Hepatita C

Hepatita C (hepatita virală C) este o boală infecțioasă antroponotică cu mecanism de transmitere prin contact al agentului patogen, caracterizată printr-o evoluție ușoară sau subclinică a perioadei acute a bolii, formarea frecventă a hepatitei cronice C, posibila dezvoltare a cirozei hepatice și a carcinomului hepatocelular.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologie

Hepatita C ocupă primul loc în lista factorilor care provoacă boli hepatice cronice, înaintea hepatitei B, a alcoolului și chiar a SIDA. Virusul hepatitei C a fost izolat și identificat în urmă cu mai bine de 20 de ani și este clasificat în grupa flavivirusurilor (galben - din latinescul flavus).

Prevalența VHC (hepatita C) ajunge astăzi la 1,5 până la 2% în toate țările considerate dezvoltate, conform experților, existând până la 200 de milioane de persoane infectate cu virusul în întreaga lume, iar numărul acestora crește anual. Caracteristicile regionale pe care le prezintă epidemiologia hepatitei C sunt evident legate de nivelul de trai al populației și de calitatea supravegherii sanitare și epidemiologice. În general, statisticile sunt următoarele:

1. Țările din Orientul Mijlociu, unde Egiptul deține, din păcate, palma supremației – până la 20% din populație.
2. Țări cu un nivel de trai ridicat – Europa de Vest, SUA, Japonia și Australia – 1,5-2%.
3. Țările nord-europene – Norvegia, Danemarca, Suedia, Finlanda, Groenlanda, Islanda – doar 0,1-0,8%.
4. Țările est-europene, precum și Africa de Nord și Asia – de la 5 la 6,5%.

Este evident că dinamica creșterii cazurilor de hepatită C, creșterea de la an la an a ratelor de infecție cronică cu VHC detectată și creșterea dependenței de droguri indică faptul că numărul real de persoane infectate este mult mai mare. Astăzi, mulți medici vorbesc cu îngrijorare despre epidemia ascunsă de VHC.

Incidența acestei boli în Ucraina în 2010, comparativ cu 1994 (primul an de înregistrare oficială), a crescut de aproape 7 ori: de la 3,2 la 20,7 la 100 mii de locuitori. Din 2001, incidența hepatitei acute C a început să scadă, iar în 2006 această cifră a fost de 4,5 la 100 mii de locuitori. Trebuie ținut cont de faptul că datele oficiale de înregistrare sunt probabil incomplete, deoarece este imposibil să se ia în considerare acele cazuri de hepatită virală acută care apar fără icter (în cazul hepatitei acute C, proporția acestor pacienți este de aproximativ 80%). Principalul grup de pacienți sunt persoanele cu vârsta cuprinsă între 20 și 29 de ani și adolescenții. În Ucraina, o creștere accentuată a incidenței hepatitei virale acute observată în perioada 1996-1999 a fost înlocuită de o epidemie de hepatită virală cronică. În structura leziunilor hepatice cronice, ponderea hepatitei virale C ajunge la peste 40%.

Cum poți contracta hepatita C?

Hepatita virală C este o antroponoză: singura sursă (rezervor) a agentului infecțios este o persoană cu hepatită acută sau cronică. Hepatita virală C este clasificată ca o infecție cu mecanism de transmitere a agentului patogen prin contact (sânge-contact), a cărui implementare are loc pe cale naturală (verticală - când virusul este transmis de la mamă la copil, prin contact - la utilizarea obiectelor de uz casnic și în timpul actului sexual) și artificială (artificială). O cale artificială de infecție poate fi realizată prin transfuzii de sânge cu sânge infectat sau preparate ale acestuia și orice manipulări parenterale (medicale și nemedicale), însoțite de o încălcare a integrității pielii și a membranelor mucoase, dacă manipulările au fost efectuate cu instrumente contaminate cu sânge care conține VHC.

