Ascita: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Ascita este o afecțiune în care se acumulează lichid liber în cavitatea abdominală. Cel mai adesea, cauza este hipertensiunea portală. Principalul simptom al ascitei este creșterea în dimensiune a abdomenului.

Diagnosticul se bazează pe examen fizic, ecografie sau tomografie computerizată. Tratamentul ascitei include repaus la pat, o dietă hiposodică, diuretice și paracenteză terapeutică. Lichidul ascitic se poate infecta (peritonită bacteriană spontană), care este adesea însoțită de durere și febră. Diagnosticul ascitei implică examinarea și cultura lichidului ascitic. Tratamentul ascitei se bazează pe terapia antibacteriană.

Ce cauzează ascita?

Ascita este de obicei o manifestare a hipertensiunii (portale) (>90%) care rezultă din boala hepatică cronică care duce la ciroză. Alte cauze ale ascitei sunt mai puțin frecvente și includ hepatita cronică, hepatita alcoolică severă fără ciroză și obstrucția venei hepatice (sindromul Budd-Chiari). Tromboza venei porte nu provoacă de obicei ascită, cu excepția cazului în care structura hepatocelulară a ficatului este afectată.

Cauzele extrahepatice ale ascitei includ retenția generalizată de lichide asociată cu boli sistemice (de exemplu, insuficiență cardiacă, sindrom nefrotic, hipoalbuminemie severă, pericardită constrictivă) și boli intraabdominale (de exemplu, carcinomatoză sau peritonită bacteriană, scurgeri de bilă după intervenții chirurgicale sau alte proceduri medicale). Cauze mai puțin frecvente includ dializa renală, pancreatita, lupusul eritematos sistemic și tulburările endocrine (de exemplu, mixedemul).

Fiziopatologia ascitei

Mecanismul dezvoltării ascitei este complex și nu este pe deplin înțeles. Factorii cunoscuți includ presiunea venoasă portală alterată a vasului Sterling (presiune oncotică scăzută din cauza hipoalbuminemiei și a presiunii venoase portală crescute), retenția renală activă de sodiu (concentrație urinară normală de sodiu < 5 mEq/L) și, eventual, formarea crescută a limfei hepatice.

Mecanismele care influențează retenția renală de sodiu includ activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron; creșterea tonusului simpatic; șuntarea intrarenală a sângelui dincolo de cortex; creșterea producției de oxid nitric; și modificarea producției și metabolismului hormonului antidiuretic, kininelor, prostaglandinelor și peptidei natriuretice atriale. Vasodilatația fluxului sanguin arterial splanhnic poate fi un factor declanșator, dar semnificația acestor perturbări și relațiile dintre ele rămân puțin înțelese.

Peritonita bacteriană spontană (PBS) este asociată cu infecția lichidului de ascită fără o sursă evidentă. Peritonita bacteriană spontană apare de obicei în ascita cirotică, este deosebit de frecventă la alcoolici și este adesea fatală. Poate provoca complicații severe și deces. Peritonita bacteriană spontană este cel mai adesea cauzată de bacteriile gram-negative Escherichia coli și Klebsiella pneumoniae și deStreptococcus pneumoniae gram-pozitiv; de obicei, din lichidul de ascită se cultivă un singur organism.

Simptomele ascitei

O cantitate mică de lichid ascitic nu provoacă simptome. O cantitate moderată duce la o creștere a volumului abdominal și a greutății corporale. O cantitate mare duce la tensiune abdominală difuză nespecifică, fără durere. Dacă ascita comprimă diafragma, poate apărea dificultăți de respirație. Simptomele peritonitei bacteriene spontane pot fi însoțite de o senzație de disconfort abdominal și febră.

Semnele obiective ale ascitei includ schimbarea matității la percuția abdominală și fluctuații. Volumele de lichide mai mici de 1500 ml pot să nu fie detectate prin examen fizic. Ascita mare provoacă tensiune în peretele abdominal și proeminență a ombilicului. În bolile hepatice sau afectarea peritoneală, ascita este de obicei fără legătură cu sau disproporționată față de edemul periferic; în bolile sistemice (de exemplu, insuficiența cardiacă), edemul periferic este mai pronunțat.

Simptomele peritonitei bacteriene spontane pot include febră, stare generală de rău, encefalopatie, agravarea insuficienței hepatice și deteriorare clinică inexplicabilă. Pot apărea semne peritoneale de ascite (de exemplu, sensibilitate abdominală și semnul Șchetkin-Blumberg), dar pot fi ascunse de prezența lichidului ascitic.

Diagnosticul ascitei

Diagnosticul poate fi pus pe baza examenului fizic dacă există o cantitate semnificativă de lichid, dar studiile instrumentale sunt mai informative. Ecografia și tomografia computerizată pot detecta un volum semnificativ mai mic de lichid (100-200 ml) comparativ cu examenul fizic. Suspiciunea de peritonită bacteriană spontană apare atunci când un pacient cu ascită prezintă dureri abdominale, febră sau o deteriorare inexplicabilă a stării.

