Hiperkaliemia

Hiperkaliemia este o concentrație serică de potasiu de 5,5 mEq/L, rezultată din excesul total de potasiu în organism sau din mișcarea anormală a potasiului din celule. Excreția renală afectată este o cauză frecventă; poate apărea și în cazul acidozei metabolice, ca în diabetul necontrolat. Manifestările clinice sunt de obicei neuromusculare, caracterizate prin slăbiciune musculară și cardiotoxicitate, care, dacă sunt severe, pot duce la fibrilație ventriculară sau asistolă.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Cauze hiperkaliemie

Principalele cauze ale hiperkaliemiei sunt redistribuirea potasiului din spațiul intracelular în spațiul extracelular și retenția potasiului în organism.

În același timp, este necesar să menționăm așa-numita creștere falsă a potasiului în sânge, care se detectează prin hemoliza eritrocitelor, leucocitoză crescută (numărul de leucocite peste 200.000 în 1 μl de sânge) și trombocitoză. Hiperkaliemia în aceste cazuri este cauzată de eliberarea de potasiu din celulele sanguine.

Redistribuirea potasiului din spațiul intracelular în cel extracelular se observă în timpul dezvoltării acidozei, deficitului de insulină și introducerii beta-blocantelor. Eliberarea rapidă de potasiu din celule odată cu dezvoltarea hiperkaliemiei severe are loc în cazul leziunilor severe și al sindromului de strivire. Chimioterapia limfoamelor, leucemiei și mielomului este însoțită de o creștere a nivelului de potasiu din serul sanguin. Redistribuirea potasiului poate fi cauzată și de intoxicația cu alcool și de introducerea de medicamente care modifică raportul de potasiu dintre celulă și mediu. Astfel de medicamente includ glicozide cardiace, relaxante musculare depolarizante (succinilcolină). Hiperkaliemia poate fi cauzată de efort fizic foarte sever, acut sau prelungit.

Hiperkaliemia cauzată de retenția renală de potasiu este una dintre cele mai frecvente cauze ale dezechilibrului de potasiu în bolile nefrologice. Excreția renală de potasiu depinde de numărul de nefroni funcționali, de aportul adecvat de sodiu și lichide către nefronul distal, de secreția normală de aldosteron și de starea epiteliului tubului distal. Insuficiența renală în sine nu duce la dezvoltarea hiperkaliemiei până când SCF nu este sub 15-10 ml/min sau diureza scade la valori mai mici de 1 l/zi. În aceste condiții, homeostazia este menținută datorită creșterii secreției de potasiu în nefronii rămași. Excepțiile sunt pacienții cu nefrită interstițială și hipoaldosteronism hiporeninemic. Această situație apare cel mai adesea la persoanele în vârstă cu diabet zaharat, atunci când se administrează medicamente care blochează direct sau indirect (prin intermediul reninei) sinteza aldosteronului (indometacin, heparină sodică, captopril etc.).

Principalele cauze ale hiperkaliemiei de origine renală sunt insuficiența renală oligurică (acută și cronică), deficitul de mineralocorticoizi ( boala Addison, hipoaldosteronismul hiporeninemic), medicamentele care afectează excreția renală de potasiu (spironolactonă, triamteren, amilorid, inhibitori ai ECA, heparină sodică).

Defecte tubulare ale excreției renale de potasiu

Dezvoltarea rapidă a hiperkaliemiei în insuficiența renală acută și insuficiența renală cronică oligurică se datorează scăderii SCF, scăderii fluxului de fluide în nefronul distal și deteriorării directe a tubulilor distali în necroza tubulară acută.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Deficit de mineralocorticoizi

Aldosteronul stimulează secreția de potasiu în canalele colectoare corticale și crește absorbția acestuia de către celule. Deficitul de aldosteron, indiferent de cauză, predispune la dezvoltarea hiperkaliemiei. Hipoaldosteronismul poate rezulta din afectarea primară a glandelor suprarenale (boala Addison) sau se poate dezvolta ca urmare a unor defecte ereditare în biosinteza aldosteronului (sindrom adrenogenital sau deficit de C21- _hidroxilază ). În boala Addison, alături de hiperkaliemie, se detectează adesea depleția de sare și o scădere generală a tonusului corporal.

Hipoaldosteronismul în combinație cu niveluri scăzute de renină plasmatică este cunoscut sub numele de hipoaldosteronism hiporeninemic. Acest sindrom este adesea întâlnit în bolile renale tubulointerstițiale cronice, diabet zaharat, nefropatie obstructivă și anemia falciformă. Poate fi cauzat și de medicamente. Am descris dezvoltarea acestui sindrom cu utilizarea de indometacin și heparină sodică. De regulă, sindromul apare la pacienții vârstnici, dintre care jumătate dezvoltă acidoză metabolică hipercloremică ca răspuns la inhibarea formării amoniacului renal indusă de hiperkaliemie și la afectarea secreției de H ⁺ din cauza nivelurilor scăzute de aldosteron. Hipertensiunea arterială se găsește în jumătate din cazuri; insuficiența renală este diagnosticată la marea majoritate a pacienților.

