^

Sănătate

Tratamentul diabetului zaharat

, Editorul medical
Ultima examinare: 04.07.2025
Fact-checked
х

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.

Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.

Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

Insulinoterapia are ca scop oferirea unei compensări maxime pentru diabetul zaharat și prevenirea progresiei complicațiilor acestuia. Tratamentul cu insulină poate fi fie permanent și pe tot parcursul vieții pentru pacienții cu diabet zaharat de tip 1, fie temporar, din cauza diverselor situații, pentru pacienții cu diabet zaharat de tip 2.

Indicații pentru terapia cu insulină

  1. Diabetul de tip 1.
  2. Cetoacidoză, comă diabetică, hiperosmolară, hiperlacidemică.
  3. Sarcina și nașterea în diabetul zaharat.
  4. Decompensarea semnificativă a diabetului zaharat de tip II cauzată de diverși factori (situații stresante, infecții, leziuni, intervenții chirurgicale, exacerbarea bolilor somatice).
  5. Lipsa efectului altor metode de tratare a diabetului de tip II.
  6. Pierdere semnificativă în greutate în diabet.
  7. Nefropatie diabetică cu funcție renală afectată de excreție de azot în diabetul zaharat de tip II.

În prezent, există o gamă largă de preparate de insulină care diferă prin durata de acțiune (scurtă, medie și lungă), gradul de purificare (cu un singur vârf, cu o singură componentă) și specificitatea speciei (umană, porcină, bovină).

Comitetul Farmaceutic al Ministerului Sănătății al Federației Ruse recomandă utilizarea exclusivă a preparatelor monocomponente de insulină umană și porcină pentru tratarea pacienților, deoarece insulina bovină provoacă reacții alergice, rezistență la insulină și lipodistrofie.

Insulina este produsă în flacoane de 40 U/ml și 100 U/ml pentru administrare subcutanată cu seringi de unică folosință special concepute pentru utilizarea insulinelor cu concentrația corespunzătoare de 40-100 U/ml.

În plus, insulina este produsă sub formă de stilouri injectoare (pen-fill) cu o concentrație de insulină de 100 U/ml pentru stilourile injectoare cu seringă. Pen-fill-urile pot conține insuline cu diferite durate de acțiune și combinate (acțiune scurtă + prelungită), așa-numitele mixtard-uri.

Diverse tipuri de stilouri injectoare (sering pen) sunt produse pentru utilizare de către pacienți, permițând injectarea a 1 până la 36 de unități de insulină simultan. Stilourile injectoare (sering pen) Novopen I, II și III sunt produse de Novonordisk (inserții de 1,5 și 3 ml), Optipen 1, 2 și 4 de Hoechst (inserții de 3 ml), Berlinpen 1 și 2 de Berlin-Chemie (inserții de 1,5 ml), Lilipen și stiloul injector BD de Eli Lilly și Becton-Dickenson (inserții de 1,5 ml).

Producția internă este reprezentată de stilourile injectoare „Crystal-3”, „In-sulpen” și „Insulpen 2”.

Pe lângă insulinele tradiționale, în tratamentul pacienților se utilizează și un analog de insulină, Humalog (Eli Lilly). Acesta se obține prin rearanjarea aminoacizilor lizină și prolină din molecula de insulină. Acest lucru a dus la o accelerare a efectului său de scădere a zahărului și la scurtarea semnificativă a acestuia (1-1,5 ore). Prin urmare, medicamentul se administrează imediat înainte de mese.

Pentru fiecare pacient cu diabet zaharat, se selectează individual un anumit tip de insulină pentru a îmbunătăți starea generală de bine, a obține o glucozurie minimă (nu mai mult de 5% din valoarea zahărului din alimente) și fluctuații acceptabile ale nivelului de zahăr din sânge pe parcursul zilei pentru un anumit pacient (nu mai mari de 180 mg). JS Skyler și ML Reeves consideră că pentru o prevenire sau o încetinire mai fiabilă a manifestărilor microangiopatiei diabetice și a altor complicații metabolice tardive ale diabetului, criteriile de compensare a acesteia ar trebui să fie mai stricte. Pentru pacienții predispuși la stări hipoglicemice, nivelul de glucoză înainte de mese poate fi de 120-150 mg/100 ml.

Criterii pentru compensarea diabetului zaharat

Timp de cercetare

Nivelul de glucoză (mg/100 ml)

Ideal

Acceptabil

Pe stomacul gol înainte de micul dejun

70-90

70-110

Înainte de mese în timpul zilei

70-105

70-130

1 oră după mese

100-160

100-180

2 ore după ce ai mâncat

80-120

80-150

La selectarea insulinei, trebuie luată în considerare severitatea bolii, terapia utilizată anterior și eficacitatea acesteia. În cadrul ambulatoriului, criteriile pentru alegerea insulinei sunt glicemia à jeun, datele profilului glucozuric sau glucozuria zilnică. În spitale, există oportunități mai mari pentru o prescriere mai corectă a insulinei, deoarece se efectuează o examinare detaliată a metabolismului carbohidraților: profil glicemic (determinarea glicemiei la fiecare 4 ore pe parcursul zilei: 8-12-16-20-24-4 ore), profil glucozuric în 5 timpi (prima porție de urină se recoltează de la micul dejun până la prânz; a 2-a - de la prânz până la cină; a 3-a - de la cină până la ora 22:00; a 4-a - de la 22:00 la 6:00; a 5-a - de la 6:00 la 9:00). Insulina este prescrisă în funcție de nivelul glicemiei și de excesul de glucozurie.

Toate insulinele, în funcție de metoda de producere a lor, pot fi împărțite condiționat în două grupe principale: insuline heteroloage din pancreasul bovinelor și porcinelor și insuline umane omoloage din pancreasul porcinelor (semisintetice) sau obținute prin sinteză bacteriană.

În prezent, se produc insuline monotip înalt purificate (monopeice și monocomponente), lipsite de impurități. Acestea sunt în principal preparate de insulină porcină cu diferite durate de acțiune. Sunt utilizate în principal pentru reacții alergice la insulina bovină, rezistență la insulină, lipodistrofii. Au fost puse anumite speranțe în utilizarea insulinei umane semisintetice și modificate genetic în practica medicală. Cu toate acestea, nu s-au constatat diferențele semnificative așteptate în efectul său de scădere a zahărului sau influența asupra formării anticorpilor împotriva insulinei în comparație cu insulina porcină monocomponentă.

Astfel, în prezent, a fost stabilită producția industrială a diferitelor tipuri de insulină, a cărei acțiune prelungită depinde de o prelucrare specială și de adăugarea de proteine și zinc la acestea.

Pacienții cu diabet zaharat nou diagnosticat și hiperglicemie și glucozurie care nu se remită în 2-3 zile, în ciuda restricțiilor alimentare, necesită terapie cu insulină. Dacă greutatea corporală a pacientului deviază de la ideal cu cel mult ±20% și nu există situații de stres acut sau infecții intercurente, doza inițială de insulină poate fi de 0,5-1 U/(kg-zi) (pe baza greutății corporale ideale) cu corecție ulterioară pe parcursul a mai multor zile. Insulina cu acțiune scurtă poate fi utilizată sub formă de 3-4 injecții unice sau o combinație de insulină cu acțiune scurtă și prelungită. JS Skyler și ML Reeves [86] recomandă prescrierea de insulină pacienților în doză de 0,4 U/(kg-zi) chiar și în faza de remisie și 0,6 U/(kg-zi) femeilor însărcinate (în primele 20 de săptămâni). Doza de insulină pentru pacienții cu diabet zaharat care au fost deja tratați anterior nu trebuie, de regulă, să depășească, în medie, 0,7 U/(kg-zi) pe baza greutății corporale ideale.

