Tuberculozei și afecțiunilor hepatice

Perturbarea funcției hepatice și structura la pacienții cu tuberculoză poate fi rezultatul influenței intoxicației tuberculozei, hipoxemia, care primesc medicamente anti-TB, boli concomitente, leziuni tuberculoase ale sistemului hepatobiliar.

Efectul intoxicației cu tuberculoză afectează funcțiile enzimatice, proteine-sintetice, coagularea, excreția ficatului, determină o scădere a fluxului de volum în organ și o încetinire a eliminării substanțelor medicamentoase. Formele uzuale de tuberculoză pot fi însoțite de hepato- și splenomegalie. Cu o amiloidoză generală care se dezvoltă pe fundalul tuberculozei, se observă leziuni hepatice în 70-85% din cazuri.

La nivel celular hipoxie conduce la comutarea lanțului respirator pentru o cale mai scurtă și oxidarea sistemului monooksidaznoy inhibării acidului succinic energetic favorabil care duce la deteriorarea structurii reticulului endoplasmatic și perturbarea transportului celular.

Se stabilește secvența de pierdere a funcției hepatice în timpul hipoxiei: sinteza proteinelor; formarea pigmentilor; formarea de protrombină; sinteza carbohidratilor; excreție; formarea ureei; formarea de fibrinogen; esterificarea colesterolului; funcția enzimatică. În primul rând, funcția de excreție suferă; Absorbția este perturbată numai cu gradul III de insuficiență respiratorie. De asemenea, există o relație inversă: ficat patologie aderare boală pneumonica exacerbata violare ventilație și a gazelor de schimb, care este cauzată de deteriorarea celulelor sistemelor cardiovascular și reticuloendotelial, funcția violare a hepatocitelor.

Combinarea tuberculozei cu leziuni hepatice

Boală de ficat - o cauza majora de intoleranta de droguri in tuberculoza , din cauza rolului conducător al acestui organism în sistemul de detoxifiere. Frecvența de dozare hepatita toxica este 4-16% complicații ale tratamentului medicamentos, aceasta crește cu pregătirile durata ore. Hepatita indusa de medicamente este caracterizată prin diaree, sindrom dureri abdominale, hepatomegalie, apar uneori ikterichnost membranele mucoase și sclera, mancarime a pielii; Prodromul nu este caracteristic. Sindroamele inflamatorii și citolitice predomină cu sindroamele colestatice moderat exprimate. Laboratorul a detectat o creștere a transaminazelor, fosfatazei alcaline, colinesteraza, cel puțin - bilirubinei. În aplicarea agenților anti-TB poate dezvolta hepatita fulminantă, mecanismul de dezvoltare - imuno și toxice. Infecțiile dezvoltate ale funcției hepatice persistă timp de 2-4 luni după dispariția manifestărilor clinice. A fost observată relația dintre tolerabilitatea tratamentului și vârsta pacientului. Pacientii in varsta au nevoie pentru a schimba regimul de tratament din cauza efectelor secundare, și la o vârstă înaintată - reducerea dozelor de medicamente. Datele cu privire la anti-TB medicamente hepatotoxicitate mai degrabă contradictorii, deoarece această proprietate este asociat nu numai cu structura chimică a medicamentului, dar și cu caracteristicile fiecărei capacității metabolice pacient a ficatului, mărimea fluxului sanguin hepatic, nivelul de dezvoltare anastomoze portocaval, gradul de legare a proteinelor plasmatice și medicamente al.

Incidența crescută a patologiei combinate (tuberculoză și boli cronice nespecifice cronice, boli ale tractului digestiv, sistem hepatobiliar, diabet zaharat) conduce la creșterea leziunilor hepatice. În ultimele decenii, numărul de cazuri de combinare a tuberculozei pulmonare și a bolilor hepatice a crescut de 23 ori, iar printre pacienții nou diagnosticați de tuberculoză a fost de 16-22%, media cronică - 38-42%. La pacienții ftiziopulmonologici, bolile hepatice independente sunt diagnosticate în 1% din cazuri, hepatita secundară reprezentând 10-15% din toate complicațiile terapiei medicamentoase. Structura hepatitei secundare: 36-54% - hepatită reactivă nespecifică. 16-28% - medicamente. 3-8% - tuberculari specifici. 2% alcoolic. Combinația dintre tuberculoza pulmonară și boala hepatică a etiologiei non-virale este nefavorabilă, cu o tendință spre progresie.

Atunci când sunt combinate hepatita B si tuberculoza fluxuri mai grele perioade icteric observat adesea o creștere a dimensiunii ficatului și devierea parametrilor biochimici, hemogramei, clearance - ul încetinirii și inactivarea hidrazida acidului izonicotinic (GINK) quickens rifampicina hepatotoxicitate și pirazinamida, este de 3 ori mai multe sanse de a dezvolta o durată prelungită de hepatită . Dintre pacienții cu tuberculoză pulmonară - purtători de markeri hepatita B in 85% din cazuri TEXT reacții hepatotoxice la tuberculostatice, o boală caracterizată printr - un debut acut, eficacitatea clinică severă și tratamentul de ansamblu. Funcției hepatice excretorii la acești pacienți este rupt înainte de începerea tratamentului și nu este normalizat în cursul terapiei anti-TB. Hepatita C este cea mai frecventă la pacienții cu tuberculoză pulmonară cronică. Pozitiv pentru anticorpi la virusul hepatitei C , se face referire la factorii de risc ai reacțiilor hepatotoxice când atribuirea medicamente antituberculoase.

