Diabetul zaharat: o prezentare generală a informațiilor

Diabetul zaharat este un sindrom de hiperglicemie cronică, care se dezvoltă ca urmare a efectelor factorilor genetici și exogeni. Boala este cauzată de o încălcare a secreției de insulină și de un grad diferit de rezistență la insulină periferică, care duce la hiperglicemie. Simptomele precoce sunt asociate cu hiperglicemia și includ polidipsia, polifagia și poliuria.

Alte complicații includ angiopatia, neuropatia periferică și o predispoziție la procesele infecțioase. Diagnosticul se bazează pe determinarea nivelului de glucoză. Tratamentul include dietă, exerciții fizice și medicamente care scad glucoza, care includ medicamente antiinflamatoare de insulină și antihiperglicemie. Prognoza este diferită și depinde de gradul de control al glicemiei.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologie

Prevalența bolii este de 1-3% în rândul populației din diferite țări și grupuri etnice. Incidența diabetului zaharat la copii și adolescenți variază între 0,1 și 0,3%. Luând în considerare formele nediagnosticate, prevalența în unele țări atinge mai mult de 6%.

Pana in prezent, peste 120 de milioane de oameni au diabet zaharat pe glob. Anual, numărul de cazuri nou diagnosticate este de 6-10% în raport cu numărul total de pacienți, ceea ce duce la dublarea la 10-15 ani. În țările dezvoltate economic, diabetul zaharat în această privință a devenit nu numai o problemă medicală, ci și o problemă socială.

Incidența bolii depinde în mare măsură de vârstă. Numărul pacienților cu diabet zaharat de până la 15 ani este de 5% din populația totală de diabetici. Pacienții cu vârsta peste 40 de ani reprezintă aproximativ 80%, iar peste 65 de ani - 40% din numărul total de pacienți.

Efectul sexului are un efect redus asupra frecvenței diabetului juvenil și, odată cu creșterea vârstei, prevalează femeile bolnave în Europa, Statele Unite și Africa. În Japonia, India, Malaezia, diabetul este mai frecvent la bărbați, iar în Mexic, la indienii americani, este același pentru ambele sexe. Adulți obezitatea, hiperlipidemia, hiperinsulinemia, hipertensiunea arterială au o influență semnificativă asupra prevalenței diabetului la adulți. Combinația mai multor factori de risc semnificativ (de 28,9 ori) crește probabilitatea apariției diabetului clinic.

Factorii naționali și geografici afectează de asemenea prevalența bolii. Astfel, în unele țări din Asia de Sud-Est, Oceania, Africa de Nord, printre eschimos, diabetul este mult mai puțin comun decât în Europa și SUA.

[6], [7], [8], [9], [10],

Cauze diabetul zaharat

Prima indicație a naturii ereditare a diabetului datează din secolul al XVII-lea. Prima ipoteză despre natura ereditară a bolii a fost formulată de Wegeli (1896). Cu toate acestea, studiul intensiv al naturii ereditare a diabetului zaharat a început abia în anii 20-30 ai secolului, iar până în anii 1960 sa dovedit că principalul factor etiologic al acestei boli este genetic. Dovada ereditar lui este predominanta frecvenței bazate pe familie peste prevalența diabetului zaharat în rândul populației, iar rata prevalenței de concordanță între gemenii monozigoți comparativ cu dizigoți.

. G. In 1974 J. Nerup și colaboratorii, AG Gudworth și J. C. Woodrow găsite în asociere locus antigenele leucocitare histocompatibilitate cu diabet zaharat de tip I diabet - insulina (VOL), iar absența acestuia la pacienții cu diabet zaharat non-insulino dependent de diabet zaharat de tip II. Acești autori au arătat că prevalența HLA-B8 a fost antigen la pacienții cu diabet zaharat de tip I de 49%, iar în sănătoși - 31%, un B15 HLA - 21% și respectiv 10%. Studii suplimentare au confirmat aceste constatări și posibilă stabilirea prevalenței pacienților cu diabet zaharat de tip I și alte HLA-antigeni relevanți la D-, DR- și DQ-loci. Astfel, la pacientii VOL cu o frecvență mai mare în comparație cu grupul de control al antigenelor sănătoase H1a identificate - DW3, DRw3, Dw4, DRw4. Prezența examinate haplotipuri B8 sau B15 a crescut riscul de diabet zaharat este de 2-3 ori, B8 și B15, în același timp - aproximativ 10 de ori. Prezența haplotipuri DW3 / DRw3 risc relativ crescut de 3,7 ori, Dw4 / DRw4 - în 4,9, un DW3 / DRw4 - 9,4 ori mai mare.

Studiile privind gemenii monozigoți, în funcție de tipul de diabet zaharat, au arătat că frecvența concordanței în diabetul de tip II este semnificativ mai mare (48 din 55) decât în cazul gemenilor cu tip I (80 din 147). Rezultatele observațiilor ulterioare indică faptul că concordanța dintre gemenii monozigoți cu diabet zaharat tip II atinge 100% (cu vârsta în creștere) și cu tipul I - 10-50%. Procentul de concordanță dintre gemeni, pacienții cu IUD, este mult mai mare decât în rândul dizibocilor sau fraților, ceea ce confirmă geneza genezei bolii. Cu toate acestea, un procent destul de ridicat al discordanței este un argument puternic în favoarea altor factori.

Rezultatele studiului a relevat heterogenitatea genetica a diabetului marker diabet tip I. Cu toate acestea, problema markerilor genetici (HLA-antigeni) încă nu pot fi considerate pe deplin rezolvate, deoarece acesta trebuie să fie detectat la 90-100% dintre pacienții predispuși la diabet și absente în sănătoși. Dificultățile de interpretare „diabetogenice» HLA-fenotipuri constă în faptul că, împreună cu antigenele de locus HLA-B și D, care apar frecvent în diabetul zaharat de tip I, HLA-antigene detectate, oferind un efect protector care previne apariția de diabet. Astfel, HLA B7 la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 a fost detectat numai la 13%, iar la pacienții sănătoși - la 27%. Riscul relativ al diabetului la purtătorii HLA B7 a fost de 14,5 ori mai mic decât în cazul celor care nu au prezentat HLA B7. Alte antigene HLA, A3, DW2 și DRw2, au de asemenea un efect de protecție. În curs de comunicare de cercetare HLA-antigene cu diabet zaharat au arătat că mai des decât în rândul populației, la pacienții cu diabet zaharat de tip I găsit HLA A2, B18 și CW3.

Toate cele de mai sus creează mari dificultăți în prezicerea riscului relativ al diabetului în diferite variante ale fenotipului HLA, incluzând atât variantele diabetice, cât și protectorul de loci de antigen HLA. Leucocitele antigene de histocompatibilitate determină răspunsul imunologic individual al organismului la diferite antigene și nu sunt direct legate de metabolismul carbohidraților.

Set de HLA-antigenelor fiecare persoană controlată de un complex de gene localizate pe brațul scurt al cromozomului 6, precum și un tip rar de properdină (BFF-1) detectat la 23% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 1, comparativ cu 2% într-o populație. Sugerează că HLA-fenotip in diabetul zaharat este determinanților genetici ai sensibilitatea celulelor beta pancreatice la antigene virale sau alte, și reflectă natura răspunsului imunologic al organismului.

În procesul studierii particularităților HLA-fenotipuri la pacienții cu diabet zaharat de tip I de heterogenitate genetică a fost găsită. Astfel, purtătorii HLA B8 stabilesc adesea relații cu DW3, care este corelat cu Concordanta in gemeni monozigoți. Acesta a fost caracterizat prin „absența anticorpilor la insulină exogenă, crescând microangiopatie frecvență, asociere cu alte boli autoimune, prezența anticorpilor la celulele islet ale pancreasului și o incidență redusă a antigenului B7. HLA B15 este adesea combinat cu Cw3. Se remarcă prezența anticorpilor față de frecvență comune insulinei microangiopatie exogene, absența însoțitoare boli autoimune, incidența normală și detectarea antigenului HLA B7 ca in gemeni monozigoți diabet si discordante concordantă.

Principalii factori care provoacă apariția diabetului de tip I cu predispoziție genetică sunt infecțiile virale.

În centrul diabetului de tip II există, de asemenea, o predispoziție genetică, care este confirmată de concordanța de 100% a gemenilor monozigoți. Cu toate acestea, markerul genetic al acesteia nu a fost găsit până în prezent, deși există date despre localizarea genelor de diabet de tip II în cromozomul 11. Principalul factor provocator în acest caz este obezitatea.

