^

Sănătate

A
A
A

Hormonul adrenocorticotropic în sânge

 
, Editorul medical
Ultima examinare: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.

Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.

Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

Valorile de referință ale concentrației ACTH în serul de sânge: la 8,00 - mai puțin de 26 pmol / l, la 22,00 - mai puțin de 19 pmol / l.

Hormonul adrenocorticotrop - o peptidă care constă din 39 de resturi de aminoacizi cu o greutate moleculară de aproximativ 4500. Secreției de ACTH in sange este expus la ritmul circadian, concentrația este maximă la 6 a.m., iar cea minimă - aproximativ 22 hr stimulator puternic de ACTH. - Stresul. Timpul de înjumătățire în sânge este de 3-8 min.

Boala Cushing - una dintre tulburările neuroendocrine cele mai severe și complexe de origine hipotalamo-hipofizo urmată implicând adrenale și formarea unui total de sindrom Cushing și tulburări legate de toate tipurile de schimb. Baza de patogenic al bolii Cushing este o violare a feedback-ului în sistemul funcțional al hipotalamusului-pituitary- → → corticosuprarenală, caracterizata prin activitate constant crescută a hiperplaziei hipofizare kortikotrofov sau, mult mai frecvent, dezvoltarea adenoamelor hipofizare producătoare de ACTH și hiperplazie a ambelor corticosuprarenală. In cele mai multe cazuri, boala Cushing arata un adenom pituitar (macroadenom - 5%, Microadenoamele - 80% dintre pacienți).

Pentru boala Cushing caracterizat prin creșterea simultană a ACTH și cortizol din sânge și a crescut, de asemenea, excreția urinară zilnică de cortizol liber si 17-ACS. Determinarea ACTH în sânge este necesară pentru diagnosticul diferențial al bolii și a diferitelor forme ale sindromului Itenko-Cushing. Secreția ACTH este semnificativ redusă la pacienții cu corticosteroid și cancer de cortex suprarenalian (sindromul Isenko-Cushing). La persoanele cu boala si sindromul Cushing, ACTH ectopic (secreție ACTH tumorii patologice negipofizarnogo origine, de multe ori cancer bronhii sau timom) concentratia ACTH in sange a crescut. Pentru diagnosticul diferențial între ultimele două boli, se utilizează un test KRG. Cu boala Itenko-Cushing, secreția de ACTH după administrarea CRH este semnificativ crescută. Celulele tumorale producătoare de ACTH de localizare non-hipofiză nu au receptori CRH, astfel încât concentrația de ACTH la această probă nu se modifică semnificativ.

Sindromul secreției de ACTH ectopic este cel mai frecvent se dezvolta in cancerul pulmonar, cancerul carcinoide si bronhiilor, timom malign, carcinoizilor primare ale timusului și a altor tumori ale mediastinului. Mai puțin frecvent, sindromul este însoțită de umflarea glandelor parotide, vezica si vezica biliara, esofag, stomac, colon, melanomul, limfosarcom. Producția de ACTH ectopic si a gasit in tumori ale glandelor endocrine: cancer, celule insulare, cancerul tiroidian medular, feocromocitom, neuroblastom, cancer ovarian, testicular, de prostată. Datorită concentrației crescute prelungite de ACTH in sange se dezvolta hiperplazie adrenală și creșterea secreției de cortizol.

Concentrația ACTH în sânge poate varia de la 22 la 220 pmol / l și mai mult. În planul de diagnosticare, în sindromul de producție ectopică de ACTH, concentrațiile de ACTH în sânge de peste 44 pmol / l sunt considerate semnificative din punct de vedere clinic.

Cea mai bună metodă de a distinge sursele pituitare și ectopice ale ACTH este un studiu bilateral simultan al sângelui din sinusurile cavernoase inferioare pentru ACTH. Dacă concentrația de ACTH în sinusurile cavernoase este semnificativ mai mare decât în sângele periferic, atunci hipotiroidul este sursa de hipersecreție a ACTH. Dacă gradientul dintre conținutul de ACTH din sinusurile cavernoase și sângele periferic nu este urmărit, sursa de formare a hormonului crescut este cel mai probabil o tumoră carcinoidă a unei alte localizări.

Insuficiență primară a cortexului suprarenal (boala lui Addison). În insuficiența adrenală primară ca urmare a unor procese distructive din cortexul adrenal scade produsele GC, mineralocorticoizi si androgeni, ceea ce duce la perturbarea tuturor tipurilor de metabolism în organism.

Cele mai frecvente semne de laborator ale insuficienței suprarenale primare sunt hiponatremia și hiperkaliemia.

Cu insuficiența primară a cortexului suprarenalian, concentrația de ACTH în sânge este semnificativ crescută - de 2-3 ori sau mai mult. Încălcarea ritmului de secreție - conținutul de ACTH în sânge, atât în dimineața cât și în seara, este crescut. În cazul insuficienței adrenale secundare, concentrația de ACTH în sânge scade. Pentru a evalua rezerva reziduală de ACTH, se efectuează un test cu CRH. Dacă glanda pituitară este deficitară, nu există nicio reacție la CRH. Când procesul este localizat în hipotalamus (absența CRH), testul poate fi pozitiv, dar răspunsul ACTH și cortizol la administrarea CRH este întârziat. Insuficiența suprarenală primară este caracterizată de o scădere a concentrației de aldosteron în sânge.

Insuficiența adrenală secundară și terțiară apare ca urmare a leziunilor cerebrale, cu scăderea ulterioară a producerii de ACTH și a dezvoltării hipoplaziei secundare sau a atrofiei cortexului suprarenale. De obicei, insuficiența adrenală secundară se dezvoltă simultan cu panhipopituitarismul, dar uneori este posibilă și o insuficiență izolată a ACTH congenitală sau autoimună. Cea mai frecventă cauză a insuficienței suprarenale terțiare este utilizarea pe termen lung a glucocorticosteroizilor în doze mari (tratamentul bolilor inflamatorii sau reumatismale). Suprimarea secreției CRH cu dezvoltarea ulterioară a insuficienței suprarenale este o consecință paradoxală a tratamentului cu succes al sindromului Itenko-Cushing.

Sindromul Nelson se dezvoltă după eliminarea totală a glandelor suprarenale în timpul bolii Itenko-Cushing; caracterizat prin insuficiență adrenală cronică, hiperpigmentare a pielii, membranelor mucoase și prezența unei tumori hipofizare. Sindromul Nelson se caracterizează printr-o creștere a concentrației de ACTH în sânge. Atunci când este necesar diagnosticul diferențial între sindromul Nelson și secreția de ACTH ectopic pentru studiul simultană a sângelui inferior ACTH bilateral sinus cavernos pentru întreținere, permițând procesului să clarifice localizare.

După tratamentul chirurgical (operația transspenoidă cu eliminarea corticotropinei), determinarea concentrației de ACTH în plasma sanguină permite evaluarea naturii radicale a operației.

La femeile gravide, concentrația de ACTH în sânge poate fi crescută.

Boli și condiții în care concentrația de ACTH din serul sanguin se poate schimba

Creșterea concentrației

Reducerea concentrației

Boala lui Itenko-Cushing

Sindromul paraneoplastic

Boala lui Adison

Condiții post-traumatice și postoperatorii

Sindromul lui Nelson

Supravegherea suprarenală

Aplicarea ACTH, insulină, vasopresină

Producția ectopică a ACTH

Hipofuncția cortexului suprarenale

Tumora cortexului suprarenale

Tumora care eliberează cortizol

Utilizarea glucocorticosteroizilor

trusted-source[1], [2], [3]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.