Laparocenteza diagnostică cu substanță de contrast este indicată atunci când ascita este nouă, cauza este necunoscută sau se suspectează peritonită bacteriană spontană. Se recoltează aproximativ 50-100 ml de lichid pentru evaluare macroscopică, conținut proteic, numărătoare și diferențiere celulară, citologie, cultură și, dacă este indicat clinic, colorare Ziehl-Neelsen și/sau testare a amilazei. Spre deosebire de ascita cauzată de inflamație sau infecție, lichidul ascitic cauzat de hipertensiunea portală apare limpede și de culoarea paiului, are o concentrație scăzută de proteine (de obicei < 3 g/dl, dar ocazional > 4 g/dl), un număr scăzut de PMN (< 250 celule/μl) și un gradient de concentrație a albuminei serică-ascitară mai mare, care este definit ca diferența dintre concentrația de albumină serică și concentrația de albumină ascitică (mai informativ). Un gradient mai mare de 1,1 g/dl indică faptul că hipertensiunea portală este cea mai probabilă cauză a ascitei. Lichidul ascitic tulbure și un număr de PMN mai mare de 500 celule/μL indică o infecție, în timp ce lichidul hemoragic este de obicei un semn de tumoră sau tuberculoză. Ascita lăptoasă (chiloasă) este rară și este de obicei asociată cu limfomul.

Diagnosticul clinic al peritonitei bacteriene spontane poate fi dificil; verificarea sa necesită o examinare amănunțită și o laparocenteză diagnostică obligatorie, inclusiv o cultură bacteriologică a lichidului. De asemenea, este indicată hemocultura bacteriologică. Inocularea lichidului de ascită pentru hemocultură înainte de incubare crește sensibilitatea cu aproape 70%. Deoarece peritonata bacteriană spontană este de obicei cauzată de un singur microorganism, detectarea florei mixte în cultura bacteriologică poate sugera perforarea unui organ gol sau contaminarea materialului examinat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Tratamentul ascitei

Repausul la pat și o dietă hiposodică (20-40 mEq/zi) sunt tratamentele principale și cele mai puțin sigure pentru ascita în hipertensiunea portală. Diureticele trebuie utilizate dacă restricția strictă de sodiu nu are ca rezultat o diureză adecvată în câteva zile. Spironolactona (50-200 mg oral, în medie, de două ori pe zi) este de obicei eficientă. Dacă spironolactona este ineficientă, se poate adăuga un diuretic de ansă (de exemplu, furosemid 20-160 mg oral, de obicei o dată pe zi sau în medie 20-80 mg de două ori pe zi). Deoarece spironolactona poate provoca retenție de potasiu, iar furosemidul poate provoca excreție excesivă de potasiu, combinația acestor medicamente oferă adesea o diureză optimă cu un risc redus de hiper- sau hipokaliemie. Restricția de fluide este benefică, dar numai dacă nivelul seric de Na este mai mic de 130 mEq/L. Modificările greutății corporale și ale sodiului urinar reflectă eficacitatea tratamentului. O pierdere de aproximativ 0,5 kg/zi este optimă, deoarece acumularea de ascite nu poate fi mai intensă. Diureza crescută reduce volumul de lichid intravascular, în special în absența edemului periferic; acest lucru poate provoca disfuncție renală sau dezechilibru electrolitic (de exemplu, hipokaliemie), care poate accelera dezvoltarea encefalopatiei portosistemice. Restricția inadecvată de sodiu în dietă este de obicei cauza ascitei persistente.

O alternativă este laparocenteza terapeutică. Prelevarea a 4 litri de lichid ascitic pe zi este sigură, cu condiția administrării intravenoase de albumină cu conținut scăzut de sare (aproximativ 40 g per procedură) pentru a preveni părăsirea patului vascular. Laparocenteza terapeutică scurtează spitalizarea, cu un risc relativ mic de dezechilibru electrolitic sau disfuncție renală; cu toate acestea, pacienții necesită diuretice continue, iar ascita poate recidiva mult mai rapid decât fără laparocenteză.

Tehnica perfuziei autologe de lichid ascitic (de exemplu, șuntul peritoneovenos LeVeen) este adesea asociată cu complicații și, în general, nu mai este utilizată. Șuntul porto-sistemic intrahepatic transjugular (TIPS) poate reduce presiunea portală și poate rezolva eficient ascita refractară la alte tratamente, dar prezintă riscuri semnificative și poate duce la complicații, inclusiv encefalopatie portosistemică și deteriorarea funcției hepatocelulare.

Dacă se suspectează peritonita bacteriană spontană și nivelurile lichidului de ascită sunt mai mari de 500 PMN/μL, trebuie administrat un antibiotic precum cefotaximă 2 g intravenos la fiecare 4 până la 8 ore (colorație Gram și cultură) timp de cel puțin 5 zile, până când nivelurile lichidului de ascită sunt mai mici de 250 PMN/μL. Antibioticele cresc probabilitatea de supraviețuire. Deoarece peritonita bacteriană spontană recidivează în decurs de 1 an la 70% dintre pacienți, este indicată profilaxia antibacteriană; chinolonele (de exemplu, norfloxacină 400 mg/zi, oral) sunt cele mai utilizate. Antibioticele profilactice la pacienții cu ascită și sângerări variceale reduc riscul de peritonită bacteriană spontană.