Comă

Coma este o pierdere profundă a conștienței. Coma nu este un diagnostic, ci, la fel ca șocul, o indicație a unei stări critice a organismului cauzată de o anumită patologie.

Unele tipuri de comă sunt combinate cu șoc.

[ 1 ]

Simptome comă

Dezvoltarea unei comă poate fi bruscă - în câteva minute, adesea fără precursori, pe fondul unei stări de bine relative; rapidă - în decurs de 0,5-1 oră în prezența precursorilor; treptată, pe parcursul a câteva ore sau mai mult. Dezvoltarea rapidă și bruscă este posibilă în cazul oricărei comă, dar este observată mai des în cazul leziunilor cerebrale, anafilaxiei.

Coma rapidă se caracterizează prin pierderea bruscă a conștienței. Se dezvoltă o tulburare respiratorie (aritmică sau stetorică) de tip central de reglare. Se observă o perturbare a hemodinamicii centrale cu dezvoltarea hipodinamiei, tahicardiei, aritmiei, sindromului hipervolemic cu insuficiență polifuncțională a sistemului homeostazian.

Dezvoltarea lentă include o perioadă de stări precomatoase cu suprimarea treptată a conștienței: mai întâi stupoare, care poate avea perioade de excitație, apoi o oprire și, în final, procesul progresează spre comă.

Odată cu dezvoltarea lentă a comăi, se formează 3 etape (primele două corespund precomei), care se manifestă clinic:

1. anxietate mentală, somnolență în timpul zilei și agitație noaptea, tulburări de coordonare a mișcărilor conștiente, ataxie;
2. somnolență cu o inhibare bruscă a reacțiilor la stimuli externi, inclusiv durere și lumină; o creștere și apoi o scădere a reflexelor tendinoase.
3. Pacienții nu fac contact, dar sensibilitatea la durere este menținută; se observă distonie musculară, contracții spastice ale unor mușchi, în special ale celor mici; urinarea și defecarea sunt involuntare, adică coma de trei grade descrisă mai sus se dezvoltă odată cu trecerea la o stare agonica.

[ 2 ]

Formulare

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Comă apoplectică

Principalul moment patogenetic este încălcarea circulației cerebrale, cu dezvoltarea hipoxiei circulatorii a creierului. Aceasta poate fi de trei tipuri: accident vascular cerebral hemoragic cu hemoragie și imbibarea sângelui în țesutul cerebral sau al trunchiului; accident vascular cerebral trombotic ischemic; accident vascular cerebral embolic ischemic. Accident vascular cerebral hemoragic: debut brusc, poate fi asociat cu leziuni cerebrale traumatice (comoție cerebrală, contuzie cerebrală, hematom intracranian sau intracerebral) sau boli (ateroscleroză cerebrală, hipertensiune arterială), în care un vas se rupe, mai des în timpul zilei, la efort fizic sau situații stresante, se dezvoltă în principal la persoanele în vârstă, dar poate apărea și la băieți cu anevrism rupt al vaselor cerebrale, mai des în timpul orelor de educație fizică. Adesea precedată de: amețeli, dureri de cap, tulburări de vedere și auz, tinitus, hipertensiune arterială crescută, colaps ortostatic.

Sindromul meningeal este clar exprimat, cu formarea hemiparezei, tulburarea inervației craniocerebrale și prezența simptomelor patologice. Sunt posibile convulsii.

Examenele de laborator ale sângelui și urinei nu relevă modificări specifice. Lichidul cefalorahidian intră sub presiune crescută, xantocromic, cu un amestec de sânge. Conform indicațiilor stabilite de un neurolog sau neurochirurg, se efectuează studii instrumentale, funcționale ale creierului (totul depinde de capacitățile spitalului), în timp ce modificări semnificative sunt relevate pe ecoencefalogramă, reogramă, Dopplerogramă, studiu computerizat al creierului.

