Giponatriemiya

Hiponatremia este o afecțiune caracterizată printr-o scădere a concentrației de sodiu în ser, mai mică de 135 mmol / l. În mod normal, o scădere a aportului de sodiu în organism nu duce la dezvoltarea hiponatremiei, deoarece scăderea eliberării apei.

[1], [2], [3], [4], [5],

Cauze giponatriemii

În patologie, cauzele hiponatremiei sunt situații legate de:

• cu pierderi renale și suprarenale de sodiu, cu condiția ca pierderea de electroliți să depășească aportul total al acestuia în organism;
• cu diluție de sânge (datorită consumului excesiv de apă pentru polidipsie sau a creșterii producției de ADH în sindromul de producție ADH disproporționat);
• cu redistribuția sodiului dintre sectoarele extracelular și intracelular, care pot apărea în timpul hipoxiei, utilizarea prelungită a digitalisului și consumul excesiv de etanol.

Pierderile patologice ale sodiului sunt clasificate ca extra-renale (extrarenale) și renale (renale).

Surse extrarenale de baza pierderii de sodiu: gastro-intestinal (vărsături, diaree, fistule, pancreatite, peritonite), piele (pierderea in transpiratie in timpul expunerii termice, fibroza chistica, pielea daune din cauza arsurilor, inflamație), sângerare masivă, paracenteză, sechestrarea sângelui din cauza leziuni extinse ale membrelor , extinderea vaselor periferice. Pierderile de sodiu in urina poate avea loc atat in rinichi nemodificat (folosind diuretice osmotice, deficiență mineralocorticoizi) și în patologia renală.

Boala de bază de rinichi, ceea ce duce la pierderea de sodiu - insuficiență renală cronică, neoliguricheskaya insuficiență renală acută, perioada de recuperare după insuficiență renală acută oligurică, nefropatie solteryayuschie: îndepărtarea nefropatia obstructivă, nefrocalcinoză, nefrită interstițială, medulla boala chistică a rinichilor (nefronoftiz, boala medulara spongioasă) , Sindromul lui Bartter. Pentru toate aceste condiții sunt caracterizate prin incapacitatea epiteliului tubilor renali la resorbi de sodiu este normal, chiar și în condiții de stimulare maximă hormonale a reabsorbtiei sale.

 Deoarece conținutul total de apă din organism este strâns legat de volumul ECG, hiponatremia trebuie luată în considerare împreună cu starea fluidului: hipovolemie, normovolemie și hipervolemie.

Principalele cauze ale hiponatremiei

Hiponatremia cu hipovolemie (scăderea OBO și Na, cu toate acestea, nivelul de sodiu este redus relativ mai mult)

Pierdere în afara locației

• Gastrointestinale: vărsături, diaree.
• Sechestrarea în spații:  pancreatită, peritonită, obstrucție a intestinului subțire, rabdomioliză, arsuri.

Rinichi pierdut

• Recepția diureticelor.
• Deficitul de mineralocorticoizi.
• Diureza osmotică (glucoză, uree, manitol).
• Solteryayuschaya nefropatie.

Hiponatremia cu normovolemie (creștere în OBO, aproape de nivelul normal al Na)

• Recepția diureticelor.
• Deficiență glucocorticoid.
• Gipotireoz.
• Polidipsia primară.

Condiții care sporesc eliberarea ADH (opioide postoperatorii, durere, stres emoțional).

Sindromul de secreție inadecvată a ADH.

Hyponatremia cu hipervolemie (scăderea conținutului total de Na în organism, o creștere relativ mai mare a PSB).

Tulburări non-suprarenale.

