Comă

Coma este o pierdere profundă a conștiinței. O comă nu este un diagnostic, ci doar un șoc, o indicație a unei condiții critice a corpului cauzată de o anumită patologie.

Unele tipuri de comă sunt combinate între ele și sunt șocante. 

[1]

Simptome comă

Dezvoltarea unei comă poate fi bruscă - în câteva minute, adesea fără precursori, pe fondul bunăstării relative, rapidă - în interval de 0,5-1 ore în prezența precursorilor; treptat pentru mai multe ore sau mai mult. Dezvoltarea rapidă și bruscă este posibilă cu orice comă, dar mai frecvent observată cu leziuni cerebrale, anafilaxie.

O comă de tip rapid se caracterizează printr-o pierdere bruscă de conștiință. Dezvoltă o tulburare de respirație (aritmică sau statoroasă) a tipului central de perturbare a reglementării. Există o încălcare a hemodinamicii centrale cu dezvoltarea hipodinamiei, tahicardiei, aritmiei, sindromului hipervolemic cu deficiență polifuncțională a sistemului homeostaziei.

Dezvoltarea lentă include o perioadă de stări precomatrice cu o depresie treptată a conștiinței: mai întâi o stupoare care poate avea perioade de excitare, apoi o oprire și în cele din urmă procesul trece într-o comă.

Odată cu dezvoltarea lentă a comăi se formează 3 etape (primele două corespund precomului), care se manifestă clinic:

1. anxietate mentală, somnolență în timpul zilei și excitație nocturnă, încălcare a coordonării mișcărilor conștiente, ataxie;
2. somnolență cu inhibarea puternică a reacțiilor la stimuli externi, inclusiv durere și lumină; creștere, și, apoi, o scădere a reflexelor tendonului.
3. pacienții nu vin în contact, însă se menține sensibilitatea la durere; distonie musculară, contracție spastică a unor mușchi, în majoritate mici; urinarea și defecarea sunt involuntare, adică Coma de trei grade descrisă mai sus este descrisă odată cu trecerea la starea agonală.

[2]

Formulare

[3], [4], [5], [6]

Cadoul apoplexic

Principalul punct patogenetic este circulația cerebrală, cu dezvoltarea de hipoxie cerebrală circulator. Acesta poate fi de trei tipuri: accident vascular cerebral hemoragic si hemoragie cu îmbibare de sange in tesutul cerebral sau stem; ischemic trombotic accident vascular cerebral; ischemic accident vascular cerebral embolic. Hemoragică Stroke: a începe brusc, pot fi asociate cu leziuni traumatice ale creierului (contuzie, contuzii cerebrale, hematom intracranian sau intracerebrală) sau în boli (ateroscleroza cerebrală, hipertensiune, sub care există o ruptură a navei, în mod frecvent în timpul zilei, în timpul efortului fizic, sau , situatii de stres, apare mai ales la persoanele în vârstă, dar poate fi baietii de la ruptura de anevrism al obscenități vaselor de creier, clasele de educație fizică mai sunt adesea precedate de :. Amețeli, dureri de cap, tulburări vizuale și pierderea auzului, tinitus, hipertensiune arterială ridicată, colaps ortostatică.

Sindromul meningeal este clar exprimat, cu formarea hemiparezei, încălcarea inervației craniocerebrale, prezența simptomelor patologice. Crampele sunt posibile.

În cadrul analizei de laborator a sângelui și urinei, nu s-au detectat modificări specifice. Liqvor se află sub presiune crescută, xantochromică, cu un amestec de sânge. Conform indicațiilor, care sunt definite de un neurolog sau neurochirurg, a efectuat, cercetarea funcțională a creierului instrumental (totul depinde de capacitatea spitalului), cu modificările dezvăluie marcate în echoencephalogram, dopplerograms rheogram, cercetarea creierului calculator.

