Hipertensiune arterială

Hipertensiunea arterială - o creștere a tensiunii arteriale la sistol de odihnă (până la 140 mm Hg și mai sus), diastolică (până la 90 mm Hg și mai sus) sau ambele.

Hipertensiunea arterială, cauza care este necunoscută (primară, esențială), apare cel mai frecvent; hipertensiunea arterială cu o cauză cunoscută de apariție (hipertensiunea arterială secundară) este cel mai adesea rezultatul boala renală a sistemului urinar. De obicei, pacientul nu simte prezența hipertensiunii până când devine pronunțată sau permanentă. Diagnosticul este stabilit prin măsurarea tensiunii arteriale. Alte studii sunt utilizate pentru a determina cauza, a evalua riscul și pentru a identifica alți factori de risc cardiovascular. Tratamentul hipertensiunii arteriale implică modificări ale stilului de viață și medicamente, cum ar fi diuretice, b-blocante, inhibitori ECA, blocante ale receptorilor angiotensinei II, blocante ale canalelor de calciu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Epidemiologie

Epidemiologie

În SUA, hipertensiunea arterială este prezentă în aproximativ 50 de milioane de oameni. Doar 70% dintre ei știu că au hipertensiune arterială, 59% sunt tratați și doar 34% au un control adecvat al tensiunii arteriale (BP). În rândul adulților, hipertensiunea arterială este mai frecventă la pacienții afro-americani (32%) decât la caucazieni cu piele albă (23%) sau mexicani (23%). Morbiditatea și mortalitatea sunt, de asemenea, mai mari în rândul afro-americanilor.

Tensiunea arterială crește odată cu vârsta. Aproximativ două treimi dintre persoanele de peste 65 de ani suferă de hipertensiune arterială. Persoanele peste 55 de ani cu tensiune arterială normală au un risc de 90% de a dezvolta hipertensiune arterială în timp. Deoarece o creștere a tensiunii arteriale este comună la vârstnici, o astfel de hipertensiune arterială "legată de vârstă" poate părea naturală, dar creșterea tensiunii arteriale crește riscul de complicații și deces. Hipertensiunea arterială se poate dezvolta în timpul sarcinii.

Conform criteriilor pentru diagnosticul de hipertensiune arterială, adoptat de către Organizația Mondială a Sănătății, în colaborare cu Societatea Internationala de Hipertensiune (OMS-ISH), iar primul raport al Societății Științifice Expert pentru Studiul Cardiologi Consiliului Societății și Interdepartamental Hipertensiune Rusă științific privind bolile cardiovasculare (DAG-1), arterială Hipertensiunea arterială este o afecțiune în care nivelul tensiunii arteriale sistolice este egal sau mai mare de 140 mm Hg. și / sau nivelul tensiunii arteriale diastolice este egal sau mai mare de 90 mm Hg. Cu 3 măsurători diferite ale tensiunii arteriale.

Conform clasificării moderne a hipertensiunii arteriale, hipertensiunea arterială renală este înțeleasă ca hipertensiune arterială asociată patogenetic cu boala renală. Acesta este cel mai mare grup de boli de hipertensiune arterială secundară, care reprezintă aproximativ 5% din numărul tuturor pacienților care suferă de hipertensiune arterială. Chiar și în cazul funcției renale normale, hipertensiunea arterială renală este observată de 2-4 ori mai frecvent decât în populația generală. Cu o scădere a funcției renale, frecvența dezvoltării sale crește, atingând 85-90% în stadiul insuficienței renale terminale. În cazul tensiunii arteriale normale, rămân numai acei pacienți care suferă de boli de rinichi care pierd sare.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Cauze hipertensiune

Cauzele hipertensiunii arteriale

Hipertensiunea arterială poate fi primară (85-95% din toate cazurile) sau secundar.