Dintre persoanele cu ciroză, riscul de tuberculoză este crescut, iar pacienții cu tuberculoză acută cu ciroză hepatică prezintă un prognostic slab.

Cu o combinație de tuberculoză pulmonară și alcoolism, este probabilă o toleranță scăzută la medicamentele antituberculoase (până la 60%) și lezarea hepatică (până la 80%). Alcoolul întrerupe metabolismul lipidelor, determinând infiltrarea ficatului gras, reduce intensitatea metabolismului substanțelor biologic active, inhibă sinteza proteinelor în hepatocite și capacitatea lor de regenerare. Poate un efect necrobiotic direct al etanolului asupra ficatului. Acești pacienți sunt caracterizați prin reacții toxice, toxicoalergice și alergice, care nu sunt caracteristice. Cu o prevalență ridicată a abuzului de substanțe și a dependenței de droguri, este posibil să se prevadă creșterea problemei reacțiilor hepatotoxice.

Incidența tuberculozei la pacienții diabetici este de 5 ori mai mare decât incidența populației. Pacienți cu hiperglicemie, hiperlipidemie și ceto-acidoza in asociere cu intoxicație tuberculoză în 100% din cazuri cu biopsie arata anomalii in forma de proteine si grase degenerare, inflamatorii și modificări cirotici. Acest lucru previne chimioterapia eficientă a tuberculozei pulmonare, fiind unul dintre motivele pentru intoleranța frecventă a tratamentului. Combinația de tuberculoză pulmonară și diabet zaharat sunt diagnosticate in bolul de 3 ori la pacienții cu modificări distructive pe scară largă în plămâni decât în forme locale de tuberculoză , fără fenomene de degradare și de diseminare.

Tuberculoza ficatului poate fi singura manifestare a bolii sau a unei părți a procesului diseminat. Din punct de vedere morfologic, se remarcă trei forme principale de leziuni hepatice: tuberculoză hepatică difuză miliarală, tuberculoză hepatică asemănătoare nodului și tumorilor. Principalul mod de a învinge ficatul este hematogen. Cu tuberculoză miliară, ficatul este aproape întotdeauna implicat în inflamația granulomatoasă acută, tuberculoza hepatică necesită o terapie sistemică antituberculoasă standard.

[1], [2], [3], [4], [5],

Tratamentul bolilor hepatice în tuberculoză

Prevenirea afectării hepatice în tuberculoză și corectarea în timp util a încălcărilor sunt vitale deoarece determină posibilitatea chimioterapiei, manipulării și operațiilor adecvate cu anestezie.

Procesul de peroxidare lipidică este mai intens în forme infiltrative de tuberculoză pulmonară decât în forme cronice, răspândite, distrugătoare. Aceasta dictează includerea într-un set comun de măsuri terapeutice de medicamente care au activitate antioxidantă și antihipoxică, care protejează parenchimul hepatic. Au antiinflamatoare, antifibrotice. Proprietățile antitoxice, restrângerea formării colagenului și activarea resorbției sale. Pentru a reduce peroxidarea lipidelor și pentru a stabiliza membranele hepatocitelor, se recomandă hepatoprotectorii. Ca corector al fosforilării oxidative, se folosesc metaboliții ciclului Krebs. La reacțiile toxice exprimate se demonstrează eliminarea terapiei specifice și perfuzia intravenoasă în picurare a inhibitorilor de proteaze. Glucocorticoizii reduc efectul toxic al medicamentelor antibacteriene și, atunci când sunt inclusi în terapia complexă, reduc semnificativ incidența disfuncției hepatice. Utilizarea pe scară largă a încălcărilor funcției hepatice a descoperit metode de detoxificare a sorbției și oxigenare hiperbarică.

O importanță practică deosebită o are corecția non-medicamentoasă a leziunilor hepatice în tuberculoză. În acest caz, este necesar să se determine tipul de acetilare - cu cât viteza este mai rapidă, cu atât este mai mare efectul dăunător al metaboliților GINC. Selectarea căii parenterale de administrare, metoda intermitentă de administrare a medicamentului. întreruperea numirii de medicamente Grupul GINK timp de 1-2 zile reduce semnificativ hepatotoxicitatea acestuia. Modificările distrofice în ficat sunt observate mai rar dacă doza zilnică de izoniazid este administrată o dată pe zi și mai ales parenteral. Interacțiunea medicamentelor poate fi corectată prin schimbarea regimurilor de tratament. La numirea rifampicinei, pirazinamidei și streptomicinei de 2 ori pe săptămână, hepatotoxicitatea acestei asocieri scade. Când chimioterapie folosind 4 la 7 medicamente antituberculoase admise diferite circuite, prevăzute pentru primirea de o zi este nu mai mult de 3-4 medicamente excepție recepția simultană de rifampicină și izoniazidă, protionamide, etionamidă, pirazinamida.

Trebuie avut în vedere faptul că gastro-și hepato-protectorii înșiși pot influența metabolismul medicamentelor. In particular, allohol accelerează metabolismul izoniazidei, crescând hepatotoxicitatea și reducerea efectului terapeutic, antiacide conținând aluminiu pot absorbi pe izoniazidă și fluorochinolone ei înșiși, reducând absorbția și concentrația acestora în sânge.

Astfel, starea funcției hepatice în tuberculoză depinde de mulți factori endogeni și exogeni pe care ftihiatrul trebuie să le ia în considerare în munca sa.