Accident vascular cerebral ischemic trombotic se dezvoltă treptat, de multe ori în dimineața, inaintasii sunt amețeli, leșin, hipotensiune arterială uimitoare, ortostatică și motorii tranzitorii sau tulburări senzoriale, disartrie. Baza este dezvoltarea progresivă a ocluziunii aterosclerotice, mai puțin frecvent o tumoare.

Principalele manifestări sunt: paloare a feței, îngustarea elevilor, scăderea presiunii arteriale, bradicardie înainte de dezvoltarea insuficienței cardiovasculare. Sindromul meningeal se manifestă prin formarea de mono- sau hemipareză, simptomele patologice sunt netezite.

În studiile de laborator, hipercoagularea sângelui servește ca o caracteristică caracteristică, alte analize, inclusiv lichidul cefalorahidian, sunt neschimbate (cu excepția cazului în care există o altă patologie concomitentă). În studiile instrumentale, semne clare de tromboză, în special în cazul efectuării angiografiei vaselor cerebrale.

Accident vascular cerebral embolic ischemica se dezvolta brusc, cu o pierdere rapidă a conștienței și comă adâncire, de multe ori la persoanele mai tinere cu boli cronice ale sistemului cardiovascular, pentru cea mai mare parte din patologia venelor și prezența venelor varicoase, tromboflebită, phlebothrombosis în care desprinderea trombului și ocluzia vaselor lor cerebrale.

Principalele manifestări sunt absența precursorilor, paloare a feței, dilatarea moderată a elevilor, hipertermie, diverse semne de insuficiență cardiacă și respiratorie. Sindromul meningeal se manifestă în monoterapie, mai puțin frecvent în hemipareză.

Modificările de laborator nu sunt indicative, inclusiv investigarea lichidului cefalorahidian. Din studiile instrumentale, cea mai informativă angiografie a vaselor cerebrale, imagistica prin rezonanță magnetică.

[7], [8], [9], [10]

Hemolitic coma

Apare în timpul crizei la pacienții cu boală hemolitică. In patogeneza momentelor de conducere coma sunt hipoxie hemic a creierului prin perturbarea transportul oxigenului și a circulației cerebrale datorită distonie neuro și formarea de trombi în microvasculature, rezultând în tulburările metabolice brute din creier până la înmuierea și necroza cu o tulburare a regulamentului central al funcțiilor corp.

Dezvoltarea comă este precedată de creșterea în mod progresiv a icterului hemolitic, dureri de cap, febră mare ("febră hemoglobinurie"), dificultăți de respirație, dureri musculare, colaps. În acest context, pierderea conștienței se dezvoltă brusc, cu un sindrom pronunțat meningeal și convulsii. Semnele diferențiate - prezența icterului hemolitic, confirmată prin indicatori de laborator.

Comă hipertermică

Patogeneza este hipertermia externă sau o încălcare a termoreglare a corpului, ceea ce duce la apa-electrolit și tulburări circulatorii, dezvoltarea de edem perivascular și pericelulare cu hemoragiile mici, inclusiv creierul. Se poate dezvolta pe fundalul patologiei meningeale.

Se dezvoltă treptat cu formarea ca precursori letargie, transpirație, dureri de cap, amețeli, tinitus, sentimente uimesc până leșin, greață și vărsături, dispnee, palpitații. Temperatura corpului crește.

Principalele manifestări clinice sunt: hipertermia, hiperemia feței, miriazismul, hipo sau isflexia totală; tahipneea, uneori cu dezvoltarea respirației Cheyne-Stokes; tahicardie, hipotensiune arterială, diureză scăzută, hipo- sau areflexie.

Indicatorii de laborator nu sunt tipici.

Hipocorticoid (adrenal) comă

Cauzele dezvoltării comei, sunt gipokortitsizm (criză), cu o scădere accentuată gluco-și mineralocorticoid (mai frecvent la bărbați tineri sau băieți - acestea sunt obezi, cu un corp liber în abdomen, au striuri); afectarea acută a glandelor suprarenale; Sindromul Waterhouse-Frideriksen; Boala lui Addison; eliminarea rapidă a terapiei cu steroizi. În patogeneză, principala cauză este încălcarea metabolismului electrolitic cu pierdere de apă și sodiu, ceea ce duce la tulburări secundare ale tonusului vascular și ale activității cardiace.