[15], [16], [17], [18]

Hipertensiunea arterială primară

Componentele hemodinamice și fiziologice (cum ar fi volumul plasmatic, activitatea reninei în plasmă) schimbă, ceea ce confirmă ipoteza că hipertensiunea arterială primară este puțin probabil să aibă o cauză de dezvoltare. Chiar dacă la început este un factor predominant, atunci este posibil ca mulți factori să participe la menținerea tensiunii arteriale tot timpul (teoria mozaicului). În arteriolele sistemice, disfuncția pompelor ionice de sarcolemă a celulelor musculare netede poate duce la o creștere cronică a tonusului vascular. Ereditatea este un factor predispozant, dar mecanismul exact nu este clar. Factorii de mediu (de exemplu cantitatea de sodiu alimentată cu alimente, obezitatea, stresul) sunt probabil importante numai la persoanele cu predispoziție ereditară.

[19]

Hipertensiunea arterială secundară

Cauzele hipertensiunii includ parenchimatoase renale boli ( de exemplu, glomerulonefrite sau pielonefrite cronice, boala rinichiului polichistic, boli ale țesutului conjunctiv, uropathy obstructivă), boala renovasculară, feocromocitomul, sindromul Cushing, hiperaldosteronism primar, hipertiroidism, mixedem și coarctație aortă. Utilizarea excesivă de alcool și utilizarea contraceptivelor orale sunt cauze frecvente de hipertensiune curabilă. Adesea, utilizarea simpatomimeticelor, glucocorticoizilor, cocainei sau dulcelui contribuie la creșterea tensiunii arteriale.

Legătura dintre rinichi și hipertensiunea arterială a atras atenția cercetătorilor de peste 150 de ani. Printre cercetătorii care au contribuit semnificativ la această problemă se numără R. Bright (1831) și F. Volhard (1914), care au subliniat rolul leziunii primare a vaselor renale în dezvoltarea hipertensiunii arteriale și au prezentat o legătură între rinichi și o creștere a tensiunii arteriale în sub forma unui cerc vicios unde rinichii au fost atat cauza hipertensiunii, cat si organului tinta. La mijlocul secolului XX, asigurarea rolului primar al rinichilor în dezvoltarea hipertensiunii arteriale a fost confirmată și dezvoltată în continuare în studiile rusești (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov etc.) și a oamenilor de știință străini (N. Goldblatt, AC Guyton și colab.). Descoperirea reninei, produsă de rinichi în timpul ischemiei, și a prostaglandinelor renale: vasodilatatoare și natriuretice - au constituit baza pentru dezvoltarea cunoștințelor despre sistemul endocrin renal, capabil să regleze tensiunea arterială. Retenția de sodiu de către rinichi, ducând la o creștere a volumului circulant al sângelui, a determinat mecanismul de creștere a tensiunii arteriale în nefrita acută și insuficiența renală cronică.

O contribuție importantă la studiul hipertensiunii arteriale a fost făcută de A.S. Guyton și colab. (1970-1980). Într-o serie de experimente, autorii au demonstrat rolul retenției primare renale de sodiu în geneza hipertensiunii arteriale esențiale și au susținut că cauza oricărei hipertensiune arterială este incapacitatea rinichilor de a furniza homeostază sodică la tensiunea arterială normală, inclusiv în eliminarea NaCl. Menținerea homeostaziei sodice se realizează prin "comutarea" rinichiului în modul de funcționare în condițiile unor valori mai ridicate ale tensiunii arteriale, nivelul cărora este apoi fixat.

Mai mult, în experiment și în clinică s-au obținut dovezi directe asupra rolului rinichilor în dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Ele s-au bazat pe experiența transplantului de rinichi. Atât în experiment, cât și în clinică, transplantul unui rinichi de la un donator cu hipertensiune arterială a determinat dezvoltarea acestuia în recipient și, invers, în timpul transplantului de rinichi "normotensi", presiunea arterială ridicată anterior a devenit normală.

