Acidoza metabolică

Acidoza metabolică este o încălcare a stării acido-bazice, manifestată prin scăderea valorilor pH-ului sanguin și a concentrației scăzute de bicarbonat în sânge. În practica terapeutului, acidoza metabolică este una dintre cele mai frecvente tulburări ale stării acido-bazice. Izolați acidoza metabolică cu un decalaj anionic ridicat și normal, în funcție de prezența sau absența anionilor nemaiagosi în plasmă.

[1], [2], [3], [4]

Cauze acidoză metabolică

Motivele includ acumularea de cetone și acid lactic, insuficiență renală, consumul de medicamente sau toxine (diferențe mari de anioni) și pierderile gastrointestinale sau renale ale HCO3 ~ (diferența normală de anioni).  

In centrul acidoze metabolice două mecanisme - sarcina H ⁺  (acid cu exces de admitere) și pierderea bicarbonați sau utilizarea HCO ₃  ca tampon pentru a neutraliza acizii volatili.

Creșterea aportului de H ⁺  în organism cu compensare insuficientă conduce la dezvoltarea a două variante de acidoză metabolică - hipercloric și acidoză cu deficiență anionică ridicată.

Această încălcare a stării acido-bazice se dezvoltă în situațiile în care  acidul clorhidric ( HCl ) acționează ca o sursă de aport crescut de H ⁺, ca rezultat, bicarbonații extracelulare sunt înlocuiți cu cloruri. În aceste cazuri, o creștere a clorurilor din sânge peste valorile normale determină o scădere echivalentă a concentrației de bicarbonați. Valorile diferenței de anioni nu se modifică și corespund valorilor normale.

Acidoza ridicată deficiență anionic se dezvoltă atunci când cauza a crescut ioni Incoming H ⁺  în organism sunt ceilalți acizi (lactic când acidoză lactică, acid cetonic cu diabet zaharat și înfometare, etc.). Acești acizi organici înlocuiți bicarbonat, ceea ce conduce la o creștere a gap anionic ( AP). Creșterea decalajului anionic pentru fiecare meq / l va conduce la o scădere corespunzătoare a concentrației de bicarbonați din sânge.

Este important de remarcat faptul că există o relație strânsă între starea de acid echilibru bază și potasiu homeostaza: dezvoltarea tulburărilor tranziției acido-bazic se produce K ⁺  din spațiul extracelular în compartimentul intracelular sau în direcția opusă. Cu o scădere a pH-ului sângelui la fiecare 0,10 unități, concentrația de K ⁺  din ser crește cu 0,6 mmol / l. De exemplu, la un pacient cu o valoare a pH-ului (sânge) de 7,20  , concentrația serică K ⁺ crește la 5,2 mmol / l. La rândul său, hiperkaliemia poate duce la dezvoltarea încălcărilor CBS. Conținutul ridicat de potasiu din sânge determină acidoza datorată scăderii excreției de acid prin rinichi și inhibării formării anionului de amoniu din glutamină.

În ciuda relației strânse dintre starea echilibrului acido-bazic și potasiu, manifestă clinic încălcarea schimbul nu este luminos, datorită includerii unor astfel de factori suplimentari care afectează concentrația de K ⁺  în ser ca renal, activitatea catabolica a proteinelor, concentrația de insulină în sânge , etc. Prin urmare, la un pacient cu acidoză metabolică severă, chiar și în absența hiperkaliemiei, este necesară asumarea prezenței tulburărilor în homeostaza de potasiu.

Principalele cauze ale acidozei metabolice

Diferență mare la anioni

• Ketoacidoza (diabet, alcoolism cronic, tulburări de alimentație, înfometare).
• Lactoacidoză.
• Insuficiența renală.
• Toxine metabolizate în acizi:
• Metanol (formiat).
• Etilenglicol (oxalat).
• Paracetaldehida (acetat, cloracetat).
• Salitsilatы.
• Toxinele care produc acidoză lactică: CO, cianuri, fier, izoniazid.
• Toluenul (diferența inițială ridicată anionică, excreția ulterioară a metaboliților normalizează diferența).
• Rabdomioliză (rareori).