Se dezvoltă: treptat (cu boala lui Addison rapid), mai des, după situații stresante, infecții, intervenții chirurgicale, manipulare dureroasă și traume. Însoțită de: slăbiciune, oboseală rapidă, anorexie, greață, diaree, hipotensiune, colaps ortostatic și leșin;

La examinarea externă, acești pacienți a relevat trăsăturile caracteristice: la pacienții cu tonusul pielii boala Addison arata bronz de culoarea bronzului, în timp ce alte patologie remarcat pliurilor cutanate hiperpigmentare ale mâinilor și inghinală de la bronz la nuanțe de negru. Pe piele pot fi observate hemoragii, caracterizate prin hipotermie: Elevii dilatați, trgurul de ochi a fost păstrat. Muschii sunt rigizi, areflexia. Respiratia este superficiala, deseori de tip Kussmaul. Din sistemul cardiovascular: hipotensiune arterială, tahicardie, pulsarea este ușoară. Vărsături caracteristice fără grabitori și relief, diaree involuntară. Când se atinge pragul de șoc iritant și este foarte scăzut la acești pacienți, oprirea respiratorie și cardiacă este posibilă, ceea ce necesită un ajutor de resuscitare.

Indicatori de laborator: hiponatremie, hiperkaliemie, hipoglicemie (este important să nu fiți confundați cu acidoza unei alte generații); posibil - azotemie, limfocitoză, monocitoză, eozinofilie. Cu un studiu special - o scădere a sângelui ketosteroid (17-KS și 17-ACS) și urină. În cele ce urmează - o scădere progresivă a ionilor de potasiu.

Hipopituitară (hipofiza) comă

Patogeneza se bazează pe: afectarea pituitară sau compresia tumorii, radioterapia pe termen lung, terapia masivă cu corticosteroizi, sindromul Shikhen cu pierderea funcției hormonale. Aceasta duce la o perturbare a funcției sistemului nervos central și la înfrângerea reglementării centrale a activității tuturor organelor și sistemelor prin sistemul neuroumoral. Se formează schimbări funcționale complexe în sistemele: sistemul nervos central, respirația, cardiovasculare, metabolismul și homeostazia, funcția renală și hepatică. Acest tip de comă este cel mai dificil pentru diagnosticul diferențial.

Debutul este gradual, cel mai adesea după traumatism, bolile infecțioase, în special etiologia virală. Se constată slăbiciunea progresivă, somnolența, adinamia. Caracteristic: edemul trunchiului, uscăciunea gurii, pielea uscată și peeling, bradicardia, scăderea tensiunii arteriale, sindromul convulsiv adesea.

Cu coma deja dezvoltată, principalele semne diferențiale sunt: hipotermia (sub 35 de grade); pielea este palidă, dură, uneori cu umbra icterică, uscată și rece la atingere. Fața este pufoasă, pleoapele sunt edemate.

Umflarea trunchiului și a extremităților - slăbită, ușor împinsă. Respiratia este rara, superficiala, ca Kussmaul. Din sistemul cardiovascular: hipotensiune arterială, bradicardie, hipovolemie. Oligouria este caracteristică. Din partea sistemului nervos central: hipo- sau areflexie.

La cercetările de laborator sunt evidențiate: anemia, accelerarea unui ESR, o disproteinemie, o hipercolesterolemie, o hiponotriemie, o hipocloremie. Datorită patogenezei, semnele acidozei respiratorii.

Comă foșită (alimentar-distrofică)

Baza este nutriția insuficientă sau inadecvată, cu încălcarea proceselor de schimb de energie, însoțite de distrofie și eșecul funcțional al tuturor organelor și al sistemului, înainte de creierul întreg. Rememorarea clinică și funcțională a comă hipoglicemică se dezvoltă adesea la pacienții cu cancer sau la pacienții cu intoxicație severă. Dar în ultimii ani sa constatat și la oameni sănătoși din punct de vedere clinic (foamete alimentare, nutriție dezechilibrată etc.).