Natura moștenirii diabetului de tip I și II nu este pe deplin clară. Este discutată problema moștenirii poligene, în care factorii genetici (poligeni) și exogeni (exogeni) sunt corelați și participă la manifestarea bolii. Anumiți factori de mediu (vânzătorii de boli) trebuie atașați la factorii genetici, astfel încât să se realizeze semnele poligene deterministe sau predispoziția la această boală.

Concluziile mai definitive privind modalitățile de moștenire a diabetului de tip I pot fi luate după studierea naturii fenotipurilor HLA la rudele probandilor (într-un număr mare de pedigree). Pe baza datelor disponibile obținute în baza detectării forme clinice de diabet, se poate concluziona calea recesiv moștenire prin generație atunci când există două sau mai multe mutante gene cu penetranță lor incomplet.

Rezultatele anchetelor sistematice de familie sunt cel mai bine compatibile cu condiționalitatea multifactorială a diabetului zaharat de tip II. Valorile care caracterizează incidența bolii în rândul părinților probandilor și fraților sunt semnificativ mai mici decât cele preconizate pentru căile recesive sau dominante de moștenire. Diabetul de tip II se caracterizează prin detectabilitatea bolii de la generație la generație, caracteristică căii dominante de moștenire. Cu toate acestea, frecvența formelor clinice și latente ale bolii este mult mai scăzută (chiar și la copiii cu doi pacienți cu diabet zaharat de părinți) decât în cazul căii dominante autozomale monogene a moștenirii. Aceasta confirmă din nou ipoteza unui sistem multifactorial de moștenire. Geneticitatea heterogenității diabetului se găsește la animalele cu diabet zaharat spontan. Astfel, la șoarecii domestici, mai multe tipuri de toleranță la glucoză afectată sunt descrise cu diferite metode de moștenire. Goldstein și Motulsky (1975) propun pentru utilizare un tabel al riscului real de îmbolnăvire, calculat pe baza procesării statistice pe computere a diferitelor surse de literatură care conțin informații despre incidența diabetului la rudele probandelor diabetice.

[11], [12], [13], [14],

Risc absolut pentru debutul diabetului clinic

Au realizat studii	Relații rubetice				Risc absolut,%
	Părinți		Siblings
	Unul	Ambii	Unul	Mai mult de unul
Copilul	+	-	-	-	5
"	-	+	-	-	10-15
"	+	-	+	-	10
SIBS	-	-	+	-	5
"	"	"	"	"	20
"	-	-	-	+	10

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Factori de risc

Diabetul zaharat de tip 1 se corelează cu diferite boli virale, factori sezonieri și parțial vârstă, deoarece incidența maximă a copiilor se reduce la 10-12 ani.

Un factor comun de risc, în special în cazul moștenirii diabetului de tip II, este factorul genetic.

Există dovezi că aportul excesiv de cianură cu alimente (în formă de manioc), precum și lipsa de proteine în ea poate contribui la dezvoltarea unui tip special de diabet in tarile tropicale.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Patogeneza

Reglarea glucozei alterată (toleranța alterată la glucoză sau glucoza insuficienta jeun) este un intermediar, eventual tranzitorie, stare intre metabolismul glucozei normal si diabetul se dezvolta adesea cu varsta este un factor important de risc pentru diabet și pot să apară mai mulți ani înainte de începerea zahărului diabet zaharat. Este, de asemenea, asociat cu un risc crescut de boli cardiovasculare, dar tipice complicațiilor microvasculare diabetice nu se dezvolta in mod normal.

Până în prezent, sa demonstrat pe deplin nu numai eterogenitatea genetică, dar și fiziopatologică a diabetului zaharat. În conformitate cu clasificarea bolii Comitetului de experți OMS (1981), a identificat două forme principale patogen al bolii: diabetul zaharat de tip I (insulino-dependent), diabet zaharat de tip II și (non-insulino). Diferențele fiziopatologice, clinice și genetice ale acestor tipuri de diabet sunt prezentate în Tabelul. 8.

Caracteristicile tipurilor I și II ale diabetului zaharat

Indicatorii	Tip1	Tipul II
Vârsta la care apare boala	Copii, tineri	Senior, mediu
Formele familiale ale bolii	Rareori	Foarte des
Influența factorilor sezonieri asupra detectării bolilor	Perioada toamna-iarnă	Nu
fenotip	subțire	obezitate
Haplotipuri (HLA)	B8, B15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4	Nu a fost găsită nicio conexiune
Debutul bolii	rapid	lent
Simptomele bolii	sever	Slab sau lipsă
urină	Zahăr și acetonă	zahăr
Cetoacidoză	Sunt predispuse	Rezistent
Whey insulin (IRI)	Scăzut sau nu	Normal sau ridicat
Anticorpi la celulele insulelor	prezent	Nu există sunt
Tratament (de bază)	Insulină	Dietă
Concordanța gemenilor monozigoți,%	50	100

În plus față de alte semne, diferențe semnificative sunt de asemenea observate în gradul de concordanță (incidența reciprocă) a gemeni identici. Desigur, în proporție de 50% concordanță la gemenii monozigoți în grupele de pacienți cu diabet zaharat de tip 1 este semnificativ mai mare decât la gemenii dizigoți sau frați, indicând faptul că factorii genetici au un rol important în patogeneza bolii. Discrepanța în acest grup de gemeni, care reprezintă 50%, indică rolul mai mare al altor factori (pe lângă cei genetici), de exemplu, bolile virale. Se sugerează că sistemul HLA este un determinant genetic care determină sensibilitatea celulelor beta pancreatice la antigenii virali sau reflectă gradul de imunitate antivirală.

Astfel, diabetul de tip 1 se datorează prezenței genelor diabetice mutante în cromozomul 6, legate de sistemul HLA, care determină răspunsul individual, condiționat genetic al organismului la diferite antigene. Genele mutante, aparent, sunt asociate cu segmentul HLAD. Haplotipul HLA plus diabetogenice, detectate și leucocite antigene al benzii de rulare, de exemplu, HLA B7, și A3, DR2, care ar putea împiedica dezvoltarea diabetului zaharat, în ciuda prezenței genelor mutante. Riscul de a dezvolta diabet zaharat este semnificativ mai mare la pacienții cu două HLA-B8 și B15 decât la unul dintre ei.

În ciuda faptului că diabetul de tip I se caracterizează prin asocierea cu antigeni HLA și anumiți parametri clinici și patofiziologici, este eterogen. În funcție de caracteristicile patogenetice, diabetul de tip I este împărțit în două subtipuri: 1a și Ib. Subtipul 1a este asociat cu un defect al imunității antivirale, astfel încât factorul patogenetic este o infecție virală care provoacă distrugerea celulelor beta ale insulelor pancreatice. Se crede că virusurile variolei, Coxsackie B, adenovirusul au tropism în țesutul insular al pancreasului. Distrugerea insulelor după o infecție virală este confirmată de modificări specifice ale pancreasului sub formă de "insulite", exprimate prin infiltrarea limfocitelor și a celulelor plasmatice. Atunci când există un diabet "viral" în sânge, se găsesc autoanticorpi circulanți la țesutul de insulină. De regulă, după 1-3 ani anticorpii dispar.

Diabetul 1b este de 1-2% în raport cu toți pacienții cu diabet zaharat. Acest subtip al diabetului este considerat ca manifestare a unei boli autoimune, evidențiată prin frecventa combinatie de diabet zaharat de tip 1b cu alte boli endocrine autoimune si nu boli endocrine: hypocorticoidism cronice primare, hipogonadism, tiroidita autoimună, gușă toxică, hipoparatiroidismul, vitiligo, anemie pernicioasă, alopecia, artrita reumatoida. In plus, sunt detectate autoanticorpi tesutului circulant insulinom pentru a identifica diabetul clinic și sunt prezente în sângele pacienților pe aproape întreaga perioadă a bolii. Patogeneza 1b subtip al diabetului asociat cu partiala defect determinate genetic în sistemul de supraveghere a sistemului imunitar, adică. E. O deficiență a limfocitelor T supresoare, care împiedică în mod normal dezvoltarea forbidnyh clone de limfocite T împotriva proteinelor tisulare bodys proprii.

Diferențele dintre 1a- și 1 _b subtipului de diabet zaharat au confirmat predominanța HLA B15, subtipul DR4 când 1a-și B8 HLA, DR3 - la 1b-subtip. Astfel, subtipul 1a diabet cauzat de insuficiență a răspunsului imun împotriva anumitor antigene exogene (virale) și subtip Ib - organ specific boli autoimune.

