Gipokaliemiya

Hipokaliemia este concentrația serică a potasiului mai mică de 3,5 meq / litru, cauzată de o deficiență în total K în organism sau de o mișcare anormală a K în interiorul celulelor. Cele mai frecvente cauze includ pierderea crescută prin rinichi sau prin tractul gastro-intestinal. Manifestările clinice includ slăbiciune musculară, poliurie; Excitabilitatea excesivă a miocardului se poate dezvolta cu hipokaliemie severă.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Cauze hipokaliemie

Hipopotasemia condiționată este împărțită în așa-numita pseudoholcalmie, adică curge fără pierderea de potasiu și hipokaliemie cu pierderea de potasiu.

Pseudohopopalemia se dezvoltă cu un aport inadecvat de potasiu în organism (sindrom de epuizare) sau cu mișcarea de potasiu din spațiul extracelular în spațiul intracelular. Mișcarea electrolitului în spațiul intracelular este stimulată de hormoni (insulină și adrenalină). Hipokaliemia conduce la o creștere a nivelului de insulină, cauzată de hiperglicemie sau prin introducerea de insulină exogenă. Eliberarea endogenă a catecolaminelor în stres sau utilizarea adrenomimeticii beta ₂ este, de asemenea, însoțită de o scădere a concentrației de potasiu în serul de sânge. Redistribuirea potasiului cu mișcarea acestuia în interiorul celulelor are loc cu paralizia periodică hipocalemică ereditară, tirotoxicoza (paralizia hipopalemică tirotoxică).

În practica clinică, hipokaliemia datorată pierderii potasiului este mai frecventă. Pierderea de potasiu este împărțită în extrarenal (de obicei prin tractul gastro-intestinal) și în rinichi. Distincția dintre aceste stări se bazează pe determinarea concentrației de clor în urină. Când excreția urinară a clorurilor <15 mmol / l, cu un grad ridicat de probabilitate, presupune pierderea de electroliți prin tractul gastrointestinal.

Principalele cauze pierderea de potasiu extrarenale: vărsături persistente (anorexie nervoasă, boli gastro-intestinale), diareea (boala tractului digestiv, utilizarea excesivă a laxativelor). In aceste situatii, hipopotasemie, de obicei însoțită de dezvoltarea alcalozei metabolice care apare din cauza epuizării clorurii în organism, ceea ce duce la o reabsorbție clorură adaptively intensiv în rinichi și crește excreția renală a potasiului.

Diagnose pierderii renale de potasiu, în cazul în care pacienții cu hipopotasemie detectat „nu corespunde stării“ excreție excesivă a excreției de potasiu și clorură de (kaliyuriya mai mare de 20 mmol / zi, clorură de excreție 60 mmol / l). Bolile care apar cu tulburări electrolitice similare diferă în nivelul tensiunii arteriale. În acest sens, în etichetarea renale provoacă pierderea de potasiu alocate 2 grupe de stări patologice: normotensivi (grupa A) și hipertensivi (grupa B) de stat. Ultimul grup este subdivizat în funcție de nivelul de aldosteron circulant și de renină din plasmă.

Conditii normotensive (grupa A):

• abuzul de diuretice (buclă, tiazidă, acetazolamidă);
• Sindromul Bartter;
• Sindromul Gitelman;
• imfiltru imună de potasiu-interstițială;
• acidoza tubulară renală de tip I și II.

Condiții hipertensive (grupul B):

• cu un nivel ridicat de aldosteron și renină (aldosteronism primar împotriva adenomului și a hiperplaziei suprarenale);
• cu un nivel ridicat de aldosteron și nivel scăzut de renină (hipertensiune malignă, hipertensiune renovasculară, renină secretoare de renină);
• cu un nivel scăzut de aldosteron și renină (utilizarea mineralocorticoizilor, acidului glicisiric, carbenesolonei);
• cu un nivel normal de aldosteron și renină (sindromul Isenko-Cushing).