Debutul dezvoltării comă este rapid. Este însoțită de un sentiment de foame, de emoție, de o frecare febră pe obraji; ochii stralucitori, elevii dilatați. Există o tranziție rapidă de la sincopă la comă.

Odată cu dezvoltarea comă, manifestările clinice sunt diferite, depind de etiologie. Cu onkokakeksii și foamete prelungite: pielea este uscată, gri deschis / culoare, rece la atingere, musculatura atrofică, reflexele din ele sunt reduse. Sindromul meningeal rareori format. Cu tulburări alimentare: pielea este palidă, rece la atingere, din cauza distoniei vegetative-vasculare, elevii sunt largi, reacția la lumină este redusă. Frecvente sunt: hipotensiune arterială, puls slab, tahicardie, hiporeflexie, crampe dureroase uneori.

Rezultatele analizelor de laborator nu sunt caracteristice pentru diagnosticul diferențial (joacă un rol important de date clinice și istoricul medical) a identificat - leucopenie, hipoproteinemie, hipocalcemie, hiperkaliemia - care indică din ce în ce la dezvoltarea de acidoză metabolică.

Diabetul comă

[11], [12], [13], [14], [15],

Hipoglicemică comă

Principalul factor patogenetic este hipoglicemia și o scădere a utilizării glucozei de către celulele creierului. Aceasta poate fi însoțită de tulburări de circulație cerebrală, sub forma unei comă apoplectică. În anamneza la acești pacienți există o prezență de diabet zaharat cu utilizarea de medicamente antidiabetice sau insulină. Dacă pacientul este inconștient, există de obicei o notă și un "kit de insulină" în buzunare.

Se dezvoltă rapid, mai puține ori există o evoluție lentă. Însoțit de: foame, frica, slăbiciune, transpirații, palpitații, tremurând peste tot corpul, agitație psihomotorie și comportament inadecvat, mers inconstant (care amintește de comportamentul uman în stare de ebrietate - să fie atent în diagnosticul diferențial).

Odată cu dezvoltarea stării comatice, caracteristicile distinctive sunt paliditatea și umiditatea pielii, prezența convulsiilor clonice și tonice, hipertensiunea musculară, alternând cu hipotensiunea. Uneori există o încălcare a actului de înghițire, dar respirația este salvată. Elevii sunt largi, turgorul ochilor nu este rupt. Din sistemul cardiovascular se caracterizează prin: hipotensiune arterială, tahicardie, aritmii. Nu există miros de acetonă în aerul expirat.

Indicatorii de laborator: hipoglicemia este detectată cu o scădere a nivelului zahărului sub 2,2 mmol / l.

Coma hiperglicemică

In inima coma hiperglicemică este insulina deficit de diabet, determinând acumularea săracă glucozei în țesuturi digestia sângelui ei cu glucoza din sânge și hyperosmia plasma violării metabolismului tesutului cu cetoza, acidoza, depresia profundă a sistemului nervos central, prin reducerea utilizării glucozei a celulelor creierului si tulburarea trofismului de neurocite. Coma hiperglicemică este opusul comă hipoglicemică. În schimb, zahăr din sânge mult, dar nu este absorbit din cauza lipsei de insulină. Motivele sunt: primirea abundentă a alimentelor dulci la dozajul obișnuit la pacienții cu insulină; insulină nesupunere, o eroare de dozare, dezvoltarea în pacient bolilor virale si inflamatorii, ineficienta stimulatorilor naturali de producție de insulină de către pancreas (tip bucarban și colab.). Există trei variante de comă hiperglicemică:

1. giperketonemicheskaya coma acidotic, însoțită de dezvoltarea acidozei metabolice datorită scăderii utilizării corpilor cetonici la un cetogenezei gauge în ficat, o scădere bruscă a rezervei alcaline în țesuturi, celule compromiterii compoziția cationică a excreției renale exces de potasiu;
2. coma hiperosmolară, cauzată de încălcări abrupte ale aportului de sânge, hidratării și compoziției cationice a celulelor creierului cu diureză ridicată și pierderea de săruri; însoțită de dezvoltarea hipovolemiei, a hipotensiunii și a altor tulburări de microcirculare, ceea ce duce la scăderea filtrării renale și a întârzierii secundare în plasmă a proteinelor înalt dispersate și a osmoidelor de sare;
3. hiperlactacidemic, se dezvoltă la pacienții cu diabet zaharat în condiții de hipoxie cauzată de infecții severe, insuficiență renală și hepatică și administrarea de biguanide. În același timp, crește glicoliza anaerobă, sistemul lactat / piruvat este perturbat și se formează o acidoză metabolică puternică cu afectarea cortexului cerebral.

Hyperketonemic coma

Debutul este gradual: polidipsie, poliurie, slăbiciune, durere abdominală severă, greață, pierderea apetitului, somnolență. Manifestări clinice: fața este hiperemică, globurile oculare sunt scufundate, tonul lor este redus, elevii sunt îngustați. Pielea este uscată, adesea palidă, turgorul său este redus. Membrele sunt reci la atingere, mușchii sunt relaxați, plini de flacără. Este caracteristică unei rare respirații profunde, cum ar fi Kussmaul, cu mirosul de acetonă din gură. Limba este uscată, adesea acoperită cu o acoperire brună. Tahicardia este moderată, tensiunea arterială este redusă, sunetele inimii nu se schimbă, dar poate exista un ritm al pendulului.

Teste de laborator: hiperglicemie de peste 20 mmol / l; hiperosmolaritatea plasma (rata de 285-295 mOsm / kg) giperketonemiya, scăderea pH-ului sanguin la acid, de creștere a azotului rezidual ureei, creatininei, creșterea hematocritului, hemoglobinei, leucocitoza. În urină, zahăr și acetonă.

Coma diabetică hiperosmolară

Coma hiperosmolară se poate dezvolta nu numai în diabet zaharat, dar și în alte patologii. În acest caz, diabetul zaharat este un factor agravant, deoarece mortalitatea în această formă de comă este mai mare de 50%. Este cauzată de o pierdere masivă de lichid datorată: vărsăturilor, diareei, diureticelor etc.

Începutul este gradual. Însoțesc: slăbirea crescândă, poliuria, diareea, tulburările mintale, colapsul ortostatic, tulburările hemodinamice, până la șocul hipovolemic. Manifestări clinice: hipertermie, piele uscată și mucoase; tonifierea ochilor și hipotensiunea lor, nistagmus; respirație rapidă, adâncă, fără mirosul de acetonă; BP scăzută, tahicardie, aritmie, puls depreciat. Poate anurie. Din cauza unei încălcări a microcirculației cerebrale: hemipareză, convulsii mioclonice sau epileptiforme, simptome meningeale.

Indicatori de laborator: lipsa de cetonemie, hiperglicemie severă, hematocrit crescut, uree, osmolaritate plasmatică, leucocitoză. Proteinuria este posibilă, dar acetona în urină nu este niciodată determinată.

Coma diabetică hiperlactacidemică

Se dezvoltă lent. Caracteristic: dureri musculare, dureri în piept, respirație rapidă, somnolență, depresie treptată a conștienței. Manifestările clinice: piele uscată / amimia pal, midriază, areflexie, simptome meningeale, adâncimea schimbării și ritmul respirator, cum ar fi Kussmaul, tahicardie și hipotensiune, purulent clinice legate de intoxicație, care cauzează apariția comei.

