Expert medical al articolului
Noile publicații
Inima pulmonară
Ultima examinare: 23.04.2024
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Inima pulmonară (cor pulmonale) - dilatarea ventriculului drept, secundar bolilor pulmonare, care sunt însoțite de dezvoltarea hipertensiunii arteriale pulmonare. Dezvoltă o lipsă a ventriculului drept. Printre manifestările clinice se numără edemul periferic, umflarea venelor cervicale, hepatomegalia și înfundarea în stern. Diagnosticul se face clinic și ecocardiografic. Tratamentul implică înlăturarea cauzei.
Cor pulmonale se dezvoltă din cauza bolilor pulmonare. Această condiție nu include dilatarea ventriculului drept (RV), secundară insuficienței ventriculului stâng, bolii cardiace congenitale sau patologiei dobândite a supapelor. Inima pulmonară este de obicei o afecțiune cronică, dar poate fi acută și reversibilă.
O inimă pulmonară acută se dezvoltă, de obicei, cu embolie pulmonară masivă sau cu ventilație artificială pulmonară, utilizată în sindromul de detresă respiratorie acută.
Cord pulmonar cronic se dezvolta, de obicei, la pacienții cu BPOC (bronșită cronică, emfizem), cel puțin la pierderea extensivă a țesutului pulmonar datorită unei intervenții chirurgicale sau traumatisme, embolie pulmonară cronică, boala venookklyuzionnoy pulmonară, scleroderma, fibroză pulmonară interstițială, cifoscolioze, obezitatea cu hipoventilație alveolară, nervos tulburări -Muscular care implica musculatura respiratorie sau hipoventilație alveolară idiopatice. La pacienții cu BPOC exacerbare severă sau o infecție pulmonară poate provoca o supraîncărcare a ventriculului drept. În inima pulmonară cronică crește riscul de tromboembolism venos.
Bolile pulmonare produc hipertensiune arterială pulmonară datorită mai multor mecanisme:
- pierderea patului capilar (de exemplu, datorită modificărilor buloase în BPOC sau tromboembolismul pulmonar);
- vasoconstricție cauzată de hipoxie, hipercapnie sau ambele;
- presiunea alveolară crescută (de exemplu, cu BPOC, în timpul ventilației mecanice);
- hipertrofia stratului intermediar al peretelui arteriolar (o reacție frecventă la hipertensiunea arterială pulmonară provocată de alte mecanisme).
Hipertensiunea pulmonară crește pe afterload ventriculului drept, rezultând în aceeași cascadă de evenimente care au loc în timpul nedostetochnosti cardiace, inclusiv o creștere a tensiunii arteriale diastolice final și a presiunii venoase centrale, hipertrofie ventriculară și dilatare. Sarcina pe ventriculul drept poate crește odată cu creșterea vâscozității sângelui datorită policitemiei induse de hipoxie. Uneori, rezultate potrivite insuficiență ventriculară în patologia ventriculului stâng atunci când septul interventricular, reliefează în cavitatea ventriculului stâng, previne umplerea ventriculului stâng, creând astfel o disfuncție diastolică.
Prezența clinică, de laborator și instrumentale simptome ale obsgruktivnyh cronice si alte boli pulmonare mentionate in articol „ cord pulmonar - cauze si patogeneza “ sugereaza deja diagnosticul de boli cardiace pulmonare cronice.
În primul rând, cordul pulmonar asimptomatice, deși pacienții sunt exprimate de obicei afișează boala pulmonară principală ( de exemplu, dificultăți de respirație, oboseala in timpul exercitiului). Mai târziu, ca și creșterea presiunii în ventriculul drept, simptome fizice includ de obicei pulsație a tensiunii arteriale sistolice în sternului, pulmonare inima de sunet puternic component II (S 2 ) și zgomote insuficiența funcțională a valvei tricuspide și valvei pulmonare. Ventricul galop Mai târziu , a intrat dreapta (sunete III și IV inimii), în creștere pe inhalare, distensie venoasa jugulara (val s dominante și, în cazul în care nu regurgitare de sânge atunci când valvei tricuspide), hepatomegalie și edeme ale membrelor inferioare.
Unde te doare?
Ce te deranjează?
Clasificarea hipertensiunii pulmonare în tuberculoza pulmonară obstructivă cronică NR Paleeva completează cu succes clasificarea inimii pulmonare B. Ye V. Votchala.
- I în etapa (tranzitorie) creșterea presiunii arteriale pulmonare apare in timpul efortului fizic, de multe ori din cauza exacerbarea procesului inflamator în plămâni sau exacerbarea bronhoobstructiv.
- Stadiul II (stabil) este caracterizat de existența hipertensiunii arteriale pulmonare în repaus și în afara exacerbării patologiei pulmonare.
- În stadiul III, hipertensiunea pulmonară stabilă este însoțită de insuficiență circulatorie.
Examinarea diagnosticului inimii pulmonare trebuie efectuată la toți pacienții care au cel puțin unul dintre motivele posibilei dezvoltări. Radiografia toracică arată o creștere a ventriculului drept și o expansiune proximală a arterei pulmonare cu o slăbire distală a modelului vascular. Semne ECG de hipertrofie ventriculară dreaptă ( de exemplu, axa deviere la dreapta dinte QR în plumb V și dominant dinte R în derivațiile V1-V3) se corelează bine cu gradul de hipertensiune pulmonara. Cu toate acestea, deoarece hiperinflație pulmonară și în BPOC conduce bulele la o restructurare a inimii, examenul fizic, raze X și ECG poate fi relativ insensibile. Vizualizarea inimii folosind ecocardiografia sau scanarea cu radionuclizi este necesară pentru evaluarea funcțiilor ventricolelor stângi și drepte. Echocardiografia ajută la evaluarea presiunii sistolice a ventriculului drept, dar adesea posibilitatea de a se realiza este limitată din punct de vedere tehnic în afecțiunile pulmonare. Pentru a confirma diagnosticul, poate fi necesară o cateterizare a inimii drepte.
Ce teste sunt necesare?
Această afecțiune nu este ușor de tratat. Principala importanță este eliminarea cauzei, în special reducerea sau încetinirea progresiei hipoxiei.
În prezența edemului periferic, pot fi prezentate diuretice, dar ele sunt eficiente numai atunci când există o prezență simultană a insuficienței ventriculului stâng și a supraîncărcării cu fluide ușoare. Diureticele pot agrava afecțiunea, deoarece chiar și o ușoară scădere a preîncărcării va agrava adesea manifestările inimii pulmonare. Vazodilatanții pulmonari (de exemplu, hidralazina, blocanții canalelor de calciu, oxidul de azot, prostaciclina), eficienți în hipertensiunea pulmonară primară, nu dau rezultate în inima pulmonară. Digoxina este eficientă numai în cazul disfuncției concomitente a ventriculului stâng. Acest medicament trebuie administrat cu prudență, deoarece pacienții cu BPOC sunt foarte sensibili la efectele digoxinei. Hipoxică cirsotomy cord pulmonar oferit pentru a efectua, dar efectul reducerii vâscozității sângelui pentru a putea neutraliza aproape efectele negative ale reducerii volumului de sânge care transportă oxigenul, cu excepția cazului când policitemia mare. La pacienții cu inimă pulmonară cronică, utilizarea prelungită a anticoagulantelor reduce riscul de tromboembolism venos.