Comă hiperosmolară

Coma hiperosmolară este o complicație a diabetului zaharat, caracterizată prin hiperglicemie (mai mult de 38,9 mmol/l), hiperosmolaritate sanguină (mai mult de 350 mosm/kg), deshidratare severă și absența cetoacidozei.

[ 1 ]

Epidemiologie

Coma hiperosmolară apare de 6-10 ori mai rar decât coma cetoacidotică. În majoritatea cazurilor, apare la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, mai des la vârstnici. În 90% din cazuri, se dezvoltă pe fondul insuficienței renale.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Cauze comă hiperosmolară

Coma hiperosmolară se poate dezvolta ca urmare a:

• deshidratare severă (din cauza vărsăturilor, diareei, arsurilor, tratamentului pe termen lung cu diuretice);
• insuficiență sau absență a insulinei endogene și/sau exogene (de exemplu, din cauza terapiei inadecvate cu insulină sau a absenței acesteia);
• nevoia crescută de insulină (în caz de încălcare severă a dietei sau introducerea de soluții concentrate de glucoză, precum și în boli infecțioase, în special pneumonie și infecții ale tractului urinar, alte boli concomitente severe, leziuni și operații, terapie dativă cu medicamente care au proprietăți antagoniste ale insulinei - glucocorticosteroizi, medicamente pentru hormoni sexuali etc.).

[ 7 ]

Patogeneza

Patogeneza comei hiperosmolare nu este pe deplin înțeleasă. Hiperglicemia severă apare ca urmare a aportului excesiv de glucoză, a producției crescute de glucoză hepatică, a toxicității glucozei, a suprimării secreției de insulină și a utilizării glucozei de către țesuturile periferice și a deshidratării. Se credea că prezența insulinei endogene previne lipoliza și ketogeneza, dar nu este suficientă pentru a suprima producția de glucoză hepatică.

Astfel, gluconeogeneza și glicogenoliza duc la o hiperglicemie pronunțată. Cu toate acestea, concentrația de insulină din sânge în cetoacidoza diabetică și coma hiperosmolară este aproape aceeași.

Conform unei alte teorii, în coma hiperosmolară, concentrațiile de hormon somatotrop și cortizol sunt mai mici decât în cetoacidoza diabetică; în plus, în coma hiperosmolară, raportul insulină/glucagon este mai mare decât în cetoacidoza diabetică. Hiperosmolaritatea plasmatică duce la suprimarea eliberării de FFA din țesutul adipos și inhibă lipoliza și cetogeneza.

Mecanismul hiperosmolarității plasmatice include creșterea producției de aldosteron și cortizol ca răspuns la deshidratare (hipovolemie); ca urmare, se dezvoltă hipernatremie. Hiperglicemia crescută și hipernatremie duc la hiperosmolaritate plasmatică, care la rândul ei provoacă deshidratare intracelulară pronunțată. În același timp, crește și conținutul de sodiu din lichidul cefalorahidian. Perturbarea echilibrului apă-electrolit din celulele creierului duce la dezvoltarea simptomelor neurologice, edem cerebral și comă.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Simptome comă hiperosmolară

Coma hiperosmolară se dezvoltă pe parcursul a câteva zile sau săptămâni.

Pacientul prezintă simptome tot mai accentuate ale diabetului zaharat decompensat, inclusiv:

• poliurie;
• sete;
• piele uscată și mucoase;
• pierdere în greutate;
• slăbiciune, adinamie.

În plus, se observă simptome de deshidratare;

• turgorul pielii scăzut;
• scăderea tonusului globilor oculari;
• scăderea tensiunii arteriale și a temperaturii corpului.

Simptome neurologice caracteristice:

• hemipareză;
• hiperreflexie sau areflexie;
• tulburări de conștiență;
• convulsii (la 5% dintre pacienți).

În afecțiuni hiperosmolare severe, necorectate, se dezvoltă stupor și comă. Cele mai frecvente complicații ale comei hiperosmolare includ:

• crize epileptice;
• tromboză venoasă profundă;
• pancreatită;
• insuficiență renală.

[ 12 ]

Diagnostice comă hiperosmolară

Diagnosticul comei hiperosmolare se bazează pe antecedentele de diabet zaharat, de obicei de tip 2 (cu toate acestea, trebuie reținut că coma hiperosmolară se poate dezvolta și la persoanele cu diabet zaharat nediagnosticat anterior; în 30% din cazuri, coma hiperosmolară este prima manifestare a diabetului zaharat), manifestările clinice caracteristice ale datelor de diagnostic de laborator (în principal hiperglicemie severă, hipernatremie și hiperosmolaritate plasmatică în absența acidozei și a corpilor cetonici. Similar cetoacidozei diabetice, ECG-ul poate releva semne de hipokaliemie și aritmie cardiacă.

Manifestările de laborator ale stării hiperosmolare includ:

• hiperglicemie și glucozurie (glicemia este de obicei 30-110 mmol/l);
• osmolaritate plasmatică crescută brusc (de obicei > 350 mOsm/kg cu o valoare normală de 280-296 mOsm/kg); osmolalitatea poate fi calculată folosind formula: 2 x ((Na)(K)) + nivelul glicemiei / 18 nivelul azotului ureic din sânge / 2,8.
• hipernatremie (concentrația scăzută sau normală de sodiu în sânge este posibilă și datorită eliberării apei din spațiul intracelular în spațiul extracelular);
• absența acidozei și a corpurilor cetonice în sânge și urină;
• alte modificări (posibilă leucocitoză până la 15.000-20.000/μl, nu neapărat asociată cu infecție, creșterea nivelului de hemoglobină și hematocrit, creștere moderată a concentrației de azot ureic în sânge).