Accidentul vascular cerebral trombotic ischemic se dezvoltă treptat, mai des dimineața, iar semnele prevestitoare sunt amețelile, leșinul, stupoarea, colapsul ortostatic, tulburările motorii sau senzoriale tranzitorii, dizartria. Se bazează pe dezvoltarea treptată a ocluziei aterosclerotice, mai rar a unei tumori.

Principalele manifestări sunt: paloarea feței, constricția pupilelor, scăderea tensiunii arteriale, bradicardie până la dezvoltarea insuficienței cardiovasculare. Sindromul meningeal se manifestă prin formarea mono- sau hemiparezei, simptomele patologice sunt netezite.

În studiile de laborator, semnul caracteristic este hipercoagularea sângelui, alte teste, inclusiv lichidul cefalorahidian, nu prezintă modificări (dacă nu există altă patologie concomitentă). Studiile instrumentale relevă semne clare de tromboză, în special la efectuarea angiografiei vaselor cerebrale.

Accidentul vascular cerebral embolic ischemic se dezvoltă brusc, cu pierderea rapidă a conștienței și comă aprofundată, mai des la tinerii cu boli cardiovasculare cronice, în principal cu patologie venoasă și prezența varicelor, tromboflebitei, flebotrombozei, în care un tromb se desprinde și blochează vasele de sânge ale creierului.

Principalele manifestări sunt: absența precursorilor, paloarea feței, dilatarea moderată a pupilelor, hipertermie, diverse semne de insuficiență cardiacă și respiratorie. Sindromul meningeal se manifestă prin mono-, mai rar hemipareză.

Modificările de laborator nu sunt indicative, inclusiv examinarea lichidului cefalorahidian. Dintre examinările instrumentale, cele mai informative sunt angiografia cerebrală și imagistica prin rezonanță magnetică.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Comă hemolitică

Apare în timpul unei crize la pacienții cu boală hemolitică. În patogeneza acestei come, momentele principale sunt hipoxia hemică a creierului din cauza perturbării transportului de oxigen și a circulației cerebrale din cauza distoniei neurocirculatorii și a formării de trombi în patul microcirculator, ceea ce duce la tulburări metabolice macroscopice în creier, până la înmuiere și necroză cu o tulburare a reglării centrale a funcțiilor organismului.

Dezvoltarea comei este precedată de icter hemolitic progresiv, cefalee, temperatură ridicată („febră hemoglobinurică”), dificultăți de respirație, dureri musculare, colaps. În acest context, pierderea conștienței se dezvoltă brusc, cu sindrom meningeal pronunțat și convulsii. Semnul diferențial este prezența icterului hemolitic, confirmat prin parametri de laborator.

Comă hipertermică

Patogeneza se bazează pe supraîncălzirea externă a organismului sau pe perturbarea termoreglării organismului, ceea ce duce la tulburări hidroelectrolitice și circulatorii, la dezvoltarea edemului perivascular și pericelular cu hemoragii mici, inclusiv în creier. Se poate dezvolta pe fondul patologiei meningeale.

Se dezvoltă treptat, cu formarea de precursori sub formă de letargie, transpirații, dureri de cap, amețeli, tinitus, senzație de amețeală, până la leșin, greață și vărsături, dificultăți de respirație, palpitații. Temperatura corpului crește.

Principalele manifestări clinice sunt: hipertermie, hiperemie facială, midriază, hipo- sau areflexie totală; tahipnee, uneori cu dezvoltarea respirației Cheyne-Stokes; tahicardie, hipotensiune arterială, scăderea diurezei, hipo- sau areflexie.

Constatările de laborator nu sunt caracteristice.

Comă hipocorticoidă (adrenală)

Cauzele acestei come sunt: hipocorticismul (criza) cu o scădere bruscă a gluco- și mineralocorticoizilor (mai des la bărbații tineri sau băieți - sunt obezi, cu corp moale, pe abdomen, au striuri); afectarea acută a glandelor suprarenale; sindromul Waterhouse-Friderichsen; boala Addison; retragerea rapidă a terapiei cu steroizi. În patogeneză, principalul lucru este o încălcare a metabolismului electroliților cu pierderea apei și sodiului, ceea ce duce la tulburări secundare ale tonusului vascular și ale activității cardiace.

