Hormon adrenocorticotropic în sânge

Valori de referință pentru concentrația de ACTH în serul sanguin: la ora 8:00 - mai puțin de 26 pmol/l, la ora 22:00 - mai puțin de 19 pmol/l.

Hormonul adrenocorticotrop este o peptidă formată din 39 de reziduuri de aminoacizi cu o greutate moleculară de aproximativ 4500. Secreția de ACTH în sânge este supusă unor ritmuri circadiene, concentrația fiind maximă la ora 6 dimineața, iar minimă - în jurul orei 22:00. Un stimulator puternic al ACTH este stresul. Timpul de înjumătățire în sânge este de 3-8 minute.

Boala Itsenko-Cushing este una dintre cele mai severe și complexe boli neuroendocrine de geneză hipotalamo-hipofizară, cu implicarea ulterioară a glandelor suprarenale și formarea sindromului de hipercorticism total și a tulburărilor asociate ale tuturor tipurilor de metabolism. Baza patogenetică a bolii Itsenko-Cushing este o tulburare de feedback în sistemul funcțional hipotalamus → glandă pituitară → cortex suprarenal, caracterizată prin creșterea constantă a activității glandei pituitare și hiperplazia corticotrofelor sau, mult mai des, dezvoltarea de adenoame pituitare producătoare de ACTH și hiperplazia cortexului ambelor glande suprarenale. În majoritatea cazurilor de boală Itsenko-Cushing, se detectează adenoame pituitare (macroadenoame - la 5%, microadenoame - la 80% dintre pacienți).

Boala Cushing se caracterizează printr-o creștere simultană a nivelurilor sanguine de ACTH și cortizol, precum și printr-o excreție zilnică crescută de cortizol liber și 17-OCS în urină. Determinarea ACTH în sânge este necesară pentru diagnosticul diferențial al bolii și al diferitelor forme de sindrom Cushing. Secreția de ACTH este semnificativ redusă la pacienții cu corticosterom și cancer de cortex adrenal (sindromul Cushing). La persoanele cu boala Cushing și sindrom ACTH ectopic (secreție patologică de ACTH de către o tumoră de origine non-hipofizară, cel mai adesea cancer bronșic sau timom), concentrația de ACTH în sânge este crescută. Un test CRH este utilizat pentru diagnosticul diferențial între ultimele două boli. În boala Cushing, secreția de ACTH după administrarea de CRH crește semnificativ. Celulele producătoare de ACTH din tumorile non-hipofizare nu au receptori CRH, astfel încât concentrația de ACTH nu se modifică semnificativ în timpul acestui test.

Sindromul secreției ectopice de ACTH se dezvoltă cel mai adesea în cancerul pulmonar, cancerul carcinoid și bronșic, timoamele maligne, carcinoidul timusului primar și alte tumori mediastinale. Mai rar, sindromul însoțește tumorile glandelor parotide, vezicii urinare și biliare, esofagului, stomacului, colonului, melanomului, limfosarcomului. Producția ectopică de ACTH este detectată și în tumorile glandelor endocrine: cancerul cu celule insulare Langerhans, cancerul medular tiroidian, feocromocitom, neuroblastom, cancer ovarian, cancer testicular, cancer de prostată. Ca urmare a concentrației crescute prelungite de ACTH în sânge, se dezvoltă hiperplazia cortexului suprarenal și crește secreția de cortizol.

Concentrația de ACTH în sânge poate fi de la 22 la 220 pmol/l și chiar mai mult. Din punct de vedere diagnostic, în sindromul de producție ectopică de ACTH, concentrațiile de ACTH în sânge peste 44 pmol/l sunt considerate semnificative clinic.

Cea mai bună metodă pentru a distinge între sursele pituitare și cele ectopice de ACTH este studiul bilateral simultan al sângelui din sinusurile cavernoase inferioare pentru conținutul de ACTH. Dacă concentrația de ACTH în sinusurile cavernoase este semnificativ mai mare decât în sângele periferic, atunci sursa hipersecreției de ACTH este glanda pituitară. Dacă nu se observă un gradient între conținutul de ACTH din sinusurile cavernoase și sângele periferic, sursa producției crescute de hormoni este cel mai probabil o tumoră carcinoidă de altă localizare.

Insuficiența suprarenală primară (boala Addison). În insuficiența suprarenală primară, ca urmare a proceselor distructive din cortexul suprarenal, producția de GC, mineralocorticoizi și androgeni scade, ceea ce duce la perturbarea tuturor tipurilor de metabolism din organism.

Cele mai frecvente semne de laborator ale insuficienței suprarenale primare sunt hiponatremia și hiperkaliemia.

În insuficiența adrenală primară, concentrația de ACTH în sânge este semnificativ crescută - de 2-3 ori sau mai mult. Ritmul de secreție este perturbat - conținutul de ACTH din sânge este crescut atât dimineața, cât și seara. În insuficiența adrenală secundară, concentrația de ACTH în sânge scade. Pentru a evalua rezerva reziduală de ACTH, se efectuează un test CRH. În insuficiența hipofizară, nu există reacție la CRH. Dacă procesul este localizat în hipotalamus (absența CRH), testul poate fi pozitiv, dar răspunsul ACTH și cortizolului la introducerea CRH este lent. Insuficiența adrenală primară se caracterizează printr-o scădere a concentrației de aldosteron în sânge.

Insuficiența adrenală secundară și terțiară apare ca urmare a leziunilor cerebrale, cu scăderea ulterioară a producției de ACTH și dezvoltarea hipoplaziei secundare sau a atrofiei cortexului adrenal. De obicei, insuficiența adrenală secundară se dezvoltă simultan cu panipopituitarismul, dar uneori este posibil și un deficit izolat de ACTH de origine congenitală sau autoimună. Cea mai frecventă cauză a insuficienței adrenale terțiare este utilizarea pe termen lung a glucocorticosteroizilor în doze mari (tratamentul bolilor inflamatorii sau reumatice). Suprimarea secreției de CRH, cu dezvoltarea ulterioară a insuficienței adrenale, este o consecință paradoxală a tratamentului cu succes al sindromului Itsenko-Cushing.

Sindromul Nelson se dezvoltă după îndepărtarea totală a glandelor suprarenale în boala Itsenko-Cushing; este caracterizat prin insuficiență suprarenală cronică, hiperpigmentare a pielii, membranelor mucoase și prezența unei tumori pituitare. Sindromul Nelson se caracterizează printr-o creștere a concentrației de ACTH în sânge. Atunci când se efectuează diagnosticul diferențial între sindromul Nelson și secreția ectopică de ACTH, este necesar să se efectueze un studiu bilateral simultan al sângelui din sinusurile cavernoase inferioare pentru conținutul de ACTH, ceea ce permite clarificarea localizării procesului.

După tratamentul chirurgical (intervenție chirurgicală transfenoidală cu îndepărtarea corticotropinomului), determinarea concentrației de ACTH în plasma sanguină permite evaluarea radicalității intervenției chirurgicale.

La femeile însărcinate, concentrația de ACTH în sânge poate fi crescută.

Boli și afecțiuni care pot modifica concentrațiile serice de ACTH

Concentrație crescută	Concentrație scăzută
Boala Itsenko-Cushing Sindromul paraneoplazic Boala Addison Afecțiuni posttraumatice și postoperatorii Sindromul Nelson Virilismul adrenal Utilizarea ACTH, insulinei, vasopresinei Producția ectopică de ACTH	Hipofuncția cortexului adrenal Tumora cortexului adrenal Tumora secretoare de cortizol Utilizarea glucocorticosteroizilor

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]