O piatră de hotar semnificativă în studiul problemelor rinichilor și hipertensiunii arteriale au fost lucrările lui V. Brenner și alții, care au apărut la mijlocul anilor 1980. Menținând retenția primară de sodiu în rinichi ca mecanism principal al patogenezei hipertensiunii arteriale, autorii au atribuit cauza acestei tulburări unei scăderi a numărului de glomeruli renale și o scădere corespunzătoare a suprafeței de filtrare a capilarelor renale. Aceasta duce la o scădere a excreției renale a sodiului (hipotrofie renală la naștere, boală renală primară, stare după nefrectomie, inclusiv donatori de rinichi). În același timp, autorii au dezvoltat pe deplin mecanismul efectului dăunător al hipertensiunii arteriale asupra rinichilor ca organ țintă. Hipertensiunea afecteaza rinichii (primar contractat rinichi ca rezultat al hipertensiunii arteriale sau a hipertensiunii arteriale accelerează rata insuficienței renale) datorate tulburărilor renale hemodinamica - creșterea presiunii în interiorul capilarelor renale (hipertensiune intraglomerular) hyperfiltration și dezvoltare. În prezent, ultimii doi factori sunt considerați a conduce la progresia hemodinamică neimună a insuficienței renale.

Astfel, sa confirmat că rinichii pot fi atât cauza hipertensiunii, cât și organului țintă.

Principalul grup de boli care duc la dezvoltarea hipertensiunii arteriale renale sunt bolile renale parenchimatoase. Separați separat hipertensiunea arterială renovasculară care rezultă din stenoza arterei renale.

Afecțiunile renale parenchimale includ glomerulonefrită acută și cronică, pielonefrită cronică, nefropatie obstructivă, boală renală polichistică, nefropatie diabetică, hidronefroză, hipoplazie renală congenitală, leziuni renale, tumori secretoare renale, renopodomie.

Frecvența detectării hipertensiunii arteriale în bolile renale parenchimatoase depinde de forma nosologică a patologiei renale și de starea funcției renale. În aproape 100% din cazuri, sindromul hipertensiunii provoacă tumora renală (renină) care secretă renină și leziunile vaselor renale principale (hipertensiunea renovasculară).

[20], [21], [22], [23], [24], [25],

Patogeneza

Patofiziologia hipertensiunii arteriale

Deoarece presiunea arterială depinde de ieșirea cardiacă (SV) și rezistența vasculară periferică totală (OPS), mecanismele patogenetice trebuie să includă o creștere a FE, o creștere a OSS sau ambele aceste modificări.

La majoritatea pacienților, CB este normală sau ușor crescută, iar OPSS este crescută. Astfel de modificări sunt caracteristice hipertensiunii arteriale primare și hipertensiunii arteriale cauzate de feocromocitom, aldosteronismul primar, patologia renovasculară și bolile renale parenchimatoase.

La alți pacienți, SV este crescut (posibil datorită constricției venelor mari), iar OPSS rămâne relativ normal pentru SV corespunzător; pe măsură ce boala progresează, OPSS crește, iar SV revine la normal, probabil datorită autoreglementării. În unele afecțiuni care cresc SV (tirotoxicoză, șunturi arteriovenoase, regurgitare aortică), în special atunci când crește volumul de accident vascular cerebral, se formează hipertensiune arterială arterială sistolică izolată. La unii pacienți vârstnici, este prezentă hipertensiunea sistolică izolată cu CB normal sau scăzută, probabil datorită unei scăderi a elasticității aortei și a ramurilor principale. Pacienții cu presiune diastolică mare persistentă au întotdeauna un CB redus.

Cu o creștere a tensiunii arteriale există o tendință de scădere a volumului plasmatic; uneori volumul plasmelor rămâne același sau crește. Volumul plasmatic în hipertensiunea arterială crește datorită hiperaldosteronismului primar sau a bolilor renale parenchimatoase și poate scădea semnificativ cu hipertensiunea arterială asociată cu feocromocitomul. Cu o creștere a tensiunii arteriale diastolice și dezvoltarea sclerozei arteriolelor, se înregistrează o scădere treptată a fluxului sanguin renal. Până la stadiile tardive ale dezvoltării bolii, OPSS rămâne normal, ca urmare, fracția de filtrare crește. Se menține fluxul sanguin coronarian, cerebral și muscular până când se leagă leziunea aterosclerotică severă a patului vascular.

