Coma hiperosmolară

Coma hiperosmolară este o complicație a diabetului zaharat, care se caracterizează prin hiperglicemie (mai mult de 38,9 mmol / l), hiperosmolaritatea sângelui (mai mult de 350 mosm / kg), deshidratarea marcată, absența cetoacidozelor.

[1],

Epidemiologie

Coma hiperosmolară apare de 6-10 ori mai puțin frecvent decât cetoacidoticul. În cele mai multe cazuri, apare la pacienții cu diabet zaharat de tip 2, mai frecvent la vârstnici. În 90% din cazuri, se dezvoltă pe fondul insuficienței renale.

[2], [3], [4], [5], [6]

Cauze coma hiperosmolară

Coma hiperosmolară se poate dezvolta datorită:

• deshidratare severă (vărsături, diaree, arsuri, tratament diuretic pe termen lung);
• insuficiența sau absența insulinei endogene și / sau exogene (de exemplu, datorită terapiei cu insulină inadecvată sau în absența acesteia);
• (cu o încălcare gravă a dietei sau introducerea de soluții concentrate de glucoză, precum și cu boli infecțioase, în special pneumonie și infecții ale tractului urinar, alte boli concomitente severe, leziuni și intervenții chirurgicale, terapie cu antagoniști ai insulinei, - glucocorticosteroizi, medicamente ale hormonilor sexuali etc.).

[7]

Patogeneza

Patogenia comă hiperosmolară nu este complet clară. Hiperglicemia severă apare datorită absorbției excesive de glucoză în organism, creșterii producției de glucoză de către ficat, toxicității glucozei, suprimării secreției de insulină și utilizării glucozei de către țesuturile periferice, precum și datorită deshidratării organismului. Se credea că prezența insulinei endogene interferează cu lipoliza și ketogeneza, dar nu este suficient să se suprime formarea glucozei de către ficat.

Astfel, gluconeogeneza și glicogenoliza conduc la hiperglicemie severă. Cu toate acestea, concentrația de insulină din sânge în cetoacidoza diabetică și în coma hiperosmolară este aproape aceeași.

Conform unei alte teorii, concentrația de hormon somatotropic și cortizol este mai mică în coma hiperosmolară decât în cetoacidoza diabetică; în plus, în coma hiperosmolară, raportul insulină / glucagon este mai mare decât în cazul cetoacidozei diabetice. Plasma hiperosmolară conduce la suprimarea eliberării de FFA din țesutul adipos și inhibă lipoliza și ketogeneza.

Mecanismul de hiperosmolaritate a plasmei include o creștere a producției de aldosteron și cortizol ca răspuns la hipovolemia de deshidratare; ca urmare, se dezvoltă hipernatraemia. Hiperglicemia și hipernatremia ridicată conduc la hiperosmolaritatea plasmatică, care, la rândul său, provoacă o deshidratare intracelulară pronunțată. În același timp, conținutul de sodiu crește în lichid. Perturbarea echilibrului de apă și electrolitică în celulele creierului conduce la apariția simptomelor neurologice, a edemului cerebral și a comă.

[8], [9], [10], [11]

Simptome coma hiperosmolară

Coma hiperosmolară se dezvoltă în câteva zile sau săptămâni.

Pacientul este în creștere simptome de diabet zaharat decompensate, inclusiv:

• poliurie;
• sete;
• pielea uscată și membranele mucoase;
• pierdere în greutate;
• slăbiciune, slăbiciune.

În plus, se observă simptomele deshidratării;

• turgor de piele redus;
• tonul redus al globilor oculari;
• scăderea tensiunii arteriale și a temperaturii corpului.

Caracterizată prin simptome neurologice:

• Gimparasse ;
• hiperreflexia sau isflexia;
• perturbarea conștiinței;
• convulsii (la 5% dintre pacienți).

În stare severă, necorporată, stare hiperosmolară, stupor și comă se dezvoltă. Cele mai frecvente complicații ale comă hiperosmolară includ:

• crize epileptice;
• tromboza venoasă profundă;
• Pancreatită ;
• insuficiență renală.

[12]

Diagnostice coma hiperosmolară

Comă Diagnosticul hiperosmolara este pus pe baza istoriei de diabet zaharat, de obicei, de două tip (dar trebuie amintit faptul că coma hiperosmolara se pot dezvolta la persoanele cu diabet zaharat diagnosticat anterior, în 30% din cazuri coma hiperosmolara este prima manifestare a diabetului zaharat), caracteristica clinică (în special hiperglicemia acută, hipernatremia și hiperosmolaritatea în plasmă în absența acidozelor și a organismelor cetone.) Similar cu cetoacidoza diabetică, ECG vă permite să detectați Induce semne de hipopotasemie și tulburări ale ritmului cardiac.

Manifestările de laborator ale stării hiperosmolare includ:

• hiperglicemia și glucozuria (glicemia este de obicei 30-110 mmol / l);
• o creștere crescută a osmolarității plasmatice (de obicei> 350 mosm / kg, cu o masă normală de 280-296 mas / kg); osmolalitatea poate fi calculată prin formula: 2 x ((Na) (K)) + nivel de glucoză în sânge / 18 nivel de azot de uree în sânge / 2.8.
• hipernatremia (este de asemenea posibilă o scădere sau o concentrație normală a sodiului în sânge datorată eliberării apei din spațiul intracelular în extracelular);
• absența acidozelor și a corpurilor cetone în sânge și urină;
• alte modificări (posibile leucocitoză până la 15 000-20 000 / μl, care nu au fost asociate neapărat cu infecția, creșterea hemoglobinei și hematocritului, o creștere moderată a concentrației de azot uree în sânge).

