM, accident vascular cerebral (în principal hemoragic) și insuficiență renală. Mecanismul implică dezvoltarea aterosclerozei generalizate și creșterea aterogenezei. Ateroscleroza duce la hipertrofie, hiperplazie a stratului vascular mijlociu și hialinizarea acestuia. Aceste modificări se dezvoltă în principal la nivelul arteriolelor mici, ceea ce este vizibil la nivelul rinichilor și globului ocular. În rinichi, modificările duc la îngustarea lumenului arteriolelor, crescând rezistența vasculară periferică totală. Astfel, hipertensiunea arterială duce la o creștere suplimentară a tensiunii arteriale. Deoarece arteriolele sunt îngustate, orice îngustare minoră pe fondul unui strat muscular deja hipertrofiat duce la o scădere a lumenului într-o măsură mult mai mare decât în arterele neafectate. Acest mecanism explică de ce, cu cât hipertensiunea arterială există mai mult timp, cu atât este mai puțin probabil ca un tratament specific (de exemplu, intervenția chirurgicală pe arterele renale) pentru hipertensiunea arterială secundară să ducă la normalizarea presiunii arteriale.

Din cauza creșterii postsarcinii, se dezvoltă treptat hipertrofia ventriculară stângă, ducând la disfuncție diastolică. Drept urmare, ventriculul se dilată, ducând la cardiomiopatie dilatativă și insuficiență cardiacă (IC) din cauza disfuncției sistolice. Disecția de aortă toracică este o complicație tipică a hipertensiunii arteriale. Aproape toți pacienții cu anevrism de aortă abdominală au hipertensiune arterială.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Simptome hipertensiune arterială

Înainte de apariția complicațiilor la nivelul organelor țintă, nu există simptome de hipertensiune arterială. Transpirația excesivă, înroșirea feței, durerile de cap, starea generală de rău, sângerările nazale și iritabilitatea crescută nu sunt semne de hipertensiune arterială necomplicată. Hipertensiunea arterială severă poate apărea cu simptome cardiovasculare, neurologice, renale pronunțate sau leziuni retiniene (de exemplu, ateroscleroză coronariană manifestată clinic, insuficiență cardiacă, encefalopatie hipertensivă, insuficiență renală).

Un simptom precoce al hipertensiunii arteriale este al patrulea zgomot cardiac. Modificările retiniene pot include îngustarea arteriolelor, hemoragii, exudații și, în prezența encefalopatiei, edemul papilei nervului optic. Modificările sunt împărțite în patru grupe în funcție de probabilitatea crescândă a unui prognostic nefavorabil (există clasificări Keys, Wegener și Barker):

• Stadiul I - constricția arteriolelor;
• Stadiul II - constricție și scleroză a arteriolelor;
• Stadiul III - hemoragii și exudații pe lângă modificări vasculare;
• Stadiul IV - umflarea papilei nervului optic.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Diagnostice hipertensiune arterială

Diagnosticul hipertensiunii arteriale se efectuează pe baza rezultatelor modificărilor tensiunii arteriale. Anamneza, examenul fizic și alte metode de cercetare ajută la identificarea cauzei și la clarificarea afectării organelor țintă.

Tensiunea arterială trebuie măsurată de două ori (prima dată cu pacientul în poziție culcat sau așezat și din nou după ce pacientul a stat în picioare cel puțin 2 minute) în 3 zile diferite. Rezultatele acestor măsurători sunt utilizate pentru diagnostic. Tensiunea arterială se evaluează ca fiind normală, prehipertensiune arterială (hipertensiune arterială la limită), hipertensiune arterială în stadiul I și stadiul II. Tensiunea arterială normală este semnificativ mai mică la copii.

În mod ideal, tensiunea arterială ar trebui măsurată după ce pacientul s-a odihnit mai mult de 5 minute la diferite momente ale zilei. Manșeta tonometrului se plasează pe brațul superior. O manșetă aleasă corespunzător acoperă două treimi din bicepsul brahial; aceasta acoperă mai mult de 80% (dar nu mai puțin de 40%) din circumferința brațului. Astfel, pacienții obezi au nevoie de o manșetă mare. Specialistul care măsoară tensiunea arterială pompează aer peste presiunea sistolică și apoi îl eliberează lent, auscultând artera brahială. Presiunea la care se aude primul sunet cardiac în timpul eliberării manșetei este tensiunea arterială sistolică. Dispariția sunetului indică tensiunea arterială diastolică. Tensiunea arterială se măsoară la încheietura mâinii (artera radială) și la coapsă (artera poplitee) folosind același principiu. Tonometrele cu mercur sunt cele mai precise în măsurarea tensiunii arteriale. Tonometrele mecanice trebuie calibrate periodic; tonometrele automate au adesea o eroare mare.