Disponibilitatea medicamentelor cu diferite durate de acțiune în practica medicală a dus inițial la tendința de a crea „cocktailuri” pentru a oferi un efect de scădere a zahărului în timpul zilei cu o singură injecție. Cu toate acestea, această metodă nu a permis în majoritatea cazurilor, în special cu o evoluție labilă a bolii, obținerea unei compensări bune. Prin urmare, în ultimii ani, au fost utilizate diverse scheme de administrare a insulinei, care oferă o compensare maximă a metabolismului carbohidraților cu limite de fluctuație a glicemiei în timpul zilei de la 70 la 180 sau 100-200 mg/100 ml (în funcție de criterii). Schemele de insulinoterapie utilizate la pacienții cu diabet zaharat de tip I sunt determinate în mare măsură de factori precum prezența și gradul de secreție reziduală de insulină endogenă, precum și participarea glucagonului și a altor hormoni contrainsulari la eliminarea fluctuațiilor semnificative ale glicemiei (hipoglicemie) și severitatea răspunsului insulinic la componentele alimentare introduse, rezervele de glicogen din ficat etc. Cel mai fiziologic este regimul de injecții multiple (înainte de fiecare masă) cu insulină, care permite ameliorarea hiperglicemiei postprandiale. Totuși, nu elimină hiperglicemia à jeun (noaptea), deoarece durata de acțiune a insulinei regulate până dimineața nu este suficientă. În plus, necesitatea injecțiilor frecvente cu insulină creează anumite inconveniente pentru pacient. Prin urmare, regimul de injecții multiple cu insulină este cel mai adesea utilizat pentru a obține rapid compensarea diabetului ca măsură temporară (pentru eliminarea cetoacidozei, decompensarea pe fondul infecțiilor intercurente, ca pregătire pentru intervenții chirurgicale etc.). În condiții normale, injecțiile cu insulină regulată sunt de obicei combinate cu introducerea unui medicament cu acțiune prelungită seara, ținând cont de momentul acțiunii lor maxime pentru a preveni hipoglicemia nocturnă. Prin urmare, în unele cazuri, medicamentele „lente” și „lung” se administrează după a doua cină, înainte de culcare.

Cel mai convenabil regim pentru studenți și pacienții care lucrează este administrarea de insulină de două ori pe zi. În acest caz, insulinele cu acțiune scurtă se administrează dimineața și seara, în combinație cu insuline cu acțiune intermediară sau lungă. Dacă la 3-4 dimineața se observă o scădere a glicemiei sub 100 mg/100 ml, a doua injecție se amână pentru o oră ulterioară, astfel încât scăderea glicemiei să aibă loc dimineața, când se poate testa nivelul glicemiei și se pot consuma alimente. În acest caz, pacientul trebuie trecut la un regim de insulină de 3 ori pe zi (dimineața - o combinație de insuline, înainte de cină - insulină obișnuită și înainte de culcare - doză prelungită). Doza de insulină la trecerea pacientului la injecții de 2 ori pe zi se calculează după cum urmează: % din doza zilnică totală se administrează dimineața și 1/3 - seara; 1/3 din fiecare doză calculată este insulină cu acțiune scurtă, iar 2/3 este doză prelungită. Dacă diabetul este compensat insuficient, doza de insulină este crescută sau scăzută în funcție de nivelul zahărului din sânge la o anumită oră a zilei, cu maximum 2-4 U odată.

În funcție de debutul și efectul maxim al fiecărui tip de insulină și de numărul de injecții, mesele sunt distribuite pe parcursul zilei. Proporțiile aproximative ale dietei zilnice sunt: micul dejun - 25%, al doilea mic dejun - 15%, prânzul - 30%, gustarea de după-amiază - 10%, cina - 20%.

Gradul de compensare a diabetului zaharat în timpul terapiei se evaluează prin profilul glicemic și glucozuric, conținutul de hemoglobină HbA 1c din sânge și nivelul de fructozamină din serul sanguin.

Metode de insulinoterapie intensivă

Alături de metodele tradiționale de insulinoterapie, încă de la începutul anilor '80 se utilizează un regim de injecții multiple (3 sau mai multe) de insulină pe parcursul zilei (bazal-bolus). Această metodă permite reproducerea la maximum a ritmului de secreție de insulină al pancreasului unei persoane sănătoase. S-a dovedit că pancreasul unei persoane sănătoase secretă 30-40 U de insulină pe zi. S-a stabilit că secreția de insulină la persoanele sănătoase are loc constant, dar în ritmuri diferite. Astfel, între mese, rata secreției acesteia este de 0,25-1,0 U/h, iar în timpul meselor - 0,5-2,5 U/h (în funcție de natura alimentelor).

Regimul intensiv de insulinoterapie se bazează pe imitarea secreției constante a pancreasului - crearea unui nivel bazal de insulină în sânge prin introducerea insulinei cu acțiune prelungită sau intermediară la ora 22:00 înainte de culcare, într-o doză de 30-40% din doza zilnică. În timpul zilei, înainte de micul dejun, prânz și cină, uneori înainte de al doilea mic dejun, se administrează insulină cu acțiune scurtă sub formă de suplimente - bolusuri, în funcție de necesitate. Insulinoterapia se efectuează cu ajutorul unor seringi cu stilou injector (pen-uri).

Când se utilizează această metodă, nivelul glicemiei este menținut între 4-8 mmol/l, iar conținutul de hemoglobină glicată este menținut în limitele normale.

Terapia intensivă cu insulină prin injecții multiple poate fi efectuată numai dacă există motivație (dorința pacientului), antrenament activ, posibilitatea de a testa nivelurile de glucoză de cel puțin 4 ori pe zi (folosind benzi de testare sau un glucometru) și contact constant între pacient și medic.

Indicațiile pentru terapia intensivă sunt diabetul de tip I nou diagnosticat, copilăria, sarcina, absența sau stadiile incipiente ale microangiopatiei (retinopatie, nefropatie).

Contraindicațiile pentru utilizarea acestei metode de insulinoterapie sunt:

  1. tendință la stări hipoglicemice (dacă nivelul glucozei înainte de culcare este <3 mmol/l, atunci hipoglicemia nocturnă apare în 100% din cazuri, iar dacă <6 mmol/l, atunci în 24%);
  2. prezența microangiopatiei exprimate clinic (retino-, neuro-, nefropatie).

Efectele secundare ale terapiei intensive cu insulină includ posibila agravare a manifestărilor retinopatiei diabetice și o creștere de 3 ori a riscului de hipoglicemie (nocturne și asimptomatică) și creștere în greutate.

O altă metodă de insulinoterapie intensivă este utilizarea micropompelor de insulină purtabile, care sunt dispozitive de dozare umplute cu insulină cu acțiune scurtă și care injectează insulină subcutanată în porții, conform unui program predeterminat. Efectele secundare sunt similare, plus posibila defecțiune a pompei și riscul de cetoacidoză. Micropompele nu au devenit larg răspândite.

Scopul terapiei intensive cu insulină este compensarea ideală a metabolismului carbohidraților pentru a preveni dezvoltarea formelor clinice ale complicațiilor tardive ale diabetului zaharat, care nu sunt supuse dezvoltării inverse.

În mai multe țări, a fost perfecționată producția de dispozitive individuale purtabile bazate pe principiul pompelor de difuzie, cu ajutorul cărora insulină sub presiune, la o rată reglată în funcție de necesități, este administrată printr-un ac sub pielea pacientului. Prezența mai multor regulatoare care modifică rata de alimentare cu insulină permite, sub controlul nivelului glicemiei, setarea modului de administrare a acesteia pentru fiecare pacient în parte. Printre inconvenientele utilizării și dezavantajele acestor dispozitive se numără lipsa unui sistem de feedback, posibilitatea apariției escarelor în ciuda utilizării acelor de plastic, necesitatea de a schimba zona de administrare a insulinei, precum și dificultățile asociate cu fixarea dispozitivului pe corpul pacientului. Pompele de difuzie descrise și-au găsit aplicații în practica clinică, în special în forma labilă a diabetului zaharat. În acest caz, camera pompei de difuzie poate fi umplută cu orice tip de insulină cu acțiune scurtă, inclusiv insulină omoloagă.

Alte metode de tratament cu insulină umană, care implică transplantul de pancreas sau fragmente ale acestuia, nu au fost încă utilizate pe scară largă din cauza unor obstacole serioase cauzate de manifestările de incompatibilitate tisulară. Încercările de a găsi metode de administrare orală a insulinei (pe polimeri, lipozomi, bacterii) au eșuat, de asemenea.

Transplant de culturi celulare ale insulelor pancreatice

Alo- și xenotransplantarea sunt utilizate ca metodă auxiliară de tratare a diabetului zaharat de tip 1. Alotransplantarea utilizează microfragmente de țesut pancreatic fetal uman (material avortiv), în timp ce xenotransplantarea utilizează insulițe sau celule beta izolate de la purcei nou-născuți sau iepuri. Insulinele de porc și iepure diferă ca structură de insulinele umane printr-un aminoacid. Materialul donator este de obicei cultivat in vitro înainte de transplant. Cultivarea reduce imunogenitatea celulelor insulare. Insulele și celulele beta alo- sau xenogene sunt implantate în splină, ficat sau mușchi. Majoritatea pacienților prezintă o scădere a necesarului de insulină. Durata acestui efect variază de la 8 la 14 luni. Principalul rezultat al transplantului este inhibarea complicațiilor cronice ale diabetului zaharat de tip 1. Unii pacienți au prezentat inversarea retinopatiei și neuropatiei. Se pare că transplantul de insule ar trebui inițiat în stadiul de afectare preclinică caracteristic complicațiilor cronice ale diabetului.