Diabet zaharat de tip II (non-insulino dependent) , se caracterizează printr -o concentrație mare de forme familiale ale bolii, un efect semnificativ asupra factorilor de mediu manifestirovanie, al cărui principal este obezitatea. Deoarece acest tip de diabet combinat cu hiperinsulinemie, pacienții predomină procesele lipogenezei care contribuie la obezitate. Astfel, pe de o parte, este un factor de risc, iar pe de altă parte - unul dintre primele semne ale diabetului zaharat. Non-insulino dependent de tip patogeneza diabetului zaharat și eterogene. De exemplu, sindromul clinic al hiperglicemiei cronice, hiperinsulinemia și obezitatea poate apare secretia cand excesiva de cortizol ( boala Cushing ), hormonul de creștere (acromegalie), producția de glucagon (glyukogonoma) surplus de anticorpi la insulină endogenă, în anumite tipuri de hiperlipidemie și așa mai departe. D. Manifestările clinice ale diabetului zaharat de tip II sunt exprimate în hiperglicemia cronică , care este bine dieta tratabile ajută la reducerea greutății corporale. De obicei , cetoacidoza și pacienții comă diabetică nu sunt respectate. Deoarece diabetul de tip II apare la persoanele în vârstă de 40 de ani, starea generală a pacienților și a capacității lor de a lucra de multe ori depinde de bolile asociate: hipertensiune si ateroscleroza complicatii, care apar la pacienții cu diabet zaharat este de câteva ori mai frecvente decât în populația generală vozrastnoydruppy corespunzătoare. Proporția pacienților cu diabet zaharat de tip II este de aproximativ 80-90%).

Una dintre cele mai grave manifestări ale diabetului zaharat, indiferent de tipul acesteia sunt microangiopatie diabetică și neuropatie. În patogeneza lor joacă un rol semnificativ tulburări metabolice, în principal , hiperglicemiei caracteristice diabetului zaharat. Procesele de determinare a dezvolta la pacienti si patogeneza microangiopatia care stau la baza sunt glicozilarea proteinelor organismului, afectarea funcției celulelor în țesuturi non-dependente de insulină, modificări ale proprietăților reologice ale sângelui și hemodinamicii. În 70 de ani ai acestui secol a constatat ca la pacientii cu diabet zaharat decompensat crește conținutul de hemoglobină glicozilată , comparativ cu sănătoși. Glucoza printr - un proces non-enzimatic reacționează cu gruparea amino N-terminală a lanțului B al moleculei de hemoglobina A pentru a forma ketoamina. Acest complex se găsește în eritrocite timp de 2-3 luni (eritrocit perioadă de viață) , ca o mică fracție a hemoglobinei A _1c sau A _1abc. În prezent, sa dovedit posibilitatea de a adera la forma ketoamina glucozei și catena A a moleculei de hemoglobină. Un procedeu similar este crescută incorporarea glucozei in proteine serice de sange (fructosamine cu formarea), membrane celulare, lipoproteine cu densitate scăzută, proteine nervoase periferice, colagen, elastină, lentile și detectate în majoritatea pacienților diabetici și animale experimentale cu diabet zaharat. Modificarea proteinelor membranei bazale, a crescut conținutul celulelor endoteliale lor, Aorta colagenului si membranei bazale a glomerulilor renal, nu numai că poate perturba functia de celule, dar promovează , de asemenea , formarea de anticorpi la proteinele modificate ale peretelui vascular (complexe imune), care pot participa la patogeneza microangiopatie diabetică.

In patogeneza dependente functiei celulelor de tesut non-insulino joaca rolul de stimulare îmbunătățită (pe fondul hiperglicemiei) calea enzimei poliol al metabolismului glucozei. Glucoza este proporțională cu concentrația acestuia în sânge intră celulele non-insulină țesuturi dependente în cazul în care acesta nu este supus fosforilare, este convertit sub influența enzimei la aldozreduktazy alcool ciclic - sorbitol. Acesta din urmă, cu ajutorul unei alte enzime, sorbitol dehidrogenază, este transformat în fructoză, care este utilizată fără participarea insulinei. Formarea sorbitolului intracelular are loc în celulele sistemului nervos, pericilul retinei, pancreasului, rinichilor, lentilelor, pereților vaselor care conțin aldoz reductaza. Acumularea unei cantități în exces de sorbitol în celulele crește presiunea osmotică, cauzând umflarea celulară și creează condiții pentru disfuncția celulelor de diferite organe, țesuturi, promovând tulburarea microcirculației.

Hiperglicemia poate perturba metabolismul în țesutul nervos în diferite moduri: coborârea mioinozitol dependente de sodiu absorbția și (sau) creșterea în calea oxidării poliolul glucozei (conținutul mioinozitolul scade în țesutul nervos) sau tulburări metabolice activitatea fosfoinositidă și sodiu-potasiu-ATPase. În legătură cu funcția tubulinei microtubulilor extinderea glicozilării poate fi rupt și transport axonala mio-inozitol, legarea intracelulară acestuia. Aceste fenomene contribuie la reducerea conducției nervilor, transport axonal echilibrului apei celulare și provoacă modificări structurale în țesutul nervos. Variabilitate clinică neuropatie diabetică, nu în funcție de gravitatea și durata diabetului, face posibil să se gândească la posibilitatea de a impactului și a factorilor patogenice, cum ar fi genetice și de mediu (compresia nervilor, alcool și așa mai departe. P.).

Patogeneza microangiopatie diabetică, pe lângă factorii menționați anterior , pot juca , de asemenea , un rol de tulburări hemostatice. Pacienți cu diabet zaharat observat creșterea agregării plachetare cu creșterea producției de tromboxan A ₂, creșterea metabolismului acidului arachidonic in trombocite si de a reduce timpul de înjumătățire, sinteza prostaciclina depreciate in celulele endoteliale, scăderea activității fibrinolitice și o creștere a FvW care pot promova formarea microtromboză în vasele. In plus, in patogeneza bolii poate fi implicat creșterea vâscozității sângelui, fluxul sanguin lent in capilarele retiniene si hipoxie tisulară și eliberarea scăzută de oxigen din hemoglobina A1, evidențiată prin reducerea 2,3-difosfogliceratului în eritrocite.

În plus față de iatogeneticheskim de factorii menționați mai sus în patogeneza microangiopatie și nefropatiei diabetice pot juca un rol, iar modificările hemodinamice ale tulburărilor microcirculatorii. Se remarcă faptul că creșterea fluxului sanguin capilar în multe organe și țesuturi (rinichi, retina, piele, mușchi și țesut adipos) în faza inițială a diabetului zaharat. De exemplu, aceasta este însoțită de creșterea filtrării glomerulare în rinichi în timpul gradientului de creștere a presiunii transglomerulyarnogo. Sa sugerat că acest proces poate determina aportul de proteine prin membrana capilară, acumularea sa în mezangiului cu proliferare ulterioară și mezangiului interkapillyarnomu duc la glomeruloscleroza. Din punct de vedere clinic, pacienții dezvoltă proteinurie tranzitorie și apoi permanentă. Confirmarea acestei ipoteze, autorii consideră dezvoltarea glomeruloscleroza la animalele de laborator cu diabet zaharat după nefrectomie partiala. TN Hostetter și colab. Ne-am propus următoarea schemă pentru secvența de dezvoltare a leziunii renale: hiperglicemie - creșterea fluxului sanguin renal - creșterea transglomerulyarnogo presiunii hidrostatice (urmată de depunerea de proteine in peretele vascular si membrana bazala) - filtrarea proteinelor (albuminuria) - îngroșată mezangiului - glomeruloscleroza - o creștere compensatorie a filtrării în glomeruli rămase - Renal eșec.

Diabetul de microangiopatie și antigeni de histocompatibilitate (HLA). La 20-40% dintre pacienții cu o durată de 40 de ani de diabet zaharat de tip I retinopatiei diabetice este absent, ceea ce sugerează un rol semnificativ în dezvoltarea microangiopatie nu doar tulburări metabolice, dar, de asemenea, factorul genetic. Ca urmare a studierii asocierii HLA-antigeni și prezența sau absența retinopatiei diabetice proliferative sau date contradictorii nefropatie au fost obținute. În majoritatea studiilor, nu a existat nici o asociere de neuropatie cu natura antigenelor HLA detectate. Avand in vedere eterogenitatea gasit diabet zaharat de tip I cred că fenotipul HLA-DR3-B8 caracterizat prin predominarea circulând constant anticorpi față de insule pancreatice, creșterea formării de complexe imune, un răspuns imun slab la insulina heterolog ușoară și manifestări severe retinopatiei circulant. O altă formă de diabet, de tip I cu HLA-fenotip B15-CW3-DR4 nu este combinat cu boli autoimune sau anticorpi circulanți persistente la celulele islet si are loc la o vârstă mai tânără, adesea însoțită de retinopatie proliferativă. Analiza studiilor publicate care a investigat posibila asociere HLA-antigeni cu retinopatiei diabetice la mai mult de 1000 de pacienți cu diabet zaharat de tip I a aratat ca riscul crescut de retinopatie proliferativă observată la pacienți cu fenotipul HLA-DR4-B15, în timp ce HLA V18- fenotipul joacă un rol protector în riscul retinopatiei severe. Acest lucru se explică printr-o secreție mai insulină endogenă (C-peptidă) la pacienții cu fenotipuri HLA-B7 și V18-, precum și asocierea frecventă cu alela Bf-properdină, care este localizată în brațul scurt al cromozomului 6, și pot fi legate de retinopatie.