[26], [27]

Modificarea transportului de sodiu

În unele variante de realizare a hipertensiunii arteriale, transportul de sodiu prin peretele celular este afectat datorită anomaliei sau inhibării Na, K-ATPazei sau datorită permeabilității crescute a peretelui la Na. Rezultatul este un conținut crescut de sodiu intracelular, ceea ce face ca celula să fie mai sensibilă la stimularea simpatică. Ca ionii urmează ionii Na, de aceea acumularea calciului intracelular poate fi, de asemenea, responsabilă pentru creșterea sensibilității. Deoarece Na, K-ATPaza poate returna norepinefrina inapoi la neuronii simpatici (inactivand acest neurotransmitator), inhibarea acestui mecanism poate, de asemenea, spori efectele norepinefrinei, contribuind la cresterea tensiunii arteriale. Defectele la transportul ionilor de sodiu pot apărea la copii sănătoși dacă părinții lor suferă de hipertensiune arterială.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35],

Sistemul nervos simpatic

Stimularea simpatică duce la o creștere a tensiunii arteriale, de obicei, într-o măsură mai mare la pacienții cu tensiune arterială limită (120-139 / 80-89 mmHg Art.) Sau cu hipertensiune arterială (tensiune arterială sistolică 140 mm Hg, Diastolic 90 mm Hg sau ambele modificări) decât la pacienții cu tensiune arterială normală. Această hiperreactivitate apare în nervii simpatic sau în miocard și teaca musculară a vaselor de sânge - este necunoscută. Ritmul cardiac de repaus ridicat, care poate fi rezultatul creșterii activității simpatice, este un predictor bine cunoscut al hipertensiunii arteriale. La unii pacienți cu hipertensiune arterială, conținutul de catecolamine care circulă numai în plasmă este mai mare decât cel normal.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43],

Sistemul renină-angiotensină-aldosteron

Acest sistem este implicat în reglarea volumului sângelui și, în consecință, a tensiunii arteriale. Renina, o enzimă sintetizată în aparatul juxtaglomerular, catalizează conversia angiotensinogenului în angiotensină I. Această substanță inactivă este transformată cu ajutorul ACE, in principal in plamani, dar, de asemenea, în rinichi și creier, în angiotensină II - un puternic vaso-constrictor, care stimulează de asemenea centre autonome creier, crescând activitatea simpatică și stimulează eliberarea de aldosteron și ADH. Ambele substanțe contribuie la reținerea sodiului și a apei, crescând tensiunea arterială. Aldosteronul contribuie, de asemenea, la îndepărtarea K ⁺; conținut scăzut de potasiu în plasma sanguină (<3,5 mmol / l) crește vasoconstricția datorită închiderii canalelor de potasiu. Angiotensina III, care circulă în sânge, stimulează sinteza de aldosteron ca intensiv al angiotensinei II, dar are mult mai puțin activitate vasopresoare. Ca de asemenea convertit la angiotensina I în angiotensină II, medicamente care inhibă ACE nu bloca complet formarea de angiotensină II.

Renina secreția este controlată de cel puțin patru mecanisme nespecifice:

• receptorii vasculare renale care răspund la modificările de presiune în peretele arteriol afectat;
• receptorii macula densi (macula densa) care răspund la modificările concentrației de NaCI în tubulul distal;
• angiotensină circulantă, secreție de renină;
• sistemul nervos simpatic, ca și nervii renale, stimulează secreția de renină indirect prin intermediul adrenoreceptorilor b.

