Alcaloză metabolică

Alcaloză metabolică - o încălcare a stării acido-bazale, manifestată prin scăderea ionilor de hidrogen și clor în lichidul extracelular, valori ridicate ale pH-ului sanguin și concentrații ridicate de bicarbonat în sânge. Pentru a menține alcaloza, trebuie să existe o încălcare a excreției renale a HCO3 ~. Simptomele și semnele în cazurile severe includ cefaleea, letargia și tetania. Diagnosticul se bazează pe datele clinice și pe determinarea compoziției gazului din sângele arterial și a nivelului electroliților plasmatici. Corectarea cauzei inițiale este uneori indicată administrarea intravenoasă sau orală a acetazolamidei sau HCI.

[1], [2], [3],

Cauze alcaloză metabolică

Principalele cauze ale dezvoltării alcalozei metabolice - pierderea corpului H ⁺, a încărcăturii exogene de bicarbonat.

Pierderile de H ^{+ de către}  organism cu dezvoltarea alcalinozei metabolice sunt observate, de regulă, cu leziuni ale tractului gastrointestinal și patologia renală. În aceste situații, împreună cu pierderea ionilor de hidrogen, clorurile sunt de asemenea pierdute. Răspunsul organismului, care vizează reaprovizionarea pierderilor de clor, depinde de tipul de patologie, care se reflectă în clasificarea alcalozei metabolice.

Pierderea de H ⁺  prin tractul gastrointestinal

Aceasta este cea mai frecventă cauză a dezvoltării alcalinozei metabolice în clinica bolilor interne.

Clasificarea și cauzele alcalozei metabolice

clasificare	motiv
Leziuni ale tractului gastro-intestinal
Alcaloză rezistentă la cloruri
Alcaloză clorosensibilă	Vărsături, drenajul stomacului, adenomul suprarenalian al rectului sau intestinului gros
Tulburări renale
Alcaloză clorosensibilă	Terapie diuretică, alcaloză post-hipercapnică
Alcaloză rezistentă la clorură cu hipertensiune arterială	sindromul Conn, Cushing, adrenale, hipertensiune renovasculară, medicamente cu proprietăți mineralocorticoizi (carbenoxolonă, radacina de lemn dulce), tratamentul cu glucocorticoizi
Alcaloză rezistentă la clorură cu presiune normală	Sindromul Bartter, depleția severă a potasiului
Încărcare bicarbonat	Terapia masivă cu bicarbonat, transfuzia masivă a sângelui, tratamentul cu rășini schimbătoare de alcaline

În sucul gastric, în concentrații mari, conțin clorură de sodiu și acid clorhidric, în concentrații mai scăzute - clorură de potasiu. Secretiei în lumenul stomacului de 1 mmol / l H ⁺  este însoțită de formarea de 1 mmol / l bicarbonat în fluidul extracelular. Prin urmare, pierderea ionilor de hidrogen și clor în timpul vărsăturilor sau aspirarea sucului gastric prin sondă este compensată de o creștere a concentrației de bicarbonați din sânge. În același timp pierderea de potasiu, ceea ce conduce la ieșirea K ⁺  din celula la înlocuirea sa în ioni H ⁺  (dezvoltarea acidozei intracelulare) și stimularea reabsorbtiei bicarbonat. Acidoza intracelulară dezvoltat protrudes factor suplimentar care contribuie la pierderea ionilor de hidrogen în detrimentul reacțiilor compensatorii, manifestată în celulele lor de secreție creștere, inclusiv tubii renali, ducând la acidifierea urinei. Acest mecanism complex explică așa-numita "urină acidă paradoxală" (valori scăzute ale pH-ului urinar sub alcaloză metabolică) cu vărsături prelungite.

Astfel, dezvoltarea alcalozei metabolice ca urmare a pierderii de suc gastric, datorită acumulării de bicarbonați de sânge ca răspuns la mai mulți factori: pierderea imediată a H ⁺  din conținutul gastric, dezvoltarea acidozei intracelulare, ca răspuns la hipokalemia și pierderea unui rinichi de ioni de hidrogen, ca o reacție compensatorie asupra acidozelor intracelulare. Din acest motiv , trebuie corecție administrarea alcaloză a soluțiilor de clorură de sodiu, clorură de potasiu sau HCL.

