Hiponatremia

Hiponatremia este o afecțiune caracterizată printr-o scădere a concentrației de sodiu din serul sanguin la mai puțin de 135 mmol/l. În mod normal, o scădere a aportului de sodiu nu duce la dezvoltarea hiponatremiei, deoarece și excreția de apă scade în același timp.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Cauze hiponatremie

În patologie, cauzele hiponatremiei sunt situații legate de:

• cu pierderi renale și extrarenale de sodiu, cu condiția ca pierderile de electroliți să depășească aportul total al acestuia în organism;
• cu diluție sanguină (datorită aportului excesiv de apă în polidipsie sau producției crescute de ADH în sindromul de producție disproporționată de ADH);
• cu redistribuirea sodiului între sectoarele extracelular și intracelular, care poate apărea în cazul hipoxiei, utilizării pe termen lung a digitalicelor și consumului excesiv de etanol.

Pierderile patologice de sodiu sunt clasificate în extrarenale și renale.

Principalele surse extrarenale de pierdere de sodiu sunt: tractul gastrointestinal (în timpul vărsăturilor, diareei, fistulelor, pancreatitei, peritonitei), pielea (pierderi prin transpirație datorate efectelor termice, fibrozei chistice, leziuni ale pielii cauzate de arsuri, inflamații), sângerări masive, paracenteză, sechestrarea sângelui din cauza traumatismelor extinse ale membrelor, dilatarea vaselor periferice. Pierderea de sodiu cu urina poate apărea atât cu rinichi nemodificați (utilizarea diureticelor osmotice, deficit de mineralocorticoizi), cât și cu patologie renală.

Principalele afecțiuni renale care duc la pierderea de sodiu sunt insuficiența renală cronică, insuficiența renală acută non-oligurică, perioada de recuperare după insuficiența renală acută oligurică, nefropatia cu pierdere de sodiu: eliminarea nefropatiei obstructive, nefrocalcinoza, nefrita interstițială, bolile chistice ale medulei renale (nefronoftiza, boala medulară spongioasă), sindromul Bartter. Toate aceste afecțiuni se caracterizează prin incapacitatea epiteliului tubular renal de a reabsorbi normal sodiul chiar și în condiții de stimulare hormonală maximă a reabsorbției acestuia.

Deoarece conținutul total de apă din organism este strâns legat de volumul fluidului extracelular (ECF), hiponatremia trebuie luată în considerare împreună cu statusul hidric: hipovolemie, normovolemie și hipervolemie.

Principalele cauze ale hiponatremiei

Hiponatremie cu hipovolemie (scăderea OVO și Na, dar nivelul de sodiu este redus relativ mai mult)

Pierderi extrarenale

• Gastrointestinale: vărsături, diaree.
• Sechestrare în spații: pancreatită, peritonită, obstrucție a intestinului subțire, rabdomioliză, arsuri.

Pierderi renale

• Luarea de diuretice.
• Deficit de mineralocorticoizi.
• Diureză osmotică (glucoză, uree, manitol).
• Nefropatie cu pierdere de sare.

Hiponatremie cu normovolemie (creșterea OVO, nivel de Na aproape de normal)

• Luarea de diuretice.
• Deficit de glucocorticoizi.
• Hipotiroidism.
• Polidipsie primară.

Afecțiuni care cresc eliberarea de ADH (opioide postoperatorii, durere, stres emoțional).

Sindromul secreției inadecvate de ADH.

Hiponatremie cu hipervolemie (scăderea conținutului total de Na din organism, creștere relativ mai mare a TBO).

Tulburări non-renale.

• Ciroză.
• Insuficienţă cardiacă.
• Tulburări renale.
• Insuficiență renală acută.
• Insuficiență renală cronică.
• Sindromul nefrotic

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Simptome hiponatremie

Simptomele hiponatremiei includ dezvoltarea simptomelor neurologice (de la greață, cefalee, pierderea conștienței până la comă și deces). Severitatea simptomelor depinde atât de gradul hiponatremiei, cât și de rata creșterii acesteia. O scădere rapidă a conținutului intracelular de sodiu este complicată de mișcarea apei în celulă, ceea ce poate duce la edem cerebral. O concentrație serică de sodiu sub 110-115 mmol/l prezintă un risc pentru viața pacientului și necesită tratament intensiv.