Zgomot normal de anioni

• Pierderea gastrointestinală a NSO - (diaree, ileostom, colonostomie, fistula intestinală, utilizarea rășinilor schimbătoare de ioni).
• Ureterosigmoidostomie, drenaj ureteroeil.
• Pierderea renală a HCO3
• Boala renală tubulo-interstițială.
• Afecțiunea tubulară renală, tip 1,2,4.
• Gipyerparatiryeoz.
• Acetazolamida, CaCI, MgS04.

Alte

• Gipoaldosteronizm.
• Gyperkaliemia.
• Administrarea parenterală a argininei, lizinei, NHCI.
• Introducerea rapidă a NaCI.
• Toluen (manifestări tardive)

[5], [6], [7], [8]

Acidoza metabolică hiperclorică

Cauzele acidozei metabolice hipercloromice

• Încărcare exogenă cu acid clorhidric, clorură de amoniu, clorură de arginină. Se produce atunci când soluțiile acide (acid clorhidric, clorură de amoniu, metionină) intră în organism.
• Pierderea bicarbonatului sau diluția sângelui. Cel mai adesea observate în boli ale tractului gastro-intestinal (diaree severă, fistule pancreatice, ureterosigmoidostomiya) când substituția are loc clorurilor bicarbonat extracelular (miliechivalenți miliechivalentul) ca clorură de sodiu întârziere rinichi, cu scopul de a păstra volumul fluidului extracelular. În această variantă de acidoză, decalajul anionic (AP) corespunde întotdeauna valorilor normale.
• Reducerea secreției de acid prin rinichi. În acest caz , de asemenea , există o încălcare a reabsorbtiei bicarbonat de rinichi. Aceste modificări dezvoltate din cauza tulburări de secreție H ⁺  în tubilor renali sau secreției insuficiente de aldosteron. În funcție de nivelul perturbațiilor distinge acidoza proximală tubulară renală (RTA) (tip 2), acidoza distală tubulară renală (DKA) (tip 1), 4 tipuri de acidoza tubulară cu secreție inadecvată de aldosteron sau rezistența la aceasta.

Acidoza metabolică tubulară proximală proximală (tip 2)

Ca principal cauzează acidoza tubulara proximala considerată capacitatea afectată a reabsorbtiei maxim al tubului proximal bicarbonat, ceea ce duce la o intrare crescută a nefronului distal separat. În mod normal, reabsorbit tubul proximal filtrate cantitatea de bicarbonat (26 meq / l), în timp ce acidozei tubulare proximale - inferior, ceea ce duce la eliberarea de exces de bicarbonat în urină (alcaline de urină). Incapacitatea rinichilor de a reabsorbtiei completă duce la crearea unui nou nivel (inferior) de bicarbonat în plasmă, care determină scăderea pH-ului sângelui. Acest nivel nou de bicarbonat în sânge este acum complet reabsorbit de rinichi, ceea ce se manifestă printr-o schimbare a reacției de urină de la alcalină la acid. Dacă, în aceste condiții, pacientului i se administrează bicarbonat, astfel încât valorile sale sanguine corespund normalei, urina va deveni din nou alcalină. Această reacție este utilizată pentru diagnosticarea acidozei tubulare proximale.

Pe lângă reabsorbție defect de bicarbonat la pacienții cu acidoză tubulară proximală dezvăluie adesea alte modificări ale funcției proximale tubilor (reabsorbtia afectata de fosfat, acid uric, aminoacizi, glucoza). Concentrația K ⁺  în sânge, de regulă, normală sau ușor redusă.

Principalele boli în care se dezvoltă acidoza tubulară proximală sunt:

• Fanconi sindromul primar sau în cadrul bolilor familiale genetice (cistinoză, boala Westphal-Wilson-Konovalov, tirozinemie etc.)
• gipyerparatiryeoidizm;
• boli renale (sindrom nefrotic, mielom multiplu, amiloidoza, sindromul Gougerot-Sjogren, hemoglobinuria paroxistică nocturnă, tromboza venelor renale, medular boli renale chistice, transplant renal);
• utilizarea de diuretice - acetazolamida, etc.