Necropsie

Schimbările în aparatul insulă al pancreasului suferă un fel de evoluție, în funcție de durata diabetului zaharat. Pe măsură ce durata bolii crește la pacienții cu diabet de tip I, există o scădere a numărului și degenerării celulelor B cu un conținut neschimbat sau chiar în creștere al celulelor A și D. Acest proces este rezultatul infiltrației insulelor cu limfocite, adică un proces numit insulită care este legat de leziunea pancreatică autoimună primară sau secundară (pe fundalul infecțiilor virale). Diabetul insulino-deficitat este, de asemenea, caracterizat prin fibroza difuza a sistemului insulita (in aproximativ 25% din cazuri), mai ales cand diabetul este combinat cu alte boli autoimune. În majoritatea cazurilor, diabetul zaharat tip I dezvoltă hialinoza insulelor și acumularea de mase hialine între celule și în jurul vaselor de sânge. În stadiile incipiente ale bolii există focare de regenerare a celulelor B complet disparând cu durata de creștere a bolii. Într-un număr semnificativ de cazuri, s-a observat secreția reziduală de insulină, cauzată de conservarea parțială a celulelor B. Diabetul de tip II este caracterizat de o anumită scădere a numărului de celule B. În vasele de microcirculare, se detectează o îngroșare a membranei bazale datorită acumulării materialului SHIC-pozitiv reprezentat de glicoproteine.

Vaselor retiniene suferi modificări diferite, în funcție de stadiul retinopatiei de apariție a microane- mikrotrombozov, sângerare și apariția de exudate galbene la formarea de noi vase de sânge (neovascularizare), fibroză, și dezlipirea de retină după hemoragie vitroasa, cu formarea ulterioară a țesutului fibros.

La neuropatia periferică diabetică se observă demielinizarea segmentară, degenerarea axonilor și a nervilor conjunctivi. În ganglionile simpatice, se găsesc vacuole mari, neuroni giganti cu fenomene de degenerare, umflarea dendritelor. În neuronii simpatic și parasympatic - îngroșarea, fragmentarea, hiperagentofilia.

Cel mai tipic pentru diabetul zaharat este nefropatia diabetică - glomeruloscleroza nodulară și nefroza tubulară. Alte boli, cum ar fi difuză și scleroza glomerulară exudativă, arterioscleroză, pielonefrită și papilită necrozantă, nu sunt specifice diabetului, dar sunt combinate cu ei mai des decât alte boli.

Glomeruloscleroza nodulară (glomeruloscleroza interkapillyarny, sindromul Kimmelstilya-Wilson), caracterizată prin acumularea de material pozitiv PAS in mezangiului ca noduli pe periferia ramurilor buclele capilare glomerulare și îngroșarea membranei bazale capilare. Acest tip de glomeruloscleroza este specific diabetului zaharat si este corelata cu durata acestuia. Glomeruloscleroza Difuz se caracterizează prin îngroșarea membranei bazale capilare glomerulară tuturor departamentelor, reducerea lumenului capilarelor și ocluzia lor. Se crede că o glomeruloscleroza nodulară difuză poate precede. Investigarea biopsiile renale la pacienții cu diabet zaharat de obicei, poate detecta schimbari in combinatie, ca o caracteristică a nodulare și difuze-le înfrângere.

Glomeruloscleroza exudative exprimată în acumularea de material eozinofil omogen asemănător fibrinoidă între endoteliu și membrana bazală a capsulei Bowman sub formă lipogialinovyh cupe. Acest material conține trigliceride, colesterol și polizaharide PAS-pozitive.

Tipic pentru nefroza tubulară este acumularea vacuolelor care conțin glicogen în celulele epiteliale ale tubulelor predominant proximale și depunerea în membranele lor citoplasmatice a unui material PAC-pozitiv. Gradul de exprimare al acestor modificări corelează cu hiperglicemia și nu corespunde naturii tulburărilor funcției tubulare.

Nefroscleroza - rezultatul leziunilor aterosclerotice și arterioloskleroticheskogo arterelor mici și arteriolelor ale rinichilor și este detectată prin datele secționate, în 55-80% din cazurile de diabet zaharat. Hialinoza este observată în arteriolele eferente și aferente ale aparatului juxtaglomerular. Natura procesului patologic nu diferă de modificările corespunzătoare din alte organe.

Papilita necrotică este o formă relativ rară acută de pielonefrită, caracterizată prin necroza ischemică a papilei renale și a trombozei venoase pe fondul unei infecții care curge violent. Pacienții dezvoltă febră, hematurie, colică renală și azotemie tranzitorie. În urină, fragmente de papilă renală se găsesc deseori datorită distrugerii lor. Papilita necrotică este mult mai frecventă la pacienții cu diabet zaharat.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Simptome diabetul zaharat

Cele mai frecvente simptome ale diabetului sunt: diureza osmotica cauzate de glicozurie, ceea ce duce la urinare frecventă, poliurie, polidipsie, care poate progresa la deshidratare și hipotensiune arterială ortostatică. Deshidratarea severă cauzează slăbiciune, oboseală, modificări ale stării mentale. Diabetul zaharat are simptome care pot să apară și să dispară atunci când fluctuează nivelurile de glucoză. Polifagia poate insoti simptomele diabetului, dar de obicei nu este principala reclamatie a pacientilor. Hiperglicemia poate provoca, de asemenea, scădere în greutate, greață, vărsături, vedere slabă, o predispoziție la infecții bacteriene sau fungice.

Diabetul de tip 1 se manifestă, de obicei, prin hiperglicemie simptomatică și, uneori, cetoacidoză diabetică). La unii pacienți, după o boală acută a bolii, există o fază lungă, dar tranzitorie a nivelului de glucoză apropiat de normă ("luna de miere") datorită unei restaurări parțiale a secreției de insulină.

Diabetul zaharat de tip 2 poate manifesta hiperglicemie simptomatică, dar, mai des, cursul bolii este asimptomatic, condiția este dezvăluită numai atunci când studiul este planificat. La unii pacienți, simptomele inițiale se manifestă prin complicații diabetice, ceea ce presupune o evoluție prelungită a bolii până la efectuarea unui diagnostic. Unii pacienți dezvoltă inițial comă hiperosmolară, în special în timpul stresului sau cu alte dereglări ale metabolismului glucozei cauzate de medicamente, cum ar fi glucocorticoizii.

[38], [39], [40], [41]

Formulare

Clasificarea diabetului zaharat și a altor categorii de toleranță la glucoză afectată

A. Clasele clinice

1. Diabetul zaharat:
   1. insulină dependentă de tip I;
   2. non-dependentă de insulină - tip II: 
      • la persoanele cu greutate corporală normală;
      • cu obezitate.
2. Alte tipuri, inclusiv diabetul zaharat, asociate cu anumite afecțiuni sau sindroame:
   • bolile pancreasului;
   • boli ale etiologiei hormonale;
   • stările cauzate de droguri sau substanțe chimice;
   • modificarea receptorilor de insulină;
   • anumite sindroame genetice;
   • state mixte.
3. Diabetul cauzat de malnutriție (tropical):
   • pancreatic;
   • pancreatogenic.
4. Deteriorarea toleranței la glucoză (NTG):
   • la persoanele cu greutate corporală normală;
   • cu obezitate;
   • încălcarea toleranței la glucoză, datorită altor condiții și sindroame specifice.
5. Diabetul de femei gravide.

B. Clase de risc fiabile (persoane cu toleranță normală la glucoză, dar cu un risc semnificativ crescut de apariție a diabetului zaharat)

1. încălcări ale toleranței la glucoză;
2. Potențiale încălcări ale toleranței la glucoză.

La rândul său, acest tip de diabet este împărțit în două subtipuri: pancreatice și pancreatice. Patogenia variantelor tropicale ale bolii diferă semnificativ de celelalte specii. Se bazează pe malnutriție în copilărie.