• Ciroză.
• Insuficiență cardiacă.
• Insuficiență renală.
• Insuficiență renală acută.
• Insuficiență renală cronică.
• Sindromul nefrotic

[6], [7], [8], [9], [10]

Simptome giponatriemii

Simptomele hiponatremiei sunt dezvoltarea simptomelor neurologice (de la greață, dureri de cap, pierderea conștienței la comă și moarte). Severitatea simptomelor depinde atât de gradul de hiponatremie, cât și de ratele de creștere a acesteia. Reducerea rapidă a sodiului intracelular este complicată de mișcarea apei din interiorul celulei, care poate duce la  edemul creierului. Concentrația de sodiu în ser sub 110-115 mmol / l reprezintă un risc pentru viața pacientului și necesită un tratament intensiv.

Simptomele principale includ manifestări ale disfuncției sistemului nervos central. Cu toate acestea, în cazul în care hiponatremia este însoțită de încălcări ale conținutului total de sodiu din organism, pot fi observate semne de modificare a volumului lichidului. Severitatea simptomelor este determinată de gradul de hiponatremie, rata de dezvoltare a acesteia, cauza, vârsta și starea generală a pacientului. În general, pacienții vârstnici cu boli cronice dezvoltă mai multe simptome decât pacienții mai tineri la pacienții altfel sănătoși. Simptomele sunt mai severe cu hiponatremia care se dezvoltă rapid. Simptomele încep de obicei să se manifeste cu o scădere a osmolalității plasmatice eficace mai mică de 240 mOsm / kg.

Simptomatologia poate fi fuzzy și constă în principal în modificări ale stării psihice, incluzând tulburarea de personalitate, somnolența și conștiența afectată. Cu o scădere a sodiului în plasmă sub 115 meq / l, se poate dezvolta stupoare, excitabilitate neuromusculară excesivă, convulsii, comă și moarte. La femeile aflate în premenopauză cu hiponatremie severa poate dezvolta umflarea severa a creierului, probabil datorită faptului că estrogen și progesteron inhiba Na / K ATPase și reduce excreția soluților din celulele creierului. Consecințele posibile includ un atac de cord al hipotalamusului și partea posterioară a glandei pituitare, precum și, uneori, formarea unei tulpini de creier hernioasă.

[11], [12], [13], [14]

Formulare

Principalul mecanism pentru dezvoltarea hiponatremiei - pierderea sodiului sau întreruperea alocării apei - determină varianta hemodinamică a hiponatremiei: hipovolemic, hipervolemic sau isovolemic.

Gykopolymessa gypodatriemia

Hiponatremie hipovolemic se dezvolta la pacientii cu o pierdere de sodiu și apă prin rinichi, tractul gastrointestinal sau din cauza sângerare sau redistribuire a volumului sanguin (cu pancreatită, arsuri, traumatisme). Manifestările clinice corespund hipovolemiei (hipotensiune arterială, tahicardie, creșterea în poziție verticală, turgor scăzut al pielii, sete, presiune venoasă scăzută). În această situație, hiponatremia se dezvoltă ca urmare a reaprovizionării excesului de lichid.

Există o penurie de OBO și conținutul total de sodiu din organism, deși sodiul este pierdut semnificativ mai mult; deficiența Na provoacă hipovolemie. Hiponatremia se observă în cazul pierderii de fluid, care intrare este pierdut și sarea ca în vărsături persistente, lichide severe diaree sechestra în spațiu, sunt compensate recepție de apă pură sau administrarea intravenoasă a soluțiilor hipotonice. Pierderile semnificative ale ECG pot determina eliberarea de ADH, care determină retenția apei renale, care poate menține sau agrava hiponatremia. Când extrarenal cauzează hipovolemie, deoarece răspunsul renal normal la pierderea de lichide este retenția de sodiu, concentrația urinară de sodiu este de obicei mai mică de 10 meq / litru.