În general, se demonstrează că angiotensina este responsabilă pentru dezvoltarea hipertensiunii renovasculare, cel puțin în stadiile incipiente, dar rolul sistemului renină-angiotensină-aldosteron în dezvoltarea hipertensiunii primare nu a fost stabilit. Se știe că la pacienții afro-americani și la pacienții vârstnici cu hipertensiune arterială, conținutul de renină tinde să scadă. Persoanele în vârstă au de asemenea tendința de a reduce cantitatea de angiotensină II.

Hipertensiunea arterială asociată cu afectarea parenchimului renal (hipertensiunea renală) este rezultatul unei combinații de mecanisme dependente de renină și de volum. În majoritatea cazurilor, nu există o creștere a activității reninei în sângele periferic. Hipertensiunea arterială este adesea moderată și sensibilă la echilibrul de sodiu și apă.

[44], [45], [46], [47]

Insuficiența vasodilatatorului

Insuficiența vasodilatatoarelor (de exemplu, bradikinina, oxidul azotic), precum și un exces de vasoconstrictori (cum ar fi angiotensina, noradrenalina) pot duce la apariția hipertensiunii arteriale. Dacă rinichii nu secretă vasodilatatoare în cantitatea necesară (datorită deteriorării parenchimului renal sau a nefrectomiei bilaterale), tensiunea arterială poate crește. Vasodilatatoarele și vasoconstrictoarele (în principal endoteliul) sunt, de asemenea, sintetizate în celulele endoteliale, prin urmare disfuncția endotelială este un factor puternic în hipertensiunea arterială.

[48], [49]

Modificări patologice și complicații

Nu există modificări patologice în stadiile incipiente ale hipertensiunii. Hipertensiunea arterială severă sau prelungită afectează organele țintă (în special sistemul cardiovascular, creierul și rinichii), crescând riscul bolii vasculare coronariene, MI, accident vascular cerebral (în principal hemoragic) și insuficiență renală. Mecanismul include dezvoltarea aterosclerozei generalizate și aterogenesisului crescut. Ateroscleroza conduce la hipertrofie, hiperplazia coroidului mijlociu și hialinizarea acestuia. Aceste modificări se dezvoltă în majoritatea arteriolelor mici, care se observă în rinichi și globul ocular. În rinichi, modificările duc la o îngustare a lumenului arteriolilor, crescând OPSS. Astfel, hipertensiunea duce la o creștere suplimentară a tensiunii arteriale. Deoarece arteriolele sunt îngustate, orice restrângere ușoară pe fondul unui strat de mușchi deja hipertrofiat conduce la o reducere a lumenului într-un grad mult mai mare decât în cazul arterelor neafectate. Acest mecanism explică de ce mai există hipertensiune arterială, cu atât mai puțin probabil ca tratamentul specific (de exemplu, intervenția chirurgicală asupra arterelor renale) în hipertensiunea secundară să conducă la normalizarea tensiunii arteriale.

Datorită creșterii ulterioare, hipertrofia ventriculară stângă apare treptat, ducând la disfuncție diastolică. Ca rezultat, ventriculul se extinde, ducând la cardiomiopatie dilatativă și insuficiență cardiacă (HF) datorită disfuncției sistolice. Disecția aortei toracice este o complicație tipică a hipertensiunii. Aproape toți pacienții cu anevrisme aortice abdominale prezintă hipertensiune arterială.

[50], [51], [52], [53], [54]

Simptome hipertensiune

Simptomele hipertensiunii arteriale

Nu există simptome de hipertensiune arterială până când nu apar complicații în organele țintă. Transpirația excesivă, înroșirea feței, durerea de cap, stare generală de rău, sângerări nazale și iritabilitate nu sunt semne de hipertensiune arterială necomplicată. Hipertensiunea arterială severă poate apărea cu simptome cardiovasculare severe, neurologice, renale sau leziuni ale retinei (de exemplu, ateroscleroza manifestată clinic a vaselor coronariene, insuficiența cardiacă, encefalopatia hipertensivă, insuficiența renală).