Medicamente care afectează excreția renală de potasiu

Spironolactonele inhibă secreția de potasiu în canalul colector cortical. Acestea acționează ca antagoniști ai aldosteronului prin legarea de receptorii proteici mineralocorticoizi din celulele țintă, formând un complex spironolactonă-receptor. Aceasta are ca rezultat inhibarea reabsorbției de sodiu dependente de aldosteron în canalul colector cortical, cu inhibarea corespunzătoare a secreției tubulare distale de potasiu. Amilorida și triamterenul inhibă secreția de potasiu printr-un mecanism independent de aldosteron. Inhibitorii ECA determină o creștere a potasiului seric prin blocarea acțiunii angiotensinei II și suprimarea rezultată a producției de aldosteron. Severitatea hiperkaliemiei crește deosebit de brusc în prezența insuficienței renale. Heparina acționează ca un inhibitor direct al sintezei aldosteronului, ceea ce necesită prudență la pacienții cu diabet zaharat și insuficiență renală.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Defecte tubulare ale secreției renale de potasiu

Acestea se găsesc la pacienții cu niveluri serice normale sau crescute de renină și aldosteron. Acești pacienți nu răspund la mineralocorticoizi și nu dezvoltă kaliureză normală ca răspuns la sulfatul de sodiu, furosemid sau clorură de potasiu. Aceste defecte se găsesc la pacienții cu anemie falciformă, lupus eritematos sistemic, nefropatie obstructivă și la pacienții cu transplant renal.

Simptome hiperkaliemie

Simptomele hiperkaliemiei se manifestă prin tulburări ale ritmului cardiac: electrocardiograma relevă o undă T crescută, lărgirea complexului QRS, prelungirea intervalului PR, iar ulterior apariția netezirii undei QRS-T bifazice. În plus, pot apărea tulburări de ritm (tahicardie supraventriculară, bloc sinoatrial, disociere atrioventriculară, fibrilație ventriculară și/sau asistolă).

Deși uneori se observă paralizie flască, hiperkaliemia este de obicei asimptomatică până la apariția cardiotoxicității. Modificările ECG apar atunci când nivelurile plasmatice de K sunt mai mari de 5,5 mEq/L și sunt caracterizate prin scurtarea intervalului QT și unde T înalte, simetrice, apicale. Nivelurile de K mai mari de 6,5 mEq/L provoacă aritmii nodale și ventriculare, un complex QRS larg, prelungirea intervalului PR și dispariția undei P. În cele din urmă, se poate dezvolta fibrilație ventriculară sau asistolă.

În cazul rar de paralizie periodică familială hiperkaliemică, slăbiciunea musculară se dezvoltă în timpul atacurilor și poate progresa până la paralizie completă.

[ 12 ], [ 13 ]

Diagnostice hiperkaliemie

Hiperkaliemia este diagnosticată atunci când nivelul plasmatic de K este mai mare de 5,5 mEq/L. Deoarece hiperkaliemia severă necesită tratament imediat, aceasta trebuie luată în considerare la pacienții cu risc crescut, inclusiv cei cu insuficiență renală; insuficiență cardiacă avansată care iau inhibitori ai ECA și diuretice care economisesc K; sau cu simptome de obstrucție renală, în special în prezența aritmiei sau a altor semne ECG de hiperkaliemie.

Determinarea cauzei hiperkaliemiei implică verificarea medicamentelor administrate, determinarea nivelului de electroliți, a azotului ureic din sânge, a creatininei. În prezența insuficienței renale, sunt necesare studii suplimentare, inclusiv ecografie renală pentru a exclude obstrucția etc.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Tratament hiperkaliemie

Tratamentul hiperkaliemiei necesită orientare către nivelurile serice de potasiu și datele electrocardiogramei.

Hiperkaliemie ușoară

La pacienții cu niveluri plasmatice de K mai mici de 6 mEq/L și fără modificări ale ECG-ului, este suficientă reducerea aportului de K sau întreruperea administrării medicamentelor care cresc nivelurile de K. Adăugarea unui diuretic de ansă crește excreția de K. Se poate utiliza polistiren sulfonat de sodiu în sorbitol (1530 g în 3070 ml de sorbitol 70%, administrat oral la fiecare 4 până la 6 ore). Acesta acționează ca o rășină schimbătoare de cationi și elimină K prin mucusul gastrointestinal. Sorbitolul se administrează cu o rășină schimbătoare de cationi pentru a asigura trecerea prin tractul gastrointestinal. La pacienții care nu pot lua medicamente pe cale orală din cauza obstrucției intestinale sau din alte motive, aceleași doze pot fi administrate sub formă de clismă. Aproximativ 1 mEq de K este eliminat pentru fiecare gram de rășină schimbătoare de cationi. Terapia de schimb cationic este lentă și adesea nu are un efect semnificativ asupra scăderii nivelului plasmatic de K în stările hipercatabolice. Deoarece polistiren sulfonatul de sodiu este utilizat pentru a schimba Na cu K, se poate observa un exces de Na, în special la pacienții cu oligurie, la care oliguria a fost precedată de o creștere a volumului ECF.