Principalul efect terapeutic se poate datora nu numai insulinei, ci și peptidului C. Există rapoarte care indică faptul că administrarea intramusculară pe termen lung a peptidului C la pacienții cu diabet zaharat de tip I, timp de 3-4 luni, stabilizează cursul diabetului, îmbunătățește funcția renală și provoacă dezvoltarea inversă a neuropatiei diabetice. Mecanismele acestei acțiuni a peptidului C nu au fost încă clarificate, dar a fost detectată stimularea Na⁺ - K⁺ - ATPazei în tubulii renali. Se sugerează că tratamentul cu insulină în combinație cu peptidul C este posibil.

Cercetările continuă asupra căilor netradiționale de administrare a insulinei: intrarectal, prin inhalare, intranazal, sub formă de granule polimerice subcutanate supuse biodegradării, precum și crearea de dispozitive de uz personal cu sistem de feedback.

Se speră că cercetările serioase existente în acest domeniu vor conduce în viitorul apropiat la o soluție pozitivă pentru cea mai importantă sarcină de îmbunătățire radicală a terapiei cu insulină pentru pacienții cu diabet.

Activitatea fizică

În timpul exercițiilor fizice, procesele metabolice care vizează refacerea energiei consumate se intensifică în mușchii activi. Există o creștere a utilizării substraturilor energetice sub formă de glicogen muscular, glucoză și acizi grași, în funcție de intensitatea și durata activității fizice. Consumul de energie în timpul activității fizice intense, dar de scurtă durată, care durează câteva minute, este refacet de glicogenul muscular. Activitatea fizică mai lungă (40-60 min) și intensă este însoțită de o creștere a utilizării glucozei de aproximativ 30-40 de ori. La solicitări musculare și mai lungi, acizii grași devin principalul substrat energetic, deoarece după 4 ore de lucru, rezervele de glicogen din ficat scad cu 75%.

Nivelul glicemiei în timpul antrenamentului muscular intens depinde de două procese opuse: rata de utilizare a glucozei de către mușchi și factorii care asigură intrarea glucozei în sânge. Rolul principal în menținerea nivelului normal de glucoză în sângele persoanelor sănătoase îl joacă creșterea gluconeogenezei, glucogenolizei, activarea sistemului simpatico-adrenal și a hormonilor contrainsulari. În acest caz, secreția de insulină este ușor redusă. La pacienții cu diabet zaharat, răspunsul organismului la activitatea fizică poate varia în funcție de nivelul inițial al glicemiei, care reflectă gradul de compensare a diabetului. Dacă glicemia nu a depășit 16,7 mmol/l (300 mg%), atunci exercițiile fizice determină o scădere a glicemiei, în special la cei care fac exerciții fizice regulate, și o scădere a necesarului de insulină cu 30-40%. La unul dintre sportivii de freestyle, o alergare zilnică de 25 km a contribuit la o scădere a epuizării insulinei primite anterior (30 U), iar ulterior - la anularea completă a acesteia. Totuși, trebuie avut în vedere faptul că reaprovizionarea incompletă a cheltuielilor energetice, adică aportul insuficient și prematur de carbohidrați cu alimente înainte de activitatea fizică cu o doză neschimbată de insulină, poate provoca o stare hipoglicemică cu hiperglicemie și cetoacidoză ulterioare.

La pacienții cu diabet zaharat decompensat, dacă nivelul inițial al glicemiei depășește 19,4 mmol/l (350 mg%), activitatea fizică provoacă activarea hormonilor contrainsulari și creșterea lipolizei, deoarece acizii grași liberi devin principalul substrat energetic pentru mușchii care lucrează (în condiții de deficit de insulină). Creșterea lipolizei promovează, de asemenea, cetogeneza, motiv pentru care cetoacidoza apare adesea în timpul activității fizice la pacienții insuficient compensați cu diabet zaharat de tip 1. Datele disponibile din literatura de specialitate privind rolul duratei și intensității activității fizice în evoluția diabetului zaharat indică o creștere a toleranței la glucoză datorită creșterii sensibilității țesuturilor insulinodependente la acțiunea insulinei exogene sau endogene, care poate fi asociată cu o creștere sau activare a receptorilor de insulină. Cu toate acestea, interdependența dintre efectul de scădere a zahărului al activității fizice, cauzat de o creștere a cheltuielilor energetice ale organismului, doza necesară de insulină și gradul de reaprovizionare adecvată a energiei datorită carbohidraților alimentari nu a primit o expresie cantitativă clară. Această circumstanță necesită o abordare prudentă a utilizării activității fizice în tratamentul diabetului zaharat, în special al celui de tip I.

Cheltuielile energetice în timpul diferitelor tipuri de activitate fizică

Tipul de încărcare

Cheltuieli energetice, kcal/h

Tipul de încărcare

Cheltuieli energetice, kcal/h

Stare de repaus:
culcat
în picioare

În timpul meselor

Mergeți cu o viteză de 4 km/h

Mergeți în jos

Conducerea unei mașini

Jucând volei

Bowling

Mersul pe bicicletă cu 9 km/h

60
84

84

216

312

169

210

264

270

Înot cu o viteză de 18 m/min

Dans

Lucrări de grădinărit

Jucând tenis

Schi

Lucrări de tâmplărie

Săparea pământului

Testul principal în doi pași

Jogging

300

330

336

426

594

438

480

492

300

Este important de reținut că indicațiile pentru creșterea activității fizice depind nu numai de gradul de compensare a diabetului, ci și de bolile și complicațiile concomitente. Astfel, retinopatia diabetică, în special cea proliferativă, este o contraindicație, deoarece exercițiile fizice, care provoacă o creștere a tensiunii arteriale, pot contribui la progresia acesteia (hemoragii, dezlipire de retină). La pacienții cu nefropatie diabetică, proteinuria crește, ceea ce poate, de asemenea, să influențeze negativ evoluția acesteia. La pacienții cu diabet zaharat de tip II, prezența indicațiilor și contraindicațiilor pentru activitatea fizică depinde de bolile concomitente ale sistemului cardiovascular. În absența contraindicațiilor pentru utilizarea exercițiilor fizice ca măsură terapeutică suplimentară, este necesară creșterea aportului de carbohidrați sau reducerea dozei de insulină înainte de activitatea fizică. Trebuie reținut faptul că administrarea subcutanată a medicamentului pe zona mușchilor activi este însoțită de o accelerare semnificativă a absorbției acestuia.

Fitoterapia pentru diabet

În tratamentul diabetului se utilizează și preparate din plante, care sunt decocturi, de exemplu, din frunze de afin și tincturi din diverse plante: zamaniha, ginseng, eleuterococ. Un efect bun dau și seturile oficiale de plante - arfazetină și mirfazină, produse în țara noastră și utilizate sub formă de decoct.

Arfazetina conține: afine (lăstari) - 0,2 g, boabe (păstăi) - 0,2 g, zamaniha înaltă (rădăcini) - 0,15 g, coada-calului (plantă) - 0,1 g, mușețel (flori) - 0,1 g.

Fitoterapia poate fi utilizată doar ca o metodă suplimentară pe lângă principalul tip de tratament pentru diabet.

Tratamentul pacienților cu diabet zaharat în timpul intervenției chirurgicale

În prezent, această boală nu reprezintă o contraindicație pentru nicio operație. Numărul pacienților cu diabet zaharat din clinicile chirurgicale este de 1,5-6,4% din numărul total al celor care necesită intervenție chirurgicală. Înainte de operațiile planificate, este necesară compensarea diabetului zaharat, criteriile pentru care sunt eliminarea cetoacidozei, a stărilor hipoglicemice, creșterea glicemiei pe parcursul zilei la maximum 180-200 mg% (10-11,1 mmol/l), absența glucozuriei sau scăderea acesteia la 1%. În plus, sunt reglementate tulburările metabolismului apă-electrolitic (deshidratarea sau retenția de lichide și modificări ale conținutului de potasiu din serul sanguin), echilibrul acido-bazic (prezența acidozei metabolice). O atenție deosebită în pregătirea pentru intervenția chirurgicală trebuie acordată eliminării insuficienței cardiace, pulmonare și renale. Insuficiența cardiacă și infarctul miocardic sunt cele mai frecvente complicații în timpul intervenției chirurgicale și în perioada postoperatorie, reprezentând 9% și, respectiv, 0,7%. Pregătirea preoperatorie include utilizarea glicozidelor cardiace, diureticelor, hipotensivelor și vasodilatatoarelor. Corectarea insuficienței renale include terapia antibacteriană în prezența infecțiilor tractului urinar, utilizarea de medicamente hipotensive și terapia dietetică. Starea sistemelor de coagulare a sângelui și anticoagulare joacă, de asemenea, un rol semnificativ în pregătirea pentru intervenția chirurgicală. Sindromul de hipercoagulare este adesea observat la pacienții cu infarct miocardic, colecistită și gangrenă diabetică, ceea ce duce la necesitatea administrării de anticoagulante directe și indirecte. Compensarea diabetului zaharat în perioada preoperatorie poate fi realizată prin dietă, sulfonamide sau insulină cu acțiune scurtă sau lungă. Indicațiile pentru intervenția chirurgicală, alegerea anesteziei și tacticile de tratament pentru pacienți sunt determinate de un consiliu de specialiști, inclusiv un chirurg, anesteziști, un terapeut și un endocrinolog.