Diabetul pancreatic, la rândul său, este împărțit în fibro-calculant și lipsit de proteine. Primul este comun în India și Indonezia, predominant printre bărbați (3: 1) și se caracterizează prin absența cetozei în prezența diabetului de tip I. Calcinatele și fibroza difuză a glandei fără procese inflamatorii se găsesc în canalele pancreasului pacienților. La acest tip de boală există o secreție scăzută de insulină și glucagon și un sindrom de absorbție redusă. Cursul diabetului este adesea complicat de polineuropatia somnului periferic sever. Compensarea bolii se face prin introducerea de insulină. Patogeneza acestei forme este asociat cu un consum excesiv de alimente care conțin cianuri (manioc, sorg, mei, fasole) împotriva deficit de proteine. A doua variantă a diabetului pancreatic se numește deficit de proteine (jamaicană). Este cauzată de o dietă scăzută de proteine și de grăsimi saturate, apare la vârsta de 20-35 de ani și se caracterizează prin deficit de insulină absolută, rezistență la insulină (necesitatea insulinei este de 2 unități / kg) și lipsa cetozei.

Diabetul Pancreatogenic este cauzata de consumul excesiv de fier in organism si depunerea acestuia in pancreas, de exemplu, în tratamentul talasemiei (transfuzii de sânge frecvente), alcool, depozitate în recipiente din metal (comun printre oamenii din bantu din Africa de Sud), precum și alți factori care determina secundar gemahromatoz.

Pe scurt, trebuie subliniat din nou faptul că diabetul zaharat (prin analogie cu hipertensiune ) este un sindrom, genetica eterogenitate, fiziopatologice și clinice. Acest fapt necesită o abordare diferențiată, nu numai în studiul patogenezei, dar , de asemenea , în analiza simptomelor clinice, alegerea tratamentului, evaluarea dizabilității a pacienților și prevenirea diferitelor tipuri de diabet.

Există 2 tipuri principale de diabet zaharat (DM) - tip 1 și tip 2, care diferă în funcție de numeroase caracteristici. Caracteristicile de vârsta de debut a diabetului zaharat (diabet juvenil sau adult) și tipul de tratament (insulino-dependent sau non-insulino-dependent diabet zaharat), nu sunt adecvate datorită intersecției grupelor de vârstă și tratamentul cu ambele tipuri de boli.

Diabet zaharat de tip 1

Diabetul zaharat de tip 1 (denumit anterior juvenila cu debut sau insulino-dependent), caracterizat prin aceea că producția de insulină nu se datorează distrugerii autoimune a celulelor pancreatice, probabil cauzată de influența factorilor de mediu, pe fondul predispoziției genetice. Diabetul zaharat de tip 1 este mai probabil să se dezvolte în copilărie sau adolescență și până de curând a fost cea mai comună formă diagnosticată înainte de vârsta de 30 de ani; cu toate acestea, se poate dezvolta și la adulți (diabetul latent autoimun al adulților). Diabetul zaharat tip 1 este mai mic de 10% din toate cazurile de diabet.

Patogeneza distrugerii autoimune a celulelor pancreatice include interacțiuni complet neexplorate între gene predispozante, autoantigeni și factori de mediu. Genele predispozanti includ gene legate de complexul major de histocompatibilitate (MHC), în special HLADR3, DQB1 * 0201 și HLADR4, DQB 1 * 0302, care au mai mult de 90% dintre pacienții care au diabet de tip 1. Genele de predispoziție sunt mai frecvente în unele populații decât în altele, ceea ce explică prevalența diabetului de tip 1 în unele grupuri etnice (scandinavii, sardinele).

Autoantigenii includ decarboxilaza acidului glutamic și alte proteine celulare. Se crede că aceste proteine sunt expuse în timpul reînnoirii normale a celulelor sau atunci când ele sunt deteriorate (de exemplu, prin infecție) prin activarea răspunsului imunitar prin intermediul celulelor mediator, ceea ce duce la distrugerea celulelor (insulină). Celulele secretoare de glucagon rămân intacte. Anticorpii la autoantigeni, detectați în sânge, sunt probabil un răspuns la distrugerea celulelor (mai degrabă decât cauza ei).

Unii viruși (inclusiv virusul Coxsackie, rubeola, citomegalovirus, virusul Epstein-Barr, retrovirusuri) asociate cu începutul diabetului zaharat de tip 1 virusurile pot infecta în mod direct și distrug celulele și pot provoca distrugerea celulelor prin expunerea indirectă a autoantigene, activarea limfocitelor autoreactive, mimare secvențe moleculare ale autoantigenilor care stimulează răspunsul imun (mimica moleculară) sau prin alte mecanisme.

Dieta poate fi, de asemenea, un factor similar. Produse pentru copii Hrănirea lactate (în special proteine din lapte și cazeină din lapte de vaca), nivelurile de nitrați ridicate în apă și un aport insuficient de vitamina D de baut este asociat cu un risc crescut de a dezvolta diabet zaharat de tip 1. Precoce (<4 luni) sau tardive (> 7 luni) expunerea la Proteina vegetală și boabele cresc producția de anticorpi de către celulele insulelor. Mecanismele acestor procese nu au fost studiate.

[42], [43], [44], [45], [46]

Clasa I de diabet zaharat

Criterii	Trăsătură
Manifestări clinice	Tipul juvenil, apare în principal la copii și adolescenți; insulină
Factori etiologici	Asocierea cu sistemul HLA, răspuns imun la virușii care au un tropism pentru celulele beta
Patogenia	Distrugerea celulelor beta, lipsa regenerării
	Tipul 1a	Tipul lb
Motiv	Viruși	Încălcarea imunității specifice organelor
Prevalența totală a diabetului zaharat,%	10	1
Dependența de insulină	Există	Există
Paul	Raportul este egal cu	Femeile predomină
Vârstă	Până la 30 de ani	Orice
Combinarea cu boli autoimune	Nu este disponibil	Frecvent
Frecvența anticorpilor la țesutul de insulină	La apariție - 85%, în 1 an - 20%, în curs de creștere a duratei bolii - tendința de dispariție	La apariție - nu se cunoaște, în 1 an - 38%, titrul de anticorpi este constant
Titerul anticorpilor	1/250	1/250
Timpul primei detectări a anticorpilor la țesutul insulei	Infecție virală	Cu câțiva ani înainte de apariția diabetului zaharat

Diabet clinic descrise sub formă de tip II, într-un organism datorită formării de autoanticorpi la receptorul de insulină (diabet zaharat, combinate cu acanthosis sau lupus eritematos). Cu toate acestea, patogeneza diabetului zaharat tip II este încă neclară. Patologia receptorilor de țesuturi dependente de insulină trebuia să explice scăderea efectului biologic al insulinei cu nivele normale sau crescute ale sângelui. Dar, ca urmare a unui studiu detaliat al problemei în anii '70 a arătat că schimbările cantitative semnificative ale receptorilor de țesuturi sau transformări în procesul de corelare a acestora cu insulină la pacienții cu diabet zaharat fără. Se crede acum că lipsa efectului de scădere a glicemiei a insulinei endogene active biologic în diabetul zaharat de tip II, aparent cauzat de un defect genetic aparatului postreceptor tesuturi-insulino-dependent.

În 1985, la recomandarea OMS, pe lângă tipurile de diabet identificate anterior, o altă formă clinică a fost inclusă în clasificare. Este cauzată de malnutriție, în special în țările tropicale la pacienții cu vârste cuprinse între 10 și 50 de ani.

[47], [48], [49]

Diabetul zaharat tip 2

Diabetul de tip 2 (anterior numit diabet insulino-dependent sau adult), caracterizată prin faptul că secreția de insulină nu corespunde necesităților. Deseori, nivelul de insulină sunt foarte mari, mai ales la începutul bolii, dar rezistența periferică la insulină și creșterea producției de glucoză de către ficat nu face suficient pentru a normaliza nivelurile de glucoza. Boala se dezvoltă de obicei la adulți, iar frecvența acesteia crește odată cu vârsta. Dupa ce a mancat, ei au niveluri mai ridicate de glucoza la persoanele in varsta, comparativ cu mai tineri, mai ales dupa ce a primit masa bogata in carbohidrati, de asemenea, peste un timp mai lung nivelul de glucoza revine la normal, în parte din cauza acumulării crescute de grasime viscerala / abdominale și reducerea musculare masă.