Se dezvoltă: treptat (rapid în boala Addison), mai des după situații stresante, infecții, operații, manipulări dureroase și leziuni. Însoțită de: slăbiciune, oboseală rapidă, anorexie, greață, diaree, hipotensiune arterială, colaps ortostatic și leșin;

În timpul examinării externe, acești pacienți prezintă semne caracteristice: la pacienții cu boala Addison, nuanța pielii are aspectul unui bronz bronzat, în alte patologii se observă hiperpigmentarea pliurilor pielii mâinilor și a zonei inghinale de la o nuanță de bronz la negru. Se pot observa hemoragii pe piele, hipotermia este caracteristică: pupilele sunt dilatate, turgorul globilor oculari este păstrat. Mușchii sunt rigizi, areflexie. Respirația este superficială, adesea de tip Kussmaul. Din partea sistemului cardiovascular, se observă hipotensiune arterială, tahicardie, pulsații ușoare. Vărsăturile fără precursori și ameliorarea, diareea involuntară sunt caracteristice. Când pragul de șoc al iritației este atins și este foarte scăzut la acești pacienți, este posibil stop respirator și cardiac, ceea ce necesită resuscitare.

Indicatori de laborator: hiponatremie, hiperkaliemie, hipoglicemie (diferențiat, este important să nu se confundă cu acidoza de altă origine); posibil - azotemie, limfocitoză, monocitoză, eozinofilie. Într-un studiu special - o scădere a cetosteroizilor în sânge (17-KS și 17-OKS) și urină. Ulterior - o scădere progresivă a ionilor de potasiu.

Comă hipofizară (hipopituitară)

Patogeneza se bazează pe: afectarea glandei pituitare sau compresia de către tumori, radioterapia pe termen lung, terapia masivă cu corticosteroizi, sindromul Sheehan cu pierderea funcției hormonale. Aceasta duce la perturbarea sistemului nervos central și afectarea reglării centrale a activității tuturor organelor și sistemelor prin intermediul sistemului neuroumoral. Se formează modificări funcționale complexe în sistemele: sistemul nervos central, respirație, cardiovascular, metabolism și homeostazie, funcție renală și hepatică. Acest tip de comă este cel mai dificil pentru diagnosticul diferențial.

Debutul este gradual, cel mai adesea după leziuni, boli infecțioase, în special de etiologie virală. Se observă slăbiciune progresivă, somnolență și adinamie. Caracteristici: umflarea trunchiului, uscăciunea gurii, pielea uscată și descuamarea acesteia, bradicardie, scăderea tensiunii arteriale și adesea sindrom convulsiv.

În cazul comei deja dezvoltate, principalele semne diferențiale sunt: hipotermie (sub 35 de grade); pielea este palidă, aspră, uneori cu o tentă gălbuie, uscată, rece la atingere. Fața este umflată, pleoapele sunt edematoase.

Edemul trunchiului și extremităților este moale și ușor de comprimat. Respirația este rară, superficială, de tip Kussmaul. Din sistemul cardiovascular: hipotensiune arterială, bradicardie, hipovolemie. Oliguria este caracteristică. Din sistemul nervos central: hipo- sau areflexie.

Studiile de laborator relevă: anemie, creșterea VSH-ului, disproteinemie, hipercolesterolemie, hiponartemie, hipocloremie. Din cauza patogenezei - semne de acidoză respiratorie.

Comă foame (distrofică alimentară)

Se bazează pe o nutriție insuficientă sau inadecvată, cu perturbarea proceselor de schimb energetic, însoțită de distrofie și insuficiență funcțională a tuturor organelor și sistemului, în primul rând a creierului. Clinic și funcțional seamănă cu coma hipoglicemică, se dezvoltă adesea la pacienții cu cancer sau la pacienții cu intoxicație severă. Dar în ultimii ani a fost întâlnită și la persoane clinic sănătoase (înfometare alimentară, nutriție dezechilibrată etc.).