Hiperkaliemie moderată - severă

Nivelurile plasmatice de K mai mari de 6 mEq/L, în special în prezența modificărilor ECG, necesită o terapie agresivă pentru a introduce K în celule. Primele 2 dintre următoarele măsuri trebuie implementate imediat.

Administrarea intravenoasă a 10-20 ml soluție de gluconat de calciu 10% (sau 5-10 ml soluție de gluceptat de calciu 22%), timp de 5-10 minute. Calciul contracarează efectul hiperglicemiei asupra excitabilității cardiace. Se recomandă prudență la administrarea de calciu pacienților care iau digoxină, din cauza riscului de a dezvolta aritmii asociate cu hipokaliemia. Dacă ECG-ul prezintă o undă sinusoidală sau asistolă, administrarea de gluconat de calciu poate fi accelerată (5-10 ml intravenos, timp de 2 minute). Se poate utiliza și clorură de calciu, dar poate avea un efect iritant și trebuie administrată printr-un cateter venos central. Efectul se dezvoltă în câteva minute, dar durează doar 20-30 de minute. Administrarea de calciu este o măsură temporară în așteptarea efectelor altor tratamente și poate fi repetată, dacă este necesar.

Administrarea intravenoasă de insulină regulată 5-10 U cu perfuzie rapidă imediată sau simultană a 50 ml de soluție de glucoză 50%. Administrarea soluției de dextroză 10% trebuie efectuată cu o rată de 50 ml pe oră pentru a preveni hipoglicemia. Efectul maxim asupra nivelului plasmatic de potasiu apare după 1 oră și durează câteva ore.

O doză mare de beta-agonist, cum ar fi albuterolul 10-20 mg, inhalat timp de 10 minute (concentrație 5 mg/ml), poate reduce în siguranță potasiul plasmatic cu 0,5-1,5 mEq/l. Efectul maxim este observat la 90 de minute.

Administrarea intravenoasă de NaHCO3 este controversată. Acesta poate scădea potasiul seric în câteva ore. Scăderea poate rezulta din alcalinizare sau hipertonicitate datorate concentrației de sodiu din preparat. Sodiul hipertonic conținut în preparat poate fi dăunător pacienților dializați, care pot prezenta și o creștere a volumului ECF. Când este administrat, doza uzuală este de 45 mEq (1 fiolă de NaHCO3 7,5%), administrată pe parcursul a 5 minute și repetată după 30 de minute. Tratamentul cu NCO are un efect redus atunci când este utilizat la pacienții cu insuficiență renală avansată, cu excepția cazului în care există o epidemie.

Pe lângă strategiile intracelulare de scădere a potasiului menționate mai sus, tratamentul hiperkaliemiei severe sau simptomatice trebuie să includă încercări de eliminare a potasiului din organism. Potasiul poate fi eliminat pe cale gastrointestinală prin utilizarea polistiren sulfonat de sodiu sau prin hemodializă. La pacienții cu insuficiență renală sau când măsurile de urgență sunt ineficiente, hemodializa trebuie inițiată imediat. Dializa peritoneală este relativ ineficientă în eliminarea potasiului.

Hiperkaliemia severă, însoțită de modificări ale electrocardiogramei, reprezintă o amenințare la adresa vieții pacientului. În această situație, este necesară efectuarea unei corecții intensive urgente a tulburărilor electrolitice. Un pacient cu insuficiență renală este supus unor sesiuni de hemodializă pentru indicații vitale, care pot elimina excesul de potasiu din sânge.

Tratamentul intensiv al hiperkaliemiei include următoarele măsuri:

• stabilizarea activității miocardice - se administrează intravenos o soluție 10% de gluconat de calciu (10 ml în 3 minute, dacă este necesar, medicamentul se administrează din nou după 5 minute);
• stimularea mișcării potasiului din spațiul extracelular în celule - intravenos 500 ml de soluție de glucoză 20% cu 10 unități de insulină timp de 1 oră; inhalarea a 20 mg de albuterol timp de 10 minute;
• administrarea de bicarbonat de sodiu în caz de manifestări severe de acidoză metabolică (cu valori ale bicarbonatului seric mai mici de 10 mmol/l).

După faza acută sau în absența modificărilor electrocardiogramei, se utilizează diuretice și rășini schimbătoare de cationi.

Pentru a preveni dezvoltarea hiperkaliemiei severe, se recomandă următorul tratament pentru hiperkaliemie:

• limitarea aportului de potasiu din dietă la 40-60 mmol/zi;
• excludeți medicamentele care pot reduce excreția de potasiu din organism (diuretice care economisesc potasiu, AINS, inhibitori ai ECA);
• excludeți utilizarea medicamentelor care pot muta potasiul din celulă în spațiul extracelular (beta-blocante);
• în absența contraindicațiilor, utilizați diuretice de ansă și tiazidice pentru a elimina intens potasiul în urină;
• aplicați un tratament patogenetic specific al hiperkaliemiei în fiecare caz individual.