Dacă intervenția chirurgicală nu interferează cu aportul de alimente și medicamente în perioada postoperatorie sau dacă restricțiile sunt de scurtă durată, atunci intervenția chirurgicală planificată poate fi efectuată pe fondul unei diete (dacă glicemia pe parcursul zilei nu depășește 11,1 mmol/l - 200 mg% - și nu există cetoacidoză) sau al unor medicamente hipoglicemiante, atunci când compensarea diabetului se realizează cu doze medii de medicamente sulfonamidice. Dacă sunt necesare dozele cele mai mari admise pentru compensare, iar glicemia à jeun depășește 150 mg% (8,3 mmol/l), atunci pacientul trebuie transferat la insulină sau adăugat la terapia orală.

Intervențiile chirurgicale cu traumatism redus se efectuează pe fondul terapiei dietetice sau al tratamentului cu medicamente sulfanilamide (SP). Pacienții sunt operați dimineața pe stomacul gol. Pacienții iau medicamente sulfanilamide după operație în doze normale, împreună cu alimente. Biguanidele sunt excluse în pregătirea pentru operație și în perioada postoperatorie. Nu au existat diferențe semnificative în evoluția perioadei postoperatorii și a profilului glicemic la pacienții operați pe fondul terapiei dietetice sau al utilizării de medicamente sulfanilamide, insulină.

Toți pacienții cu diabet zaharat de tip I, precum și diabet zaharat de tip II (în cazul intervențiilor chirurgicale abdominale și contraindicații pentru aportul alimentar în perioada postoperatorie) trebuie să fie transferați la insulină cu acțiune scurtă înainte de operație. În intervențiile chirurgicale planificate, glicemia bazală trebuie să fie de 6,5-8,4 mmol/l, iar cel mai ridicat nivel de glucoză în sângele capilar nu trebuie să depășească 11,1 mmol/l. Compensarea metabolismului carbohidraților în timpul și după intervenția chirurgicală se realizează prin administrarea intravenoasă perfuzabilă de insulină cu glucoză și clorură de potasiu.

Cantitatea totală de glucoză pe zi trebuie să fie de 120-150 g. Concentrația de glucoză din soluția administrată este determinată de volumul de lichid recomandat în fiecare caz specific.

Exemplu de calcul: cantitatea de glucoză care se presupune a fi administrată pe parcursul zilei (de exemplu, 120 g) și doza zilnică de insulină (48 U) se împart la 24 de ore pentru a obține cantitatea de glucoză și insulină care trebuie administrată intravenos în fiecare oră, adică pentru exemplul selectat - 5 g/h de glucoză și 2 U/h de insulină.

Întrucât operația provoacă o reacție de stres a pacientului, care implică adrenalină, cortizol, STH, glucagon, care contribuie la o creștere a glicemiei din cauza suprimării utilizării glucozei de către țesuturile insulinodependente, o creștere a gluconeogenezei și glicogenolizei în ficat, cantitatea administrată de glucoză (120-150 g) este suficientă pentru a preveni efectul hipoglicemiant excesiv al dozei zilnice obișnuite de insulină. Nivelul glicemic se monitorizează la fiecare 3 ore și, dacă este necesar, se modifică cantitatea de insulină sau glucoză administrată intravenos prin perfuzie. Administrarea intravenoasă de insulină și glucoză în timpul intervenției chirurgicale nu este însoțită de fluctuații mari ale glicemiei pe parcursul zilei și nu provoacă rezistență la insulină, ceea ce reprezintă un avantaj al acestei metode. Metoda de tratament descrisă este utilizată și în perioada postoperatorie, până când pacientului i se permite să se alimenteze pe cale orală. După aceea, se trece la regimul de administrare subcutanată de insuline simple sau prelungite.

În prezența proceselor purulente, nu este întotdeauna posibilă obținerea compensării complete a diabetului zaharat din cauza rezistenței pronunțate la insulină și a intoxicației. În acest caz, intervenția chirurgicală poate fi efectuată la un nivel al glicemiei care depășește 13,9 mmol/l (250 mg%), și chiar și în prezența cetoacidozei. Metoda de administrare a insulinei trebuie să fie intravenoasă. De regulă, după intervențiile chirurgicale care ajută la îndepărtarea sursei de infecție purulentă din organism și utilizarea antibioticelor, necesarul zilnic de insulină este redus semnificativ și cetoacidoza dispare. Având în vedere riscul de hipoglicemie, este necesară continuarea testării glicemiei la fiecare 2-3 ore timp de 3-5 zile postoperatorii.

În ultimii ani, în practica chirurgicală străină s-a utilizat un amestec standard de glucoză-potasiu-insulină (GKI), propus de Albert și Thomas pentru pacienții cu diabet zaharat de tip I și II, pentru administrarea intravenoasă a insulinei prin perfuzare. Acesta constă din 500 ml de soluție de glucoză 10%, 15 U de insulină cu acțiune scurtă și 10 ml/mol (7,5 ml de soluție 10%) de clorură de potasiu. Raportul insulină/glucoză este de 0,3 U/g.

Perfuzia acestei soluții se începe imediat înainte de operație și se continuă timp de 5 ore. Rata de administrare a GKI este de 100 ml/oră. Glicemia bazală trebuie să fie de 6,5-11,1 mmol/l. Când se administrează această variantă a amestecului, pacientul primește 3 U de insulină și 10 g de glucoză pe oră. Dacă glicemia bazală depășește 11,1 mmol/l, cantitatea de insulină adăugată în amestec este crescută la 20 U, iar dacă glicemia bazală scade la <6,5 mmol/l, aceasta este redusă la 10 U. Cu aceste variante, cantitatea de insulină administrată intravenos este de 4 și, respectiv, 2 U la 10 g de glucoză. Dacă este necesară perfuzia pe termen lung cu GKI, se poate modifica doza de insulină adăugată sau concentrația de glucoză.

Pe lângă nivelul inițial al glicemiei, rezistența la insulină observată în anumite afecțiuni și boli poate afecta necesarul de insulină în timpul intervențiilor chirurgicale. Dacă în diabetul zaharat necomplicat necesarul de insulină, exprimat în raportul insulină/glucoză, este de 0,3 U/g, atunci în bolile hepatice concomitente și obezitatea semnificativă acesta crește la 0,4 U/g. Cea mai mare creștere a necesarului de insulină se observă în infecții severe, stări septice și pe fondul terapiei cu steroizi și este de 0,5-0,8 U/g. Prin urmare, doza de insulină adăugată la GKI de la 15 U poate, în prezența diferitelor afecțiuni rezistente la insulină, să fie crescută la 140 U.

Intervențiile chirurgicale urgente, asociate cu o limită strictă de timp pentru pregătirea preoperatorie, cauzează întotdeauna dificultăți mari în compensarea diabetului zaharat. Înainte de operație, este necesar să se testeze glicemia, conținutul de acetonă din urină și, dacă pacientul este conștient, să se determine doza de insulină administrată. În prezența cetoacidozei, este important să se stabilească gradul de deshidratare (numărul hematocritului), să se determine nivelul de potasiu și sodiu din sânge (posibilitatea de hiperosmolaritate) și să se examineze indicii de hemostază. Tactica măsurilor de tratament în această afecțiune în timpul pregătirii pentru o operație urgentă și în timpul operației în sine este aceeași ca în timpul acidozei și comei diabetice. În absența cetoacidozei și a tensiunii arteriale normale, insulina poate fi administrată intramuscular (20 U odată), iar apoi intravenos la fiecare oră la 6-8 U timp de 4-5 ore, sub controlul nivelului glicemiei. Glucoza se administrează intravenos în doze de 5-7,5 g/oră sub formă de soluții 5-10-20%, în funcție de volumul zilnic de lichid necesar pentru administrare. Nivelurile glicemice sunt monitorizate la fiecare 2-3 ore. Doza de insulină este redusă la 1,5-3 U/h atunci când glicemia scade la 11,1 mmol/l (200 mg%) sau mai puțin. Deoarece insulina este parțial adsorbită pe suprafețele de clorură de polivinil și sticlă ale sistemului utilizat pentru administrarea intravenoasă (25-50%), se adaugă 7 ml de soluție de albumină 10% pentru a preveni adsorbția la fiecare 500 ml de soluție sau doza de insulină administrată este crescută cu 50%. Pentru a preveni hipokaliemia, se administrează clorură de potasiu intravenos la un doză de 0,5 g/h timp de 3-4 ore. În perioada postoperatorie (dacă este indicat), pacientul este transferat la nutriție orală și administrare subcutanată de insulină cu acțiune scurtă și lungă.