[ 13 ], [ 14 ]

Diagnostic diferentiat

Coma hiperosmolară se diferențiază de alte cauze posibile ale afectării conștienței.

Având în vedere vârsta înaintată a pacienților, diagnosticul diferențial se face cel mai adesea cu accidentul vascular cerebral și hematomul subdural.

O sarcină extrem de importantă este diagnosticul diferențial al comei hiperosmolare cu coma cetoacidotică diabetică și în special hipoglicemică.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Tratament comă hiperosmolară

Pacienții cu comă hiperosmolară trebuie internați în unitatea de terapie intensivă. Odată ce diagnosticul este stabilit și terapia este inițiată, pacienții necesită monitorizare constantă a stării lor, inclusiv monitorizarea principalilor parametri hemodinamici, a temperaturii corporale și a parametrilor de laborator.

Dacă este necesar, pacienții sunt supuși ventilației artificiale, cateterizării vezicii urinare, plasării unui cateter venos central și nutriției parenterale. Unitatea de terapie intensivă oferă:

• analiza expresă a glicemiei o dată pe oră cu administrare intravenoasă de glucoză sau o dată la 3 ore la trecerea la administrare subcutanată;
• determinarea corpilor cetonici în serul sanguin de 2 ori pe zi (dacă nu este posibil, determinarea corpilor cetonici în urină de 2 ori pe zi);
• determinarea nivelului de K, Na în sânge de 3-4 ori pe zi;
• studiul echilibrului acido-bazic de 2-3 ori pe zi până la normalizarea stabilă a pH-ului;
• monitorizarea orară a diurezei până la eliminarea deshidratării;
• monitorizare ECG,
• monitorizarea tensiunii arteriale, a ritmului cardiac, a temperaturii corporale la fiecare 2 ore;
• radiografie toracică,
• analize generale de sânge și urină o dată la 2-3 zile.

Ca și în cazul cetoacidozei diabetice, principalele tratamente pentru pacienții cu comă hiperosmolară sunt rehidratarea, insulinoterapia (pentru reducerea glicemiei și a hiperosmolarității plasmatice), corectarea tulburărilor electrolitice și a dezechilibrului acido-bazic.

Rehidratare

Introduceți:

Clorură de sodiu, soluție 0,45 sau 0,9%, intravenos prin picurare 1-1,5 l în prima oră de perfuzie, 0,5-1 l în a 2-a și a 3-a oră, 300-500 ml în orele următoare. Concentrația soluției de clorură de sodiu este determinată de nivelul sodiului din sânge. La un nivel de Na ⁺ de 145-165 meq/l, se administrează o soluție de clorură de sodiu la o concentrație de 0,45%; la un nivel de Na ⁺ < 145 meq/l - la o concentrație de 0,9%; la un nivel de Na ⁺ > 165 meq/l, administrarea de soluții saline este contraindicată; la acești pacienți se utilizează o soluție de glucoză pentru rehidratare.

Dextroză, soluție 5%, intravenos prin picurare 1-1,5 l în prima oră de perfuzie, 0,5-1 l în a 2-a și a 3-a oră, 300-500 ml - în orele următoare. Osmolalitatea soluțiilor perfuzabile:

• 0,9% clorură de sodiu - 308 mosm/kg;
• 0,45% clorură de sodiu - 154 mosm/kg,
• Dextroză 5% - 250 mOsm/kg.

Rehidratarea adecvată ajută la reducerea hipoglicemiei.

[ 20 ], [ 21 ]

Terapia cu insulină

Medicamentele cu acțiune scurtă sunt utilizate:

Insulină solubilă (modificată genetic uman sau semisintetică) administrată intravenos prin perfuzare într-o soluție de clorură de sodiu/dextroză, la o rată de 0,05-0,1 U/kg/h (nivelul de glucoză din sânge nu trebuie să scadă mai mult de 10 mosm/kg/h).

În cazul unei asocieri de cetoacidoză și sindrom hiperosmolar, tratamentul se efectuează în conformitate cu principiile generale de tratament al cetoacidozei diabetice.

[ 22 ], [ 23 ]

Evaluarea eficacității tratamentului

Semnele unei terapii eficiente pentru coma hiperosmolară includ restabilirea conștienței, eliminarea manifestărilor clinice ale hiperglicemiei, atingerea nivelurilor țintă ale glicemiei și a osmolalității plasmatice normale, precum și dispariția acidozei și a tulburărilor electrolitice.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Erori și numiri nejustificate

Rehidratarea rapidă și o scădere bruscă a nivelului de glucoză din sânge pot duce la o scădere rapidă a osmolarității plasmatice și la dezvoltarea edemului cerebral (în special la copii).

Având în vedere vârsta înaintată a pacienților și prezența bolilor concomitente, chiar și o rehidratare adecvată poate duce adesea la decompensarea insuficienței cardiace și a edemului pulmonar.

O scădere rapidă a nivelului de glucoză din sânge poate determina pătrunderea lichidului extracelular în celule și poate agrava hipotensiunea arterială și oliguria.

Administrarea de potasiu, chiar și hipokaliemie moderată, la persoanele cu oligo- sau anurie poate duce la hiperkaliemie care pune viața în pericol.

Administrarea de fosfat în insuficiența renală este contraindicată.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Prognoză

Prognosticul comei hiperosmolare depinde de eficacitatea tratamentului și de dezvoltarea complicațiilor. Mortalitatea în coma hiperosmolară atinge 50-60% și este determinată în principal de patologia concomitentă severă.

[ 32 ]