Debutul comei este rapid. Este însoțită de o senzație de foame, excitație, o înroșire febrilă a obrajilor; ochii sunt strălucitori, pupilele sunt dilatate. Se observă o tranziție rapidă de la leșin la comă.

În coma evolutivă, manifestările clinice sunt diferite, în funcție de etiologie. În oncocachexie și inaniție prelungită: pielea este uscată, palid-gri, rece la atingere, mușchii sunt atrofi, reflexele acestora sunt reduse. Sindromul meningeal se formează rar. În tulburările alimentare: pielea este palidă, rece la atingere, apărută din cauza distoniei vegetativ-vasculare, pupilele sunt dilatate, reacția la lumină este redusă. Frecvente sunt: hipotensiune arterială, puls slab, tahicardie, hiporeflexie, uneori convulsii dureroase.

Parametrii de laborator nu sunt tipici pentru diagnosticul diferențial (datele clinice și anamneza joacă un rol major): se evidențiază leucopenie, hipoproteinemie, hipocalcemie, hiperkaliemie, ceea ce indică într-o măsură mai mare dezvoltarea acidozei metabolice.

Comă diabetică

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Comă hipoglicemică

Principalul moment patogenetic este hipoglicemia și scăderea utilizării glucozei de către celulele creierului. Aceasta poate fi însoțită de accidente vasculare cerebrale sub forma uneia dintre formele de comă apoplectică. Anamneza acestor pacienți include diabetul zaharat cu utilizarea de medicamente antidiabetice sau insulină. Dacă pacientul este inconștient, de regulă, există un bilet și un „trus izolator” în buzunare.

Se dezvoltă rapid, uneori se dezvoltă lent. Însoțită de: senzație de foame, frică, slăbiciune, transpirații, palpitații, tremurături în tot corpul, agitație psihomotorie și comportament inadecvat, mers instabil (seamănă cu comportamentul unei persoane aflate în stare de intoxicație alcoolică - fiți atenți atunci când efectuați diagnostice diferențiale).

În dezvoltarea stării comatoase propriu-zise, semnele distinctive sunt: paloarea și umiditatea pielii, prezența convulsiilor clonice și tonice, hipertonia musculară, alternând cu hipotonia. Uneori există o încălcare a actului de înghițire, dar respirația este păstrată. Pupilele sunt largi, turgorul globilor oculari nu este perturbat. Din sistemul cardiovascular, sunt caracteristice: hipotensiune arterială, tahicardie, aritmie. Nu există miros de acetonă în aerul expirat.

Constatări de laborator: hipoglicemia se detectează cu o scădere a nivelului de zahăr la mai puțin de 2,2 mmol/l.

Comă hiperglicemică

Coma hiperglicemică are la bază deficitul de insulină în diabetul zaharat, ceea ce duce la scăderea absorbției glucozei de către țesuturi, acumularea acesteia în sânge cu glicemie și hiperosmie plasmatică, tulburări ale metabolismului tisular cu cetoză, acidoză, depresie profundă a sistemului nervos central din cauza scăderii absorbției glucozei de către celulele creierului și afectarea trofismului neurocitar. Coma hiperglicemică este opusul comei hipoglicemice. Spre deosebire de coma hipoglicemică, există mult zahăr în sânge, dar acesta nu este absorbit din cauza lipsei de insulină. Cauzele sunt: consumul excesiv de alimente dulci cu doza obișnuită de insulină a pacientului; nerespectarea schemei de administrare a insulinei, eroarea de dozare, dezvoltarea bolilor virale și inflamatorii la pacient, ineficacitatea stimulentelor producției naturale de insulină de către pancreas (cum ar fi bucarbanul etc.). Există trei tipuri de comă hiperglicemică:

1. comă acidotică hipercetonemică, însoțită de dezvoltarea acidozei metabolice datorită scăderii utilizării corpilor cetonici cu ketogeneză excesivă în ficat, o scădere bruscă a rezervelor alcaline în țesuturi, o încălcare a compoziției cationice a celulelor cu excreție excesivă de potasiu prin rinichi;
2. comă hiperosmolară cauzată de tulburări severe ale vascularizației, hidratării și compoziției cationice a celulelor cerebrale cu diureză crescută cu pierdere de săruri; însoțită de dezvoltarea hipovolemiei, hipotensiunii arteriale și a altor tulburări de microcirculație, ceea ce duce la o scădere a filtrării renale și la retenția secundară a proteinelor și osmoizilor sărurilor foarte dispersați în plasma sanguină;
3. Coma hiperlactacidemică se dezvoltă la pacienții cu diabet zaharat în condiții de hipoxie cauzată de infecții severe, insuficiență renală și hepatică și aport de biguanide. În acest caz, glicoliza anaerobă crește, sistemul lactat/piruvat este perturbat și se formează o acidoză metabolică puternică cu afectarea cortexului cerebral.

Comă hipercetonemică

Debutul este gradual: polidipsie, poliurie, slăbiciune, posibile dureri abdominale severe, greață, pierderea poftei de mâncare, somnolență. Manifestări clinice: fața este hiperemică, globii oculari sunt adânciți, tonusul lor este redus, pupilele sunt contractate. Pielea este uscată, adesea palidă, turgorul acesteia este redus. Extremitățile sunt reci la atingere, mușchii sunt relaxați, flaschi. Respirația profundă rară este caracteristică, asemănătoare cu Kussmaul cu miros de acetonă din gură. Limba este uscată, adesea acoperită cu un strat maro. Tahicardia este moderată, tensiunea arterială este redusă, sunetele inimii nu sunt modificate, dar poate exista un ritm pendular.

Analize de laborator: hiperglicemie peste 20 mmol/l; hiperosmolaritate plasmatică (normal 285-295 mosmol/kg), hipercetonemie, scăderea pH-ului sanguin spre partea acidă, creșterea azotului ureic rezidual, creatininei, creșterea hematocritului, a hemoglobinei, leucocitoză neutrofilă. Zahăr și acetonă în urină.

Comă diabetică hiperosmolară

Coma hiperosmolară se poate dezvolta nu numai în cazul diabetului, ci și în cazul altor patologii. În acest caz, diabetul este un factor agravant, deoarece rata mortalității pentru acest tip de comă este mai mare de 50%. Este cauzată de pierderea masivă de lichide din cauza: vărsăturilor, diareei, administrării de diuretice etc.

Debutul este gradual. Însoțită de: slăbiciune crescândă, poliurie, diaree, tulburări psihice, colaps ortostatic, tulburări hemodinamice, până la șoc hipovolemic. Manifestări clinice: hipertermie, uscăciunea pielii și a mucoaselor; abducție tonică a ochilor și hipotonie a acestora, nistagmus; respirație rapidă, profundă, fără miros de acetonă; tensiune arterială scăzută, tahicardie, aritmie, slăbirea pulsului. Poate fi prezentă anurie. Din cauza afectării microcirculației cerebrale, sunt posibile următoarele: hemipareză, convulsii mioclonice sau epileptimorfe, simptome meningeale.

Constatări de laborator: fără cetonemie, hiperglicemie severă, creșterea hematocritului, ureei, osmolarității plasmatice, leucocitoză. Proteinuria este posibilă, dar acetona nu se detectează niciodată în urină.

Comă diabetică hiperlactacidemică

Se dezvoltă lent. Caracteristici: dureri musculare, dureri în piept, respirație rapidă, somnolență, depresie treptată a conștienței. Manifestări clinice: piele uscată/palidă, amimie, midriază, areflexie, simptome meningeale, modificări ale profunzimii și ritmului respirației, tip Kussmaul, tahicardie și hipotensiune arterială, tablou clinic concomitent de intoxicație purulentă, care provoacă dezvoltarea acestei comă.