Complicații cauzate de administrarea insulinei

Complicațiile cauzate de administrarea insulinei includ: hipoglicemie, reacții alergice, rezistență la insulină, lipodistrofie post-injectabilă cu insulină.

Hipoglicemia este o afecțiune care se dezvoltă la pacienții cu diabet zaharat atunci când nivelul glicemiei scade sub 50 mg% (2,78 mmol/l) sau când acesta scade foarte rapid, cu valori normale sau chiar ridicate. Observațiile clinice indică faptul că o astfel de hipoglicemie relativă este posibilă atunci când pacienții se simt bine cu glicemie ridicată. O scădere a nivelului acesteia la normal duce la o deteriorare a stării: dureri de cap, amețeli, slăbiciune. Se știe că pacienții cu diabet zaharat labil, cu stări hipoglicemice frecvente, dezvoltă adaptare la glicemia scăzută. Posibilitatea hipoglicemiei cu glicemie normală este confirmată de eliminarea rapidă a simptomelor după introducerea glucozei. Hipoglicemia poate fi cauzată de diverși factori: încălcarea regimului alimentar și nutrițional, activitatea fizică, dezvoltarea infiltrației steatohepatice, deteriorarea stării funcționale a rinichilor, supradozajul cu insulină. Hipoglicemia este deosebit de periculoasă la pacienții cu cardiopatie ischemică și boli cerebrale. Poate provoca infarct miocardic sau accident vascular cerebral. În plus, aceste afecțiuni contribuie la progresia microangiopatiilor, apariția hemoragiilor retiniene proaspete și infiltrarea grasă a ficatului. Hipoglicemia frecventă duce uneori la leziuni organice ale sistemului nervos central. Prin urmare, prevenirea hipoglicemiei este de mare importanță pentru viața unui pacient cu diabet zaharat. Pentru a o preveni la pacienții cu ateroscleroză a vaselor coronariene și cerebrale, criteriile de compensare a diabetului zaharat ar trebui să fie mai puțin stricte: glicemie à jeun nu mai mică de 100 mg% (5,55 mmol/l), fluctuații pe parcursul zilei - 100-200 mg% (5,55-11,1 mmol/l). Hipoglicemia ușoară este eliminată prin administrarea de carbohidrați ușor digerabili (zahăr, miere, dulceață). În cazurile severe, este necesară administrarea de perfuzii intravenoase de până la 50 ml de soluție de glucoză 40%, uneori repetate, injecții intramusculare de 1 mg de glucagon sau adrenalină (soluție 0,1% - 1 ml).

Hiperglicemie posthipoglicemică (fenomenul Somogyi). Pacienții cu diabet zaharat de tip 1, în special atunci când sunt tratați cu doze mari de insulină, prezintă acetonurie și niveluri ridicate ale glicemiei à jeun. Încercările de creștere a dozei de insulină nu elimină hiperglicemia. În ciuda decompensării diabetului zaharat, pacienții cresc treptat în greutate. Un studiu al glucozuriei zilnice și pe porții indică absența zahărului în urină în unele porții nocturne și prezența acetonei și zahărului în urină în altele. Aceste semne permit diagnosticarea hiperglicemiei postglicemice, care se dezvoltă ca urmare a supradozajului cu insulină. Hipoglicemia, care se dezvoltă mai des noaptea, provoacă o eliberare compensatorie de catecolamine, glucagon și cortizol, care cresc brusc lipoliza și promovează ketogeneza și o creștere a glicemiei. Dacă se suspectează fenomenul Somogyi, este necesară reducerea dozei de insulină administrată (de obicei seara) cu 10-20% și chiar mai mult, dacă este necesar.

Efectul Somogyi se diferențiază de fenomenul de „zori”, care se observă nu numai la pacienții cu diabet zaharat, ci și la persoanele sănătoase și se exprimă prin hiperglicemie matinală. Geneza sa se datorează hipersecreției de hormon de creștere noaptea și înainte de zori (de la 2 la 8 dimineața). Spre deosebire de fenomenul Somogyi, hiperglicemia matinală nu este precedată de hipoglicemie. Fenomenul de „zori” poate fi observat atât la pacienții cu diabet zaharat de tip I, cât și de tip II (pe fondul terapiei dietetice sau al tratamentului cu medicamente hipoglicemiante).

Reacțiile alergice la administrarea insulinei pot fi locale și generale. Primele implică apariția hiperemiei și compactării la locul administrării insulinei, care pot persista de la câteva ore până la câteva luni. O reacție generală se manifestă sub formă de urticarie generalizată, slăbiciune, mâncărime, edem, tulburări gastrointestinale și creșterea temperaturii corporale. Dacă este prezentă o alergie, trebuie prescrisă terapia antihistaminică, trebuie schimbat tipul de insulină și trebuie prescrise preparate monopeak, monocomponente de insulină porcină sau umană. Prednisolonul poate fi prescris în doze de 30-60 mg o dată la două zile (în cazuri severe) timp de 2-3 săptămâni, cu retragerea treptată a acestuia.

Lipodistrofiile post-injectare cu insulină apar la 10-60% dintre pacienții care primesc medicamentul și se dezvoltă în principal la femei. Acestea apar în timpul tratamentului cu toate tipurile de insulină, indiferent de doza medicamentului, compensarea sau decompensarea diabetului zaharat, mai des după câteva luni sau ani de insulinoterapie. În același timp, au fost descrise cazuri care au apărut după câteva săptămâni de tratament cu insulină. Lipodistrofiile apar sub formă hipertrofică (creșterea formării de grăsime în țesutul adipos subcutanat de la locul injectării), dar mai des - sub formă de atrofie a grăsimilor (formă atrofică).

Lipoatrofia nu este doar un defect cosmetic. Ea duce la absorbția deficitară a insulinei, durere care crește odată cu modificările presiunii barometrice. Există mai multe teorii ale lipodistrofiei, considerându-le o consecință a unuia sau mai multor factori: reacția inflamatorie, răspunsul la distrugerea mecanică a celulelor, calitatea slabă a preparatelor de insulină (amestecul de lipază pancreatică, fenol, proprietăți antigenice, pH scăzut), temperatura scăzută a preparatului administrat, penetrarea alcoolului în țesutul subcutanat. Unii cercetători aderă la conceptul neurogeno-distrofic de reglare locală afectată a lipogenezei și lipolizei, în timp ce alții atribuie rolul principal mecanismelor imune. Insulina porcină extrem de purificată (monocomponentă) și, în special, insulina umană dau un efect bun. Durata terapiei depinde de amploarea, prevalența lipodistrofiei și efectul tratamentului. În prevenirea lipodistrofiei, este de mare importanță schimbarea locurilor de injectare a insulinei (unii autori sugerează utilizarea unor pelicule speciale cu orificii perforate), pentru a reduce iritanții mecanici, termici și chimici în timpul administrării acesteia (administrarea de insulină încălzită la temperatura corpului, împiedicarea pătrunderii alcoolului în aceasta, profunzimea și viteza de administrare a medicamentului).

Rezistența la insulină, ca o complicație a insulinoterapiei, a fost cauzată de utilizarea preparatelor de insulină bovină slab purificate, când necesarul zilnic ajungea uneori la câteva mii de unități pe zi. Acest lucru a impus crearea unor preparate industriale de insulină care conțin 500 U/ml. Nevoia mare de insulină s-a datorat titrului ridicat de anticorpi împotriva insulinei bovine și a altor componente ale pancreasului. În prezent, atunci când se utilizează insulină monocomponentă umană și porcină, rezistența la insulină este mai des cauzată de acțiunea hormonilor contrainsulari și este temporară la pacienții cu diabet zaharat de tip I. Acest tip de rezistență la insulină se observă în situații stresante (intervenții chirurgicale, traumatisme, boli infecțioase acute, infarct miocardic, cetoacidoză, comă diabetică), precum și în timpul sarcinii.