tensiunii arteriale crescute sunt un simptom al tensiunii arteriale crescute - tonul IV al inimii. Schimbările în retină pot include îngustarea arterelor, hemoragii, exudarea și, în prezența encefalopatiei, umflarea mamelonului nervului optic. Modificările sunt împărțite în patru grupe, în funcție de probabilitatea crescută de prognostic slab (există clasificări Kiss, Wegener și Barker):

• Etapa I - constricția arterelor;
• Etapa II - constricție și scleroză a arteriolelor;
• Etapa III - hemoragii și exudații în plus față de modificările vaselor de sânge;
• Etapa IV - umflarea mamelonului nervului optic.

[55], [56], [57], [58]

Diagnostice hipertensiune

Diagnosticul hipertensiunii arteriale

Diagnosticul hipertensiunii arteriale se bazează pe rezultatele schimbărilor de tensiune arterială. Anamneza, examenul fizic și alte metode de cercetare ajută la identificarea cauzei și la clarificarea pagubelor la organele țintă.

Tensiunea arterială trebuie măsurată de două ori (pentru prima dată în poziția pacientului în poziție de ședere sau în repaus, din nou - după ce pacientul stă cel puțin 2 minute) în 3 zile diferite. Rezultatele acestor măsurători sunt utilizate pentru diagnosticare. BP este considerată normală, prehypertensiune (hipertensiune arterială limită), hipertensiune stadiul I și stadiul II. Tensiunea arterială normală este mult mai mică la copii.

În mod ideal, ar trebui să se măsoare BP după o odihnă de mai mult de 5 minute în diferite momente ale zilei. Manșeta de tonometru impune umărul. Manșonul corect acoperă două treimi din mușchiul biceps al umărului; acoperă mai mult de 80% (dar nu mai puțin de 40%) din braț. Astfel, pacienții obezi au nevoie de o manșetă mare. Un specialist care măsoară tensiunea arterială, injectează aerul peste nivelul presiunii sistolice și apoi îl eliberează încet, producând auscultarea arterei brahiale. Presiunea la care este auzit primul sunet al inimii în timpul coborârii manșetei este tensiunea arterială sistolică. Dispariția sunetului indică tensiunea arterială diastolică. Același principiu este folosit pentru a măsura tensiunea arterială la încheietura mâinii (artera radială) și coapsa (artera popliteală). Măsurarea cea mai precisă a tensiunii arteriale este tonometrele cu mercur. Tonometrele mecanice trebuie calibrate periodic; Monitoarele automate de tensiune arterială au adesea o eroare mare.

Tensiunea arterială este măsurată pe ambele mâini; dacă presiunea pe o parte este semnificativ mai mare decât pe cealaltă, se iau în calcul un număr mai mare. Tensiunea arterială este, de asemenea, măsurată pe picioare (folosind o manșetă mai mare) pentru a detecta coarctarea aortică, în special la pacienții cu un puls femural redus sau slab menținut; cu coarctație, tensiunea arterială în picioare este semnificativ mai mică. Dacă numărul de tensiune arterială se situează în hipertensiunea limită sau variază semnificativ, se recomandă efectuarea mai multor măsurători ale tensiunii arteriale. Figurile de presiune pot fi ridicate numai din când în când până în momentul în care hipertensiunea arterială devine stabilă; Acest fenomen este adesea denumit "hipertensiune arterială albă", în care tensiunea arterială crește atunci când este măsurată de un medic într-o instituție medicală și rămâne normală atunci când este măsurată la domiciliu și monitorizând zilnic tensiunea arterială. În același timp, creșterea accentuată a tensiunii arteriale pe fundalul unui număr normal normal nu este obișnuită și poate indica feocromocitom sau utilizarea nerecunoscută a substanțelor narcotice.