Distribuția acidoasă metabolică tubulară renală (tip 1)

Când acidoza tubulară renală distală spre deosebire proximal capacitatea acidoza tubulară a resorbi bicarbonat nu este rupt, ci o reducere a secreției de H ⁺  în tubul distal, determinând scăderea în urină pH nu mai puțin de 5,3, în timp ce valorile minime în urină normală pH - up 4,5-5,0.

Din cauza tulburări ale funcției de pacienți tubilor distali cu acidoza tubulară renală distal complet incapabil de a excreta H ⁺, ceea ce duce la necesitatea de a neutraliza formate în timpul metabolismului ionilor de hidrogen din cauza plasma de hidrogen. Ca rezultat, nivelul bicarbonatului din sânge scade adesea ușor. Adesea, la pacienții cu acidoză tubulară distală renală, acidoza nu se dezvoltă și această afecțiune se numește acidoză tubulară renală distală incompletă. În aceste cazuri, eliberarea H ^{+ se}  datorează în totalitate reacției compensatorii a rinichilor, care se manifestă în formarea crescută a amoniacului, care îndepărtează excesul de ioni de hidrogen.

La pacienții cu acidoză tubulară renală distal, apare de obicei hipokalemia dezvolta complicații legate (încetinirea creșterii, înclinația spre nefrolitiaza, nefrocalcinoza).

Principalele boli în care se dezvoltă acidoza tubulară distală sunt:

• boli sistemice de țesut conjunctiv (hepatită cronică activă, ciroză primară, tiroidită, alveolită fibroasă, sindrom Guzero-Sjogren);
• nefrocalcinoză în fundalul hipercalciuriei idiopatice; hipertiroidism; intoxicarea cu vitamina D; boala Westphalia-Wilson-Konovalov, boala Fabry; boala de rinichi (pielonefrita, nefropatia obstructivă, nefropatia transplantului); Consumul de droguri (amfotericină B, analgezice, preparate pe bază de litiu).

Pentru diagnosticul diferențial al acidozei tubulare renale proximale și al acidozei tubulare distal renale se utilizează probe cu încărcare de bicarbonat și clorură de amoniu.

La un pacient cu acidoză tubulară proximală renală, cu introducerea de bicarbonat, pH-ul urinei crește, iar la un pacient cu acidoză tubulară distală renală acest lucru nu se întâmplă.

O probă cu o încărcătură de clorură de amoniu (a se vedea "Metode de examinare") se efectuează dacă acidoza este exprimată moderat. Pacientul este tratat cu clorură de amoniu la o doză de 0,1 g / kg greutate corporală. În 4-6 ore concentrația de bicarbonat în sânge scade cu 4-5 meq / l. La pacienții cu acidoză tubulară distală renală, pH-ul urinei rămâne peste 5,5 în ciuda unei scăderi a bicarbonatului de plasmă; cu acidoză tubulară proximală renală, la fel ca la persoanele sănătoase, pH-ul urinei scade sub 5,5 (adesea sub 5,0).

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Acidoza metabolică tubulară cu insuficiență secreție de aldosteron (tip 4)

Hipoaldosteronismul, ca o încălcare a sensibilității la aldosteron, este considerat ca fiind cauza dezvoltării acidozei tubulare renale proximale, care apare întotdeauna cu hiperkaliemie. Acest lucru se datorează faptului că aldosteronul crește în mod normal secreția atât a ionilor K cât și a lui H. În consecință, cu o producție insuficientă a acestui hormon, chiar și în cazul GFR normală, se detectează hiperkaliemia și acidificarea urinară. Când pacienții examinarea dezvăluie hiperkaliemia, care nu corespunde gradului de insuficiență renală și creșterea pH-ului urinei cu răspuns alterată pentru a încărca clorura de amoniu (ca în acidoză tubulară renală distală).

Diagnosticul este confirmat de detectarea valorilor scăzute ale aldosteronului și reninei în serul de sânge. În plus, nivelul aldosteronului în sânge nu crește ca răspuns la restricția de sodiu sau scăderea volumului de sânge circulant.