Printre pierderile renale ale grupului A de potasiu, predomină abuzul de diuretice și sindromul Gitelman.

În practica clinică, hipokaliemia se dezvoltă adesea cu abuzul de diuretice sau laxative. De regulă, această situație este tipică femeilor tinere care urmăresc cu strictețe cifra lor în legătură cu caracteristicile caracterului sau profesiei. Principalele manifestări clinice și de laborator-TION ies slăbiciune și hipopotasemie hipocloremie, alcaloză metabolică, concentrația mare de potasiu în urină și clor (concentrația de clor de 60 mmol / l), valorile normale ale tensiunii arteriale. Pentru a diagnostica această condiție, este necesar să colectați cu atenție istoricul pacientului și să confirmați prezența diureticelor în mai multe probe de urină.

Sindromul Bartter mai rar diagnosticat în manifestările sale clinice și de laborator este greu de distins de abuzul de diuretice. Cu toate acestea, sindromul Bartter este o patologie, de obicei din copilărie. Cel mai adesea este detectat la copiii cu încălcări ale dezvoltării intrauterine (retard de creștere intrauterină, policilamică) și, adesea, cu travaliu prematur. Principalele semne clinice sunt hipokaliemia, poliuria cu oboseală indusă de potasiu, valori scăzute ale tensiunii arteriale, hiperaldosteronism secundar și alcaloză metabolică. Conținutul de Mg2 ⁺  în sânge și excreția Ca2 ⁺  în urină sunt în limitele normale. Cu sindromul Bartter, se dezvăluie hiperplazia aparatului juxtammadullar, care este însoțită de o creștere accentuată a producției de renină și aldosteron. Distorsiunile pronunțate ale electroliților în acest sindrom sunt datorate tulburărilor genetice care sunt asociate cu mutația genei TALH responsabilă de reabsorbția clorurilor în tubul drept distal.

Sindromul Gitelman, descris la sfârșitul anilor 1960, este în prezent considerat cea mai frecventă cauză a implicării renale hipopotamice. Mai mult de 50% din toate cazurile de hipokaliemie sunt asociate cu acest sindrom. Boala se dezvoltă la adulți și manifestă hipopotasemie moderată (sânge potasiului seric este în intervalul 2,4-3,2 mmol / l), care nu reduce calitatea vieții, nu provoacă aritmii cardiace și slăbiciune musculară. Examenul evidențiază adesea o scădere a concentrației de Mg2 ⁺  în sânge, hipocloremia de frontieră, alcaloza metabolică slabă și hiperaldosteronismul secundar. Funcțiile rinichilor acestor pacienți rămân intacte pentru o lungă perioadă de timp. În studiul urinei, se atrage atenția asupra excreției crescute a clorurilor, hipocalciuriei. Semnele semnifi cative semnificative sunt scăderea nivelului de magneziu din serul sanguin și hipocalciuria. Cauza sindromului Gitelman este asociat cu o mutatie tiazidchuvstvitelnogo de Na ⁺ -Q ~ kotransportora în tubulii distal al nefronului, ceea ce face posibila diagnosticarea acestei metode condiție genotipare. Pentru corectarea hipokaliemiei se utilizează produse îmbogățite cu suplimente de potasiu și potasiu. Prognosticul pacienților cu sindrom Gitelman este favorabil.

Rarele cauze ale hipokaliemiei sunt nefrita imună de potasiu-interstițială. Această boală prezintă de asemenea hipokaliemie (de la moderată la severă), hipercaliurie, alcaloză metabolică, hiperaldosteronism moderat. Concentrația de calciu și fosfor în serul de sânge este de obicei în limite normale. O trăsătură distinctivă a bolii este prezența însoțitoare manifestări autoimune (iridociclita, artrita sau de detectare a imun in titruri mari de factor reumatoid sau autoanticorpi). În biopsiile renale, infiltratele limfocitare în interstițiu sunt adesea găsite. Cauza tulburărilor electrolitice în această situație este asociată cu deteriorarea transportatorilor de ioni, dar, spre deosebire de sindroamele lui Bartter și Gitelman, nu de geneza determinată, ci de geneza imunității.