[59], [60], [61], [62], [63], [64]

Istorie

La colectarea anamnezei, sunt specificate durata hipertensiunii arteriale și cele mai înalte cifre ale tensiunii arteriale, care au fost înregistrate anterior; orice indicație a prezenței sau manifestării PVA, HF sau a altor comorbidități (de exemplu, accident vascular cerebral, insuficiență renală, boală arterială periferică, dislipidemie, diabet zaharat, guta) și antecedente familiale ale acestor boli. Istoria vieții include nivelul activității fizice, fumatul, alcoolul și stimulentele (prescrise de un medic și luate independent). Nutriția specifică în ceea ce privește cantitatea de sare consumată și stimulente (de exemplu, ceai, cafea).

[65], [66], [67], [68], [69],

Examinare obiectivă

Examinarea obiectivă implică măsurarea înălțimii, greutății corporale și a circumferinței taliei; examinarea fondului pentru detectarea retinopatiei; auscultarea zgomotelor în gât și peste aorta abdominală, precum și o examinare completă cardiologică, neurologică și studiul sistemului respirator. Palparea abdominala este efectuata pentru a detecta o crestere a rinichilor si tumorilor cavitatii abdominale. Determinați impulsul periferic; un puls femural slăbit sau prost condus poate indica coarctarea aortică, în special la pacienții cu vârsta sub 30 de ani.

[70], [71], [72], [73], [74]

Diagnosticul instrumental al hipertensiunii arteriale

Cu hipertensiune arterială mai severă și la pacienți mai tineri, diagnosticul instrumental este mai probabil să ducă la constatări. În general, dacă hipertensiunea arterială este diagnosticată pentru prima dată, se efectuează teste de rutină pentru identificarea leziunilor organelor țintă și a factorilor de risc pentru bolile cardiovasculare. Studiile includ analiza urinei, raportul dintre fracțiunea de albumină din urină și creatinină; teste de sânge (cantitatea de creatinină, potasiu, sodiu, glucoză din ser, profil lipidic) și ECG. Concentrația hormonului stimulator tiroidian este adesea examinată. În cazuri normale, monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale, renografia radioizotopică, radiografia toracică, screening-ul pentru feocromocitom și renina-Na interdependentă nu sunt necesare. Studiul concentrației plasmatice a reninei nu este important pentru diagnosticarea sau selecția medicamentelor.

În funcție de rezultatele examinării și examinării inițiale, este posibilă utilizarea suplimentară a diferitelor metode de cercetare. Dacă microalbuminuria, albuminuria sau proteinuria, cilindruria sau microhematuria sunt detectate în analiza urinei și dacă concentrația serică a creatininei este crescută (123,6 μmol / l la bărbați, 106,0 μmol / l la femei), ultrasunetele rinichilor sunt utilizate pentru a determina mărimea lor, ceea ce poate face o mare diferență. La pacienții cu hipopotasemie, care nu sunt asociați cu numirea diureticelor, ar trebui să se suspecteze hiperaldosteronismul primar sau consumul excesiv de sare.

Pe electrocardiogramă, unul dintre primele simptome de "hipertensiune arterială" este un val întins P, care reflectă hipertrofia atrială (dar acesta este un semn nespecific). Hipertrofia ventriculului stâng, însoțită de apariția unui impuls apical pronunțat și o modificare a tensiunii QRS cu sau fără semne de ischemie, poate apărea mai târziu. În cazul în care oricare dintre aceste simptome sunt detectate, se efectuează deseori un examen ecocardiografic. Pacienții cu profil lipidic modificat sau semne de PVA sunt studii prescrise pentru a identifica alți factori de risc cardiovascular (de exemplu, determinați conținutul de proteină C reactivă).

Dacă se suspectează coarctarea aortică, se efectuează raze X, ecocardiografie, CT sau RMN, ceea ce permite confirmarea diagnosticului.

Pacienții cu tensiune arterială labilă, caracterizați prin creșteri semnificative, cu simptome clinice sub formă de cefalee, palpitații, tahicardie, respirație crescută, tremor și paloare ar trebui examinate pentru posibila prezență a feocromocitomului (de exemplu, un studiu al metanefrinei plasmei libere).