Comă în meningită

Baza este meningita de diverse etiologii, cel mai adesea purulentă cu afectarea meningelui, însoțită de lichid cefalorahidian și tulburări microcirculatorii în substanța cerebrală, congestie venoasă, edem al spațiilor perivasculare, umflarea și distrofia celulelor și fibrelor nervoase, creșterea presiunii intracraniene. Principalele manifestări clinice sunt însoțite de manifestări ale patologiei subiacente care a determinat penetrarea infecției în creier - traumatisme craniocerebrale, mastoidită și alte boli ale organelor ORL, procese purulente ale feței, pneumonie.

Se dezvoltă rapid, pe fondul unei stări generale de rău, hipertermie, hiperestezie, cefalee, vărsături. Manifestări clinice ale comei: hipertermie foarte mare, sindrom meningeal, posibile erupții hemoragice pe piele, atacuri convulsive și sindrom convulsiv, mai des bradicardie și aritmie, respirație rapidă și aritmică, asimetrie a reflexelor tendinoase și pierderea funcției nervilor cranieni. Presiunea lichidului este semnificativ crescută, curge în jet.

Parametri de laborator: sânge - modificări tipice caracteristice inflamației purulente; lichidul cefalorahidian cu leucocitoză crescută - neutrofil în meningita purulentă, proteine limfocitare moderat crescute în meningita seroasă.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Comă în encefalită

Se dezvoltă prin inflamație reactivă a țesutului cerebral, însoțită de edem și tumefacție a acestuia. Ecoencefalografia relevă semne de creștere a presiunii intracraniene și expansiune a celui de-al treilea ventricul al creierului. Presiunea lichidului cefalorahidian este crescută, lichidul cefalorahidian este xantocromic sau hemoragic. Dezvoltarea comei este precedată de: stare generală de rău, hipertermie, amețeli, vărsături; tablou clinic al unei infecții virale.

Coma se dezvoltă rapid, însoțită de: hipertermie crescută, convulsii, paralizie și pareze, pierderea funcției nervilor cranieni, strabism, ptoză, paralizie a privirii. Indicatori de laborator ai lichidului cefalorahidian - creșterea proteinelor și a zahărului 10.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Comă în intoxicația acută

Mai jos sunt descrise doar intoxicațiile cele mai frecvente în viața de zi cu zi. Este important să ne amintim că voma, apa de clătire, sângele și urina trebuie trimise la un centru de control al otrăvurilor sau la un laborator al Departamentului de Afaceri Interne (la ordinul investigatorului) pentru analiza substanței toxice.

Intoxicație cu barbiturice, medicamente, clonidină. Acestea au un tablou uniform și sunt adesea combinate între ele. Se dezvoltă lent, cu excepția intoxicației cu clonidină atunci când este combinată cu alcool. Însoțite de: somnolență crescândă, dezorientare, ataxie, vărsături. Mușchii sunt hipotonici, reflexele sunt reduse, pielea este umedă, acoperită de transpirație lipicioasă. Tensiunea arterială este redusă, pulsul este frecvent, de volum mic. Respirația este rară, intermitentă, similară cu sindromul Cheyne-Stokes. Globii oculari plutesc, pupilele sunt contractate. Este posibil stop cardiac și respirator, ceea ce necesită un complex de resuscitare. Indicatorii de laborator nu au semne specifice.

Intoxicație cu alcool etilic și înlocuitori de alcool. La administrarea de alcool metilic pur, chiar și în cantități mici, în câteva minute se dezvoltă o comă, prevestitorul acesteia fiind afectarea acută a vederii. Miros de formalină din gură. Se produce stop cardiac și respirator; resuscitarea, de regulă, este ineficientă. Intoxicația cu alcool etilic (se poate dezvolta după administrarea a mai mult de 700 ml de vodcă) și înlocuitori de alcool se dezvoltă lent, de la intoxicație alcoolică normală la comă. Însoțită de vărsături, uneori cu regurgitare cu miros de alcool, miros de alcool și din gură. Fața este cianotică, pielea este umedă, acoperită de transpirație rece și lipicioasă. Pupilele sunt largi, globii oculari plutesc. Mușchii sunt atonici, flaschi, reflexele sunt reduse. Respirația este superficială, poate fi de tip Cheyne-Stokes. Tensiunea arterială este scăzută, pulsul este frecvent, de volum mic.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Comă hepatică

