Cor pulmonale: cauze și patogenie

Cauzele bolii cardiace pulmonare

Inima pulmonară acută se dezvoltă într-o chestiune de minute, ore sau zile din cauza unei tromboembolism pulmonar masiv, pneumotorax valvulare, atac sever de astm, o pneumonie comuna.

Inima subacută pulmonare acolo timp de săptămâni, luni, si a observat cu repetate embolism pulmonar mici, periarterita nodoasă, carcinomatosis pulmonare, atacuri repetate de astm sever, botulismul, miastenia gravis, poliomielită.

Inima pulmonară cronică se dezvoltă de mai mulți ani. Există trei grupuri de boli care provoacă o inimă pulmonară cronică.

1. Bolile care afectează căile respiratorii și alveolele: bronșită, emfizem, astm, pneumoconioza, bronșiectazie, sarcoidoza pulmonară cistică, fibroza pulmonară cronică obstrukgivny și altele.
2. Bolile care afectează torace cu mobilitate limitată: cifoscolioze și alte deformări toracice, boala Bechterew, stare după toracoplastii, fibroză pleurală, boli neuromusculare (poliomielită), pareza sindromul diafragma pikkviksky in obezitate si altele.
3. Boli care afecteaza vasele pulmonare: hipertensiune pulmonară primară, embolism recurent în artera pulmonară, vasculită (obliterantă alergice, poliartrită, lupus, etc.), ateroscleroză, compresia arterei pulmonare a pulmonare artera și vena pulmonară tumori ale mediastinului, anevrism aortic, și altele.

Distingeți între inima pulmonară subacută și cronică compensată și decompensată.

Există, de asemenea, forme bronhopulmonare (70-80% din cazuri), forme vasculare și toracodiafragmatice ale inimii pulmonare.

Formă bronhopulmonare se dezvoltă în bronșita cronică obstructivă, însoțită de dezvoltarea emfizemului pulmonar și fibroză pulmonară, astm bronșic, tuberculoză pulmonară și alte boli pulmonare, atât natura înnăscută și de adaptare.

Forma vasculară apare atunci când vasele din cercul mic al circulației sângelui, vasculita, tromboembolismul arterei pulmonare.

Forma toracodiafragmatică se dezvoltă odată cu leziunile inițiale ale coloanei vertebrale și a toracelui cu deformarea sa, precum și în sindromul Pickwick.

Mai mult, este discutată o inimă pulmonară bronhopulmonară cronică.

Patogeneza inimii pulmonare

Mecanismele patogenetice sunt împărțite în mecanisme funcționale și anatomice. Această unitate este importantă, deoarece mecanismele funcționale pot fi corectate.

Mecanisme funcționale

Dezvoltarea reflexului Savitsky-Euler-Lilestrand

La pacienții cu sindrom BPOC bronhoobstructiv conduce la vasoconstricția mici ramuri ale arterei pulmonare, precapillaries (Savitzky-reflex Euler-Lileslranda). Acest reflex se dezvoltă ca răspuns la hipoxia alveolară în timpul hipoventilării originii centrale, bronhopulmonare sau toracodiafragmale. Este deosebit de importantă încălcarea permeabilității bronhice.

În mod normal, la persoanele sanatoase nu mai au perfuzoare, alveolele, restul sunt într-o stare de atelectazia fiziologică, care este însoțită de o contracție reflex al arteriolelor și încetarea fluxului de sânge în aceste zone, prevenind astfel pătrunderea sângelui oxigenat nesaturat în circulația sistemică. În prezența obstrucției cronice, alveolar reflex hipoventilatiei devine, cele mai multe spasme arteriolare patologice, precapillaries conduce la creșterea rezistenței la mișcarea sângelui în circulația pulmonară, o creștere a presiunii în artera pulmonară.

Crește volumul mic de sânge

Reducerea tensiunii oxigenului în sânge provoacă iritarea chemoreceptorilor din zona carotidă aortică, ca urmare, volumul minutelor de sânge crește. Trecerea volumului sanguin crescut prin arteriole pulmonare înguste duce la o creștere suplimentară a hipertensiunii pulmonare. Cu toate acestea, în stadiul inițial de formare a inimii pulmonare, creșterea CIO este compensatorie, deoarece contribuie la reducerea hipoxemiei.