Trebuie examinați pacienții cu simptome sugestive pentru sindromul Cushing, boli de țesut conjunctiv, eclampsie, porfirie acută, hipertiroidie, mixedem, acromegalie sau tulburări ale SNC (vezi alte secțiuni ale manualului).

[75], [76]

Tratament hipertensiune

Tratamentul hipertensiunii arteriale

Hipertensiunea arterială primară nu are nicio cauză, dar în unele variante ale hipertensiunii arteriale secundare, cauza poate fi afectată. În toate cazurile, controlul tensiunii arteriale poate reduce semnificativ numărul de complicații. În ciuda tratamentului hipertensiunii arteriale, tensiunea arterială este redusă la numărul țintă la doar o treime din pacienții cu hipertensiune arterială în Statele Unite.

Vezi și:

• Ce să faci cu presiune ridicată?
• Tablete de înaltă presiune

Modificări ale stilului de viață La toți pacienții, valorile țintă la care tensiunea arterială trebuie redusă să fie <140/90 mm Hg. V.; pentru pacienții cu diabet zaharat sau boli de rinichi, numerele țintă sunt <130/80 mm Hg. Art. Sau cât mai aproape de acest nivel. Chiar și pacienții vârstnici și vârstnici pot tolera în mod normal presiunea diastolică de 60-65 mm Hg. Art. Fără a crește riscul și frecvența evenimentelor cardiovasculare. În mod ideal, pacienții sau membrii familiilor acestora ar trebui să măsoare tensiunea arterială la domiciliu, ceea ce trebuie să fie predate, dar trebuie să fie monitorizați în mod regulat, cum o fac și tonometrele ar trebui calibrate în mod regulat.

Recomandările includ exerciții regulate în aer liber, cel puțin 30 de minute pe zi, de 3-5 ori pe săptămână; scăderea în greutate pentru a obține un IMC de 18,5 până la 24,9; renunțarea la fumat; dieta cu o presiune sporita, bogata in fructe, legume, alimente cu continut scazut de grasimi, cu o cantitate redusa de grasimi saturate si totale; consumul de sodiu <2,4 g / zi (<6 g sare de masă) și limitarea consumului de alcool la 30 ml pe zi pentru bărbați și 15 ml pe zi pentru femei. Etapa I (hipertensiune ușoară), fără semne de afectare a organelor țintă, modificările stilului de viață pot fi eficiente fără prescripție medicală. Pacienții cu hipertensiune arterială necomplicată nu trebuie să limiteze activitatea atâta timp cât BP este sub control. Modificările în modelele dietetice pot, de asemenea, ajuta la controlul cursului diabetului zaharat, a obezității și a dislipidemiei. Pacienții cu prehypertenzie trebuie să fie convinși de necesitatea de a urma aceste recomandări.

Prognoză

Prognoză pentru hipertensiune arterială

Modificări cât este mai mare tensiunii arteriale, și mai pronunțată în vasele retiniene sau alte manifestări ale leziunii de organ, mai rau prognosticul. Tensiunea arterială sistolică este cel mai bun predictor al complicațiilor letale și non-fatale decât diastolice. Hipertensiunea Netratate un an de supravietuire a pacientilor cu retinosklerozom, nor-exudate și hemoragiile constricția arteriolelor (III stadiul retinopatie) mai mică de 10%, iar la pacienții cu aceeași modificare și edem al papilei nervului optic (IV stadiul retinopatie) - mai puțin de 5%. PVA devine cea mai frecventă cauză de deces la pacienții tratați cu hipertensiune arterială. Tulburările ischemice și hemoragice sunt complicații frecvente ale hipertensiunii arteriale la pacienții care nu au ales tratamentul corect. În general, controlul eficient al tensiunii arteriale previne dezvoltarea celor mai multe complicații și crește speranța de viață.

[77], [78], [79], [80]