Principalele simptome sunt cele ale disfuncției SNC. Cu toate acestea, atunci când hiponatremia este însoțită de tulburări ale conținutului total de sodiu din organism, pot exista semne de depleție volemică. Severitatea simptomelor este determinată de gradul hiponatremiei, rata de dezvoltare a acesteia, cauză, vârstă și starea generală a pacientului. În general, pacienții mai în vârstă cu boli cronice dezvoltă mai multe simptome decât pacienții mai tineri, altfel sănătoși. Simptomele sunt mai severe în cazul hiponatremiei cu dezvoltare rapidă. Simptomele încep de obicei să apară atunci când osmolalitatea plasmatică efectivă scade sub 240 mOsm/kg.

Simptomele pot fi vagi și pot consta în principal în modificări ale stării mentale, inclusiv tulburări de personalitate, somnolență și afectarea stării de conștiență. Pe măsură ce sodiul plasmatic scade sub 115 mEq/L, pot apărea stupoare, hiperexcitabilitate neuromusculară, convulsii, comă și deces. La femeile premenopauzale, se poate dezvolta edem cerebral sever cu hiponatremie acută, probabil deoarece estrogenul și progesteronul inhibă Na/K ATPaza și reduc clearance-ul substanțelor dizolvate din celulele creierului. Sechelele posibile includ infarctul hipotalamic și hipofizar posterior și, ocazional, hernia trunchiului cerebral.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Formulare

Principalul mecanism de dezvoltare a hiponatremiei - pierderea de sodiu sau afectarea excreției de apă - determină varianta hemodinamică a hiponatremiei: hipovolemică, hipervolemică sau izovolemică.

Hiponatremie hipovolemică

Hiponatremia hipovolemică se dezvoltă la pacienții cu pierderi de sodiu și apă prin rinichi, tract gastrointestinal sau din cauza sângerărilor sau redistribuirii volumului sanguin (în pancreatită, arsuri, leziuni). Manifestările clinice corespund hipovolemiei (hipotensiune arterială, tahicardie, creșterea tensiunii arteriale în ortostatism; scăderea turgescenței pielii, sete, presiune venoasă scăzută). În această situație, hiponatremia se dezvoltă din cauza refacerii excesive a lichidelor.

Există un deficit de TBO și de sodiu total în organism, deși sodiul se pierde în cantități mai mari; deficitul de Na provoacă hipovolemie. Hiponatremia apare atunci când pierderile de lichide care includ sare, ca în vărsăturile persistente, diareea severă sau sechestrarea de lichide în spații, sunt înlocuite cu apă simplă sau soluții hipotonice intravenoase. Pierderile semnificative din ECF pot provoca o eliberare de ADH, provocând retenție renală de apă, care poate menține sau agrava hiponatremia. În cauzele extrarenale ale hipovolemiei, deoarece răspunsul renal normal la pierderea de lichide este retenția de sodiu, concentrația de sodiu în urină este de obicei mai mică de 10 mEq/L.

Pierderile de lichide renale care duc la hiponatremie hipovolemică pot fi observate în deficitul de mineralocorticoizi, terapia diuretică, diureza osmotică și nefropatia cu pierdere de sare. Nefropatia cu pierdere de sare include un grup larg de boli renale cu disfuncție tubulară renală predominantă. Acest grup include nefrita interstițială, nefroftalmia juvenilă (boala Fanconi), obstrucția parțială a tractului urinar și, uneori, boala renală polichistică. Cauzele renale ale hiponatremiei hipovolemice pot fi de obicei diferențiate de cauzele extrarenale prin analiza istoricului medical. Pacienții cu pierdere renală continuă de lichide pot fi, de asemenea, distinși de cei cu pierderi de lichide extrarenale prin concentrații urinare mari de sodiu (> 20 mEq/L). O excepție se observă în alcaloza metabolică (în vărsături severe), când cantități mari de HCO3 sunt excretate în urină, ceea ce necesită excreția de Na pentru a menține neutralitatea. În alcaloza metabolică, concentrația de CI în urină ne permite să distingem cauzele renale de cele extrarenale ale excreției de lichide.

