Expert medical al articolului
Noile publicații
Comă hepatică
Ultima examinare: 23.04.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Coma hepatică este cea mai gravă afecțiune diagnosticată în encefalopatia hepatică (PE). PE este înțeleasă ca întregul spectru al tulburărilor neuropsihice care se dezvoltă în insuficiența hepatică sau în manevrarea porto-sistemică a sângelui.
Cum se dezvoltă coma hepatică?
În patogeneza encefalopatiei hepatice și comă sunt două efecte principale ale mecanismului neurotoxine endogen și dezechilibru de aminoacizi, ceea ce duce la dezvoltarea de edem și tulburări funcționale astroglia. Printre neurotoxine, amoniacul, format cu o scădere a sintezei ureei și a glutaminei în ficat, precum și în manevrarea porto-sistemică a sângelui, este de mare importanță. Amoniacul neionizat penetrează prin BBB în creier, inhibând sinteza ATP și stimulează transportul aminoacizilor aromatici. Aceste modificări conduc la o creștere a afinității receptorilor postsynaptici de 5-HT1-serotonină.
Dezechilibrul Aminoacid caracterizat prin creșterea conținutului de aminoacizi aromatici în sânge (fenilalanină, tirozină) și nivelul de aminoacizi cu catenă ramificată scădere laterală (valină, leucină, izoleucină). Pătrunderea aminoacizilor aromatici în creier cauzează formarea de emițătoare false, asemănătoare structurally cu noradrenalina și dopamina (beta-feniletanolamină și octopamina).
Simptome ale comăi hepatice
Semnele clinice ale unei comă hepatică sunt absența conștienței și a reacțiilor la semnalele sonore, stimulii durerii și absența reacției pupilare la lumină.
Tratamentul comăi hepatice
Tratament non-drog
Pacienții care suferă de insuficiență hepatică pentru a reduce formarea de amoniac și pentru a oferi o valoare energetică suficientă [130-150 kcal / (kghsut)] sunt recomandați să urmeze o dietă cu restricție de proteine la 0,6 g / kg pe zi. Implementarea recomandărilor medicale conduce la scăderea intensității catabolismului și, în consecință, la scăderea severității hiperamonemiei.
In absenta contraindicatiilor pentru nutriție enterală (absența sângerării și varice IV gastrointestinal grad esofagian) se utilizează amestecuri de administrare enterală (ajutor hepatică, Stresstein, Travasorb hepatice și unele de altele).
Administrarea parenterală trebuie să includă soluții care conțin aminoacizi ramificați (de exemplu, aminostearil-H-hepa, hepatită aminoplasmică, hepazol A).
Tratamentul medicamentos pentru coma hepatică
Baza pentru tratamentul comăi hepatice este punerea în aplicare a unui set comun de măsuri terapeutice menite să mențină funcțiile vitale ale organismului și luarea de medicamente care reduc formarea amoniacului, îmbunătățind neutralizarea și legarea acestuia.
Lactuloza este cel mai bine cunoscut și utilizat pe scară largă medicament care ajută la reducerea formării de amoniac în intestinul gros (regim de tratament - vezi tratamentul encefalopatiei hepatice). Dacă nu este posibilă administrarea medicamentului în interior, sunt prescrise clisme cu lactuloză de 1-2 ori pe zi (dozele pentru clisme și ingestie sunt aceleași). O parte din siropul de lactuloză se adaugă în trei părți ale apei.
Sunt prescrise antibacteriene cu un spectru larg de acțiune în doze terapeutice standard pentru a reduce formarea toxinelor, inclusiv a amoniacului, în intestinul gros.
Aspartat Ornitina (OA) (Hepa-Merz) și a-ornitina ketoglutarat (ornitin-a-KG) crește clearance-ul de amoniac în ficat Hepa-Merz administrat într-o doză de 2-6 g / zi intramuscular sau 2-10 g / d intravenos sau 10-50 g / zi intravenos (preparatul diluat în prealabil în 500 ml soluție perfuzabilă, viteza de perfuzare maximă - 5 g / h).
Benzoatul de sodiu leagă amoniacul din sânge pentru a forma acidul hippuric și, de asemenea, activează schimbul de glutamat pentru benzoat în hepatocite perivinoase. Alocați în doză de 250 mg / kg pe zi, adulți 2-5 g / zi în 3-6 recepții. Adesea utilizat în mod suplimentar fenilacetat de sodiu, care are capacitatea de a lega amoniacul, la o doză de 250 mg / kg pe zi în 3-6 recepții, doza maximă de medicament este de 100 ml.
Flumazenilul asigură o reducere a proceselor inhibitorii în sistemul nervos central. Cu o comă hepatică, medicamentul se administrează intravenos cu un jet la o doză de 0,2-0,3 mg, apoi se picură la 5 mg / h urmată de o doză de ingestie de 50 mg / zi.