Tensiunea arterială se măsoară la ambele brațe; dacă presiunea pe un braț este semnificativ mai mare decât pe celălalt, se ia în considerare valoarea mai mare. Tensiunea arterială se măsoară și la nivelul picioarelor (folosind o manșetă mai mare) pentru a detecta coarctația de aortă, în special la pacienții cu puls femural redus sau prost condus; în cazul coarctației, tensiunea arterială la nivelul picioarelor este semnificativ mai mică. Dacă valorile tensiunii arteriale se încadrează în intervalul limită al hipertensiunii arteriale sau variază semnificativ, este recomandabil să se efectueze mai multe măsurători ale tensiunii arteriale. Valorile tensiunii arteriale pot fi crescute doar din când în când, până când hipertensiunea arterială devine stabilă; acest fenomen este adesea considerat „hipertensiune de halat alb”, în care tensiunea arterială crește atunci când este măsurată de un medic într-o unitate medicală și rămâne normală atunci când este măsurată acasă și cu monitorizarea tensiunii arteriale 24 de ore din 24. În același timp, creșterile bruște pronunțate ale tensiunii arteriale pe fondul valorilor normale obișnuite nu sunt frecvente și pot indica feocromocitom sau consum nerecunoscut de substanțe narcotice.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Anamneză

Anamneza include durata hipertensiunii arteriale și cele mai ridicate valori ale TA înregistrate anterior; orice indicii ale prezenței sau manifestărilor de sindrom pulmonar peritoneal (SVP), insuficiență cardiacă sau alte boli concomitente (de exemplu, accident vascular cerebral, insuficiență renală, boală arterială periferică, dislipidemie, diabet zaharat, gută) și antecedentele familiale ale acestor boli. Anamneza include nivelul de activitate fizică, fumatul, consumul de alcool și stimulentele (prescrise și autoadministrate). Obiceiurile alimentare sunt clarificate în ceea ce privește cantitatea de sare și stimulente consumate (de exemplu, ceai, cafea).

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Examinare obiectivă

Examenul fizic include măsurarea înălțimii, greutății și circumferinței taliei; examenul fundului de ochi pentru retinopatie; auscultația suflurilor la nivelul gâtului și deasupra aortei abdominale; și un examen cardiac, neurologic și respirator complet. Palparea abdominală se efectuează pentru a detecta mărirea rinichilor și masele abdominale. Se determină pulsul periferic; un puls femural slăbit sau prost condus poate indica coarctația aortei, în special la pacienții cu vârsta sub 30 de ani.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Diagnosticul instrumental al hipertensiunii arteriale

În hipertensiunea arterială mai severă și la pacienții mai tineri, studiile imagistice au o probabilitate mai mare de a produce rezultate. În general, atunci când hipertensiunea arterială este diagnosticată pentru prima dată, se efectuează investigații de rutină pentru a identifica afectarea organelor țintă și factorii de risc cardiovascular. Investigațiile includ analiza urinei, raportul albumină/creatinină urinară, analize de sânge (creatinină, potasiu, sodiu, glucoză serică, profil lipidic) și ECG. Nivelurile hormonului stimulator tiroidian sunt adesea măsurate. Monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale, renografia cu radionuclizi, radiografia toracică, screening-ul feocromocitomului și testele serice dependente de renină-Na nu sunt necesare în mod obișnuit. Nivelurile plasmatice de renină nu au nicio valoare pentru diagnostic sau selecția medicamentelor.

