Aldosteron în sânge

Concentrația de referință (normă) a aldosteronului în plasma sanguină la nou-născuți este de 1060-5480 pmol / l (38-200 ng / dl); la copiii de până la 6 luni - 500-4450 pmol / l (18-160 ng / dl); la adulți (când se administrează sânge în poziție ascunsă) - 100-400 pmol / l (4-15 ng / dl).

Mineralcorticoizii - aldosteron și deoxicorticosteron - se formează în cortexul suprarenalian. Aldosteronul este sintetizat din colesterol în celulele stratului glomerular al cortexului suprarenale. Acesta este cel mai puternic mineralocorticoid, activitatea acestuia fiind de 30 de ori mai mare decât deoxicorticosteronul. Într-o zi, 0,05-0,23 g aldosteron este sintetizat în glandele suprarenale. Sinteza și eliberarea aldosteronului în sânge reglează angiotensina II. Aldosteronul determină o creștere a conținutului de sodiu în rinichi, care este însoțită de o eliberare crescută de K ⁺ și H ⁺. Concentrația de sodiu în urină este scăzută, dacă există multă aldosteron în sânge. În plus față de celulele tubulare renale, aldosteronul are un efect asupra excreției de sodiu în intestin și asupra distribuției de electroliți în organism.

Secreția normală a aldosteronului depinde de mulți factori, inclusiv activitatea sistemului renină-angiotensină, conținutul de potasiu, ACTH, magneziu și sodiu din sânge.

Hiperaldosteronismul primar (sindromul Cohn) este o boală destul de rară, cel mai adesea cauzată de un adenom care sintetizează aldosteronul. Această boală este caracterizată prin retenția de sodiu ridicată în corp (hipernatremie) și eliberare crescută de K ⁺ excreție, conducând la hipopotasemie (o combinație de hipertensiune și probabilitate hipokaliemiei de a avea hiperaldosteronismul primar este de 50%). Concentrația de aldosteron în plasma din sânge este de obicei crescută (în 72% dintre pacienți), iar activitatea reninei au scăzut semnificativ (până la zero). Cand sindromul Cohn dezvolta hipertensiune numai forma in care nivelurile de renină și aldosteron în sânge sunt în raporturi inverse (atunci când astfel de modele identificând diagnosticul hiperaldosteronismului primar poate fi considerată dovedită).

Hiperaldosteronismul secundar este o consecință a tulburărilor în reglarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Spre deosebire de sindromul Cohn în acest caz, activitatea reninei și concentrația de angiotensină în sânge cresc și ele. Hiperaldosteronismul secundar însoțește de obicei bolile caracterizate prin formarea edemelor și întârzierile Na ⁺ (ciroza hepatică cu ascite, sindromul nefrotic, insuficiența cardiacă). Secreția aldosteronului crește și atunci când, datorită tulburărilor renale ale fluxului sanguin, secreția de renină este sporită, de exemplu, cu stenoza arterei renale. Uneori, renina secretă tumora Williams sau tumori din celule juxtaglomerulare (reninomul), care poate provoca, de asemenea, hiperaldosteronism secundar (o activitate renină foarte înaltă în sânge este caracteristică).

Sindromul Bartter caracterizat giperreninemiey pe fondul hiperplazia juxtaglomerular celulare, hyperaldosteronemia, deficit de potasiu, alcaloză metabolică, rezistent la angiotensina vasculare. Sindromul este asociat cu o scădere ereditară condiționată a sensibilității vasculare la efectul presor al angiotensinei II. Nu este exclus și defectul renal primar determinând pierderea de potasiu de către rinichi. Din punct de vedere clinic, această boală se caracterizează prin adynamie, poliurie, polidipsie, cefalee.

Pentru bolile patogenezei, în care un rol important îl joacă hiperaldosteronismul secundar, se aplică și sindromul edemului periodic. Este o boală frecventă care apare la femeile cu vârsta cuprinsă între 30 și 55 de ani și este rareori văzută la bărbați. Patogenia sindromului edemului periodic se datorează unui număr de tulburări neurogenice, hemodinamice și hormonale. Clinic sindrom activ caracterizat prin dezvoltarea de edem, scăderea fluxului urinar la 300-600 ml pe zi, sete, creșterea rapidă a greutății corporale, hormoni sexuali dezechilibru (niveluri scăzute de progesteron și hiperprolactinemia) și creșterea nivelului de aldosteron în sânge.

În cazul pseudohiddalosteronismului, o creștere a concentrației de aldosteron este asociată cu un defect în receptorii mineralocorticoizi din țesuturi, ceea ce duce la activarea sistemului renină-aldosteron. Activitatea crescută a reninei în plasma sanguină evidențiază natura secundară a hiperal-dosteronismului în raport cu hiperactivitatea sistemului renină-angiotensină. În afară de tubulii distali ai rinichilor, defectul se poate manifesta în glandele salivare și sudoare, precum și în celulele mucoasei colonului. În cazul pseudohiddalosteronismului, pe fondul unei concentrații ridicate de aldosteron și a activității reninei în plasma sanguină, se evidențiază hiponatremie (mai mică de 110 mmol / l) și hiperkaliemie.

Hipoaldosteronismul duce la scăderea concentrației de sodiu și cloruri în plasma sanguină, hiperkaliemia și acidoza metabolică. Concentrația de aldosteron din plasma sanguină este redusă drastic și activitatea reninei crește semnificativ. Pentru a evalua rezervele potențiale de aldosteron în cortexul suprarenal, se utilizează testul de stimulare a ACTH aldosteronului. Cu deficit de aldosteron sever, în special defecte congenitale în sinteza sa, testul este negativ, adică concentrația de aldosteron în sânge după introducerea ACTH rămâne scăzută.

În studiul aldosteronului în sânge, trebuie luat în considerare faptul că eliberarea acestuia în sânge este subordonată ritmului zilnic, similar cu ritmul de eliberare a cortizolului. Vârful concentrației hormonale este notat în orele de dimineață, cea mai mică concentrație fiind la aproximativ miezul nopții. Concentrația de aldosteron crește în faza luteală a ciclului ovulator și în timpul sarcinii.

Sindromul Liddle - o familie boala de rinichi rare, care trebuie să fie diferențiate de hiperaldosteronism, deoarece aceasta este însoțită de hipertensiune și alcaloză metabolică hypokalemic, dar la majoritatea pacienților activitatea concentrațiilor de renină și aldosteron în sânge sunt reduse.

Bolile și afecțiunile în care se poate schimba activitatea aldosteronului în plasma sanguină

Aldosteronul este coborât

• În absența hipertensiunii arteriale:
  • Boala lui Addison; gipoaldosteronizm
• În prezența hipertensiunii arteriale:
  • secreția excesivă de deoxi corticosteron, corticosteron;
  • Turner sindrom (în 25% din cazuri);
  • diabet zaharat;
  • intoxicarea acută cu alcool
• Liddle Sindromul

Aldosteron ridicat

• Sindromul Cohn (hiperaldosteronism primar):
  • aldosteroma;
  • hiperplazia suprarenală
• Hiperaldosteronism secundar:
  • insuficiență cardiacă
  • ciroza hepatică cu ascite
  • sindrom nefrotic
  • Sindromul lui Bartter
  • postoperator
  • la pacienții cu hemovolemie cauzată de sângerare
  • malignă hipertensiune renală
  • rinichi hemangiocypericotoma producând renină
  • transudate

[1], [2]