O cauză comună a dezvoltării hipopotasemiei împreună cu stările de mai sus este acidoza ductală renală de tip distal (I) și proximal (II). Manifestările clinice predominante ale bolii sunt hipopotasemia pronunțată și acidoza metabolică. O imagine clinică similară este, de asemenea, determinată de utilizarea prelungită a inhibitorilor carbonați anhidrați (acetazolamidă).

У pacienți cu pierderea de potasiu în timpul stărilor hipertensivi (grupa B) actioneaza ca principala cauza de supraproducție hipokaliemiei a hormonului mineralocorticoid, aldosteron în primul rând. Acesti pacienti dezvolta de obicei alcaloză metabolică gipohloremichesky. Combinația de concentrații ridicate și scăzute ale activității reninei plasmatice de aldosteron observate cu hiperaldosteronism primar, care se dezvoltă la adenom, hiperplazie sau carcinom al glomerulare corticalei suprarenalei. Hiperaldosteronism nivel reninei înalt de plasmă este detectată în mod tipic de hipertensiune malignă, hipertensiune renovasculară si tumori secretante de renină. Hipopotasemia pe fondul hipertensiunii arteriale cu niveluri normale de activitate aldosteron și reninei plasmatice se dezvoltă în sindromul Cushing.

[7], [8], [9], [10]

Simptome hipokaliemie

Hipocalemia ușoară (nivelul de potasiu plasmatic 3-3,5 meq / L) cauzează rareori simptome. La un nivel de potasiu plasmatic mai mic de 3 meq / l, se dezvoltă de obicei slăbiciune musculară, care poate duce la paralizie și stop respirator. Alte tulburări musculare includ convulsii, fasciculări, obstrucție intestinală paralitică, hipoventilație, hipotensiune, tetanică, rabdomioliză. Hipopotasemia persistentă poate duce la o încălcare a capacității de concentrare a rinichilor, determinând poliuria cu polidipsie secundară.

Efectele cardiace ale hipopotasemiei sunt minime la nivelul de  potasiu în plasmă  <3 meq / L Hipokaliemia determină o scădere a segmentului ST, o depresiune a valului T, o creștere a valului U. Cu hipokaliemie considerabilă, valul T scade progresiv, iar U crește. Uneori, un talant plat sau pozitiv se îmbină cu un dinte U pozitiv, care poate fi confundat cu un QT prelungit. Hipokaliemia poate provoca contracții premature ale atriilor și ventriculilor, tahiaritmiile ventriculare și atriale și blocările atrioventriculare de gradul II-III. Astfel de aritmii sunt mai grave cu hipoparemie mai severă; ca rezultat, se poate dezvolta fibrilația ventriculară. Pacienții cu afecțiuni cardiace existente și / sau tratați cu digoxină prezintă un risc ridicat de tulburări de conducere cardiacă chiar și cu hipocalemie ușoară.

Simptomele hipopotasemiei sunt după cum urmează:

• înfrânarea musculaturii scheletice (slăbiciune musculară, oboseală, paralizie flască, rabdomioliză);
• înfrânarea mușchilor netezi (scăderea motilității stomacului și a intestinului subțire);
• înfrângerea mușchiului cardiac (scăderea valorii T, prelungirea intervalului QT, apariția valului U pronunțat, extinderea complexului QRS și dezvoltarea blocadei atrioventriculare);
• înfrângerea nervilor periferici (parestezii și rigiditatea membrelor);
• afectarea rinichilor prin dezvoltarea de poliurie, nocturie (datorită încălcării capacității de concentrare a rinichilor) și polidipsiei primare.

Depleția pe termen lung a rezervelor de potasiu poate provoca nefrite interstițiale și dezvoltarea insuficienței renale și, în unele cazuri, formarea chisturilor în rinichi.