Pierderea de lichid renale care conduce la hiponatremie hipovolemic, pot fi observate de mineralocorticoizi, deficit de tratament diuretic, diureza osmotica, nefropatie solteryayuschey. Solicitarea nefropatiei include un grup larg de afecțiuni renale cu disfuncție predominantă a tubulilor renale. Acest grup include nefrită interstițială, nefroptoză juvenilă (boala Fanconi), obstrucție parțială a tractului urinar și, uneori, boală renală polichistică. Cauzele rinichiului de hiponatremie hipovolemică pot fi, de obicei, diferențiate de extrarenal în colecția de anamneză. De asemenea, este posibilă diferențierea pacienților cu pierderea fluidelor renale în curs de desfășurare de la pacienții cu pierdere de fluid extrarenal la o concentrație mare de sodiu în urină (> 20 meq / l). O excepție este observată în alcaloza metabolică (cu vărsături severe), când cantități mari de HCO3 sunt excretate în urină, ceea ce necesită excreția Na pentru a menține neutralitatea. În alcaloză metabolică, concentrația de CI în urină face posibilă distingerea cauzelor de excreție a fluidului de la cele extrarenale.

Diureticele pot provoca, de asemenea, hiponatremie hipovolemică. Diureticele tiazidice au cel mai pronunțat efect asupra capacității excretoare a rinichilor, în timp ce creșterea simultană a excreției de sodiu. După scăderea volumului ECG, ADH este eliberat, ceea ce duce la retenție de apă și hiponatremie. Hipokaliemia concomitentă duce la mișcarea Na în interiorul celulelor, stimulează eliberarea ADH, întărind astfel hiponatremia. Acest efect al diureticelor tiazidice poate să apară până la 2 săptămâni după întreruperea tratamentului; dar hiponatremia dispare de obicei atunci când deficitul de K și lichidul este compensat și aportul de apă este limitat până când medicamentul se oprește. Hiponatremia cauzată de diureticele tiazidice este mai probabil să se dezvolte la pacienții vârstnici, în special dacă există anomalii ale excreției de apă de către rinichi. Destul de rar la acești pacienți în decurs de câteva săptămâni după ce începeți să luați diuretice tiazidice dezvolta viata in pericol hiponatremie severa,, cauzate de natriuresis excesivă și o încălcare a capacității de diluare a rinichilor. Diureticele din bucle rare cauzează dezvoltarea hiponatremiei.

[15], [16], [17], [18]

Hiponatremia hipervolemică

Hiponatremia hipervolemică se caracterizează printr-o creștere a conținutului total de sodiu din organism (prin urmare, volumul EWC) și OBO, cu o creștere relativ mare a OBO. Diferitele tulburări care determină apariția edemului, inclusiv insuficiența cardiacă și ciroza, conduc la apariția hiponatremiei hipervolemice. Rar, hiponatremia se dezvoltă cu sindromul nefrotic, deși pseudohidonatremia poate fi observată datorită efectului nivelurilor ridicate de lipide asupra măsurării sodiului. Cu toate aceste condiții, scăderea volumului de sânge circulant duce la eliberarea ADH și a angiotensinei II. Hiponatremia apare datorită efectului antidiuretic al ADH asupra rinichilor și a perturbării directe a excreției renale a apei de către angiotensina II. Reducerea GFR și stimularea setei cu angiotensina II potențează de asemenea dezvoltarea hiponatremiei. Excreția urinară în urină este de obicei mai mică de 10 meq / l, osmolalitatea urinei este ridicată în raport cu osmolalitatea plasmei.

Principalul semn al hiponatremiei hipervolemice este umflarea. La acești pacienți, fluxul sanguin renal a fost redus, GFR a fost redus, reabsorbția proximală a sodiului a fost crescută și excreția apei libere osmotic a fost redusă drastic. Această variantă a tulburărilor apă-electrolitică se dezvoltă cu insuficiență cardiacă congestivă și cu leziuni hepatice severe. El este considerat un semn prognostic prost. Într-un sindrom nefrotic, hiponatremia este rareori văzută.