Simptom prezentat cunoscut sub numele de sindrom selectiv sau gipoaldosteronizm, în timp ce produsele de identificare a redus renina rinichi ca gipoaldosteronizm giporeninemichesky cu hiperpotasemie.

Cauzele sindromului:

• afectarea rinichilor, în special în stadiul insuficienței renale cronice,
• diabet zaharat,
• medicamente - AINS (indometacin, ibuprofen, acid acetilsalicilic), geparin sodiu;
• schimbări involutive în rinichi și glandele suprarenale la vârste înaintate.

Acidoza metabolică cu deficiență înaltă a anionilor

AP (diferența de anioni) este diferența dintre concentrația de sodiu și suma concentrațiilor de cloruri și bicarbonați:

AP = [Na ⁺ ] - ([Cl ~] + [HCO 3 ]).

Na ⁺, Cl ~, HCO ₃ ~ sunt în fluidul extracelular la cele mai mari concentrații. În mod normal, concentrația de cation de sodiu depășește suma concentrațiilor de cloruri și bicarbonat cu aproximativ 9-13 meq / l. Lipsa sarcinilor negative este de obicei acoperită de proteine sanguine încărcate negativ și de alți anioni nemăsurabili. Acest decalaj este definit ca un decalaj de anioni. În mod normal, valoarea intervalului anionic este de 12 ± 4 mmol / l.

Odată cu creșterea sângelui a anionilor nedetectabili (lactați, cetoacide, sulfați), acestea sunt înlocuite cu bicarbonat; în consecință, cantitatea de anioni ([Cl ~] + [NSO ₃ ~]) scade și crește valoarea diferenței anionici. Astfel, decalajul anionic este considerat un indice important de diagnostic, iar definiția acestuia ajută la stabilirea cauzelor dezvoltării acidozei metabolice.

Acidoza metabolică, care este cauzată de acumularea de acizi organici în sânge, este caracterizată ca acidoză metabolică cu un AP înalt.

Cauzele dezvoltării acidozei metabolice cu un decalaj anionic ridicat:

• cetoacidoză (diabet zaharat, post, intoxicație cu alcool);
• uremie;
• intoxicare cu salicilați, metanol, toluen și etilenglicol;
• acidoza lactat (hipoxie, șoc, otrăvire cu monoxid de carbon etc.);
• otrăvire cu paraldehidă.

Cetoacidoză

Se dezvoltă de obicei atunci când acizii grași liberi nu sunt complet oxidați la CO ₂  și apă, ceea ce duce la o formare crescută a acidului beta-hidroxibutiric și a acidului acetoacetic. Cel mai adesea, cetoacidoza se dezvoltă pe fondul diabetului zaharat. Cu deficit de insulină și creșterea formării glucagonului, lipoliza crește, ceea ce duce la intrarea în sânge a acizilor grași liberi. În același timp, formarea de corpuri cetone crește în ficat (concentrația cetonelor plasmatice depășește 2 mmol / l). Acumularea de cetoacizi în sânge duce la înlocuirea bicarbonatului și la dezvoltarea acidozei metabolice cu un decalaj anionic crescut. Un mecanism similar este dezvăluit chiar și cu foamete prelungite. În această situație, cetonele înlocuiesc glucoza ca sursă principală de energie în organism.

lactacidosis

Se dezvoltă cu o concentrație ridicată de acid lactic (lactat) și acid piruvic (piruvat) în sânge. Ambii acizi se formează în mod normal în procesul de metabolizare a glucozei (ciclul Krebs) și sunt utilizați de ficat. În condiții care cresc glicoliza, formarea de lactat și piruvat crește brusc. Cel mai adesea, acidoza lactică se dezvoltă în șoc, când, din cauza scăderii aportului de oxigen la țesuturi în condiții anaerobe, lactatul este format din piruvat. Diagnosticul acidozei lactate este crescut când se detectează o concentrație ridicată de lactat în plasma sanguină și se detectează acidoza metabolică cu un decalaj mare de anioni.