Rezistența imunologică la insulină poate apărea în afecțiuni și boli rare, chiar și pe fondul introducerii insulinei umane. Aceasta poate fi cauzată de defecte la nivelurile prereceptor (anticorpi împotriva moleculei de insulină) și receptor (anticorpi împotriva receptorilor de insulină). Rezistența la insulină cauzată de formarea de anticorpi împotriva insulinei apare la 0,01% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip I, tratați pe termen lung cu insulină, dar se poate dezvolta și la câteva luni după începerea terapiei cu insulină.

În unele cazuri, cu titruri ridicate de anticorpi anti-insulină, este posibilă eliminarea hiperglicemiei crescânde doar prin administrarea a 200 până la 500 de unități de insulină pe zi. În această situație, se recomandă utilizarea sulfatului de insulină, față de care receptorii de insulină au o afinitate mai mare în comparație cu anticorpii anti-insulină. Uneori, rezistența la insulină capătă un caracter ondulatoriu, adică hiperglicemia este înlocuită de reacții hipoglicemice severe în câteva zile (ca urmare a ruperii legăturii dintre insulină și anticorpi).

Rezistența reală la insulină poate fi observată în acantoza nigricans, lipodistrofie generalizată și parțială, când cauza este formarea de anticorpi împotriva receptorilor de insulină. Glucocorticoizii sunt utilizați în tratamentul rezistenței imunologice la insulină în doze de 60-100 mg de prednisolon pe zi. Efectul tratamentului se manifestă nu mai devreme de 48 de ore de la începerea terapiei.

O altă cauză a rezistenței la insulină este degradarea sau absorbția afectată a insulinei. În acest caz, cu o activitate crescută a proteazăi, administrarea subcutanată a unor doze mari de insulină nu are un efect de scădere a zahărului din cauza degradării insulinei. În același timp, administrarea intravenoasă de insulină are efect în doze normale. Malabsorbția insulinei poate fi cauzată de infiltrate, afectarea aportului sanguin în zonele injecțiilor cu insulină și prezența lipodistrofiei. Schimbările frecvente ale locurilor de administrare subcutanată sunt recomandate ca măsură preventivă împotriva malabsorbției de insulină.

În cazul rezistenței la insulină asociate cu producția excesivă de hormon somatotrop, glucocorticoizi și alți hormoni contrainsulari, este necesară tratarea bolii de bază.

Edem insulinic. La pacienții cu diabet zaharat de tip I, retenția de lichide se observă la începutul terapiei cu insulină sau în timpul administrării unor doze mari de medicament, fiind cauzată de o scădere semnificativă a glucozuriei și, în consecință, a pierderii de lichide, precum și de efectul direct al insulinei asupra reabsorbției de sodiu în tubulii renali. Odată cu scăderea dozei, edemul dispare de obicei.

Tulburări de vedere. Terapia cu insulină provoacă uneori o modificare a refracției din cauza deformării curburii cristalinului. În diabetul decompensat și hiperglicemia crescută, acumularea de sorbitol în cristalin, cu retenția ulterioară de lichide, contribuie la dezvoltarea miopiei sau slăbește hipermetropia. După o scădere a glicemiei sub influența insulinei, umflarea cristalinului scade, iar după un timp, refracția este restabilită la valorile anterioare.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Tratamentul complicațiilor diabetului zaharat

Prevenirea și tratamentul complicațiilor diabetului zaharat constă în principal în compensarea maximă a diabetului zaharat cu o scădere a nivelului glicemiei pe parcursul zilei la 10-11,1 mmol/l (180-200 mg%) prin injecții repetate de insulină cu acțiune scurtă sau administrare prelungită de insulină în combinație cu insulină cu acțiune scurtă în diabetul zaharat de tip I, sau prin dietoterapie, al cărei scop este normalizarea greutății corporale, sau o combinație a dietoterapiei, dacă aceasta este ineficientă, cu medicamente hipoglicemiante orale. Tendința de a prescrie insulină pacienților cu diabet zaharat de tip II în scopul tratării retinopatiei și neuropatiei diabetice este nefondată, deoarece sindroamele clinice indicate se dezvoltă în țesuturile independente de insulină, iar introducerea insulinei contribuie la obezitate, stări hipoglicemice (provocând apariția hemoragiilor în retinopatie) și rezistență la insulină.

Tratamentul neuropatiei diabetice

În cazul sindromului dureros sever, se prescriu analgezice și sedative. În unele cazuri, este necesar să se recurgă la promedol și pantopon. Un efect bun se obține prin utilizarea vitaminei B12, a acidului ascorbic, a difeninei, a medicamentului metabolic dipromoniu, în injecții sau comprimate. Studiile clinice ale sorbinilului și analogului său intern - izodibut, utilizat în comprimate de 0,5 g de până la 3 ori pe zi, ne permit să sperăm la acțiunea cu succes a terapiei patogenetice. În același timp, se recomandă proceduri fizioterapeutice.

În prezența sindroamelor clinice caracteristice neuropatiei vegetative (autonome), se utilizează măsuri terapeutice suplimentare. În tratamentul hipotensiunii ortostatice se utilizează medicamente mineralocorticoide: DOXA în injecții, fluorohidrocortizon în doze de 0,0001-0,0004 g pe zi. Bandajarea picioarelor cu un bandaj elastic pentru reducerea volumului sângelui venos dă un efect bun.

În gastropatie se utilizează colinomimetice, inhibitori de colinesterază, metoclopramidă, care cresc tonusul și activitatea motorie a mușchilor netezi ai stomacului și au efect antiemetic. În cazuri severe se efectuează rezecția gastrică.

Atonia vezicii urinare este adesea asociată cu o infecție ascendentă a tractului urinar, prin urmare tratamentul trebuie să includă antibiotice în funcție de sensibilitatea florei bacteriene. Trebuie evitată cateterizarea vezicii urinare. În terapie se utilizează medicamente anticolinesterazice și, dacă este necesar, se recurge la rezecția parțială a vezicii urinare.

În cazul neuroartropatiei, principalele metode de tratament sunt prevenirea și îndepărtarea calusurilor, tratamentul ulcerelor neurotrofice și utilizarea încălțămintei ortopedice.

O nouă metodă în tratamentul pacienților cu diabet zaharat de tip II este utilizarea antrenamentului hipoxic pe intervale. Tratamentul se efectuează cu ajutorul unui hipoxicator (un dispozitiv care furnizează aer cu conținut redus de oxigen la anumite intervale pentru inhalare). Treptat, numărul de cicluri per sesiune crește de la 3 la 10. Procedura se efectuează zilnic, fiind recomandate 15-20 de sesiuni pentru durata tratamentului.

Studiile efectuate au arătat că utilizarea antrenamentului hipoxic pe intervale îmbunătățește semnificativ cursul clinic al diabetului zaharat, reduce manifestarea neuropatiei diabetice, are un efect pozitiv asupra indicilor metabolici, difuziei tisulare, parametrilor hemodinamicii centrale și intracardiace, funcției de transport al oxigenului în sânge și crește rezistența la hipoxie.

Tratamentul retinopatiei

Tratamentul retinopatiei, pe lângă compensarea diabetului zaharat, include eliminarea tulburărilor hemorheologice, utilizarea medicamentelor antihipertensive, hipolipemiante și terapia cu vitamine.

Terapia cu laser este utilizată pentru eliminarea afecțiunilor hemoreologice.

În stadiul non-proliferativ, se recomandă terapia cu laser focal pentru eliminarea edemului macular. În stadiul pre-proliferativ se efectuează fotocoagulare panretiniană, iar în stadiul proliferativ, fotocoagulare panretiniană și, dacă este necesar, vitrectomie. În ultima etapă, este necesară întreruperea sarcinii.

Pentru a preveni progresia procesului, se utilizează terapia antihipertensivă (blocante ale ECA, calciu, beta-blocante selective în combinație cu diuretice), medicamente hipolipemiante în funcție de natura hiperlipidemiei, precum și vitamine B, acid ascorbic și ascorutină.

În retinopatia proliferativă, principala metodă de tratament este fotocoagularea cu laser, care ajută la eliminarea neovascularizației, a hemoragiilor retiniene și la prevenirea dezlipirii de retină. Dacă apare o hemoragie în corpul vitros, se utilizează intervenția chirurgicală de vitrectomie, adică îndepărtarea și înlocuirea acesteia cu o soluție salină. Hipofizectomia sau introducerea de ytriu radioactiv în șaua turcică nu sunt practic utilizate pentru tratarea retinopatiei. Tratamentul bolii se efectuează în comun cu un oftalmolog care monitorizează pacientul la fiecare șase luni.

