Alcaloză metabolică

Alcaloza metabolică este o perturbare a echilibrului acido-bazic, caracterizată prin scăderea ionilor de hidrogen și clorură în lichidul extracelular, pH sanguin ridicat și concentrații mari de bicarbonat în sânge. Excreția renală afectată de HCO3~ este necesară pentru menținerea alcalozei. Simptomele și semnele în cazurile severe includ cefalee, letargie și tetanie. Diagnosticul se bazează pe constatările clinice și pe măsurătorile gazelor sanguine arteriale și ale electroliților plasmatici. Corectarea cauzei subiacente este necesară; uneori este indicată administrarea intravenoasă sau orală de acetazolamidă sau HCI.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Cauze alcaloză metabolică

Principalele motive pentru dezvoltarea alcalozei metabolice sunt pierderea de H ⁺ de către organism și încărcătura de bicarbonat exogen.

Pierderile de H ⁺ ale organismului odată cu dezvoltarea alcalozei metabolice se observă, de regulă, cu afectarea tractului gastrointestinal și a patologiei renale. În aceste situații, clorurile se pierd simultan cu pierderea ionilor de hidrogen. Răspunsul organismului care vizează compensarea pierderilor de clorură depinde de tipul de patologie, ceea ce se reflectă în clasificarea alcalozei metabolice.

Pierderea de H ⁺ prin tractul gastro-intestinal

Aceasta este cea mai frecventă cauză a alcalozei metabolice în medicina internă.

Clasificarea și cauzele dezvoltării alcalozei metabolice

Clasificare	Cauza
Leziuni ale tractului gastrointestinal
Alcaloză rezistentă la clorură
Alcaloză sensibilă la clorură	Vărsături, drenaj gastric, adenom vipos al rectului sau colonului
Leziuni renale
Alcaloză sensibilă la clorură	Terapie diuretică, alcaloză posthipercapnică
Alcaloză rezistentă la clor cu hipertensiune arterială	Sindromul Conn, sindromul Itsenko-Cushing, hipertensiune adrenogenitală, hipertensiune renovasculară, medicamente cu proprietăți mineralocorticoide (carbenoxolonă, rădăcină de lemn dulce), tratament cu glucocorticoizi
Alcaloză rezistentă la clorură cu presiune normală	Sindromul Bartter, depleție severă de potasiu
Încărcare cu bicarbonat	Terapie masivă cu bicarbonat, transfuzie masivă de sânge, tratament cu rășini schimbătoare alcaline

Sucul gastric conține concentrații mari de clorură de sodiu și acid clorhidric și concentrații mai mici de clorură de potasiu. Secreția de 1 mmol/l H ⁺ în lumenul stomacului este însoțită de formarea a 1 mmol/l de bicarbonați în lichidul extracelular. Prin urmare, pierderea de ioni de hidrogen și clor în timpul vărsăturilor sau a aspirației sucului gastric printr-un tub este compensată de o creștere a concentrației de bicarbonați din sânge. În același timp, se pierde potasiu, ceea ce duce la eliberarea de K ⁺ din celulă cu înlocuirea acestuia cu ioni de H ⁺ (dezvoltarea acidozei intracelulare) și stimularea reabsorbției bicarbonatului. Acidoza intracelulară dezvoltată acționează ca un factor suplimentar care contribuie la pierderea de ioni de hidrogen datorită unei reacții compensatorii manifestate prin creșterea secreției de către celule, inclusiv tubulilor renali, ceea ce duce la acidificarea urinei. Acest mecanism complex explică așa-numita „urină acidă paradoxală” (valori scăzute ale pH-ului urinar în condiții de alcaloză metabolică) în timpul vărsăturilor prelungite.

Astfel, dezvoltarea alcalozei metabolice cauzate de pierderea sucului gastric se datorează acumulării de bicarbonați în sânge ca răspuns la mai mulți factori: pierderea directă de H ⁺ odată cu conținutul stomacului, dezvoltarea acidozei intracelulare ca răspuns la hipokaliemie și pierderea ionilor de hidrogen de către rinichi ca reacție compensatorie la acidoza intracelulară. Din acest motiv, pentru corectarea alcalozei, este necesară administrarea de soluții de clorură de sodiu, clorură de potasiu sau HCL.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pierderea de H ⁺ prin rinichi

În acest caz, alcaloza se dezvoltă de obicei odată cu utilizarea de diuretice puternice (tiazidice și de ansă), care elimină sodiul și potasiul într-o formă legată de clor. În acest caz, se pierde o cantitate mare de lichid și se dezvoltă hipovolemie, o creștere bruscă a excreției totale de acizi și clor, rezultând dezvoltarea alcalozei metabolice.

