Edemul creierului: cauze, simptome, diagnostic, tratament

Edemul creierului este o reacție nespecifică universală a creierului caracterizată prin perturbări ale echilibrului apă-ion în sistemul "neuron-glia-adventitia".

[1], [2], [3], [4]

Cauzele edemului cerebral

Edemul creierului poate fi însoțit de neurotoxicoză, neuroinfecții, leziuni cerebrale, tulburări metabolice. Principalele cauze ale inflamației creierului sunt hipoxia și hipoxemia, în special în combinație cu creșterea nivelului de dioxid de carbon. Un rol important îl au tulburările metabolice (hipoproeinemia), echilibrul ionic și condițiile alergice. Copiii din inima edemului cerebral sunt hipertensiune arterială și febră, deoarece contribuie la vasodilatație.

Mulți autori descriu edemul-umflarea creierului ca un proces universal nespecific reactiv, a cărui expresie clinică sunt tulburări cerebrale. Factorii patogeni diferiți care determină edeme-umflarea creierului pot fi reduse la 2 principale: vasculare și țesuturi. Cu permeabilitatea vasculară crescândă, apare edeme interstițiale, cu leziuni parenchimatoase - umflarea creierului.

Edemul creierului este acumularea fluidului liber în țesutul cerebral, spațiul intercelular.

Creșterea creierului se caracterizează prin legarea crescută a apei de către biocololozi a elementelor structurale ale creierului. Esența mecanismului parenchimal este apariția schimbărilor metabolice care promovează acumularea de apă în biocoloizi.

Schema patogenetică a edemului - umflarea creierului este după cum urmează:

• efecte toxice sau hipoxice asupra receptorilor plexului vascular al creierului și permeabilitate vasculară crescută conducând la fluidul cefalorahidian hiperfrozen;
• creșterea presiunii intracraniene la un nivel mai mare decât presiunea arterială duce la hipoxia creierului;
• compresia creierului stem este însoțită de depresia formării reticulare și de influența activă asupra cortexului cerebral, se observă o pierdere a conștiinței; -
• hipoxia conduce la deficiență energetică, tulburări metabolice în celulele creierului, acidoză, acumularea de metaboliți, diverse BAS (histamină, kinină, adenozină etc.), care dăunează în continuare țesutului cerebral;
• catabolismul țesuturilor este însoțit de o creștere a potențialului osmotic al coloizilor de țesuturi și de cantitatea de apă asociată cu acestea. Dezintegrarea țesuturilor, acumularea de metaboliți sunt însoțite de o creștere a presiunii osmotice din interiorul celulelor și de interstițiu, prin aportul de apă liberă către ele.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Simptomele edemului cerebral

La dezvoltarea edemului cerebral la copii se indică simptome de presiune intracraniană crescută (manifestată sub formă de sindrom cerebral). Creșterea gradului de severitate a modificărilor neurologice și a gradului de afectare a conștiinței, precum și a sindromului de dislocare a structurilor creierului. Pe fondul manifestărilor clinice ale bolii subiacente, slăbiciune, letargie și cefalee cresc. Parezele și paralizia apar sau se intensifică, apare edemul mamelonului nervului optic. Pe măsură ce se răspândesc inflamațiile, se dezvoltă convulsii, letargie, somnolență, încălcări ale sistemului cardiovascular și respirație, apar reflexe patologice.

Edem cerebral la sugari este caracterizat prin agitație, dureri de cap, strident „cred că“ un strigăt, hipertermie greu de rezolvat, fontanela mare bombat, apariția de rigiditate a gâtului, stupoare, comă și convulsii. Pentru primele semne de edem cerebral cu sindrom Reye și insuficiență renală acută se referă la apariția midriaza rigiditate decerebrate.

Atunci cand sindromul dislocare a structurilor cerebrale dezvolta simptome ale temporo-parietală sau hernia creierului occipitale: apariția strabism convergent, anisocoria și agravarea încălcării funcțiilor vitale. Compresia mezencefal se caracterizează prin crize oculomotori midriatici și fixarea privirii, creșterea tonusului muscular, tahicardie, fluctuații ale tensiunii arteriale, hipertermie. Când trunchiul este comprimat, se produce o pierdere de conștiență, se observă miriză, anisocorie, vărsături. Simptomele de încălcare a cerebelului: bradicardie, bradipnee, vărsături, disfagie, parestezie în umăr și braț, rigiditate a gâtului, care are loc înainte de alte simptome, și stop respirator.

Diagnosticul edemului cerebral

Probabilitatea apariției edemului cerebral trebuie luată în considerare la orice pierdere neclară a conștienței, convulsii, hipertermie, în special pe fondul unei boli. Este esențială repetarea, chiar și pe termen scurt, a condițiilor hipoxice. Diagnosticul edemului este asistat de CT sau RMN al creierului, precum și radiografia craniului. Puncția spinală trebuie efectuată numai într-un spital.

[15], [16], [17], [18]

Asistență medicală de urgență pentru edemul creierului

Când creierul este umflat, copiii suferă o revizuire a tractului respirator superior și asigură pătrunderea lor. Dați 50% oxigen printr-o mască sau cateter nazal. Ventilarea în modul de hiperventilare moderată se efectuează într-un spital. Se atribuie manitol intravenos la fiecare 6-8 ore, urmată de administrarea de furosemid (lazix). Pentru a reduce presiunea intracraniană, poate fi utilizat sulfat de magneziu.

Pentru a asigura neuropatia, reduce nevoia de oxigen și cu sindrom convulsivos folosiți diazepam, droperidol sau oxibat de sodiu (oxibutirat de sodiu). Se recomandă administrarea dexametazonei și a anesteziei cu barbiturice - hexobarbital (hexenal), fenobarbital. Terapia cu perfuzie se efectuează în volumul necesarului zilnic de lichid. Pentru a îmbunătăți microcirculația în creier intravenos picură pentoxifilină (trental). La 2-3 zile de tratament al edemului creierului, dar nu în perioada acută, este posibil să se prescrie piracetam.

Atunci când se transportă un pacient cu edem cerebral și o creștere acută a presiunii intracraniene ar trebui să se întindă pe spate cu un vârf ridicat al capului.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]