Comă diabetică cetoacidotică

Coma diabetică cetoacidotică este o afecțiune care se dezvoltă pe fondul diabetului zaharat și se caracterizează prin hiperglicemie și un nivel ridicat de cetonemie. Este o complicație acută și care pune viața în pericol a diabetului, care se dezvoltă în principal la pacienții cu diabet zaharat de tip 1. Această afecțiune este însoțită de tulburări metabolice, care se caracterizează prin hiperglicemie, cetoacidoză și cetonurie.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Cauze comă diabetică cetoacidotică

Diagnostic tardiv al diabetului zaharat de tip 1, boli intercurente, intervenții chirurgicale, leziuni, situații stresante; încălcări ale schemei de tratament.

[ 9 ]

Simptome comă diabetică cetoacidotică

Stadiul I al cetoacidozei diabetice compensate este caracterizat prin sete, poliurie, dureri de cap, amețeli, somnolență, pierderea poftei de mâncare, greață și dureri abdominale. În aerul expirat se simte un ușor miros de acetonă. Nivelul de beta-hidroxibutirat atinge 3 mmol/l. Se dezvoltă simptome de deshidratare.

În stadiul II al cetoacidozei diabetice decompensate, conștiența devine soporoasă, răspunsul pupilar la lumină și reflexele tendinoase sunt reduse. Se dezvoltă tahicardie. Tensiunea arterială este scăzută. Sindromul abdominal se însoțește de vărsături frecvente, scaune moi și pseudoperitonită. Poliuria este înlocuită de oligurie.

Stadiul III - coma cetoacidotică diabetică - se caracterizează prin pierderea conștienței, reflexe deprimate, pupile înguste, fără reacție la lumină. În încăpere se simte miros de acetonă. Se manifestă deshidratare și tulburări hemodinamice. Respirație Kussmaul. Se determină hepatomegalie și anurie. Hiperglicemie la nivelul de 20-30 mmol/l, nivelul corpilor cetonici din sânge este de 1,7-17 mmol/l. Osmolalitatea plasmatică nu depășește 320 mOsm/kg. Se determină cetonurie.

[ 10 ], [ 11 ]

Tratament comă diabetică cetoacidotică

Tratamentul pacienților aflați în cetoacidoză sau comă cetoacidotică trebuie început imediat. În prima oră se administrează intravenos, prin perfuzie, soluție de clorură de sodiu 0,9%, cu o rată de 20 ml/(kg xh), în primele 12 ore - 50% din necesarul zilnic total. În următoarele 6 ore - 25% din doza calculată; în restul de 6 ore - ultimele 25% din volumul zilnic de lichide (total 100-120 ml/kg). Dacă glicemia este de 12-12 mmol/l, se administrează și soluție de glucoză 5% (doza de insulină este aceeași), apoi soluție de clorură de sodiu 0,9%. Insulina cu acțiune scurtă se administrează în doză de 0,1 U/kg, apoi 0,1 U/kg xh) intravenos, prin perfuzie, până la normalizarea pH-ului. Controlul glicemic se efectuează orar, parametrii echilibrului acido-bazic (pH, BE) se determină o dată la 1-2 ore. Dacă nu există o pompă de perfuzie, insulina se administrează la fiecare oră, la 0,1 U/kg, intravenos, prin jet stream. Dacă pH-ul <7, se administrează soluție de bicarbonat de sodiu 4%, cu o rată de maximum 5 ml/kg în primele 1-3 ore. Perfuzia se oprește când pH-ul ajunge la 7. Se efectuează lavaj gastric și o clismă de curățare cu bicarbonat de sodiu. Se administrează clorură de potasiu pentru a preveni hipokaliemia. Sunt indicate oxigenoterapia cu O2 umidificat 50% _și instalarea unui cateter în vezica urinară.

Pentru a preveni edemul cerebral, este necesar să se evite scăderea bruscă a hiperglicemiei și introducerea unei cantități mari de soluții hipotonice în primele 6 ore de la începerea tratamentului, menținând glicemia la un nivel de 10-15 mmol/l. După normalizarea pH-ului, se administrează insulină la fiecare 2 ore.