Diureticele pot provoca, de asemenea, hiponatremie hipovolemică. Diureticele tiazidice au cel mai pronunțat efect asupra capacității excretorii a rinichilor, crescând simultan excreția de sodiu. După reducerea volumului ECF, se eliberează ADH, ceea ce duce la retenție de apă și creșterea hiponatremiei. Hipokaliemia concomitentă duce la mișcarea Na în celule, stimulând eliberarea de ADH, crescând astfel din nou hiponatremia. Acest efect al diureticelor tiazidice poate fi observat până la 2 săptămâni după întreruperea tratamentului; cu toate acestea, hiponatremia dispare de obicei odată cu compensarea deficitului de K și lichide și restricționarea aportului de apă până când efectul medicamentului încetează. Hiponatremia cauzată de diureticele tiazidice este mai probabil să se dezvolte la pacienții vârstnici, în special în prezența unei excreții renale afectate de apă. Rareori, la acești pacienți se dezvoltă hiponatremie severă, care pune viața în pericol, din cauza natriurezei excesive și a capacității renale afectate de diluție. Diureticele de ansă sunt mai puțin susceptibile de a provoca hiponatremie.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Hiponatremie hipervolemică

Hiponatremia hipervolemică este caracterizată printr-o creștere a sodiului total în organism (și, prin urmare, a volumului lichidului extracelular) și a apei corporale totale (TBW), cu o creștere relativ mare a TBW. Diverse afecțiuni care cauzează edeme, inclusiv insuficiența cardiacă și ciroza, cauzează hiponatremie hipervolemică. Rareori, hiponatremia apare în sindromul nefrotic, deși poate apărea pseudohiponatremie din cauza efectului lipidelor crescute asupra măsurătorilor de sodiu. În toate aceste afecțiuni, depleția volemică determină eliberarea de ADH și angiotensină II. Hiponatremia rezultă din efectul antidiuretic al ADH asupra rinichilor și afectarea directă a excreției renale de apă de către angiotensina II. Scăderea SCF și stimularea setei de către angiotensina II potențează, de asemenea, dezvoltarea hiponatremiei. Excreția urinară de Na este de obicei mai mică de 10 mEq/L, iar osmolalitatea urinei este mare în raport cu osmolalitatea plasmatică.

Principalul simptom al hiponatremiei hipervolemice este edemul. Acești pacienți prezintă un flux sanguin renal scăzut, o scădere a fluidului scf, o reabsorbție proximală crescută a sodiului și o excreție de apă fără substanțe dizolvate redusă brusc. Acest tip de tulburări hidroelectrolitice se dezvoltă în insuficiența cardiacă congestivă și în afectarea hepatică severă. Este considerat un semn prognostic slab. Hiponatremia este rareori detectată în sindromul nefrotic.

Hiponatremie normovolemică

În hiponatremia normovolemică, conținutul total de sodiu din organism și volumul fluidului extracelular (ECF) se încadrează în limite normale, dar cantitatea de urină totală (TBW) este crescută. Polidipsia primară poate provoca hiponatremie numai dacă aportul de apă depășește capacitatea excretorie a rinichilor. Deoarece rinichii pot excreta în mod normal până la 25 de litri de urină pe zi, hiponatremia datorată polidipsiei apare la aporturi mari de apă sau la afectarea capacității excretorii renale. Această afecțiune este observată în principal la pacienții cu psihoză sau cu un grad mai moderat de polidipsie în combinație cu insuficiență renală. Hiponatremia se poate dezvolta și ca urmare a aportului excesiv de lichide fără retenție de sodiu în prezența bolii Addison, mixedemului, secreției nonosmotice de ADH (de exemplu, stres; stare postoperatorie; administrarea de medicamente precum clorpropamida sau tolbutamidă, opioide, barbiturice, vincristină, clofibrat, carbamazepină). Hiponatremia postoperatorie este cauzată de o combinație între eliberarea nonosmotică de ADH și administrarea excesivă de soluții hipotonice. Unele medicamente (de exemplu, ciclofosfamida, AINS, clorpropamida) potențează efectul renal al ADH-ului endogen, în timp ce altele (de exemplu, oxitocina) au un efect direct asemănător ADH-ului asupra rinichiului. În toate aceste afecțiuni, se observă o excreție inadecvată de apă.

Sindromul de secreție inadecvată de ADH (SIADH) este caracterizat prin eliberarea excesivă de ADH. Este determinat de excreția de urină suficient de concentrată pe fondul hipoosmolalității plasmatice (hiponatremiei) fără scăderea sau creșterea volumului de lichide, stres emoțional, durere, administrare de diuretice sau alte medicamente care stimulează secreția de ADH, cu funcție cardiacă, hepatică, suprarenală și tiroidiană normală. SIADH este asociat cu un număr mare de afecțiuni diferite.