Comă în meningită

Meningita bază minciună de etiologii diferite, cel mai adesea cu o leziune mater purulenta, lichidul cefalorahidian și tulburări microcirculatorii însoțite în substanța creierului congestie venoasă, edeme ale spatiilor perivasculare, umflarea si degenerarea celulelor nervoase și a fibrelor, creșterea presiunii intracraniene. Clinica principală este însoțită de simptome de patologie care stau la baza, cauza de infectie la creier - leziuni cerebrale, mastoidita, și alte afecțiuni ORL, purulentă procesează persoana pneumonie.

Se dezvoltă rapid, pe fondul stare generală de rău, hipertermie, hiperestezie, dureri de cap, vărsături. Manifestările clinice ale comă: hipertermie foarte mare, sindrom meningealå, posibile erupții cutanate hemoragice, convulsii și convulsii, adesea bradicardie și aritmie, respirație și de învățare aritmic, asimetria reflexelor tendinoase, si pierderea functiei nervilor cranieni. Presiunea Likvornoe este semnificativ crescută, vine în jet.

Indicatori de laborator: din partea sângelui - modificări tipice caracteristice inflamației purulente; lichidul cefalorahidian cu leucocitoză ridicată - cu meningită purulentă neutrofilică, cu seroasă - proteina limfocitară din ea este ridicată moderat.

[16], [17], [18],

Coma în encefalită

Se dezvoltă cu inflamație reactivă a substanței creierului, însoțită de umflarea și umflarea acesteia. Echoencefalografia arată semne de creștere; presiunea intracraniană și expansiunea celui de-al treilea ventricul al creierului. Presiunea lichidului este crescută, xantochromică sau hemoragică. Dezvoltarea comăi este precedată de: stare generală de rău, hipertermie, amețeli, vărsături; clinică a unei infecții cu virus.

Coma se dezvoltă rapid, însoțită de: hipertermie ridicată, convulsii, paralizie și pareză, pierderea nervilor cranieni, strabism, ptoză, paralizie a ochiului. Indicatorii de laborator ai lichidului cefalorahidian sunt o creștere a proteinei și a zahărului 10. 

[19], [20], [21], [22], [23],

Coma pentru otrăvire acută 

Mai jos sunt descrise numai otrăvirile, cele mai frecvente în viața de zi cu zi. Este important să rețineți că voma, apa de spălare, sânge și urină - trebuie trimise la un centru toxic sau la un laborator ATC (la ordinul investigatorului) pentru analiza agentului toxic.

Otrare cu barbiturice, medicamente, clonidină. Aceștia au aceeași imagine și sunt adesea combinați. Ele se dezvoltă încet, cu excepția otrăvirii cu clonidină în combinație cu alcoolul. Însoțitor: creșterea somnolenței, dezorientare, ataxie, vărsături. Mușchii sunt hipotonici, reflexe, coborâți, pielea umedă, acoperită cu o sudoare lipicioasă. Presiunea este redusă, pulsul este frecvent, umplutură mică. Respira rar, intermitent, cum ar fi Cheyne-Stokes. Ochi plutesc, pupile se îngustează. Este posibil să opriți inima și respirația, ceea ce necesită un complex de resuscitare. Indicatorii de laborator nu au caracteristici specifice.

Otrăvire cu alcool etilic și surogate de alcool. Când luați alcool metilic pur, chiar și o cantitate mică, o comă se dezvoltă în câteva minute, precursorul său este o afectare vizuală acută. Există un miros de formalină din gură. Există o oprire a inimii și o respirație; Resuscitarea, de regulă, nu are efect. Intoxicatia cu alcool etilic (se poate dezvolta deja cu aportul de peste 700 ml de vodca) si surogatele se dezvolta lent, de la intoxicatia obisnuita cu alcoolul spre coma. Este însoțită de vărsături, uneori cu regurgitare, care are mirosul de alcool, precum și mirosul de alcool din gură. Fața este cianotică, umiditatea pielii, acoperită cu transpirație lipicioasă. Elevii sunt largi, bulinele oculare plutesc. Musculatura atonică, reflexivă, reflexe reduse. Respirația superficială poate fi de tip Cheyne-Stokes. Presiunea arterială este redusă, pulsul este frecvent, umplutură mică.