Hiponatremie normovolemică

Când conținutul total hiponatremia normovolemică de sodiu în corp și volumul ETSZH sunt în limite normale, dar numărul de PSB a crescut. Hiponatremie polidipsie primar poate provoca numai în cazul în care consumul de apă depășește capacitatea de excretor renală. Deoarece în rinichi normal poate elimina până la 25 de litri de urină pe zi, hiponatremie datorită polidipsie are loc atunci când primesc cantități mari de apă, sau prin încălcarea capacității excretor a rinichilor. Practic, această stare este observată la pacienții cu psihoză sau la un grad moderat de polidipsie în asociere cu insuficiență renală. Hiponatremia poate apărea și din cauza consumului excesiv de lichid, fără retenție de sodiu în prezența bolii Addison, mixedem, secreție neosmoticheskoy ADH (de exemplu, stresul, starea post-operatorie, care primesc medicamente, cum ar fi clorpropamida sau tolbutamida, opioide, barbiturice, vincristina, clofibrat, carbamazepina). Postoperator hiponatremie se observă datorită neosmoticheskogo de cuplare și excesul de administrare cu eliberare ADH de soluții hipotone. Mai multe medicamente (de exemplu, ciclofosfamidă, NSAIDS, clorpropamida) potențeze efectul endogen rinichiului ADH, în timp ce altele (de exemplu, oxitocină) au efect ADH-like direct asupra rinichilor. Pentru toate aceste stări, se observă o excreție insuficientă de apă.

Sindromul de secreție inadecvată de ADH (SNSADG) se caracterizează prin exces de eliberare ADH. Se determină la excreția urinară suficient de concentrate pe hypoosmolality plasma de fond (hiponatremie), fără a reduce sau creșterea volumului de lichid, stres emoțional, durere, diuretice sau alte medicamente care stimulează secreția de ADH, la inimă normală, ficat, suprarenale și tiroidiene. SNSSADG este asociat cu un număr mare de diferite încălcări.

Hiponatremia isovolemică se dezvoltă cu o întârziere în organism de 3-5 litri de apă, din care 2/3 este distribuită în celule, ca rezultat al edemelor care nu apar. Această variantă este observată în sindromul de secreție disproporționată a ADH, precum și în insuficiența renală cronică și acută.

Hiponatremia în SIDA

Mai mult de 50% dintre pacienții spitalizați cu SIDA au diagnosticat hiponatremie. Posibila introducere a factorilor cauzali includ soluții hipotonice, insuficienta renala, eliberare ADH din cauza scăderii volumului intravascular, utilizarea medicamentelor care încalcă excreția renală a lichidului. De asemenea, la pacienții care suferă de SIDA, în ultimii ani au văzut din ce în ce insuficienta suprarenala din cauza distrugerii glandelor suprarenale de infecție cu citomegalovirus, infecții cu micobacterii, încălcarea sintezei de glucocorticoizi și mineralocorticoizi ketoconazol. Pot exista SSSADG în legătură cu infecțiile pulmonare concomitente sau cu SNC.

Diagnostice giponatriemii

Diagnosticul hiponatremiei este de a determina nivelul electroliților serici. Cu toate acestea, nivelul Na poate fi redus în mod artificial dacă hiperglicemia severă crește osmolalitatea. Apa trece de la celule la EWC. Concentrația de sodiu în ser este redusă cu 1,6 meq / l la fiecare 100 mg / dl (5,55 mmol / l) de creștere a glucozei în plasmă peste normal. Această afecțiune se numește hiponatremie portabilă, deoarece nu există nici o schimbare în cantitatea de OBO sau Na. Psevdogiponatriemiya la osmolarității plasmei normale pot fi observate în cazul hiperproteinemie hiperlipidemiei sau excesive, pentru lipide și proteine umple volumul de plasmă luate pentru analiză. Metodele noi pentru măsurarea nivelului electroliților plasmatici utilizând electrozii selectivi cu ioni au depășit această problemă.