Hiponatremia izovolemică se dezvoltă atunci când organismul reține 3-5 litri de apă, din care 2/3 sunt distribuite în celule, drept urmare nu apare edemul. Această variantă se observă în sindromul de secreție disproporționată de ADH, precum și în insuficiența renală cronică și acută.

Hiponatremia în SIDA

Hiponatremia a fost constatată la peste 50% dintre pacienții spitalizați cu SIDA. Printre posibilii factori cauzali se numără administrarea de soluții hipotonice, disfuncția renală, eliberarea de ADH din cauza scăderii volumului intravascular și utilizarea de medicamente care afectează excreția renală de lichide. De asemenea, insuficiența suprarenală cauzată de afectarea glandelor suprarenale prin infecția cu citomegalovirus, infecția micobacteriană și sinteza afectată de glucocorticoizi și mineralocorticoizi de către ketoconazol a fost observată din ce în ce mai mult la pacienții cu SIDA. SIADH poate fi prezent din cauza infecțiilor pulmonare sau ale SNC concomitente.

Diagnostice hiponatremie

Hiponatremia se diagnostichează prin măsurarea electroliților serici. Cu toate acestea, nivelurile de Na pot fi artificial scăzute dacă hiperglicemia severă crește osmolalitatea. Apa se deplasează din celule în ECF. Concentrațiile serice de sodiu scad cu 1,6 mEq/L pentru fiecare creștere de 100 mg/dL (5,55 mmol/L) a glucozei plasmatice peste normal. Această afecțiune se numește hiponatremie de report, deoarece nu există nicio modificare a TBO sau Na. Pseudohiponatremia cu osmolalitate plasmatică normală poate apărea în hiperlipidemie sau hiperproteinemie excesivă, deoarece lipidele și proteinele umplu volumul plasmatic îndepărtat pentru analiză. Noile metode de măsurare a electroliților plasmatici folosind electrozi ion-selectivi au depășit această problemă.

Determinarea cauzei hiponatremiei trebuie să fie completă. Uneori, istoricul medical sugerează o cauză specifică (de exemplu, pierdere semnificativă de lichide din cauza vărsăturilor sau diareei, boli renale, aport excesiv de lichide, utilizarea de medicamente care stimulează eliberarea de ADH sau îi sporesc acțiunea).

Starea volumică a pacientului, în special prezența unor modificări evidente de volum, sugerează, de asemenea, anumite cauze. Pacienții cu hipovolemie au de obicei o sursă evidentă de pierdere de lichide (cu înlocuire ulterioară cu soluții hipotonice) sau o afecțiune ușor de identificat (de exemplu, insuficiență cardiacă, boală hepatică sau boală renală). La pacienții cu volume normale, sunt necesare mai multe teste de laborator pentru a determina cauza.

Severitatea afecțiunii determină urgența tratamentului. Apariția bruscă a tulburărilor SNC sugerează un debut acut al hiponatremiei.

Studiile de laborator ar trebui să includă determinarea osmolalității și a electroliților din sânge și urină. La pacienții normovolemici, trebuie evaluată și funcția tiroidiană și suprarenală. Hipoosmolalitatea la pacienții normovolemici ar trebui să ducă la excreția unor cantități mari de urină diluată (de exemplu, osmolalitate < 100 mOsm/kg și greutate specifică < 1,003). Sodiul seric scăzut și osmolalitatea scăzută și osmolalitatea urinară anormal de mare (120-150 mmol/L) în raport cu osmolalitatea serică scăzută sugerează expansiunea volumică sau depleția volumică sau sindromul de hormon antidiuretic inadecvat (SIADH). Depleția volumică și expansiunea volumică sunt diferențiate clinic. Dacă aceste afecțiuni nu sunt confirmate, se suspectează SIADH. Pacienții cu SIADH sunt de obicei normovolemici sau ușor hipervolemici. Nivelurile de azot ureic și creatinină din sânge sunt de obicei în limite normale, iar nivelurile serice de acid uric sunt adesea scăzute. Nivelurile de sodiu urinar sunt de obicei mai mari de 30 mmol/L, iar excreția fracționată de sodiu este mai mare de 1%.

La pacienții cu depleție volemică și funcție renală normală, reabsorbția de sodiu duce la niveluri urinare de sodiu mai mici de 20 mmol/l. Nivelurile urinare de sodiu mai mari de 20 mmol/l la pacienții cu hipovolemie sugerează deficit de mineralocorticoizi sau nefropatie cu pierdere de sare. Hiperkaliemia sugerează insuficiență suprarenală.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Tratament hiponatremie

Tratamentul cu succes al hiponatremiei depinde de o evaluare preliminară a variantei hemodinamice a tulburării electrolitice.