[24], [25], [26], [27]

Comă hepatică

Se formează în formă severă de insuficiență hepatică. În mod condiționat, deoarece pot fi combinate, se disting trei forme:

1. endogen - cauzată de o scădere bruscă a hepatocitelor în ciroză, tumori, intoxicații, tulburări acute de microcirculare în el - "ficat de șoc";
2. exogene - cauzate de factori externi, de exemplu, intoxicații purulente, manevrare portal, anumite tipuri de otrăviri, încălcări grave ale regimului alimentar;
3. electrolitic-ficat - „fals“ - asociat cu- o încălcare a echilibrului apei electroliți, în special hipokaliemia, folosind saluretikov, formarea ascitei, sindrom hipoxic.

Se dezvoltă treptat, rar rapid, pe fundalul unei îmbunătățiri aparent. Cea mai severă este forma endogenă, însoțită de letalitate ridicată. Dezvoltarea unei comă este precedată de: o slăbire în creștere, somnolență, o perioadă de agitație psihomotorie, o creștere a icterului, tulburări dispeptice și hemoragice. Debutul comă se caracterizează prin: o creștere a frecvenței și profunzimii respirației, a aritmiei sale; există mușchii musculare (convulsii), un clonus al picioarelor, se formează tonusul muscular, miriazisul, nistagmusul, se formează simptome patologice. Din gură mirosul de carne crudă. Poate să apară bradicardie și hipotensiune arterială. Indicatori de laborator: bilirubinemie, azotemie, scăderea indicelui de protrombină, colesterol, zahăr din sânge. Probele hepatice sedimentare sunt crescute. În urină: bilirubină, leucină, tirozină.

Respirație comă

Se dezvoltă cu insuficiență respiratorie severă, ceea ce duce la dezvoltarea hipoxiei cerebrale. Există două forme: periferice - în boli ale plămânilor și a pieptului trauma, și centrul - în înfrângerea centrului respirator după o intervenție chirurgicală sau vătămare a creierului. Start rapid: dureri de cap în creștere, dificultăți de respirație, respirație neregulată, convulsii, crampe; insuficiența cardiovasculară progresează. La care a dezvoltat comă relevat: ascuțit, „de fier“, cianoză a feței, cu dezvoltarea de hipercapnie, modificări de culoare a pielii la muschi, apoi, pe roz cianotic, venele și gât bombat, respirație implică sprijin violet și, se confruntă cu extremități umflat, reci, edemul periferic și ascita pot fi determinate. Respiratia este superficiala, aritmica; percuție - box sau sunet "mozaic"; auscultator - cacofonie sau "prost" plămân. Presiunea arterială scade progresiv, tahicardia, pulsul slab. Pe ECG - semnele unei supraîncărcări a inimii drepte:

Indicatori de laborator: în sânge - leucocitoză, policitemie, eozinofilie; în studiul KHS - manifestări pronunțate și progresive ale acidozei metabolice.

Comă tirotoxică

Se dezvoltă cu tirotoxicoză decompensată, cu manifestările sale caracteristice: prezența buruienilor; exoftalmie. Începe treptat, slăbiciune severă, transpirații, anorexie, greață, diaree, palpitații, excitare bruscă, insomnie, tulburări de înghițire, diazartriya. Odată cu dezvoltarea de comă, hipertermie, pielea este mai întâi umed, apoi uscat din cauza deshidratare, tahipnee, tahicardie, fibrilație atrială, hipertensiune arterială se înlocuiește cu hipotonie, exoftalmie, midriaza pronunțat, creșterea tonusului muscular, posibile tulburări bulbare,

Teste de laborator: sange - hipocolesterolemiante, fosfolipide, trigliceride, niveluri crescute ale hormonului tiroidian - tiroxina, triiodotironina, tirotropinei, iodului legat de proteine, echilibrul acido-bazic - dezvoltarea acidozei metabolice. În analiza urinei: o scădere a greutății specifice, a proteinelor, a crescut excreția de 17-ACS.