Se formează în insuficiența hepatică severă. În mod convențional, deoarece acestea pot fi combinate, se disting trei forme:

1. endogen - cauzat de o scădere bruscă a hepatocitelor în ciroză, tumori, intoxicații, tulburări acute ale microcirculației în aceasta - „ficat de șoc”;
2. exogen - cauzat de factori externi, cum ar fi intoxicația purulentă, șuntul portal, unele tipuri de intoxicații, încălcări grave ale dietei;
3. electrolitic-hepatic - „fals” - asociat cu o încălcare a echilibrului apă-electrolitic, în special hipokaliemie, utilizarea salureticelor, formarea de ascite, sindrom hipoxic.

Se dezvoltă treptat, rareori rapid, pe fondul unei ameliorări aparente. Forma endogenă este cea mai severă, însoțită de o mortalitate ridicată. Dezvoltarea comei este precedată de: creșterea slăbiciunii, somnolență, o perioadă de agitație psihomotorie, creșterea icterului, tulburări dispeptice și hemoragice. Debutul comei se caracterizează prin: creșterea frecvenței și profunzimii respirației, aritmia acesteia; spasme musculare (convulsii), clonus la nivelul picioarelor, creșterea tonusului muscular, midriază, nistagmus, se formează simptome patologice. Miros de carne crudă din gură. Pot fi prezente bradicardie și hipotensiune arterială. Indicatori de laborator: bilirubinemie, azotemie, scăderea indicelui de protrombină, colesterol, glicemie. Testele sedimentului hepatic sunt crescute. În urină: bilirubină, leucină, tirozină.

Comă respiratorie

Se dezvoltă cu insuficiență respiratorie severă, care duce la dezvoltarea hipoxiei cerebrale. Există două forme: periferică - cu boli pulmonare și traumatisme toracice și centrală - cu afectarea centrului respirator după intervenții chirurgicale sau cu traumatisme cerebrale. Debutul este rapid: dureri de cap, dificultăți de respirație, aritmie respiratorie, convulsii, spasme cresc; insuficiența cardiovasculară progresează. Odată cu dezvoltarea comei, se constată următoarele: cianoză ascuțită, „de fontă”, a feței, pe măsură ce se dezvoltă hipercapnia, culoarea pielii se schimbă în violet, apoi în roz cianotic, venele jugulare sunt umflate, mușchii accesorii sunt implicați în respirație, fața este umflată, extremitățile sunt reci, se poate determina edeme periferice și ascită. Respirația este superficială, aritmică; percuția - sunet în cutie sau „mozaic”; auscultația - cacofonie sau plămân „silențios”. Presiunea arterială scade progresiv, tahicardie, pulsul este slab. Pe ECG - semne de supraîncărcare a inimii drepte:

Constatări de laborator: sânge - leucocitoză, policitemie, eozinofilie; studiu al echilibrului acido-bazic - manifestări pronunțate și progresive ale acidozei metabolice.

Comă tireotoxică

Se dezvoltă cu tireotoxicoză decompensată cu manifestările sale caracteristice: prezența gușii; exoftalmie. Debutul este gradual: slăbiciune severă, transpirații, anorexie, greață, diaree, palpitații, agitație severă, insomnie, dificultăți la înghițire, diartrie. Odată cu dezvoltarea comei: hipertermie, pielea este inițial umedă, apoi uscată din cauza deshidratării, tahipnee, tahicardie, fibrilație atrială, hipertensiune arterială este înlocuită de hipotensiune arterială, exoftalmie, midriază sunt pronunțate, tonusul muscular este crescut, sunt posibile tulburări bulbare.