Dacă se detectează hiponatremie hipovolemică, tratamentul vizează restabilirea deficitului de lichide. Se administrează o soluție de clorură de sodiu 0,9% la o rată calculată până la dispariția simptomelor de hipovolemie. Dacă cauza hipovolemiei este utilizarea excesivă și prelungită a medicamentelor diuretice, pe lângă refacerea volumului de lichide, se administrează 30 până la 40 mmol/l de potasiu.

În hiponatremia cu CBC normal, tratamentul se efectuează în funcție de cauza dezechilibrului de sodiu. În bolile renale care duc la pierderea de sodiu, cantitatea de sodiu administrată trebuie crescută. În cazul utilizării unor doze mari de diuretice, se corectează atât nivelul de sodiu, cât și cel de potasiu. Dacă hiponatremia a apărut ca urmare a utilizării unor cantități mari de lichid hipoosmolar, este necesară limitarea aportului de apă și corectarea conținutului de sodiu.

În hiponatremia cu hiperhidratare, aportul de apă este redus la 500 ml/zi, excreția acesteia este stimulată de diureticele de ansă, dar nu și de diureticele tiazidice; în insuficiența cardiacă se prescriu inhibitori ai ECA, putând fi necesare dializa peritoneală și hemodializa. Tratamentul hiponatremiei cu simptome clinice severe trebuie efectuat treptat și cu mare atenție, deoarece administrarea rapidă de sodiu poate provoca tulburări neurologice periculoase. Prima etapă a tratamentului constă în creșterea conținutului de sodiu din serul sanguin la 125-130 mmol/l folosind soluții hipertonice (3-5%) de clorură de sodiu; în a doua etapă, nivelul de sodiu este corectat lent cu soluții izotonice.

Corectarea rapidă, chiar și a hiponatremiei ușoare, este asociată cu riscul de complicații neurologice. Nivelurile de sodiu trebuie corectate cu cel mult 0,5 mEq/(lh). Creșterea nivelului de sodiu nu trebuie să depășească 10 mEq/l în primele 24 de ore. Cauza hiponatremiei trebuie tratată în paralel.

Hiponatremie ușoară

În hiponatremia asimptomatică ușoară (adică sodiu plasmatic > 120 mEq/L), progresia bolii trebuie prevenită. În hiponatremia indusă de diuretice, eliminarea diureticului poate fi suficientă; unii pacienți necesită suplimentare cu sodiu sau potasiu. În mod similar, dacă hiponatremia ușoară este cauzată de un aport parenteral inadecvat de lichide la un pacient cu excreție de apă afectată, întreruperea administrării soluțiilor hipotonice poate fi suficientă.

În prezența hipovolemiei, dacă funcția suprarenală nu este afectată, administrarea de soluție salină 0,9% corectează de obicei hiponatremia și hipovolemia. Dacă nivelul plasmatic de Na este mai mic de 120 mEq/L, corecția completă poate să nu aibă loc din cauza restabilirii volumului intravascular; poate fi necesară restricționarea aportului de apă fără substanță dizolvată la 500-1000 ml/zi.

La pacienții cu hipervolemie a căror hiponatremie se datorează retenției renale de Na (de exemplu, insuficiență cardiacă, ciroză, sindrom nefrotic), restricția de lichide în combinație cu tratamentul cauzei subiacente este adesea eficientă. La pacienții cu insuficiență cardiacă, corectarea hiponatremiei refractare poate fi realizată cu o combinație de inhibitor al ECA și diuretic de ansă. Dacă hiponatremia nu răspunde la restricția de lichide, se pot utiliza doze mari de diuretic de ansă, uneori în combinație cu soluție salină intravenoasă 0,9%. K și alți electroliți pierduți în urină trebuie înlocuiți. Dacă hiponatremia este severă și nu răspunde la diuretice, poate fi necesară hemofiltrarea intermitentă sau continuă pentru a controla volumul ECF, în timp ce hiponatremia este corectată cu soluție salină intravenoasă 0,9%.