Diabetul zaharat de tip 2 este din ce în ce mai văzut ca un copil în legătură cu epidemia tot mai mare de obezitate din copilarie: 40 - 50% din cazuri nou diagnosticate de diabet la copii acum reprezinta tipul 2. Mai mult de 90% dintre pacienții adulți cu diabet au diabet de tip boală 2. Există o clară determinanți genetici, după cum reiese din prevalența bolii în grupuri etnice ( în special indienii americani, spanioli, asiatici) și rudele pacientului în diabetul zaharat. Nu există gene responsabile pentru dezvoltarea celor mai frecvente forme de diabet zaharat de tip 2.

Patogeneza este complexă și nu este pe deplin înțeleasă. Hiperglicemia se dezvoltă atunci când secreția de insulină nu mai poate compensa rezistența la insulină. Deși pacienții diabet zaharat tip 2 este caracterizat prin rezistența la insulină, și există dovezi de disfuncție a celulelor, inclusiv afectarea Faza 1 secretie ca raspuns la stimularea glucozei intravenos, crește secreția de proinsulina, insulară acumulare polipeptid amiloid. În prezența rezistenței la insulină, de obicei, aceste schimbări se dezvoltă de-a lungul anilor.

Obezitatea si cresterea in greutate sunt factori determinanți importanți ai rezistenței la insulină la diabet zaharat de tip 2. Ei au o anumită predispoziție genetică, dar , de asemenea , reflectă o dietă, exerciții fizice și stilul de viață. Țesutul adipos mărește nivelul acizilor grași liberi, care pot întrerupe transportul glucozelor stimulate de insulină și activitatea glicogenului sintazei musculare. Tesut adipos serveste , de asemenea , ca un organ endocrin, producând numeroși factori (adipocytokines) care în mod favorabil (adiponectina) și nefavorabil (factor de necroză tumorală a, IL6, leptina, resistina) afectează metabolismul glucozei.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

Diagnostice diabetul zaharat

Diabetul este indicat prin simptome și semne tipice, diagnosticul fiind confirmat prin măsurarea nivelului de glucoză. Măsura cea mai eficientă după 8-12 ore de repaus [glicemia postpauzică (GH)] sau 2 ore după administrarea unei soluții concentrate de glucoză [test de toleranță la glucoză orală (OGTT)]. OPT este mai sensibil la diagnosticul de diabet zaharat și toleranța la glucoză, dar este și mai scumpă, mai puțin convenabilă și reproductibilă comparativ cu GBV. În consecință, este mai puțin frecvent utilizat pentru rutină, cu excepția diagnosticului de diabet gestational și în scopuri de cercetare.

În practică, diabetul zaharat sau scăderea glucozei la naștere este adesea diagnosticată prin măsurători aleatorii ale glucozei sau ale hemoglobinei glicozilate (HbA). Un nivel aleatoriu de glucoză mai mare de 200 mg / dl (> 11,1 mmol / l) poate fi diagnostic, dar valorile pot fi influențate de consumul recent, deci este necesară o reanaliză; re-examinarea nu poate fi necesară în prezența simptomelor diabetului. Măsurarea HbA reflectă nivelurile de glucoză din ultimele 2-3 luni. Valori mai mari de 6,5 mg / dl indică un nivel anormal de ridicat al glucozei. Dar analizele și intervalul normalizat de valori nu sunt standardizate, prin urmare, valorile pot fi false ridicate sau scăzute. Din aceste motive, HbA nu este considerat încă de încredere ca OPT sau GH, pentru diagnosticul diabetului zaharat și ar trebui utilizat în principal pentru monitorizarea și monitorizarea diabetului zaharat.

Determinarea glucozei în urină, o metodă utilizată pe scară largă, nu este în prezent utilizată pentru diagnosticare sau monitorizare, deoarece nu este nici sensibilă, nici specifică.

Atunci când există un risc ridicat de diabet zaharat de tip 1 (de exemplu, copii și rude de pacienti diabet zaharat de tip 1), pot fi analizate pentru detectarea anticorpilor la celulele islet sau anticorpi pentru decarboxilaza glutamat care precede debutul manifestărilor clinice ale bolii. Cu toate acestea, nu există măsuri preventive dovedite pentru un grup cu grad ridicat de risc, astfel încât astfel de analize sunt de obicei folosite pentru cercetarea științifică.

Factorii de risc pentru diabetul de tip 2 includ vârsta peste 45 de ani; excesul de greutate; stilul de viață sedentar; antecedente familiale de diabet zaharat; o tulburare de reglare a glucozei în anamneză; diabet gestațional sau naștere mai mare de 4,1 kg; hipertensiune arterială sau dislipidemie în anamneză; sindromul ovarului polichistic; grup etnic de negri, spanioli sau indieni americani. Riscul de rezistenta la insulina la pacientii cu supraponderali (IMC de 25 kg / m2, la creșterea trigliceridelor serice 130 mg / dl (1,47 mmol / l), raportul de lipoproteine de trigliceride / densitate înaltă 3,0 Acești pacienți trebuie testați pentru detectarea. Diabet zaharat cu determinarea nivelului glucozei din sânge pe stomacul gol cel puțin o dată la 3 ani, în prezența nivelurilor normale de glucoză și cel puțin o dată pe an, în cazul în care a relevat glucoza insuficienta jeun.

Toți pacienții care au diabet zaharat tip 1 trebuie să fie examinați pentru complicații diabetice la 5 ani după diagnosticare; pentru pacienții care suferă de diabet zaharat de tip 2, complicațiile de screening încep atunci când se face un diagnostic. În fiecare an, picioarele pacientului trebuie examinate pentru o încălcare a presiunii, vibrațiilor, durerii sau temperaturii, caracteristic neuropatiei periferice. Sentimentul de presiune este cel mai bine investigat folosind un estheziometru monofilamentic. Întregul picior, și în special pielea de sub capetele oaselor metatarsiene, ar trebui să fie examinate pentru fisuri și semne de ischemie, cum ar fi ulcerații, cangrenă, infecții fungice unghiilor, lipsa de puls, pierderea parului. Examenul oftalmoscopic trebuie efectuat de un oftalmolog; intervalul de studii este contradictoriu, dar variază de la un an pentru pacienții cu diagnostic diagnostic de retinopatie la trei ani pentru pacienții fără retinopatie cel puțin pentru un studiu. Un test frotiu sau un test de urină de 24 ore este arătat anual pentru a detecta proteinuria sau microalbuminuria, iar creatinina trebuie măsurată și pentru evaluarea funcției renale. Mulți consideră electrocardiografia o metodă importantă pentru riscul bolilor cardiovasculare. Lipidograma trebuie efectuată cel puțin o dată pe an și mai des la determinarea modificărilor.

[59], [60], [61], [62], [63]

Tratament diabetul zaharat

Diabetul zaharat este tratat pe baza controlului glucozei pentru a îmbunătăți starea pacientului și a preveni complicațiile, reducând în același timp condițiile hipoglicemice. Scopul tratamentului este de a menține nivelurile de glucoza de la 80 la 120 mg / dl (4,4-6,7 mmol / l) în timpul zilei și de la 100 la 140 mg / dl (5,6-7,8 mmol / l în timpul unei acasă monitorizarea glicemiei) pe timpul nopții și menținerea nivelului de HbA1c mai mic de 7%. Aceste obiective pot fi modificate pentru pacienții cu un control glicemic strict este imposibil: la o vârstă înaintată, la pacienții cu o speranță de viață scurtă, pacienții care se confrunta cu episoade recurente de hipoglicemie, în special în non-percepție a hipoglicemiei, pacienții care nu sunt capabili să raporteze prezența simptomelor hipoglicemice (de exemplu, copii mici).

Elementele principale pentru toți pacienții sunt formarea, recomandările privind dieta și exercițiile fizice, monitorizarea nivelurilor de glucoză. Toți pacienții care au diabet zaharat de tip 1 au nevoie de insulină. Pacienții care au diabet zaharat tip 2 cu glucoza moderat mai mare trebuie administrat terapie dieta si activitatea fizica, urmata de atribuire a unui medicament hipoglicemiant oral, dacă modificările stilului de viață sunt în continuare al doilea agent insuficient alocat oral (terapie combinată) și insulină, opțional, la ineficiența 2 sau mai multe medicamente pentru a atinge obiectivele recomandate. Pacienții care au diabet zaharat tip 2, cu o creștere semnificativă a nivelului de glucoză din sânge sunt, de obicei prescrise modificari ale stilului de viata si medicamente antidiabetice orale simultan. Pacienții cu insuficiență de reglare a glucozei trebuie să primească sfaturi cu privire la riscul de apariție a diabetului zaharat și importanța modificărilor stilului de viață pentru a preveni diabetul zaharat. Acestea ar trebui să fie controlate pentru dezvoltarea simptomelor diabetului zaharat sau a nivelurilor crescute ale glucozei; intervalele de studiu optime nu sunt definite, dar anchetele o dată sau de două ori pe an sunt destul de acceptabile.