Analize de laborator: în sânge - scăderea colesterolului, fosfolipidelor, trigliceridelor, creșterea nivelului hormonilor tiroidieni - tiroxină, triiodotironină, tireotropină, iod legat de proteine, echilibru acido-bazic - dezvoltarea acidozei metabolice. În analizele de urină: scăderea greutății specifice, a proteinelor, creșterea excreției de 17-OCS.

Comă uremică

Se dezvoltă în stadiul terminal al insuficienței renale din cauza otrăvirii organismului cu deșeuri sanguine și produse metabolice excretate de rinichi.

Dezvoltarea este graduală, precedată de: dureri de cap, deteriorarea vederii, mâncărimi ale pielii, greață, vărsături, convulsii, somnolență cu depresie treptată a conștienței. Odată cu dezvoltarea comei: pielea este palidă, uscată, cu un strat cenușiu, adesea umflarea feței și a membrelor, hemoragii punctuale pe piele; se observă fibrilație musculară, midriază, respirație Cheyne-Stokes, mai rar Kussmaul cu miros de amoniac; sindrom hipertensiv.

Constatări de laborator: anemie, leucocitoză, VSH crescut, creștere semnificativă a toxinelor sanguine, indicanemie, acidoză metabolică, hipocalcemie în urină, dacă este prezentă, proteine sanguine crescute.

Comă clorhidropenică

Se dezvoltă din cauza deshidratării și pierderii ionilor de acid în: vărsături, eclampsie și toxicoză de sarcină, utilizarea diureticelor, infecții toxice cu diaree profuza. Dezvoltarea este graduală, însoțită de slăbiciune progresivă, anorexie, sete, dureri de cap, leșin repetat, apatie cu o pierdere treptată a conștienței. Se atrage atenția asupra epuizării și deshidratării acute, obrajilor supați, pielii și mucoaselor uscate, turgorului pielii scăzut. În cazul comei dezvoltate: hipotermie, pupile dilatate, respirație superficială, hipotensiune arterială și tahicardie, reflexe scăzute, spasme fine ale mușchilor faciali și membrelor, pot apărea simptome meningeale.

Constatări de laborator: poliglobulinemie, azotemie, hipocloremie, hipocalcemie; analiza echilibrului acido-bazic relevă alcaloză metabolică.

Diagnostice comă

O examinare completă a pacientului și implementarea unei game de măsuri de tratament sunt responsabilitatea resuscitatorului, așa că în majoritatea cazurilor acești pacienți trebuie spitalizați sau transferați la unități de terapie intensivă.

Examenul clinic general se efectuează conform schemei generale, dar anamneza se colectează de la rude sau persoane însoțitoare. La internarea în spital, acești pacienți sunt examinați optim de o echipă integrată de medici: un resuscitator, un neurochirurg, un traumatolog, un chirurg toracic și alți specialiști cu profil „îngust”. Principalul lucru este momentul diagnosticării nu al comei în sine, ci al cauzei care a provocat-o și adoptarea măsurilor de asistență. Fiți ca un diagnostician „de șapte palme pe frunte”, nu puteți face față sindromului comatoz!

Examenul de laborator include analize de sânge detaliate obligatorii, analize de urină, analize de sânge și urină pentru zahăr sau glucoză, determinarea glicemiei, examinarea sistemului de coagulare, electroliți, osmolaritate plasmatică. Testele de laborator se repetă la fiecare 6 ore în prima zi și de două ori pe zi în zilele următoare. Vărsăturile, urina și fecalele trebuie trimise la un laborator de toxicologie.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Tratament comă

Posibilitățile de diagnosticare și asistență depind de circumstanțe: acasă sau în afara unei instituții medicale, acestea se limitează la stabilirea faptului comei, eventual a tipului acesteia și apelarea unei echipe speciale de ambulanță, într-o clinică și într-un departament nespecializat posibilitățile sunt mai largi - conectarea unei perfuzii cu glucoză sau soluție salină pentru hemodiluție, administrarea de glicozide cardiace, cordiamină, eufilină și blocante ganglionare, analgin, în ciuda stării de inconștiență (narcoticele sunt contraindicate), dacă este posibil - hormoni steroizi.