În normovolemie, tratamentul este direcționat spre corectarea cauzei subiacente (de exemplu, hipotiroidism, insuficiență suprarenală, diuretice). În prezența SIADH, este necesară restricția strictă de lichide (de exemplu, 250-500 ml/zi). În plus, un diuretic de ansă poate fi combinat cu soluție salină intravenoasă 0,9%, ca în hiponatremia hipervolemică. Corecția pe termen lung depinde de succesul tratării cauzei subiacente. Dacă cauza subiacentă este incurabilă (de exemplu, cancer pulmonar metastatic) și restricția strictă de lichide nu este posibilă la un anumit pacient, se poate utiliza demeclociclină (300-600 mg la fiecare 12 ore); cu toate acestea, demeclociclina poate provoca insuficiență renală acută, care este de obicei reversibilă după întreruperea administrării medicamentului. În studii, antagoniștii selectivi ai receptorilor de vasopresină induc eficient diureză fără pierderi semnificative de electroliți în urină, putând fi utilizați în viitor pentru tratarea hiponatremiei rezistente.

Hiponatremie severă

Hiponatremia severă (sodiu plasmatic < 109 mEq/L, osmolalitate efectivă > 238 mOsm/kg) la pacienții asimptomatici poate fi corectată prin restricție strictă de fluide. Tratamentul este mai controversat în prezența simptomelor neurologice (de exemplu, confuzie, somnolență, convulsii, comă). Rata și amploarea corectării hiponatremiei sunt controversate. Mulți experți recomandă creșterea nivelului plasmatic de sodiu cu cel mult 1 mEq/(L h), dar la pacienții cu convulsii se recomandă o rată de până la 2 mEq/(L h) în primele 2-3 ore. În general, creșterea nivelului de Na nu trebuie să depășească 10 mEq/L în primele 24 de ore. O corecție mai intensivă crește probabilitatea dezvoltării demielinizării fibrelor sistemului nervos central.

Se poate utiliza o soluție hipertonică (3%), dar nivelurile electroliților trebuie măsurate frecvent (la fiecare 4 ore). La pacienții cu convulsii sau comă, se poate administra < 100 ml/oră pe parcursul a 4-6 ore, într-o cantitate suficientă pentru a crește nivelul seric de Na cu 4-6 mEq/L. Această cantitate poate fi calculată folosind formula:

(Modificarea dorită a sodiului) / OBO, unde OBO = 0,6 greutate corporală în kg pentru bărbați sau 0,5 greutate corporală în kg pentru femei.

De exemplu, cantitatea de Na necesară pentru a crește nivelul de sodiu de la 106 la 112 la un bărbat de 70 kg se calculează după cum urmează:

(112 meq/l 106 meq/l) (0,6 l/kg 70 kg) = 252 meq.

Deoarece soluția salină hipertonică conține 513 mEq Na/l, sunt necesari aproximativ 0,5 l de soluție salină hipertonică pentru a crește nivelul de sodiu de la 106 la 112 mEq/l. Pot fi necesare ajustări ale dozelor, iar nivelurile plasmatice de sodiu trebuie monitorizate în primele 2 până la 3 ore după inițierea tratamentului. Pacienții cu convulsii, comă sau stare mentală alterată necesită tratament suplimentar, care poate include ventilație mecanică și benzodiazepine (de exemplu, lorazepam 1 până la 2 mg intravenos la fiecare 5 până la 10 minute, după cum este necesar) pentru convulsii.

Sindromul de demielinizare osmotică

Sindromul de demielinizare osmotică (numit anterior mielinoliză pontină centrală) se poate dezvolta dacă hiponatremia este corectată prea rapid. Demielinizarea poate implica pontul și alte zone ale creierului. Tulburarea este mai frecventă la pacienții cu alcoolism, malnutriție sau alte boli cronice. Paralizia franjurală, tulburările de articulație și disfagia se pot dezvolta în câteva zile sau săptămâni. Tulburarea se poate extinde dorsal pentru a implica căile senzoriale și a duce la pseudocomă (un sindrom de „rătăcire” în care pacientul poate mișca doar ochii din cauza paraliziei motorii generalizate). Leziunile sunt adesea permanente. Dacă înlocuirea sodiului este prea rapidă (de exemplu, > 14 mEq/L/8 ore) și apar simptome neurologice, creșterile ulterioare ale nivelurilor plasmatice de sodiu trebuie prevenite prin întreruperea soluțiilor hipertonice. În astfel de cazuri, hiponatremia indusă de administrarea de soluții hipotonice poate atenua posibilele leziuni neurologice permanente.