[13], [14]

Diagnostic diferentiat

Coma hiperosmolară se diferențiază de alte posibile cauze ale conștiinței depreciate.

Având în vedere vârsta înaintată a pacienților, cel mai adesea diagnosticul diferențial se efectuează cu circulație cerebrală afectată și hematom subdural.

O sarcină extrem de importantă este diagnosticul diferențial al comă hiperosmolară cu coma diabetică cetoacidotică și mai ales hiperglicemică.

[15], [16], [17], [18], [19]

Tratament coma hiperosmolară

Pacienții cu comă hiperosmolară trebuie spitalizați în unitatea de terapie intensivă / unitatea de terapie intensivă. După diagnosticarea și inițierea tratamentului, pacienții au nevoie de o monitorizare constantă a stării, incluzând monitorizarea principalilor parametri hemodinamici, a temperaturii corporale și a parametrilor de laborator.

Dacă este necesar, pacienții suferă ventilație mecanică, cateterizarea vezicii urinare, instalarea cateterului venos central, nutriția parenterală. În unitatea de terapie intensivă / unitatea de terapie intensivă se efectuează următoarele:

• analiza rapidă a glicemiei 1 dată pe oră cu glucoză intravenoasă sau 1 oră 3 ore la trecerea la administrarea subcutanată;
• determinarea organismelor cetone din ser în sânge de 2 ori pe zi (dacă nu este posibil - determinarea organismelor cetone în urină 2 p / zi);
• determinarea nivelului de K, Na în sânge de 3-4 ori pe zi;
• studiul stării acido-bazice de 2-3 ori pe zi până la normalizarea pH-ului stabil;
• controlul orar al diurezei pentru a elimina deshidratarea;
• Monitorizarea ECG
• controlul tensiunii arteriale, frecvența cardiacă, temperatura corporală la fiecare 2 ore;
• radiografia plămânilor
• numărul total de sânge, urină 1 în 2-3 zile.

Ca și în cazul cetoacidozelor diabetice, principalele domenii de tratament pentru pacienții cu comă hiperosmolară sunt rehidratarea, terapia cu insulină (pentru a reduce glicemia și plasma hiperosmolară), corectarea tulburărilor electrolitice și tulburări ale stării acido-bazice).

Regidratatsiya

Enter:

Clorură de sodiu, soluție 0,45 sau 0,9%, picurare intravenoasă 1-1,5 l pentru prima oră de perfuzare, 0,5-1 l pentru a doua și a treia, 300-500 ml în orele următoare. Concentrația de soluție de clorură de sodiu este determinată de nivelul de sodiu din sânge. La nivelul Na ⁺  145-165 meq / l, soluția de clorură de sodiu este introdusă la o concentrație de 0,45%; când nivelul Na ⁺  <145 mEq / l - într-o concentrație de 0,9%; când nivelul Na ⁺  > 165 mEq / l, introducerea de soluții saline este contraindicată; la acești pacienți, soluția de glucoză este utilizată pentru rehidratare.

Dextroză, soluție 5%, picurare intravenoasă 1-1,5 l pentru prima oră de perfuzare, 0,5-1 l pentru a doua și a treia, 300-500 ml - în următoarele ore. Osmolalitatea soluțiilor perfuzabile:

• 0,9% clorură de sodiu - 308 mosm / kg;
• 0,45% clorură de sodiu - 154 mosm / kg,
• 5% dextroză - 250 mosm / kg.

Rehidratarea adecvată ajută la reducerea hipoglicemiei.

[20], [21],

Tratamentul cu insulină

Aplicați medicamente cu acțiune scurtă:

Insulina solubilă (ingineria genetică umană sau semi-sintetică) se picură intravenos în soluție de clorură de sodiu / dextroză la o rată de 00,5-0,1 U / kg / h (iar nivelul de glucoză din sânge trebuie redus cu nu mai mult de 10 mos / kg / h).

În cazul unei combinații de cetoacidoză și sindrom hiperosmolar, tratamentul se efectuează în conformitate cu principiile generale de tratament ale cetoacidozelor diabetice.

[22], [23]

Evaluarea eficacității tratamentului

Semnele de tratament eficient al comă hiperosmolară sunt recuperarea conștienței, eliminarea manifestărilor clinice ale hiperglicemiei, realizarea nivelurilor țintă ale glucozei din sânge și osmolalitatea plasmatică normală, dispariția acidozei și a tulburărilor electrolitice.

[24], [25], [26], [27]

Erori și misiuni nerezonabile

Rehidratarea rapidă și scăderea bruscă a nivelului de glucoză din sânge pot duce la scăderea rapidă a osmolarității plasmatice și la dezvoltarea edemului cerebral (în special la copii).

Având în vedere vârsta în vârstă a pacienților și prezența comorbidităților, rehidratarea efectuată în mod adecvat poate duce deseori la decompensarea insuficienței cardiace și a edemului pulmonar.

O scădere rapidă a nivelurilor de glucoză din sânge poate determina trecerea fluidului extracelular în celule și agravarea hipotensiunii și oliguriei.

Utilizarea de potasiu, chiar și în hipokaliemie moderată la persoanele cu oligo- sau anurie, poate duce la hiperkaliemie amenințătoare de viață.

Prescrierea fosfatului în insuficiența renală este contraindicată.

[28], [29], [30], [31]

Prognoză

Prognoza comă hiperosmolară depinde de eficacitatea tratamentului și de dezvoltarea complicațiilor. Mortalitatea în coma hiperosmolară atinge 50-60% și este determinată în primul rând de patologia severă concomitentă.

[32]