Tratamentul și prevenirea nefropatiei diabetice

Tratamentul formei clinice a nefropatiei diabetice (DN) în stadiile nefropatiei diabetice severe (proteinurie) și insuficienței renale cronice (uremie) are ca scop eliminarea hipertensiunii arteriale, a tulburărilor electrolitice, a hiperlipidemiei, a infecțiilor tractului urinar și îmbunătățirea funcției renale de excreție a azotului.

Stadiul nefropatiei diabetice severe se caracterizează prin apariția proteinuriei peste 0,5 g/zi, microalbuminuriei peste 300 mg/zi, hipertensiunii arteriale, hiperlipidemiei și o asociere cu retinopatie diabetică, neuropatie și boală coronariană. Tratamentul în acest stadiu al nefropatiei diabetice are ca scop prevenirea insuficienței renale cronice.

Compensarea metabolismului carbohidraților

Compensarea maximă a metabolismului carbohidraților la pacienții cu diabet zaharat de tip I se realizează prin insulinoterapie intensivă (injecții multiple de insulină cu acțiune scurtă) sau o combinație de insuline cu acțiune prelungită și cu acțiune scurtă. Pacienții cu diabet zaharat de tip II sunt transferați la glufenorm sau dibotină, iar dacă nu există un efect suficient, la insulină sau o combinație cu medicamentele menționate mai sus pentru a elimina efectul nefrotoxic al altor medicamente sulfanilamide și al metaboliților acestora.

Terapia antihipertensivă încetinește scăderea SCF și reduce proteinuria. Se încearcă menținerea tensiunii arteriale la un nivel care să nu depășească 120/80 mm Hg. În acest scop, se utilizează inhibitori ai ECA (captopril, enalapril, ramipril etc.), beta-blocante cardioselective, antagoniști ai calciului (nifeditină, veropamil, riodipină etc.), alfa-blocante (prazosin, doxazosin). Cea mai eficientă este considerată a fi o combinație de captopril sau enalapril cu hipotiazidă.

Hipertensiunea arterială la pacienți este cauzată în mare măsură de hipervolemie datorată retenției de sodiu, în legătură cu care terapia complexă implică limitarea sării de masă la 3-5 g pe zi, diuretice, în principal cele care economisesc potasiu, deoarece hiperkaliemia este adesea observată la pacienți.

Terapia hipolipidemică ajută la reducerea proteinuriei și la progresia procesului patologic în rinichi.

Întrucât la 70-80% dintre pacienți se observă diverse tipuri de hiperlipidemie (hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie și formă mixtă), în tratament se utilizează o dietă hipocolesterolică, precum și rezine, acid nicotinic, statine, fibrați sau o combinație a acestora.

O dietă hipoproteică implică limitarea proteinelor la 0,8 g/kg greutate corporală. În prezența obezității - hipocalorică și activitate fizică moderată (dacă se exclude cardiopatia ischemică).

Eliminarea infecțiilor tractului urinar. Având în vedere frecvența ridicată a cistitei, pielonefritei atipice, bacteriuriei asimptomatice, este recomandabil să se efectueze periodic o analiză generală de urină și, dacă este necesar - conform Nechiporenko. În conformitate cu datele uroculturii, se efectuează periodic terapie antibacteriană. Pielonefrita concomitentă agravează starea funcțională a rinichilor și poate provoca nefrită interstițială.

trusted-source[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Tratament în stadiul de insuficiență renală cronică (uremie)

Progresia stadiului de proteinurie (nefropatie diabetică severă) duce la insuficiență renală cronică. O creștere a nivelului creatininei în sânge de la 120 la 500 μmol/l corespunde stadiului procesului în care este posibilă terapia conservatoare.

Compensarea metabolismului carbohidraților este complicată de faptul că pacienții pot prezenta hipoglicemie din cauza scăderii nevoii de insulină, a scăderii degradării insulinei de către enzima renală insulinază și a creșterii duratei și circulației insulinei administrate. Pacienților cu diabet zaharat de tip I li se prezintă terapie intensivă cu insulină, cu monitorizare frecventă a glicemiei, pentru o reducere la timp a dozei necesare de insulină.

  • Dietă hipoproteică. Pacienților li se recomandă să reducă aportul de proteine la 0,6-0,8 g/kg greutate corporală și să crească conținutul de carbohidrați din dietă.
  • Terapie antihipertensivă. Toate medicamentele utilizate pentru tratarea stadiului nefropatiei diabetice severe. Inhibitorii ECA sunt utilizați atunci când nivelul creatininei nu depășește 300 μmol/l.
  • Corectarea hiperkaliemiei. Excludeți din dietă alimentele bogate în potasiu. În cazul hiperkaliemiei crescute, se administrează un antagonist - soluție de gluconat de calciu 10% și se utilizează și rășini schimbătoare de ioni. Dacă cauza hiperkaliemiei este hipoaldosteronismul hiporeninemic (cu tensiune arterială scăzută), atunci se utilizează fluorohidrocortizon (cortinef, florinef) în doze mici.
  • Tratamentul sindromului nefrotic. Această afecțiune este caracterizată prin proteinurie >3,5 g/zi, hipoalbuminemie, edem și hiperlipidemie. Tratamentul include: perfuzie de soluții de albumină, furosemid 0,6-1 g/zi, medicamente hipolipidemiante.
  • Corectarea metabolismului fosfor-calciu. Hipocalcemia (rezultatul scăderii sintezei vitaminei D3 în rinichi) este cauza hiperparatiroidismului secundar și a osteodistrofiei renale. Tratamentul implică o dietă cu conținut limitat de fosfor, adăugarea de preparate cu calciu și vitamina D3.
  • Enterosorbția sub formă de cărbune activ, rășini schimbătoare de ioni, minisorb și altele este utilizată pentru a elimina produsele toxice din intestine.
  • Tratamentul insuficienței renale cronice în stadiul terminal. Hemodializa sau dializa peritoneală sunt prescrise atunci când fluidul renal subcutanat scade la 15 ml/min și nivelul creatininei crește la >600 μmol/l.
  • Transplantul renal este indicat când volumul fluidului subcutanat (SCF) este <10 ml/min, iar nivelul creatininei din sânge este >500 μmol/l.

Prevenirea nefropatiei diabetice

Întrucât metodele tradiționale de tratare a diabetului zaharat nu previn progresia nefropatiei diabetice în stadiile sale clinice, există necesitatea prevenirii nefropatiei diabetice în stadiile sale preclinice.

Conform clasificării, primele 3 stadii ale nefropatiei diabetice sunt preclinice. Măsurile preventive, pe lângă compensarea ideală a metabolismului carbohidraților, includ normalizarea hemodinamicii intrarenale (eliminarea hipertensiunii intraglomerulare) prin prescrierea inhibitorilor ECA în doze mici, iar în stadiul III - eliminarea hiperlipidemiei și prescrierea unei diete cu un conținut proteic de maximum 1 g/kg greutate corporală.

Recent, au fost investigate factorii care previn dezvoltarea nefropatiei diabetice la pacienții cu diabet zaharat de tip II. Se știe că mortalitatea cauzată de uremie în rândul pacienților cu diabet zaharat de tip II este cu un ordin de mărime mai mică decât în cazul diabetului zaharat de tip I. Deosebit de remarcabil este raportul lui L. Wahreh și colab. (1996), care arată că perfuzia intravenoasă de peptid C în doze fiziologice timp de 1-3 ore normalizează rata de filtrare glomerulară la pacienții cu diabet zaharat de tip I, iar injecțiile intramusculare zilnice de L-peptid timp de 3-4 luni stabilizează evoluția diabetului zaharat de tip I și îmbunătățesc funcția renală. S-a stabilit că peptidul C stimulează Na + -K + -ATPaza în tubulii renali. Este posibil ca peptidul C să aibă o proprietate protectoare în raport cu nefropatia diabetică, având în vedere că principala diferență fiziopatologică dintre diabetul zaharat de tip I și diabetul zaharat de tip II este absența practică a peptidului C.

Tratamentul necrobiozei lipoidice

Cele mai bune rezultate au fost obținute prin administrarea subcutanată de medicamente glucocorticoide în zona care înconjoară zona afectată sau prin electroforeză și fonoforeză cu succinat de hidrocortizon. De asemenea, este eficientă o combinație de dipiridamol 0,0025 g de 3-4 ori pe zi cu aspirină, care ajută la inhibarea agregării plachetare și a formării microtrombilor. Local, se utilizează loțiuni cu soluție de dimexină 70% și insulină. În caz de infecție a ulcerului, se utilizează antibiotice.