[11], [12], [13], [14], [15]

Diagnostice hipokaliemie

Hipokaliemia este diagnosticată la un nivel K în plasmă mai mic de 3,5 meq / l. Dacă cauza nu este evidentă dintr-o anamneză (de exemplu, luând medicamente), este necesară o examinare suplimentară. După excluderea acidozelor și a altor cauze ale tranziției K în celule, se măsoară un nivel de 24 de ore K în urină. Cu hipokaliemie, secreția K este de obicei mai mică de 15 meq / l. Pierderea extrarenală a K sau scăderea aportului său cu alimente este observată în cazurile de hipoparemie cronică inexplicabilă, când secreția renală K <15 meq / L Secreția> 15 meq / l demonstrează cauzele renale ale pierderii de K.

Hipokaliemia inexplicabilă, cu secreție crescută de K renală și hipertensiune arterială, presupune o tumoră secretoare de aldosteron sau sindromul Liddle. Hipopotasemia cu creșterea pierderilor renale de K și normotensivi presupune sindromul Bartter, dar este, de asemenea, posibil hipomagneziemia, vărsături secrete și abuz diuretic.

[16], [17]

Tratament hipokaliemie

Simptomele de hipopotasemie, confirmate prin identificarea valorilor de nivel scăzut de electrolit în ser necesită corecție imediată a echilibrului electrolitic, deoarece reducerea conținutului de potasiu în serul sanguin la 1 mmol / l (în intervalul de concentrație de 2-4 mmol / l) corespunde unei reduceri din totalul rezervelor în organism cu 10%.

Există diverse preparate orale K, deoarece ele provoacă iritații ale tractului gastrointestinal și sângerări ocazionale, acestea fiind, de obicei, administrate în doze divizate. KCI lichid atunci când se administrează pe cale orală crește nivelul K timp de 1-2 ore, dar este puțin tolerabil la doze mai mari de 25-50 meq din cauza gustului amar. Preparatele KCI acoperite cu un strat de acoperire sunt sigure și mai bine tolerate. Sângerarea gastrointestinală este mai puțin frecventă cu medicamentele microîncapsulate. Există mai multe preparate care conțin 8-10 meq per capsulă.

În cazul hipokaliemiei severe, care nu răspunde terapiei orale sau inpatientilor în faza activă a bolii, compensarea K trebuie să fie parenterală. Deoarece soluțiile de K pot exercita un efect iritant asupra venelor periferice, concentrația nu trebuie să depășească 40 meq / l. Rata corecției hipokaliemiei este limitată de perioada de mișcare K în celule, rata de administrare nu trebuie să depășească 10 meq / h.

În aritmiile cauzate de hipopotasemie, administrarea intravenoasă a KCI trebuie să aibă loc mai repede, de obicei de-a lungul venei centrale sau cu utilizarea simultană a mai multor vene periferice. Pot fi administrate 40 meq KCI / h, dar numai la monitorizarea ECG și determinarea nivelului de plasmă K la fiecare oră. Soluțiile de glucoză sunt nedorite, deoarece creșterea concentrațiilor plasmatice de insulină poate duce la deteriorarea tranzitorie a hipokaliemiei.

La deficit de K, cu o concentrație ridicată de K în plasmă, care este observată în cetoacidoza diabetică, K intravenos este întârziată până la începerea reducerii K nivelului în plasmă. Chiar și în cazul deficienței severe K, de obicei, nu este necesar să se introducă mai mult de 100-120 mEq K timp de 24 de ore, cu excepția pierderii continue K. Atunci când sunt combinate cu deficit de hipokalemia hipomagnezemia trebuie corectate K și Mg, pentru a evita pierderea continuă a renal K.