Comă uremică

Ea se dezvoltă în stadiul terminal al insuficienței renale, datorită otrăvirii organismului cu sânge și deșeuri metabolice, excretate de rinichi.

Dezvoltarea este graduală, precedată de: dureri de cap, vedere încețoșată, mâncărime, greață, vărsături, convulsii, somnolență cu depresie treptată a conștienței. Odată cu dezvoltarea comă: pielea este palidă, uscată, cu o înflorire gri, adesea edemă a feței și a membrelor, cu hemoragii precise pe piele; există fibrilație musculară, miriază, respirație Cheyne-Stokes, mai puțin frecvent Kussmaul cu miros de amoniac; hipertensiv.

Indicatori de laborator: anemie, leucocitoză, accelerarea ESR, creșterea semnificativă a slăbitului sanguin, indicații, acidoză metabolică, hipocalcemie în urină, dacă este cazul, proteină mare, sânge.

Cromul cloridropenic

Se dezvoltă din cauza deshidratare si pierderea de ioni de acid la: vărsături, eclampsie și toxemia sarcina, utilizarea de medicamente diuretice, intoxicații cu diaree profuze. Dezvoltarea este graduală, însoțită de slăbiciune progresivă, anorexie, sete, dureri de cap, leșin repetate, apatie cu o scădere treptată a conștiinței. Se atrage atenția asupra depleției și deshidratării ascuțite, a mestecării obrajilor, a pielii uscate și a membranelor mucoase, o scădere a turgorului pielii. În cazul în care a dezvoltat comă: hipotermie, elevii sunt largi, respirație superficială, hipotensiune arterială, tahicardie și, reflexe, spasme fin mușchilor faciali și membrelor au scăzut, pot fi simptome meningeale.

Indicatori de laborator: poliglobuloză, azotemie, hipocloremie, hipocalcemie, în studiul KHS - o imagine a alcalinității metabolice.

Diagnostice comă

O examinare completă a pacientului și implementarea unui complex de măsuri medicale este competența resuscitatorului, astfel încât acești pacienți, în majoritatea cazurilor, trebuie spitalizați sau transferați la unitățile de terapie intensivă.

Examinarea clinică generală se efectuează în conformitate cu schema generală, dar anamneza este colectată de la rude sau persoane însoțitoare. La intrarea într-un astfel de spital, este optimă examinarea echipei integrate de medici: o unitate de terapie intensivă, un neurochirurg, un traumatolog, un chirurg toracic și alți specialiști cu un profil "îngust". Principalul lucru este momentul în care diagnosticul a fost făcut nu de coma în sine, ci de motivele acesteia și de luarea de măsuri pentru a oferi asistență. Fiți ca un diagnostician "șapte lăstari pe frunte", unul cu sindrom de comă nu poate face față!

Examen de laborator include obligatoriu hemoleucograma completă, analiza urinei, sânge și urină pentru zahăr, sau de glucoza, determinarea toxinelor din sânge, de coagulare, electroliți de studiu, osmolaritatea plasmei. Testele de laborator din prima zi sunt repetate la fiecare 6 ore, în următoarele zile - de două ori pe zi. Vomit, urină, fecale ar trebui trimise la laboratorul de toxicologie.

[28], [29], [30],

Tratament comă

Capacități și asistență de diagnosticare depind de circumstanțele: la domiciliu sau în afara instalației, acestea sunt limitate de constatarea unei comă, poate că apariția ei și a apela o spetsbrigady ambulanta, in clinica si de birou nespecializată capacități mai ample - picurător legătură cu glucoză sau soluție salină pentru gemodelyutsii, introducerea inimii glicozide, kordiamina, aminofilină și ganglioblokatorov, dipyrone, în ciuda stare de inconștiență (medicamente contraindicata), în măsura în care este posibil - hormoni steroizi.