În funcție de rezultatele examinării și investigației inițiale, se pot utiliza metode suplimentare de investigare. Dacă în analiza urinei se detectează microalbuminurie, albuminurie sau proteinurie, cilindrurie sau microhematurie, precum și dacă conținutul de creatinină din serul sanguin este crescut (123,6 μmol/l la bărbați, 106,0 μmol/l la femei), se utilizează examinarea ecografică a rinichilor pentru a determina dimensiunea acestora, ceea ce poate avea o mare importanță. La pacienții cu hipokaliemie neasociată cu administrarea de diuretice, trebuie suspectat hiperaldosteronism primar sau consum excesiv de sare de masă.

Pe electrocardiogramă, unul dintre primele simptome ale „cardiei hipertensive” este o undă P lărgită, cu vârf, care reflectă hipertrofia atrială (acesta este însă un semn nespecific). Hipertrofia ventriculară stângă, însoțită de apariția unui impuls apical pronunțat și de o modificare a voltajului QRS, cu sau fără semne de ischemie, poate apărea ulterior. Dacă se detectează oricare dintre aceste semne, se efectuează adesea o ecocardiografie. Pacienților cu un profil lipidic modificat sau semne de PVS li se prescriu teste pentru a identifica alți factori de risc cardiovascular (de exemplu, proteina C reactivă).

Dacă se suspectează coarctația de aortă, se efectuează radiografie toracică, ecocardiografie, tomografie computerizată sau RMN pentru a confirma diagnosticul.

Pacienții cu tensiune arterială labilă, caracterizată prin creșteri semnificative, cu simptome clinice precum cefalee, palpitații, tahicardie, creșterea frecvenței respiratorii, tremor și paloare, trebuie examinați pentru a depista posibila prezență a feocromocitomului (de exemplu, testul metanefrinei libere în plasmă).

Pacienții cu simptome sugestive pentru sindromul Cushing, afecțiuni ale țesutului conjunctiv, eclampsie, porfirie acută, hipertiroidism, mixedem, acromegalie sau afecțiuni ale SNC necesită o evaluare adecvată (vezi alte secțiuni ale ghidului).

[ 71 ], [ 72 ]

Tratament hipertensiune arterială

Hipertensiunea arterială primară nu are o cauză, dar în unele cazuri de hipertensiune arterială secundară, cauza poate fi abordată. În toate cazurile, controlul tensiunii arteriale poate reduce semnificativ complicațiile. În ciuda tratamentului pentru hipertensiune arterială, tensiunea arterială este redusă la nivelurile țintă doar la o treime dintre pacienții hipertensivi din Statele Unite.

Citește și:

• Ce să faci cu tensiunea arterială crescută?
• Tablete pentru tensiune arterială crescută

Schimbări ale stilului de viațăPentru toți pacienții, tensiunea arterială țintă este < 140/90 mmHg; pentru pacienții cu diabet zaharat sau boli renale, valoarea țintă este < 130/80 mmHg sau cât mai aproape posibil de acest nivel. Chiar și pacienții vârstnici și geriatrici pot tolera o presiune diastolică de 60-65 mmHg fără a crește riscul și frecvența evenimentelor cardiovasculare. În mod ideal, pacienții sau membrii familiilor acestora ar trebui să își măsoare tensiunea arterială acasă, lucru pe care ar trebui să îl facă, dar performanța lor ar trebui monitorizată în mod regulat, iar tonometrele ar trebui calibrate periodic.

Recomandările includ activitate fizică regulată în aer liber, cel puțin 30 de minute pe zi, de 3-5 ori pe săptămână; pierderea în greutate pentru a atinge un IMC de 18,5 până la 24,9; renunțarea la fumat; o dietă pentru hipertensiune arterială bogată în fructe, legume, alimente cu conținut scăzut de grăsimi, cu o cantitate redusă de grăsimi saturate și totale; aport de sodiu < 2,4 g/zi (< 6 g sare de masă) și limitarea consumului de alcool la 30 ml pe zi pentru bărbați și 15 ml pe zi pentru femei. Stadiul BI (hipertensiune arterială ușoară), fără semne de afectare a organelor țintă, modificările stilului de viață pot fi eficiente fără prescrierea de medicamente. Pacienții cu hipertensiune arterială necomplicată nu trebuie să își limiteze activitatea atâta timp cât tensiunea arterială este sub control. Modificările dietei pot ajuta, de asemenea, la controlul diabetului zaharat, obezității și dislipidemiei. Pacienții cu prehipertensiune arterială trebuie convinși de necesitatea respectării acestor recomandări.