Prevenirea și tratamentul bolilor de inimă

În primul rând, prevenirea afectărilor cardiace constă în compensarea maximă a diabetului zaharat cu o scădere a glicemiei la un nivel care nu depășește 11,1 mmol/l (200 mg%) pe parcursul zilei, prin injecții multiple cu doze mici de insulină sau administrarea de 2 ori a insulinelor cu administrare prelungită pentru diabetul de tip I.

Datele din literatura de specialitate indică faptul că o bună compensare a diabetului zaharat îmbunătățește capacitatea funcțională a miocardului prin normalizarea proceselor metabolice din mușchiul cardiac. În același timp, este necesar să se evite supradozajul cronic de insulină, care provoacă hiperinsulinemie. În prevenirea și avertizarea aterosclerozei coronariene, eliminarea unor factori de risc precum hipertensiunea arterială și hiperglicemia joacă, de asemenea, un rol. Ambele sunt mai pronunțate la pacienții cu obezitate și, prin urmare, limitarea aportului caloric zilnic din alimente joacă un rol major în eliminarea acestor factori de risc suplimentari pentru ateroscleroză.

Creșterea tensiunii arteriale la pacienții cu diabet zaharat este cauzată de o combinație cu hipertensiune arterială sau nefropatie diabetică, motiv pentru care tacticile de tratament prezintă unele particularități. Pacienții prezintă adesea retenție de sodiu în organism și hipervolemie cauzată de activarea sistemului renină-angiotensină, hiperosmolaritatea plasmatică sau administrarea de insulină (la pacienții cu diabet zaharat de tip I).

După cum se știe, sub influența creșterii activității reninei plasmatice, formarea de angiotensină I crește, precum și angiotensină II cu participarea enzimei de conversie a angiotensinei (ECA). Angiotensina II are un efect dublu - atât vasoconstrictor, cât și stimulator al secreției de aldosteron. Prin urmare, în asocierea diabetului zaharat și a hipertensiunii arteriale, se utilizează pe scară largă medicamente care blochează ECA (captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, pirindapril etc.). Pe lângă antagoniștii ECA, se utilizează și blocanți ai receptorilor de angiotensină II (losartan, aprovel).

În prezența tahicardiei sau a tulburărilor de ritm cardiac în hipertensiune arterială, se utilizează blocante beta-adrenergice selective (atenolol, metoprolol, cordanum, bisoprolol etc.). Nu se recomandă prescrierea acestor medicamente pacienților cu diabet zaharat cu tendință la hipoglicemie, deoarece acestea inhibă răspunsul simpatoadrenal la hipoglicemie, care este principala manifestare clinică a hipoglicemiei.

Efectul hipotensiv al antagoniștilor de calciu se datorează efectului relaxant asupra miofibrilelor arteriolelor și scăderii rezistenței vaselor periferice. În plus, aceste medicamente îmbunătățesc fluxul sanguin coronarian, adică au un efect antianginos în prezența bolii coronariene.

În tratamentul pacienților se utilizează blocante selective de calciu din grupurile verapamil (izoptină), nifedipină (corinfar) și diltiazem (norvasc), care nu afectează semnificativ metabolismul carbohidraților.

În absența unui efect hipotensiv suficient din partea blocantelor ECA, este posibilă o combinație cu blocante adrenobeta sau antagoniști ai calciului. Trebuie menționat că ECA și blocantele de calciu au un efect nefroprotector și sunt utilizate în doze mici în stadiile inițiale ale hipertensiunii arteriale.

Toate medicamentele antihipertensive în tratamentul pacienților sunt combinate cu o restricție a sării de masă din dietă la 5,5-6 g, precum și cu diuretice. Medicamentele care economisesc potasiul nu sunt indicate pacienților cu nefropatie diabetică însoțită de hiperkaliemie (hipoaldosteronism hiporeninemic).

Utilizarea diureticelor tiazinice provoacă adesea toleranță alterată la glucoză prin suprimarea eliberării de insulină. Cu toate acestea, gradul de creștere a glicemiei poate varia, ceea ce, în general, nu împiedică utilizarea lor.

În prezența hipotensiunii ortostatice, metildopa, prazosina și rezerpina trebuie utilizate cu precauție, deoarece acestea pot agrava manifestările hipotensiunii ortostatice.

Diureticele care economisesc potasiu (aldactonă, triampteren, veroshpiron) sunt utilizate împreună cu blocante ale ECA, ceea ce ajută la eliminarea retenției de sodiu și a tendinței la hipokaliemie ca urmare a blocării acțiunii aldosteronului în tubulurile renale.

Tratamentul hipertensiunii arteriale în diabetul zaharat trebuie început cât mai curând posibil, iar tensiunea arterială trebuie menținută, de preferință, la niveluri care să nu depășească 130/80 mm Hg.

Corectarea hiperlipidemiei, care este una dintre cauzele suplimentare care agravează cursul aterosclerozei, joacă, de asemenea, un rol important în prevenirea și avertizarea progresiei acesteia. Pentru a realiza acest lucru, este necesară eliminarea obezității, hipotiroidismului și bolilor renale și renunțarea la alcool. Hiperlipidemia de tip IV, V și ocazional I poate fi tratată prin limitarea grăsimilor din dietă (în prezența VLDL serice chiloase - lipoproteine cu densitate foarte mică). Cu o creștere a nivelului de LDL (lipoproteine cu densitate mică), care constau în 75% colesterol, se recomandă o dietă cu limitarea produselor care îl conțin (nu mai mult de 300 mg/zi), adăugând în dietă produse cu un conținut ridicat de grăsimi nesaturate și proteine din soia. Colestiramina, polisponina, tribusponina inhibă absorbția colesterolului în intestin. Miscleronul și citamifenul întârzie sinteza colesterolului și reduc nivelul trigliceridelor. Medicamentele care accelerează metabolismul lipidelor și eliminarea acestora din organism includ rășini de acid biliar, linetol, arahidină, heparinoide, guareme și unele vitamine (acid nicotinic, piridoxină), precum și substanțe lipotrope (metionine, clorură de colină).

La pacienții cu cardiopatie ischemică, se recomandă utilizarea nitraților cu acțiune rapidă (nitroglicerină) și prelungită (nitrong, sustak, trinitrolong, erinit, nitrosorbid), al căror efect este asociat cu relaxarea mușchilor netezi ai vaselor venoase, scăderea fluxului venos către inimă, descărcarea miocardului și restabilirea fluxului sanguin în miocard, precum și cu creșterea sintezei prostaciclinelor în peretele vascular. Blocantele adrenergice (trazicor, cordaron, cordanum) sunt, de asemenea, utilizate în tratamentul cardiopatiei ischemice.

Tratamentul infarctului miocardic acut se efectuează prin mijloace convenționale. Lidocaina intravenoasă este recomandată pentru a reduce riscul de fibrilație ventriculară, care apare adesea la pacienții cu diabet zaharat. Deoarece hiperglicemia crește în majoritatea cazurilor în timpul infarctului miocardic acut la pacienții cu diabet zaharat, este recomandabil (dacă este necesar) să se administreze doze mici de insulină regulată în 3-4 injecții pe fondul terapiei principale cu sulfanilamide orale. Nu este nevoie ca pacienții cu diabet zaharat de tip II să treacă de la medicamentele orale la insulină, deoarece aceasta este adesea însoțită de rezistență severă la insulină. O combinație de medicamente orale (sulfanilamide) cu insulină previne această complicație a terapiei cu insulină și are un efect mai blând asupra nivelului glicemiei, prevenind reacțiile hipoglicemice. Glicemia zilnică trebuie menținută între 8,33-11,1 mmol/l (150-200 mg%).

Cea mai eficientă metodă de tratare a cardiomiopatiei diabetice și a neuropatiei cardiace autonome este compensarea maximă a diabetului zaharat, a tulburărilor metabolice inerente acestuia și prevenirea progresiei microangiopatiei diabetice. Trental, complamine, curantil, prodectin, carmidina sunt utilizate periodic în cure de 2-3 luni pentru a îmbunătăți microcirculația. Inosie-F, riboxina, cocarboxilaza, vitaminele B și C sunt utilizate în terapia combinată. În cazul semnelor de neuropatie autonomă, se recomandă o dietă bogată în mioinozitol, medicamente anticolesterazice, adenil-50, dipromoniu sub forma unui tratament de 2-3 luni pe an. Deoarece acumularea de sorbitol în țesutul nervos joacă un rol semnificativ în patogeneza neuropatiei diabetice, se pun mari speranțe în utilizarea inhibitorilor de aldoz reductază (sorbinil, izodibut), care sunt în curs de studii clinice.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.