Efectul vasoconstrictorilor biologic activi

Când hipoxie în țesuturi, inclusiv pulmonar, alocate număr de substanțe biologic active (histamina, serotonina, acid lactic etc.) care determină spasm al arteriolelor pulmonare și de a promova creșterea presiunii arteriale pulmonare. Acidoza metabolică contribuie, de asemenea, la spasmul vascular. Este, de asemenea, o creștere a producției de endoteliul vasculare pulmonare endotelina având activitate vasoconstrictoare ascuțite și tromboxan (produs de trombocite crește agregarea plachetelor și are efect vasoconstrictor puternic). Este de asemenea posibilă creștere a activității enzimei de conversie a angiotensinei în endoteliul vascular al plămânului, crescând astfel formarea angiotensinei II, ceea ce duce la spasme ramuri ale arterei pulmonare si hipertensiune pulmonara.

Activitate insuficientă a factorilor vasodilatatori

Se presupune că factorul de relaxare endotelial (oxid de azot) și prostaciclina sunt inadecvate. Ambii acești factori sunt produși de endoteliu, diluează vasele de sânge și reduc agregarea plachetară. Când acești factori sunt deficitari, activitatea substanțelor vasoconstrictoare crește.

Presiunea intrathoracică crescută, presiunea bronșică

În bolile pulmonare obstructive, presiunea intrathoracică crește semnificativ, ceea ce duce la comprimarea capilarelor alveolelor și contribuie la creșterea presiunii arterei pulmonare. Presiunea intrathoracică crescută și hipertensiunea pulmonară sunt, de asemenea, facilitate de o tuse intensă, atât de caracteristică a bolilor pulmonare obstructive cronice.

Dezvoltarea anastomozelor bronhio-pulmonare și dilatarea vaselor bronșice

Când hipertensiunea pulmonară a fost o creștere a vaselor de sânge bronșice și dezvoltarea anastomozele-bronsice pulmonare, dezvăluirea șunturi arteriovenoase, ceea ce conduce la o creștere suplimentară a presiunii în artera pulmonară.

Creșterea vâscozității sângelui

În dezvoltarea hipertensiunii pulmonare este importantă creșterea agregării plachetare, formarea microagregatelor în sistemul de microcirculare, care contribuie la creșterea presiunii în ramurile mici ale a.pulmonalis. Creșterea vâscozității sângelui, tendința la hipercoagulabilitate datorată eritrocitozelor (datorită hipoxiei), creșterea producției de tromboxan prin trombocite.

Frecvente exacerbări ale infecțiilor bronhopulmonare

Aceste exacerbări au determinat, pe de o parte, deteriorarea ventilație și hipoxemie exacerbare pulmonară, și creșterea în continuare, prin urmare, a hipertensiunii pulmonare, pe de altă parte - intoxicația, care are un impact negativ asupra miocardic promovează distrofie miocardică.

Mecanism anatomic al hipertensiunii pulmonare

Mecanismul anatomic al dezvoltării hipertensiunii pulmonare este o reducere a patului vascular al arterei pulmonare.

Reducerea anatomică a patului vascular pulmonar apare ca rezultat al atrofiei pereții alveolari, împărțiți-le cu tromboză și porțiune obliterare arteriole, capilare. Reducerea patului vascular contribuie la hipertensiunea pulmonară. Apariția semnelor clinice ale inimii pulmonare cronice apare atunci când suprafața totală a capilarelor pulmonare este redusă cu 5-10%; o reducere de 15-20% duce la hipertrofie ventriculară dreaptă severă; o scădere a suprafeței capilarelor pulmonare, ca și alveolele, cu mai mult de 30%, duce la decompensarea inimii pulmonare.

Sub influența factorilor patogenitici menționați mai sus, apare hipertrofia și dilatarea inimii drepte cu dezvoltarea insuficienței circulatorii progresive. Scăderea funcției contractile a miocardului ventriculului drept apare in timpul formelor obstructive ale BPOC la un stadiu incipient, tranzitorie a hipertensiunii pulmonare și scăderea fracției de ejecție a ventriculului drept manifestat. În viitor, după stabilizarea hipertensiunii pulmonare, ventriculul drept este hipertrofiat și dilatat.

Patomorfologia inimii pulmonare

Principalele semne patomorfologice ale unei inimi pulmonare cronice sunt:

• extinderea diametrului trunchiului arterei pulmonare și a ramurilor sale mari;
• hipertrofia stratului muscular al peretelui arterei pulmonare;
• hipertrofia și dilatarea inimii drepte.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]