Ghiduri clinice pentru gestionarea hipertensiunii arteriale

Ghidurile clinice pentru gestionarea hipertensiunii arteriale pot varia în funcție de țară și de organizația medicală. Mai jos sunt prezentate principii generale de tratament și ghiduri clinice care pot fi utilizate în gestionarea hipertensiunii arteriale:

1. Schimbări ale stilului de viață:

   • Pacienților cu hipertensiune arterială li se recomandă să facă următoarele schimbări ale stilului de viață:
   • Urmați o dietă săracă în sare (sodiu) și grăsimi, inclusiv un consum crescut de fructe, legume, cereale integrale și magneziu.
   • Mențineți și controlați o greutate sănătoasă.
   • Practicați activități fizice regulate, cum ar fi mersul pe jos sau înotul.
   • Limitați consumul de alcool și evitați fumatul.

2. Tratament medicamentos:

   • Medicația poate fi utilizată dacă schimbările stilului de viață nu sunt suficient de eficiente sau dacă tensiunea arterială este ridicată și necesită o reducere urgentă.
   • Medicamentele utilizate pentru tratarea hipertensiunii arteriale pot include diuretice, beta-blocante, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IECA), blocante ale receptorilor de angiotensină (BRA), blocante ale canalelor de calciu și alte clase de medicamente.
   • Tratamentul medicamentos trebuie efectuat sub supravegherea unui medic, iar pacienții trebuie să respecte cu strictețe instrucțiunile de administrare a medicamentelor.

3. Monitorizare regulată:

   • Pacienților cu hipertensiune arterială li se recomandă să își măsoare tensiunea arterială în mod regulat și să țină evidența rezultatelor.
   • Examinările medicale regulate vă permit să monitorizați starea dumneavoastră și eficacitatea tratamentului.

4. Indicatori țintă:

   • Țintele pentru tensiunea arterială pot varia în funcție de vârstă și de afecțiunile medicale preexistente, dar, în general, se recomandă o valoare a tensiunii arteriale mai mică de 140/90 mmHg.

5. Controlul factorilor de risc:

   • Gestionarea altor factori de risc cardiovascular, cum ar fi diabetul zaharat, hiperlipidemia și obezitatea, este, de asemenea, importantă pentru prevenirea complicațiilor hipertensiunii arteriale.

6. Respectarea programărilor:

   • Pacienții trebuie să respecte cu strictețe recomandările medicului și să ia medicamente în mod regulat.
   • Este important să-i spuneți medicului dumneavoastră despre orice reacții adverse sau probleme legate de medicamentele dumneavoastră.

7. Consultații și vizite regulate la medic:

   • Pacienților cu hipertensiune arterială li se recomandă să consulte medicul în mod regulat pentru a-și evalua starea și a-și ajusta tratamentul.

Aceste recomandări pot servi drept ghid general, iar un plan specific de gestionare a hipertensiunii arteriale ar trebui elaborat individual pentru fiecare pacient, pe baza istoricului medical și a caracteristicilor sale. Pacienții ar trebui să discute planul de tratament și recomandările cu medicul lor pentru a determina cea mai bună abordare a gestionării hipertensiunii arteriale.

Prognoză

Cu cât tensiunea arterială este mai mare și cu cât modificările vaselor retiniene sau alte manifestări ale afectării organelor țintă sunt mai pronunțate, cu atât prognosticul este mai rău. Tensiunea arterială sistolică este un predictor mai bun al complicațiilor fatale și non-fatale decât tensiunea arterială diastolică. Fără tratament pentru hipertensiunea arterială, rata de supraviețuire la un an a pacienților cu retinoscleroză, exudate de tip nor, îngustarea arteriolelor și hemoragii (retinopatie stadiul III) este sub 10%, iar la pacienții cu aceleași modificări și edem al papilei nervului optic (retinopatie stadiul IV) - sub 5%. Secreția vasculară pulmonară (SVP) devine cea mai frecventă cauză de deces la pacienții tratați cu hipertensiune arterială. Accidentele vasculare cerebrale ischemice și hemoragice sunt complicații frecvente ale hipertensiunii arteriale la pacienții pentru care tratamentul este selectat incorect. În general, controlul eficient al tensiunii arteriale previne dezvoltarea majorității complicațiilor și crește speranța de viață.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]