În același timp, în cazul utilizării prelungite a diureticelor pe fondul hipovolemiei dezvoltate și alcalozei metabolice persistente, apare retenția compensatorie de sodiu și cloruri, iar excreția acestora prin urină scade la valori mai mici de 10 mmol/l. Acest indicator este important în diagnosticul diferențial al variantelor de alcaloză metabolică sensibile la clorură și rezistente la clorură. Cu o concentrație de clorură mai mică de 10 mmol/l, alcaloza se evaluează ca hipovolemică, sensibilă la clorură și poate fi corectată prin introducerea de soluții de clorură de sodiu.

Simptome alcaloză metabolică

Simptomele și semnele alcalozei ușoare sunt de obicei legate de factorul etiologic. Alcaloza metabolică mai severă crește legarea calciului ionizat de proteine, ducând la hipocalcemie și simptome de cefalee, letargie și excitabilitate neuromusculară, uneori cu delir, tetanie și convulsii. Alcalemia scade, de asemenea, pragul de debut al simptomelor de angină pectorală și aritmie. Hipokaliemia asociată poate provoca slăbiciune.

Formulare

Alcaloză posthipercapnică

Alcaloza posthipercapnică se dezvoltă de obicei după eliminarea insuficienței respiratorii. Dezvoltarea alcalozei posthipercapnice este asociată cu restabilirea echilibrului acido-bazic după acidoza respiratorie. În geneza alcalozei posthipercapnice, rolul principal îl joacă creșterea reabsorbției renale a bicarbonaților pe fondul acidozei respiratorii. Restaurarea rapidă a PaCO2 _la normal _cu ajutorul ventilației artificiale a plămânilor nu reduce reabsorbția bicarbonaților și este înlocuită de dezvoltarea alcalozei. Acest mecanism de dezvoltare a tulburărilor echilibrului acido-bazic necesită o scădere atentă și lentă a _PaCO2 în sângele pacienților cu hipercapnie cronică.

[ 7 ]

Alcaloză rezistentă la clorură

Principala cauză a alcalozei de dezvoltare rezistente la clorură este un exces de mineralocorticoizi, care stimulează reabsorbția potasiului și a H ⁺ în părțile distale ale nefronului și reabsorbția maximă a bicarbonaților de către rinichi.

Aceste variante de alcaloză pot fi însoțite de o creștere a tensiunii arteriale din cauza producției crescute de aldosteron primar (sindromul Conn) sau din cauza activării sistemului renină-SRAA (hipertensiune renovasculară), producție (sau conținut) crescut de cortizol sau precursori ai acestuia (sindromul Itsenko-Cushing, tratamentul cu corticosteroizi, administrarea de medicamente cu proprietăți mineralocorticoide: carbenoxolonă, rădăcină de lemn dulce).

Tensiunea arterială normală se regăsește în boli precum sindromul Bartter și hipokaliemia severă. În sindromul Bartter, hiperaldosteronismul se dezvoltă și ca răspuns la activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteronică (SRAA), dar producția extrem de mare de prostaglandine care apare în acest sindrom previne dezvoltarea hipertensiunii arteriale.

Cauza alcalozei metabolice este perturbarea reabsorbției clorurilor în ramura ascendentă a ansei Henle, ceea ce duce la o creștere a excreției de cloruri în urină, asociate cu H ⁺, sodiu și potasiu. Variantele rezistente la cloruri ale alcalozei metabolice se caracterizează printr-o concentrație mare de cloruri în urină (mai mult de 20 mmol/l) și rezistența alcalozei la introducerea clorurilor și la refacerea volumului sanguin circulant.

O altă cauză a alcalozei metabolice poate fi supraîncărcarea cu bicarbonat, care apare în cazul administrării continue de bicarbonați, transfuziilor masive de sânge și tratamentului cu rășini schimbătoare de alcali, atunci când încărcătura alcalină depășește capacitatea rinichilor de a o elimina.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Diagnostice alcaloză metabolică

Pentru a recunoaște alcaloza metabolică și adecvarea compensării respiratorii, este necesar să se determine compoziția gazoasă din sângele arterial și nivelurile electroliților plasmatici (inclusiv calciu și magneziu).