Conștientizarea pacienților cu privire la cauzele diabetului zaharat; terapie dieta; activitate fizică; medicamente, autocontrol cu un glucometru; simptomele și semnele de hipoglicemie, hiperglicemia, complicațiile diabetice sunt esențiale pentru optimizarea tratamentului. Este posibil să se predea majoritatea pacienților care au diabet zaharat de tip 1, în mod independent, să calculeze doza de medicamente. Formarea trebuie completată la fiecare vizită a medicului și la fiecare spitalizare. Adesea foarte eficiente sunt programele oficiale de educare a diabetului zaharat, de obicei efectuate de asistente medicale instruite în diabetologie și specialiști în nutriție.

Dieta, ajustată individual, poate ajuta pacienții să controleze fluctuațiile nivelului de glucoză, iar pacienții cu diabet zaharat de tip 2 își reduc greutatea în exces. În general, toți pacienții care suferă de diabet trebuie să primească o dietă scăzută în grăsimi saturate și colesterol, un conținut moderat de carbohidrați, de preferință din cereale integrale cu conținut ridicat de fibre. Deși proteinele și grăsimile contribuie la conținutul de calorii al alimentelor (și astfel determină o creștere sau scădere a greutății corporale), doar carbohidrații au un efect direct asupra nivelurilor de glucoză. O dietă cu conținut scăzut de carbohidrați bogată în grăsimi îmbunătățește controlul asupra glicemiei la unii pacienți, însă siguranța utilizării pe termen lung este pusă sub semnul întrebării. Pacienții care suferă de diabet zaharat tip 1 ar trebui să utilizeze un număr de carbohidrați sau un sistem echivalent de înlocuire a produsului pentru a selecta o doză de medicament. Calculul cantității de carbohidrați din alimente este folosit pentru a calcula doza de insulină înainte de a mânca. În general, o unitate de insulină de mare viteză este necesară pentru fiecare 15 g de carbohidrați din alimente. Această abordare necesită o instruire detaliată a pacientului și are cel mai mare succes în controlul unui dietetician care este implicat în diabet. Unii experți recomandă utilizarea indicele glicemic pentru a distinge între carbohidrații lenți și cei care asimilează rapid, deși alții cred că indicele are puține avantaje. Pacienții care suferă de diabet zaharat de tip 2 trebuie să limiteze consumul caloric de alimente, să mănânce în mod regulat, să mărească consumul de fibre, să limiteze consumul de carbohidrați rafinat și grăsimi saturate. Unii experți recomandă, de asemenea, o restricție a proteinei în dieta cu mai puțin de 0,8 g / (kg-zi) pentru a preveni progresia nefropatiei inițiale. Consultarea unui nutriționist ar trebui să completeze observația terapeutului; ei trebuie să fie prezenți de pacientul însuși și de persoana care pregătește alimente pentru el.

Încărcăturile fizice ar trebui să se caracterizeze printr-o creștere graduală a activității fizice până la nivelul maxim pentru un anumit pacient. Unii experți cred că exercitarea de aerobic este mai bună decât exercițiu izometric, reducerea greutății corporale și pentru a preveni dezvoltarea angiopatia, dar rezistenta de formare poate îmbunătăți controlul glicemiei, astfel, toate tipurile de activități fizice sunt utile. Hipoglicemia în timpul exercițiilor intense poate necesita aportul de carbohidrați în timpul exercițiilor fizice, de obicei între 5 și 15 g zaharoză sau alte zaharuri simple. Pacienții cu boli stabilite sau suspectate ale sistemului cardiovascular și diabet zaharat sunt recomandate teste de sarcină înainte de exercițiu, precum și pentru pacienții cu diabet zaharat de complicatii, cum ar fi neuropatia și retinopatia, este necesar să se reducă nivelul de activitate fizica.

Vizionarea

Diabetul zaharat poate fi monitorizat cu o evaluare a nivelului de glucoză, fructozamina HbA1c. Cel mai important rol este jucat de auto-monitorizarea glucozei din sângele întreg, prin utilizarea sângelui capilar din deget, benzi de testare, glucometru. Auto-controlul este folosit pentru a corecta regimul alimentar, precum și pentru recomandările terapeutului pentru reglarea dozelor și momentul administrării medicamentelor. Există un număr mare de instrumente diferite pentru monitorizare. Aproape toate necesită o bandă de testare și un dispozitiv pentru perforarea pielii și obținerea unei mostre; cele mai multe sunt livrate cu soluții de control, care trebuie utilizate periodic pentru a confirma calibrarea corectă. Alegerea dispozitivului depinde, de obicei, de preferințele, parametrii și caracteristicile pacientului, cum ar fi timpul pentru obținerea rezultatului (de obicei între 5 și 30 de secunde), dimensiunea afișajului (afișaje mari sunt convenabile pentru pacienții cu vedere slabă), necesitatea calibrării. De asemenea, sunt disponibile glucometre care permit testarea în locuri mai puțin dureroase decât degetele (palma, umăr, abdomen, coapse). Cele mai noi instrumente permit măsurarea transcutanată a glucozei, dar utilizarea lor este limitată de apariția iritației pielii, interpretare eronată; Noile tehnologii pot face în curând rezultatele fiabile.

Pacienții cu glucoza insuficient controlat, precum și pacienți în numirea unui nou medicament sau dozare noi au primit medicamentul poate fi recomandat de sine de la una (de obicei, în dimineața pe stomacul gol), la 5 sau mai multe ori pe zi, în funcție de nevoile și posibilitățile pacientului, precum și de complexitatea regimului de tratament. Pentru majoritatea pacienților care au diabet zaharat de tip 1, testarea de cel puțin 4 ori pe zi este cea mai eficientă.

Nivelurile de HbA reflectă controlul asupra glicemiei în ultimele 2-3 luni și permite efectuarea acestuia între vizitele unui medic. HbA trebuie evaluate trimestrial la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 și cel puțin anual la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, în care glucoza este destul de stabil (rămân cel mai adesea un control echivoca). Seturile pentru testare la domiciliu sunt utile pentru pacienții care pot respecta cu strictețe instrucțiunile. Controlul sugerat de valorile HbA1c uneori diferă de valorile zilnice ale glucozei determinate datorită unor valori fals ridicate sau normale. Up false pot să apară în insuficiența renală (uree previne analiza), rata de actualizare scăzută a eritrocitelor (cu fier, acid folic, vitamina B12 deficit de anemie), doze mari de aspirină, concentrații mari de alcool în sânge. Rezultate normale false observate la o reînnoire ridicată eritrocit, în special în anemie hemolitică, hemoglobinopatii (de exemplu, HBS, HBc) sau în timpul tratamentului anemiei deficienței.

Fructozamina, care este în principal albumină glicozilată, dar, de asemenea, reprezentată de alte proteine glicozilate, reflectă controlul glicemiei în ultimele 1-2 săptămâni. Controlul fructosamine poate fi utilizat pentru tratamentul intensiv al diabetului zaharat și la pacienții cu hemoglobina anormală sau înaltă reîmprospătare celule roșii sanguine (cauzând NbA1s rezultate false), dar este mai des folosite in cercetare.

Glicozurie de control este o indicație relativă de hiperglicemie și poate fi utilizată numai atunci când este imposibil de a controla nivelul de glucoza din sange. Pe de altă parte, organismele de auto cetonici în urină este recomandat pentru pacienții care au diabet zaharat tip 1, care prezintă simptome cetoacidoza, cum ar fi greață sau vărsături, dureri abdominale, febră, simptome de raceala sau gripa, excesiv de hiperglicemie prelungită (250-300 mg / dl) pentru auto-monitorizarea nivelului de glucoză.

Profilaxie

Nu există nici un tratament pentru a preveni diabetul zaharat și progresia acestuia. La unii pacienți, azatioprina, glucocorticoizii, ciclosporina poate provoca o remisie a diabetului de tip 1, probabil prin suprimarea distrugerii autoimune a celulelor. Cu toate acestea, toxicitatea și necesitatea tratamentului pe tot parcursul vieții limitează utilizarea acestora. Unele tratament pe termen scurt de anticorpi monoclonali pacienților antiSOZ reduce nevoia de insulină de cel puțin 1 an cu un debut recent al bolii prin suprimarea răspunsului autoimun Tkletok.