Definiția cauzei hiponatremiei ar trebui să fie complexă. Uneori o anamneză sugerează o anumită cauză (de exemplu, o pierdere semnificativă de lichid datorată vărsăturii sau diareei, bolii renale, consumului excesiv de lichid, consumului de medicamente care stimulează eliberarea ADH sau sporesc efectul acesteia).

Starea BCC a pacientului, în special prezența unei modificări aparente a volumului, sugerează, de asemenea, anumite cauze. La pacienții cu hipovolemie, sursa pierderii de lichide este, de obicei, evidentă (cu compensare ulterioară pentru soluțiile hipotonice) sau există o stare ușor de detectat (de exemplu, insuficiență cardiacă, boală hepatică sau renală). La pacienții cu volum normal de lichid, sunt necesare mai multe teste de laborator pentru a determina cauza.

Severitatea dezvoltării condiției determină urgența tratamentului. Apariția bruscă a încălcărilor din sistemul nervos central sugerează un debut acut de hiponatremie.

Numărul de teste de laborator ar trebui să includă determinarea osmolalității și a electroliților din sânge și urină. Pacienții cu normovolemie trebuie, de asemenea, să determine funcția glandelor tiroidiene și suprarenale. Pacienții Hypoosmolality normovolemia trebuie să determine excreția mare cantitate de urină diluată (de exemplu, osmolalitatea <100 mOsm / kg și o densitate de <1,003). Nivelurile scăzute de sodiu și osmolalitatea serice, iar nivelul extrem de ridicat al osmolalității urinei (120-150 mmol / l) în raport cu osmolaritate serică scăzută sugerează creșterea sau scăderea producției volumului de lichid sau sindromul ADH inadecvat (SNSADG). Scăderea și creșterea volumului de lichid se diferențiază clinic. Dacă aceste stări nu sunt confirmate, se presupune că SNSADG. La pacienții cu SSSADG, de obicei există normovolemie sau hipervolemie ușoară. Nivelurile de azot ale ureei și creatininei din sânge sunt de obicei în limite normale, nivelurile serice ale acidului uric sunt adesea reduse. Nivelul de sodiu în urină este de obicei mai mare de 30 mmol / l, excreția fracțională de sodiu este mai mare de 1%.

La pacienții cu scăderea volumului fluidului cu funcție renală normală, reabsorbția de sodiu are ca rezultat un nivel de sodiu în urină mai mic de 20 mmol / l. Nivelul de sodiu în urină de peste 20 mmol / l la pacienții cu hipovolemie indică o deficiență de mineralocorticoizi sau de nefropatie solitară. Hiperkaliemia indică insuficiență suprarenală.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Tratament giponatriemii

Tratamentul cu succes al hiponatremiei depinde de evaluarea preliminară a variantei hemodinamice a tulburărilor electrolitice.

Atunci când se detectează hiponatremie hipovolemică, tratamentul are scopul de a restabili deficiența de lichid. Introduceți soluție de clorură de sodiu 0,9% cu rata calculată până la dispariția simptomelor de hipovolemie. În cazul în care utilizarea excesivă și prelungită a medicamentelor diuretice este cauza hipovolemiei, în plus față de completarea volumului de lichid, se injectează 30 până la 40 mmol / l de potasiu.

Atunci când se efectuează hiponatremie cu tratament normal bcc, în funcție de cauza care a cauzat o încălcare a balanței de sodiu. În bolile de rinichi care duc la pierderea de sodiu, ar trebui să crească cantitatea de sodiu administrat. În cazul utilizării unor doze mari de diuretice, se efectuează o corecție atât pentru nivelurile de sodiu, cât și pentru potasiu. Dacă hiponatremia apare ca urmare a utilizării unor cantități mari de lichid hiposomolar, este necesar să se limiteze administrarea de apă și să se corecteze conținutul de sodiu.