Acidoza cu otrăvire și intoxicație

Medicamente intoxicației (acid acetilsalicilic, analgezice) și materiale , cum ar fi etilen glicol (component antigel), metanol, toluen, poate duce la acidoză metabolică. Sursa H ⁺  în aceste situații este acidul salicilic și acidul oxalic (cu otrăvire cu etilenglicol), formaldehidă și acid formic (cu intoxicație cu metanol). Acumularea acestor acizi în organism duce la dezvoltarea acidozei și o creștere a decalajului anionic.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Uremia

Insuficiența renală severă și, în special, stadiul terminal al acesteia sunt adesea însoțite de dezvoltarea acidozei metabolice. Mecanismul de dezvoltare a încălcărilor stării acido-bazice în insuficiența renală este complex și divers. Deoarece severitatea insuficienței renale crește

Factorii iniŃiali care au cauzat acidoză metabolică pot pierde treptat importanŃa lor dominantă și noi factori se implică în proces, care devin conducători.

Astfel, la moderat rol fundamental cronice insuficiență renală în tulburări de dezvoltare ale acido-bazic joacă excreția acidului totală mai mică din cauza reducerii numărului de nefroni. Pentru a scoate producția endogenă zilnică de H ⁺ produs în parenchimul renal, amoniacul este insuficient, prin care o parte din acizi bicarbonatul neutralizat (schimbă acidoza tubulară renală distal caracteristic).

Pe de altă parte, în acest stadiu al insuficienței renale cronice pot apare capacitatea reabsorbție renale la bicarbonat, ceea ce duce la apariția tulburărilor de acidoză tubulară renală distală acido-bazic tip de stare.

Odată cu dezvoltarea de insuficiență renală severă (RFG de aproximativ 25 ml / min), un factor major în dezvoltarea de întârziere acidozei devine anioni de acizi organici (sulfați, fosfați), care determină apariția acidozei la pacienții cu mare AP.

O anumită contribuție la dezvoltarea acidozei se face, de asemenea, prin dezvoltarea hiperkaliemiei în TPN, ceea ce agravează încălcarea excreției acide datorată inhibării formării de amoniu din glutamină.

Dacă hipoaldosteronismul se dezvoltă la pacienții cu insuficiență renală cronică, acesta din urmă întărește toate manifestările de acidoză datorate atât scăderii suplimentare a secreției de H ⁺, cât și a hiperkaliemiei.

Astfel, în insuficiența renală cronică pot fi observate toate realizările acidoză metabolică: Acidoza hyperchloremic cu normokalemia, acidoza hyperchloremic cu hiperkaliemia, acidoza cu creșterea decalaj anionic.

Simptome acidoză metabolică

Simptomele și semnele în cazurile severe includ greață, vărsături, somnolență, hiperpnee. Diagnosticul se bazează pe datele clinice și pe determinarea compoziției gazului din sângele arterial, precum și pe nivelul electroliților plasmatici. Tratamentul cauzei inițiale este necesar; La un pH foarte scăzut, se poate indica administrarea intravenoasă de NaHC03.

Simptomele acidozei metabolice depind în principal de cauza care stau la baza. Acidemia ușoară apare de obicei asimptomatic. Cu acidemie mai severă (pH <7,10), greață, vărsături, poate apărea oboseală. Simptomele pot apărea, de asemenea, la niveluri mai ridicate de pH în cazul în care apariția acidozei are loc rapid. Caracteristica cea mai caracteristică este hiperpnoea (respirații profunde cu frecvență normală), care reflectă creșterea compensatorie a ventilației alveolare.

Acneea acută severă predispune la dezvoltarea disfuncției cardiace cu hipotensiune arterială și șoc, aritmii ventriculare, comă. Acneea cronică cauzează demineralizarea oaselor (rahitism, osteomalacie, osteopenie).

Diagnostice acidoză metabolică

Identificarea cauzei acidozei metabolice începe cu definirea diferenței de anioni.