[4], [5], [6]

Pierderea de H ⁺  prin rinichi

În acest caz, alcaloza se dezvoltă, de obicei, prin utilizarea de diuretice puternice (tiazid și buclă), care elimină sodiu și potasiu sub formă de clor. În același timp, se pierde o cantitate mare de lichid și se dezvoltă hipovolemie, o creștere accentuată a excreției totale a acizilor și a clorului, ca urmare a dezvoltării alcalinității metabolice.

Cu toate acestea, în cazul utilizării prelungite de diuretice care sa dezvoltat pe fondul hipovolemie și continuă alcaloză metabolică are loc compensatorie de sodiu întârziere și clorura și excreția urinei a scăzut la mai puțin de 10 mmol / l. Acest indicator este important în diagnosticul diferențial al variantelor sensibile la clorură și clorură de alcaloză metabolică. Cu o concentrație de cloruri mai mică de 10 mmol / l, alcaloza este considerată ca fiind hipovolemică, sensibilă la clor și poate fi corectată prin introducerea de soluții de clorură de sodiu.

Simptome alcaloză metabolică

Simptomele și semnele de alcaloză ușoară sunt de obicei asociate cu un factor etiologic. Severe creste alcaloza metabolice ionizat proteine de legare de calciu, ceea ce duce la  hipocalcemie  si dezvolta simptome de dureri de cap, letargie si excitabilitate neuromusculară, uneori cu  delir, tetanie și convulsii. Alkalemia reduce, de asemenea, pragul pentru apariția simptomelor de angină și aritmii. Hipopotasemia concomitentă poate provoca slăbiciune.

Formulare

Alcaloză postcalciclică

Alcaloza post-hipercapnie se dezvoltă de obicei după eliminarea insuficienței respiratorii. Dezvoltarea alcalozei post-hipercapnie este asociată cu restabilirea stării acido-bazice după acidoza respiratorie. În geneza alcalozei post-hipercapnie, rolul principal este jucat de reabsorbția renală crescută a bicarbonatului pe fondul acidozei respiratorii. Recuperarea rapidă a P _și CO ₂  prin ventilator cu norma nu reduce reabsorbția bicarbonat și a înlocuit alcaloză dezvoltare. Acest mecanism de tulburări de dezvoltare ale acido-bazic necesită o scădere atentă și lentă în F _și CO 2  în sângele pacienților cu hipercapnie cronică.

[7]

Alcaloză rezistentă la cloruri

Cauza principală dezvoltare Alcaloză hloridrezistentnogo - excesul de mineralocorticoizi, care stimulează reabsorbtia și potasiu H ⁺  în nefronului distal și bicarbonați reabsorbtia maxime de rinichi.

Aceste realizări alcaloză pot fi însoțite de creșteri ale tensiunii arteriale, la temperaturi ridicate primare de producție de aldosteron (sindromul Conn) sau datorită activării sistemului renină SRAA (hipertensiune renovasculară), producția crescută (sau conținut) de cortizol sau a precursorilor săi (sindromul Cushing, tratamentul cu corticosteroizi, administrarea de medicamente cu mineralocorticoizi proprietăți: carbenoksolona, rădăcină de lemn dulce).

Nivelul normal al tensiunii arteriale este detectat cu o boală precum sindromul Bartter și hipokaliemia severă. În sindromul Bartter, hiperaldosteronismul se dezvoltă, de asemenea, ca răspuns la activarea RAAS, dar producția extrem de ridicată de prostaglandine care apare cu acest sindrom inhibă dezvoltarea hipertensiunii arteriale.

Alcaloză metabolică cauză încalcă reabsorbție clorură în bucla ascendentă a Henle genunchiului, ceea ce duce la creșterea excreției urinare de clorură asociată cu H ⁺, sodiu, potasiu. Pentru alcaloză metabolică caracterizată prin realizări hloridrezistentnyh o concentrație ridicată de cloruri în urină (mai mare de 20 mmol / l) și rezistența alcaloză la introducerea clorurilor și înlocuirea volumului de sânge circulant.

O altă cauză a alcalozei metabolice poate bicarbonat de sarcină care se produce la o bicarbonați introducere constantă, transfuzii masive de sânge și tratarea rășinilor schimbătoare alcaline, alcalino atunci când sarcina depășește capacitatea rinichilor la eliminarea acestora.

[8], [9], [10]

Diagnostice alcaloză metabolică

Pentru a recunoaște alcaloza metabolică și adecvarea compensării respiratorii, este necesar să se determine compoziția gazelor din sângele arterial și plasmatice ale electroliților plasmatice (inclusiv calciu și magneziu).