În cazul hiponatremiei cu hiperhidratare, aportul de apă este redus la 500 ml / zi, stimulează eliminarea prin bucle, dar nu prin diuretice tiazidice; în cazul în care insuficiența cardiacă este prescris de inhibitori ECA, poate fi necesară utilizarea dializei peritoneale și a hemodializei. Tratamentul hiponatremiei cu simptome clinice severe trebuie efectuat treptat și foarte atent, deoarece administrarea rapidă de sodiu poate provoca tulburări neurologice periculoase. Prima etapă a tratamentului este creșterea concentrației de sodiu din serul de sânge la 125-130 mmol / l prin utilizarea de soluții hipertonice (3-5%) de clorură de sodiu; în a doua etapă, nivelul sodiului este ajustat lent cu soluții izotonice.

Corecția rapidă a hiponatremiei ușoare este asociată cu un risc de complicații neurologice. Corecția nivelului de sodiu nu trebuie să aibă loc mai rapid decât 0,5 meq / (lxh). Creșterea nivelului de sodiu nu trebuie să depășească 10 meq / l în primele 24 de ore. În paralel, trebuie tratată cauza hiponatremiei.

Hiponatremie ușoară

Cu hiponatremie ușoară asimptomatică (adică nivel de sodiu în plasmă> 120 meq / L), este necesar să se prevină progresia acesteia. Cu hiponatremia cauzată de administrarea de diuretice, poate exista o eliminare suficientă a diureticului; Unii pacienți trebuie administrarea de sodiu sau K. Similare, dacă hiponatremie cauzată de administrarea parenterală lumina inadecvată de lichid de la un pacient cu excreție afectata de apa poate fi suficient de încetare a soluțiilor hipotonice.

În prezența hipovolemiei, dacă funcția glandelor suprarenale nu este perturbată, introducerea de soluție salină de 0,9% corectează de obicei hiponatremia și hipovolemia. Dacă nivelul Na în plasmă este mai mic de 120 meq / l, este posibil să nu apară o corectare completă datorită restabilirii volumului intravascular; poate fi necesar să se limiteze aportul de apă osmotică la 500-1000 ml pe zi.

La pacienții cu supraîncărcare cu lichide, în care hiponatremie asociată cu retenția renală de Na (de exemplu, insuficiență cardiacă, ciroză hepatică, sindrom nefrotic), de multe ori limitează în mod real fluid care primesc tratament combinat cu cauza rădăcină. La pacienții cu insuficiență cardiacă, corecția hiponatremiei refractare poate fi obținută prin combinarea unui inhibitor ECA cu un diuretic al buclei. În cazul în care hiponatremia nu răspunde la recepția restricție de fluid este posibilă utilizarea de doze mari de diuretice de ansă, uneori în combinație cu administrarea intravenoasă de soluție salină 0,9%. Este necesară compensarea K și a altor electroliți pierduți cu urină. Dacă hiponatremie severă nu este corectată și diuretice pentru a controla volumul pot fi necesare ETSZH hemofiltration intermitentă sau continuă, în timp ce corecție hiponatremie se realizează prin injectarea intravenoasă de soluție salină 0,9%.

Cu normovolemia, tratamentul are drept scop corectarea cauzei (de exemplu, hipotiroidism, insuficiență suprarenală, utilizare diuretică). În prezența SNSSADG, este necesară o restrângere strictă a lichidului (de exemplu, 250-500 ml pe zi). În plus, este posibilă combinarea unui diuretic cu administrare intravenoasă de 0,9% soluție salină, ca în cazul hiponatremiei hipervolemice. Corecția pe termen lung depinde de succesul tratamentului cauzei principale. În cazul cauzei subiacente incurabile (cum ar fi cancerul pulmonar cu metastaze) și incapacitatea de a restrictiona sever lichid in care pacientul poate utiliza demeclociclina (300-600 mg la fiecare 12 ore); Cu toate acestea, utilizarea demeclocicinei poate provoca insuficiență renală acută, care este de obicei reversibilă după întreruperea tratamentului. În studii, antagoniștii selectivi ai receptorilor de vasopresină produc în mod eficient diureză fără pierderi semnificative de electroliți în urină, care în viitor pot fi utilizați pentru tratamentul hiponatremiei rezistente.