Adesea, cauza poate fi determinată din istoricul medical și examenul fizic. Dacă cauza este necunoscută și funcția renală este normală, trebuie măsurate concentrațiile urinare de K și Cl~ (valorile nu sunt diagnostice în insuficiența renală). Nivelurile de clorură urinară mai mici de 20 mEq/L indică o reabsorbție renală semnificativă și sugerează o cauză dependentă de Cl. Nivelurile de clorură urinară mai mari de 20 mEq/L sugerează o formă independentă de Cl.

Nivelurile de potasiu urinar și prezența sau absența hipertensiunii arteriale ajută la diferențierea alcalozei metabolice independente de Cl.

Potasiul urinar <30 mEq/zi sugerează hipokaliemie sau utilizarea greșită a laxativelor. Potasiul urinar >30 mEq/zi fără hipertensiune arterială sugerează utilizarea excesivă a diureticelor sau sindromul Bartter sau Gitelman. Potasiul urinar >30 mEq/zi în prezența hipertensiunii arteriale necesită evaluarea pentru hiperaldosteronism, exces de mineralocorticoizi sau boală renovasculară; testarea include de obicei activitatea reninei plasmatice și nivelurile de aldosteron și cortizol.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Tratament alcaloză metabolică

Tratamentul alcalozei metabolice este strâns legat de cauza imediată care determină dezvoltarea acestui dezechilibru acido-bazic. Tratamentul cauzelor subiacente cu corectarea hipovolemiei și hipokaliemiei este necesar.

Pacienților cu alcaloză metabolică dependentă de Cl li se administrează intravenos soluție salină 0,9%; rata este de obicei cu 50-100 ml/oră peste pierderile urinare și alte pierderi de lichide, până când nivelul clorurii din urină este mai mare de 25 mEq/L, iar pH-ul urinar a revenit la normal după creșterea inițială datorată bicarbonaturiei. Pacienții cu alcaloză metabolică independentă de O2, de obicei, nu răspund la rehidratare.

La pacienții cu alcaloză metabolică severă (de exemplu, pH > 7,6), uneori este necesară o corecție mai urgentă a pH-ului plasmatic. Se poate utiliza hemofiltrarea sau hemodializa, în special la pacienții hipervolemici. Acetazolamida 250-375 mg administrată oral sau intravenos o dată sau de două ori pe zi crește excreția de HCO3-, dar poate crește și pierderile urinare de K+ sau PO4; cel mai mare beneficiu poate fi observat la pacienții cu hipervolemie și alcaloză metabolică indusă de diuretice sau la pacienții cu alcaloză metabolică posthipercapnică.

Administrarea intravenoasă a acidului clorhidric în soluție normală 0,1-0,2 este sigură și eficientă, dar poate fi efectuată doar printr-un cateter central din cauza hiperosmoticității și sclerozei venelor periferice. Doza este de 0,1-0,2 mmol/(kg h), fiind necesară monitorizarea frecventă a compoziției gazelor sanguine arteriale și a nivelurilor plasmatice de electroliți.

În cazul pierderii intensive de cloruri și H ⁺ prin tractul gastrointestinal, este necesară administrarea de soluții care conțin clor (clorură de sodiu, clorură de potasiu, HCl); în cazul scăderii simultane a volumului de sânge circulant, volumul acestuia trebuie refacet.

În caz de hipokaliemie severă pe fondul excesului de mineralocorticoizi în organism (sindromul Conn, sindromul Itsenko-Cushing, sindromul Bartter, sindromul adrenogenital), este necesară utilizarea unei diete sărace în sare, efectuarea tratamentului chirurgical al tumorii care a cauzat producția excesivă de mineralocorticoizi, utilizarea antagoniștilor mineralocorticoizilor (diuretice: amilorid, triamteren, spironolactonă), administrarea de soluții de clorură de potasiu, utilizarea de indometacin și medicamente antihipertensive.

În plus, pentru a elimina alcaloza metabolică în hipokaliemia severă, dezvoltată ca urmare a administrării prelungite de diuretice, este necesară oprirea utilizării acestora; în cazul administrării exogene de bicarbonați, opriți perfuziile cu soluții alcaline și sânge.