Deseori, cauza poate fi determinată din datele istorice și examinările fizice. Din motive necunoscute și funcția renală normală, este necesară măsurarea concentrațiilor de K și Cl în urină (valorile nu sunt diagnostice pentru insuficiența renală). Nivelul de clor în urină este mai mic de 20 meq / l indică o reabsorbție renală semnificativă și sugerează o cauză dependentă de Cl. Nivelul de clor din urină mai mare de 20 meq / l presupune o formă independentă de Cl.

Nivelul de potasiu din urină și prezența sau absența hipertensiunii contribuie la diferențierea alcalozei metabolice independente de Cl.

Nivelul de potasiu în urină mai mic de 30 meq / zi indică hipokaliemia sau utilizarea greșită a laxativelor. Nivelul de potasiu în urină de peste 30 meq / zi fără hipertensiune arterială sugerează utilizarea excesivă a diureticelor sau a sindroamelor lui Barter sau Gitelman. Un nivel de potasiu mai mare de 30 meq / zi în prezența hipertensiunii arteriale necesită o evaluare a probabilității hiperaldosteronismului, a unui exces de mineralocorticoizi și a bolilor renovasculare; Studiile includ, de obicei, determinarea activității reninei din plasmă și a nivelurilor de aldosteron și cortizol.

[11], [12], [13], [14], [15]

Tratament alcaloză metabolică

Tratamentul alcalinozei metabolice este strâns legat de cauza imediată, care determină dezvoltarea acestei perturbări a stării acido-bazice. Este necesară tratarea cauzelor inițiale cu corectarea hipovolemiei și a hipokaliemiei.

Pacienții cu alcaloză metabolică dependentă de Cl au administrat intravenos 0,9% soluție salină; rata de administrare este de obicei de 50-100 ml / h mai mare decât pierderile urinare și alte fluide, până când nivelul de clor din urină este mai mare de 25 meq / l și pH-ul urinar este normalizat după creșterea inițială datorată bicarbonatului. La pacienții cu alcaloză metabolică independentă de O, efectul rehidratării nu este de obicei observat.

La pacienții cu alcaloză metabolică severă (de exemplu, pH> 7,6) este necesară o corecție mai urgentă a pH-ului plasmatic. Este posibil să se utilizeze hemofiltrarea sau hemodializa, în special cu hipervolemie. Alocarea acetazolamidei 250-375 mg pe cale orală sau intravenoasă de 1 sau 2 ori pe zi crește excreția HCO3-, dar poate, de asemenea, să crească pierderea de K + sau PO4 în urină; cea mai mare eficacitate poate fi observată la pacienții cu hipervolemie și alcaloză metabolică cauzată de diuretice, precum și la pacienții cu alcaloză metabolică post-hipercapnică.

Introducerea intravenoasă a acidului clorhidric în soluție 0,1-0,2 normală este sigură și eficientă, dar poate fi efectuată numai prin cateterul central în legătură cu hiperosmoza și scleroza venelor periferice. Doza este de 0,1-0,2 mmol / (kghh), necesitând monitorizarea frecventă a compoziției gazelor arteriale sanguine și a nivelurilor electrolitice plasmatice.

Cu o pierdere intensă de cloruri și H ⁺  prin tractul gastrointestinal, este necesar să se introducă soluții care conțin clor (clorură de sodiu, clorură de potasiu, HCI); cu o scădere simultană a volumului de reumplere a sângelui în circulație a volumului său.

Hipopotasemie severă în fundalul mineralocorticoid excesul (sindromul Conn, lui Cushing, Bartter, hiperplazie suprarenală congenitală) trebuie utilizate cu dieta saraca in sare, petrece tratamentul chirurgical al tumorii cauzate de producerea excesiva de mineralocorticoizi, antagoniști de utilizare ai mineralocorticoizi (diuretice: amilorid, triamteren, spironolactonă) pentru a introduce soluții de clorură de potasiu, de a utiliza indometacin, medicamente antihipertensive.

În plus, pentru a elimina alcaloza metabolică cu hipoparemie pronunțată, dezvoltată ca urmare a administrării pe termen lung a diureticelor, este necesară oprirea utilizării lor; la introducerea exogenă de bicarbonați - pentru a opri perfuziile de soluții alcaline, sânge.