Pacienții care iau diuretice, nu este nevoie de recepție constantă K. Cu toate acestea, atunci când utilizează diuretice nevoie pentru a controla nivelul plasmei, mai ales la pacienții cu funcție ventriculară stângă redusă, luați digoxină, prezența diabetului zaharat la pacienții cu astm bronșic tratați cu beta-agoniști. Doza triamteren de 100 mg oral, o dată pe zi 1 sau spironolactona, la o doză de 25 mg pe cale orală nu cresc excreția de K poate fi administrat pacienților care dezvoltă hipopotasemie, dar nu se poate opri luați diuretice. Odată cu dezvoltarea hipokaliemiei necesară compensare K. Atunci când este necesară nivelul K mai mic de 3 meq / l KCI oral. Deoarece reducerea K plasmatic 1 mEq / L se corelează cu un deficit total de corp K 200-400 meq, timp de câteva zile necesare recepției 20-80 meq / zi pentru a corecta deficiențele. Când reluați alimentarea după un post prelungit, este posibil să trebuiască să luați preparate K timp de câteva săptămâni.

Hipopotasemia la pacienții care primesc diuretice si sindromul Gitelman este rareori severă (3 până la 3,5 mmol / l), și la pacienții care nu sunt pe tratament cu digitalice, aceste modificări duc rareori la complicații grave. În legătură cu pierderea concomitentă de potasiu în magneziu depleție urină - electrolit, care este implicată în funcționarea multor enzime care apar cu adenozin trifosfat (ATP) și, respectiv, implicat în reglarea sistemului cardiovascular și nervos, chiar grad peak hipopotasemie ar trebui să fie corectat prin. In aceste situatii, un medic tactici ar trebui să urmărească eliminarea diuretice kaliyteryayuschih (dacă este posibil ca pacientul) sau suplimentarea de diuretice care economisesc potasiu, în combinație cu administrarea preparatelor de potasiu. Conținutul scăzut de sodiu din dietă (70-80 mmol / zi) ajută, de asemenea, la reducerea severității hipopotasemiei.

In mai severe hipokalemia și slab corectabil pentru normalizarea homeostaziei de potasiu este utilizat in administrarea de doze mari de clorură de potasiu, în combinație cu diuretice care economisesc potasiu (amilorid, triamteren, spironolactonă sau).

Tratamentul hipokaliemiei în alcaloza metabolică este utilizarea clorurii de potasiu, iar în tratamentul acidozei tubulare renale, carbonatului acid de potasiu. Administrarea intravenoasă a acestor medicamente este justificată atunci când este exprimat hipopotasemie grad (concentrația serică de potasiu mai mică de 2,5 mmol / l si prezenta simptomelor clinice de deficit de potasiu - modificări ale electrocardiogramei, slăbiciune musculară). Aceste preparate de potasiu sunt administrate intravenos la astfel de doze care asigură aportul de potasiu într-o concentrație de 0,7 mmol / kg timp de 1-2 ore.

În cazul hipokaliemiei severe (ser de potasiu sub 2,0 mmol / l) sau în cazul dezvoltării aritmiilor, doza de potasiu administrată este crescută la 80-100 mmol / l. Trebuie reamintit faptul că administrarea de potasiu în vena periferică la o doză care depășește 60 mmol / l, chiar și la o rată scăzută de administrare (5-10 mmol / h), este extrem de dureroasă. Dacă este necesară o injecție intravenoasă rapidă de potasiu, se poate utiliza o venă femurală. Odată cu dezvoltarea stărilor urgente, soluțiile de potasiu sunt administrate la o rată mai mare decât pierderea calculată a potasiului (20 până la 60 mmol / h). Introducerea de potasiu este inițial distribuită în fluidul extracelular și apoi intră în celulă. Tratamentul intensiv al hipokaliemiei este întrerupt atunci când gradul de hipokaliemie nu mai reprezintă un pericol pentru viața pacientului. De obicei, acest lucru se realizează prin administrarea a aproximativ 15 mmol de potasiu în 15 minute. În viitor, deficitul de potasiu se completează mai lent sub controlul constant al electrocardiogramei și al nivelului seric al acesteia.