Expert medical al articolului
Noile publicații
Sindromul hiperosmolar noncetonic
Ultima examinare: 04.07.2025
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Sindromul hiperosmolar noncetotic este o complicație metabolică a diabetului zaharat, caracterizată prin hiperglicemie, deshidratare severă, hiperosmolaritate plasmatică și afectarea stării de conștiență.
Cel mai frecvent observată în diabetul zaharat de tip 2, adesea în condiții de stres fiziologic.
Cauze a sindromului hiperosmolar non-cetonic.
Sindromul hiperosmolar noncetotic, numit și stare hiperglicemică hiperosmolară, este o complicație a diabetului zaharat de tip 2, cu o rată a mortalității de până la 40%. Se dezvoltă de obicei după o perioadă de hiperglicemie simptomatică, în care aportul de lichide este insuficient pentru a preveni deshidratarea severă din cauza diurezei osmotice cauzate de hiperglicemie.
Factorii precipitanți pot include infecții acute concomitente, medicamente care afectează toleranța la glucoză (glucocorticoizi) sau cresc pierderea de lichide (diuretice), nerespectarea instrucțiunilor medicului sau alte afecțiuni medicale. Corpii cetonici serici nu sunt detectabili, iar glucoza plasmatică și osmolaritatea sunt de obicei mult mai mari decât în cetoacidoza diabetică (CAD): > 600 mg/dl (> 33 mmol/l) și, respectiv, > 320 mOsm/l.
[ Simptome a sindromului hiperosmolar non-cetonic.
Simptomul inițial este alterarea stării de conștiență, variind de la confuzie sau dezorientare până la comă, de obicei ca urmare a deshidratării severe cu sau fără azotemie prerenală, hiperglicemie și hiperosmolaritate. Spre deosebire de DKA, pot fi prezente convulsii focale sau generalizate și hemiplegie tranzitorie. Nivelurile serice de potasiu sunt de obicei normale, dar nivelurile de sodiu pot fi scăzute sau ridicate, în funcție de deficitul de lichide. Ureea sanguină și creatinina serică sunt crescute. pH-ul arterial este de obicei mai mare de 7,3, dar ocazional se dezvoltă acidoză metabolică ușoară datorată acumulării de lactat.
Deficitul mediu de lichide este de 10 l, iar insuficiența circulatorie acută este o cauză frecventă de deces. Autopsia relevă adesea tromboză extinsă, iar în unele cazuri poate apărea sângerare ca urmare a coagulării intravasculare diseminate. Alte complicații includ pneumonia de aspirație, insuficiența renală acută și sindromul de detresă respiratorie acută.
Cine să contactați?
Tratament a sindromului hiperosmolar non-cetonic.
Sindromul hiperosmolar noncetonic se tratează cu fluide intravenoase de 1 litru de soluție salină 0,9% timp de 30 de minute, urmate de terapie prin perfuzie cu o rată de 1 l/h pentru creșterea tensiunii arteriale, îmbunătățirea circulației și a debitului urinar. Când tensiunea arterială și nivelurile de glucoză sunt normalizate la aproximativ 300 mg/dl, este posibilă înlocuirea cu soluție salină 0,45%. Rata de administrare intravenoasă a fluidelor trebuie ajustată în funcție de tensiunea arterială, funcția cardiacă și echilibrul dintre aportul și debitul de lichide.
Insulina se administrează intravenos în doză de 0,45 UI/kg sub formă de bolus, urmată de o doză de 0,1 UI/kg oră după perfuzarea primului litru de soluție. Hidratarea în sine poate uneori să scadă nivelurile plasmatice de glucoză, așadar poate fi necesară o reducere a dozei de insulină; o reducere prea rapidă a osmolarității poate duce la edem cerebral. Unii pacienți cu diabet zaharat de tip 2 cu sindrom hiperosmolar noncetotic necesită doze crescute de insulină.
Când nivelurile plasmatice ale glucozei ating 200–250 mg/dl, administrarea de insulină trebuie redusă la niveluri bazale (12 UI/oră) până când pacientul este complet rehidratat și capabil să mănânce. Suplimentarea cu perfuzie de dextroză 5% poate fi necesară pentru a evita hipoglicemia. După ce episodul acut a fost controlat și pacienții și-au revenit, aceștia sunt de obicei transferați la doze adaptate de insulină subcutanată.
Odată ce starea lor este stabilă, mulți pacienți pot relua medicația antihiperglicemiantă orală.
Substituția de potasiu este similară cu DKA: 40 mEq/h pentru K seric < 3,3 mEq/L; 20-30 mEq/h pentru K 3,3-4,9 mEq/L; nu este necesară administrarea pentru K 5 mEq/L.