Motivul pentru intervalul anionic ridicat poate fi clinic aparent ( de exemplu, șoc hipovolemic, ședință de hemodializă este pierdut), dar dintr- un motiv este necesar să se efectueze  teste de sânge  pentru determinarea nivelului de glucoza, uremiei, creatinină, lactat în prezența toxinelor. In majoritatea laboratoarelor efectuate pentru a determina nivelul de salicilati, nivelurile de metanol și etilenglicol nu este întotdeauna determinată, prezența lor poate fi asumată de decalaj prezență osmolaritate.

Osmolaritatea calculată a serului (2 [Na] + [glucoza] / 18 + azot de uree din sânge / 2,8 + alcool din sânge / 5) este scăzută din osmolaritatea măsurată. O diferență mai mare de 10 indică prezența substanțelor active osmotic care, în cazul acidozei cu un decalaj anionic ridicat, sunt metanol sau etilen glicol. Deși aportul de etanol poate determina decalajul osmolar și dezvoltarea acidozei ușoare, acesta nu trebuie considerat ca fiind cauza acidozei metabolice semnificative.

Dacă decalaj anionic în intervalul normal și nici o cauză evidentă (de exemplu, diaree), este necesar să se determine nivelul de electrolit și calcularea deficitului anionic urinar ([Na] + [K] - [CI] este normal, inclusiv la pacienții cu pierderea gastro-intestinală a 30 -50 meq / L). Creșterea presupune prezența pierderilor renale de HCO3.

[23], [24], [25], [26], [27],

Tratament acidoză metabolică

Tratamentul vizează corectarea cauzei inițiale. Hemodializa este necesară în cazul insuficienței renale și, uneori, atunci când se otrăvește cu etilenglicol, metanol, salicilați.

Corecția acidemiei NaHCO3 este indicată numai în anumite circumstanțe, în timp ce în altele este nesigură. În cazul în care acidoza metabolică se dezvoltă datorită pierderii de HCO3 sau acumulării de acizi anorganici (adică acidoză cu un decalaj normal de anioni), terapia cu HCO3 este suficient de sigură și adecvată. Dar dacă acidoza s-a dezvoltat datorită acumulării de acizi organici (adică acidozei cu un decalaj mare de anioni), datele privind utilizarea HCO3 sunt incoerente; În astfel de cazuri, îmbunătățirea ratei mortalității nu a fost dovedită și există anumite riscuri.

În tratamentul inițial acidului stat și ceto lactaților este metabolizat în HCO3, astfel HCO3 exogene poate duce la exces și metabolice alcaloză. În orice condiție HCO3- poate duce, de asemenea, la un exces gipervolemii.gipokaliemii Nan și hipercapnie, prin inhibarea centrului respirator. Mai mult, deoarece HCO3 nu penetrează membrana celulară apare acidoza intracelulară corectare, invers, deteriorarea se poate produce un paradoxal, deoarece o parte din HCO3 de intrare este transformată în CO2, care pătrunde în celulă și este hidrolizat la H și HCO3-.

O alternativă la NaHC03 este trometamina, un aminoalcool care leagă atât acizii metabolici (H) și respiratoriu (HCO3); carbicarb, amestec echimolar de NaHC03 și carbonat (acesta din urmă reacționează cu CO2 pentru a forma O2); dicloracetat, care stimulează oxidarea lactatului. Cu toate acestea, eficacitatea acestor substanțe nu este dovedită, ele pot duce, de asemenea, la diverse complicații.

Deficiența de potasiu, observată adesea în acidoza metabolică, trebuie de asemenea corectată prin administrarea orală sau parenterală a KCI.

Astfel, tratamentul acidozei metabolice constă în eliminarea tulburărilor cauzate de acest proces patologic, în principal prin introducerea unei cantități adecvate de bicarbonați. În cazul în care cauza acidozei metabolice este eliminată ca atare, tratamentul cu bicarbonat nu este considerat obligatoriu, deoarece rinichii care funcționează normal pot să restabilească rezervele de bicarbonat în organism pentru câteva zile. Dacă acidoza metabolică nu poate fi eliminată (de exemplu, insuficiență renală cronică), tratamentul pe termen lung al acidozei metabolice este necesar.