Diabetul zaharat tip 2 poate fi împiedicat de modificările stilului de viață. Reducerea in greutate este de 7% din greutatea corporală inițială, în combinație cu activitatea fizică moderată (de exemplu, mersul pe jos 30 minute pe zi) poate reduce probabilitatea de a dezvolta diabet zaharat la persoanele cu risc crescut de peste 50%. Metforminul reduce, de asemenea, riscul de diabet la pacienții cu insuficiență de glucoză. Consumul moderat de alcool (5-6 portii pe saptamana), tratamentul cu inhibitori ai ECA, blocante ale receptorilor angiotensinei II, statine și metformin, acarboza poate avea, de asemenea, un efect preventiv, dar necesită studii suplimentare pentru recomandări de utilizare preventivă.

Diabetul zaharat și riscul de complicații pot fi reduse prin controlul strict al glicemiei, și anume nivelul de HbA1c <7,0%, controlul hipertensiunii și a nivelurilor de lipide.

[64], [65], [66], [67], [68], [69], [70], [71],

Prognoză

Opinia experților cu privire la capacitatea de lucru a pacienților cu diabet zaharat și o evaluare corectă a proiecțiilor lor clinice și ocuparea forței de muncă se bazează pe un set de factori medicali, sociale și psihologice, combinația dintre care definește practica de examinare a muncii medicale. Factorii medicali includ tipul de diabet, severitatea (prezența și natura complicațiilor) și bolile concomitente; la societate - principala profesie a pacientului, natura și condițiile de muncă, posibilitatea dietă, experiența de muncă, nivelul educațional, condițiile de viață, obiceiurile proaste; psihologic - atitudinea față de muncă, relația la locul de muncă, atitudinea față de pacient în familie, posibilitatea unui aranjament de lucru independent în funcție de starea de sănătate etc.

Formularea diagnosticului clinic-expert ar trebui să reflecte principalele manifestări clinice ale bolii. Un exemplu este formularea următoare.

• Diabetul zaharat tip I (dependent de insulină), formă severă, curs instabil; stadiul retinopatiei II, stadiul IV al nefropatiei, neuropatia (polineuropatia distale cu severitate moderată).
• Diabetul zaharat tip II (insulino-independent) cu severitate moderată; retinopatia din prima etapă, neuropatia (polineuropatia distale a formei ușoare).

Capacitatea pacienților cu diabet zaharat de tip I și II este afectată de gradul de severitate al bolii, de tipul terapiei hipoglicemice, de afectarea funcțiilor organului vizual, a rinichilor și a sistemului nervos cauzate de microangiopatii.

Indicații pentru direcția WTEC

Următoarele citiri sunt considerate suficiente pentru trimiterea la VTEK:

• forma severa a diabetului zaharat insulino-dependent, atât și de tip non-insulino dependent, caracterizate prin manifestări microangiopatie cu afectare semnificativa a organelor, rinichii, sistemul nervos sau pasaj labil (condiții hipoglicemice frecvente și cetoza);
• prezența factorilor negativi în muncă (stres fizic sau neuropsihic semnificativ, muncă asociată conducerii, la altitudine, la transportor, contact cu otrăvire vasculară, vibrații, zgomot);
• imposibilitatea ocupării forței de muncă fără reducerea calificării sau scăderea volumului activității de producție.

Pacienții sunt trimise la VTEK după examinarea spital într-o departamente terapeutice sau de specialitate ale spitalelor, birourilor endocrinologice se dispensare cu un extract detaliat din istoricul medical și completat numărul formularului 88.

[72], [73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Criterii de determinare a capacității de muncă

I de invaliditate stabilit pacienții diabetici cu severe atunci când există manifestări microangiopatie semnificative cu disfuncție semnificativă: retinopatie III pas (orbire in ambii ochi) neuropatie tulburări de mișcare la fel de mult pronunțat (pareză pronunțat), ataxie, tulburări vegetative sensibile, precum și encefalopatia diabetică și schimbările organice în psihic; Nefropatia din stadiul V, cu tendinta de coma hipoglicemica, diabetica. Astfel de pacienți au nevoie de îngrijire constantă.

Dizabilitatea II determinat la pacienții cu diabet sever care curge cu manifestări severe de microangiopatie și tulburări funcționale mai puțin severe: retinopatie II stadiu neuropatiei într-o tulburare de mișcare pronunțată (pareză exprimată), ataxie, tulburări senzoriale și modificări mentale organice persistente, nefropatie IV etape. Astfel de pacienți nu au nevoie de îngrijire constantă. În unele cazuri, grupul II administrat pacienților cu diabet sever, cu moderata sau chiar cu manifestări inițiale microangiopatie din organul vederii (retinopatie 0, I, etapa II), sistemul nervos (sub forma motorie moderat severe, tulburări senzoriale, vegetative) atunci când a provocat desigur labil severă (labil adevărată sau tratamentul defect - doza de insulină inadecvată), cu o alternanță aleatorie a com hipo și hiperglicemic sau cetoacidoza, insulină pentru corectarea perioadei și respectiv Leica Geosystems observație lungă.

III de invaliditate determinat diabetici I severitate medie în prezența manifestărilor moderate sau chiar inițiale ale microangiopatie din organul vederii (retinopatie etapa I), sistemul nervos (neuropatie exprimată ca cumpătat senzoriale motorii, tulburări vegetative și modificări psihice organice), rinichi (nefropatie etapa I-III), chiar și fără manifestări clinice ale stării dacă pacientul de profesie principal apar factori contraindicata (locul de muncă asociate cu vehicule de conducere, cu stați la mecanismele în mișcare, electrice și m. P.), iar dispozitivul de muncă management implică o reducere de calificare sau o reducere semnificativă a volumului activității industriale. În acest caz, cei mai tineri grupa III de invaliditate este stabilită pentru o perioadă de re-educare, dobândirea unei noi profesii; cei care refuză același reabilitare (in varsta de 46 de ani peste), grupa III de invaliditate se stabilește cu recomandarea unității de muncă rațională, transferul la un alt loc de muncă.

În severă am diabet zaharat de tip pasaj labil, fără tendință de muncă intelectuală frecventă de partid Comele (medic, inginer, contabil), care are o atitudine pozitivă de a lucra, cu manifestările inițiale sau chiar ușoare de microangiopatie în absența unor factori contraindicațiilor în activitatea lor, în unele cazuri, pot Grupul III de handicap este definit cu recomandarea de a reduce cantitatea de muncă și de a crea condiții pentru un regim corect de tratament.

Persoanele cu severitate ușoară până la moderată a diabetului zaharat de tip I și II sunt recunoscute ca pacienți capabili, în absența tulburărilor funcționale din orice organ, sisteme și factori contraindicați ai lucrării. Unele restricții la locul de muncă (scutirea de la schimburile de noapte, călătoriile de afaceri, volumul de muncă suplimentar) pot fi furnizate prin intermediul WCC al instituțiilor de tratament și prevenire. Cele mai frecvente cauze ale discrepanțelor soluții de experți VTEK și avize ale experților consultative TsIETINa sunt inexacte diagnostic ca urmare a unui studiu incomplet al pacientilor in setarile de ingrijire a sanatatii; subestimarea tulburărilor patomorfologice și funcționale; lipsa de luare în considerare a naturii muncii efectuate și a condițiilor de muncă. Erorile de diagnosticare și de expertiză de mai sus conduc adesea la o orientare profesională incorectă a pacienților, la recomandări de tipuri contraindicative și condiții de lucru.

Pentru pacienții cu diabet zaharat de vârstă fragedă ar trebui să se realizeze orientări profesionale din școală. Persoanele cu dizabilități din grupa III au dreptul la ocupații de muncă mentală asociate cu stresul neuropsihic moderat, precum și ocupații de muncă manuală cu stres ușor sau moderat.

Persoanele cu dizabilități din grupa I pot efectua lucrări în condiții special create (departamente speciale, stagii speciale), la întreprinderi unde au lucrat înainte de dizabilitate, ținând cont de aptitudinile lor profesionale sau de acasă.

Dispozitiv de muncă pacienții diabetici, în conformitate cu clasificarea medico-fiziologice funcționează cu ajutorul gravitației ar trebui să fie având în vedere factori medicale, sociale și psihologice, precum și posibilitatea respectării de către pacienții care au primit regimul dietetic și medicamente antidiabetice orale.

Diagnosticarea modernă, terapia adecvată a diabetului zaharat, observația dispensară, angajarea rațională păstrează capacitatea de muncă a pacienților, previne posibilele complicații și contribuie la prevenirea invalidității și la reținerea personalului la locul de muncă. Trebuie avut în vedere faptul că gama de lucrări disponibile pentru pacienții cu diabet zaharat de tip II este mult mai largă decât pentru pacienții cu diabet zaharat de tip I.

[80], [81]