Hiponatremie severă

Hiponatremia severă (concentrația plasmatică a sodiului <109 meq / l, osmolalitatea efectivă> 238 mOsm / kg) la pacienții asimptomatici poate fi corectată prin restricționarea strictă a aportului de lichide. Tratamentul este mai controversat în prezența simptomelor neurologice (de exemplu, confuzie, somnolență, convulsii, comă). Punctele controversate sunt viteza și gradul de corectare a hiponatremiei. Mulți experți recomandă creșterea nivelului de sodiu în plasmă la nu mai mult de 1 meq / (lh), dar la pacienții cu convulsii se recomandă o viteză de până la 2 meq / (lh) în primele 2-3 ore. În general, creșterea nivelului de Na nu trebuie să depășească 10 meq / l în prima zi. O corecție mai intensă crește probabilitatea de demielinizare a fibrelor sistemului nervos central.

O soluție hipertonică (3%) poate fi utilizată, dar în condițiile determinării frecvente (la fiecare 4 ore) a nivelului de electroliți. La pacienții cu convulsii sau în comă, se pot administra <100 ml / h timp de 4-6 ore într-o cantitate suficientă pentru a crește nivelul seric al Na cu 4-6 meq / l. Această sumă poate fi calculată prin formula:

(Modificarea dorită în nivelul Na) / OBO, unde OBO = 0,6 greutate corporală în kg la bărbați sau 0,5 kg greutate corporală în kg la femei.
 
De exemplu, cantitatea de Na necesară pentru creșterea nivelului de sodiu de la 106 la 112 la un om cu o greutate de 70 kg se calculează după cum urmează:

(112 meq / l 106 meq / l) (0,6 l / kg 70 kg) = 252 meq.

Deoarece 513 meq Na / l este conținut în soluția hipertonică, este nevoie de aproximativ 0,5 litri de soluție hipertonică pentru a crește nivelul de sodiu de la 106 la 112 meq / l. Pot fi necesare modificări, în legătură cu care este necesar să se monitorizeze nivelul de sodiu din plasmă în primele 2-3 ore de la începerea tratamentului. La pacienții cu convulsii, in coma, cu încălcarea unei stări mintale necesită un tratament suplimentar, care poate include ventilația și benzodiazepine (de exemplu, lorazepam 1-2 mg intravenos la fiecare 5-10 minute după cum este necesar) și convulsii mecanice.

Sindromul de demielinizare osmotică

Sindromul demielinizării osmotice (anterior numit mielinoliza punții centrale) se poate dezvolta cu o corecție prea rapidă a hiponatremiei. Demilinizarea poate afecta podul și alte zone ale creierului. Înfrângerea este mai frecvent observată la pacienții cu alcoolism, cu malnutriție sau alte boli cronice. În câteva zile sau săptămâni se pot dezvolta paralizii periferice, tulburări de articulare și disfagie. Pagubele pot propaga în direcția dorsală care implică căi senzoriale și duce la dezvoltarea psevdokomy ( „mediu“ sindrom în care pacientul din cauza paralizie motorie generalizată, pot face mișcare globii oculari numai). Deseori daunele sunt permanente. În cazul în care compensarea nivelului de sodiu are loc prea repede (de ex.,> 14 mEq / l / 8 ore) si incepe sa se dezvolte simptome neurologice trebuie să prevină creșterea în continuare a nivelului de sodiu în plasmă prin administrarea de soluții hipertone terminare. În astfel de cazuri, hiponatremia, indusă de introducerea soluțiilor hipotonice, poate slăbi o posibilă leziune neurologică permanentă.