Căile naturale de infecție cu hepatita virală C sunt mai puțin frecvente decât cu hepatita virală B, ceea ce se datorează probabil concentrației mai mici de VHC în substraturile biologice. Riscul de infectare a unui copil de către o mamă seropozitivă este în medie de 2%, crește la 7% dacă ARN-ul VHC este detectat în sângele unei femei însărcinate, până la 10% dacă femeia consumă droguri intravenoase și până la 20% dacă o femeie însărcinată este înregistrată ca fiind coinfectată cu VHC și HIV. Mamele infectate nu sunt contraindicate în alăptare, însă, în prezența fisurilor la nivelul mamelonului, conform unor cercetători, alăptarea trebuie evitată. Infecția se transmite rar de la copil la copil, prin urmare, prezența copilului la școală și comunicarea sa cu alți copii, inclusiv practicarea sporturilor de contact, nu sunt limitate. Nu este nevoie să se limiteze contactele casnice, cu excepția celor care pot implica contactul cu sânge infectat (împărțirea unei periuțe de dinți, a unui aparat de ras, a accesoriilor de manichiură etc.).

Infectarea partenerilor sexuali obișnuiți care sunt purtători de VHC are loc rar prin contact sexual. Prin urmare, atunci când se recomandă purtătorilor de VHC să își informeze partenerii sexuali despre infecție, trebuie subliniat faptul că riscul de transmitere în timpul contactului sexual este atât de scăzut încât unii experți consideră că utilizarea prezervativelor este inutilă. Cu un număr mare de parteneri sexuali, probabilitatea de infecție crește.

Un pericol deosebit în răspândirea VHC îl reprezintă administrarea intravenoasă a medicamentelor fără respectarea regulilor de injectare în siguranță. Majoritatea pacienților noi înregistrați cu hepatită acută C (70-85%) au indicii de consum intravenos de droguri. Creșterea incidenței hepatitei virale C în Ucraina în anii '90 se datorează creșterii dependenței de droguri. Potrivit experților, în Ucraina există peste 3 milioane de persoane care consumă substanțe narcotice și psihotrope, printre acestea în ultimii ani numărul persoanelor anti-VHC pozitive a crescut de 3-4 ori, prin urmare, această categorie de persoane este deosebit de periculoasă ca sursă de hepatită virală C. Grupul de risc include și pacienții supuși hemodializei, pacienții cu patologie oncologică și hematologică și alții care primesc tratament spitalicesc pe termen lung și repetat, precum și lucrătorii din domeniul sănătății care au contact cu sângele și donatorii. De asemenea, este posibilă infectarea cu VHC prin transfuzia de produse sanguine infectate, deși în ultimii ani, datorită determinării obligatorii a anti-VHC la donatori, numărul persoanelor infectate după transfuziile de sânge a scăzut brusc și se ridică la 1-2% din totalul cazurilor de infecție. Totuși, chiar și utilizarea unei metode ELISA extrem de sensibile pentru testarea sângelui donatorului nu exclude complet posibilitatea transmiterii acestei infecții, prin urmare, în ultimii ani, în serviciul de transfuzie a fost introdusă o metodă de carantină a produselor sanguine. În unele țări, sângele donatorului este testat pentru prezența ARN-ului VHC folosind metoda PCR. Agentul patogen poate fi transmis nu numai în timpul procedurilor medicale parenterale (injecții, proceduri stomatologice și ginecologice, gastro-, colonoscopie etc.), ci și în timpul tatuării, inciziilor rituale, piercing-urilor, manichiurii, pedichiurii etc. în cazul utilizării instrumentelor contaminate cu sânge infectat.

Susceptibilitatea naturală a oamenilor la VHC este ridicată. Probabilitatea de infectare este determinată în mare măsură de doza infecțioasă. Anticorpii detectați în organismul unei persoane infectate nu au proprietăți protectoare, iar detectarea lor nu indică formarea imunității (s-a demonstrat posibilitatea infectării repetate cu VHC atât de către o tulpină diferită, cât și de către una omoloagă).

Aproximativ 3% din populația lumii (170 de milioane de oameni) este infectată cu VHC, iar aproximativ 80% dintre persoanele care au avut forma acută a bolii dezvoltă hepatită cronică. Infecția cronică cu VHC este una dintre principalele cauze ale cirozei hepatice și cea mai frecventă indicație pentru transplantul hepatic ortotopic.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Cauze hepatita C

Cauza hepatitei C este virusul hepatitei C (VHC). Acesta aparține familiei Flaviviridae, are o membrană lipidică, o formă sferică, un diametru mediu de 50 nm, nucleocapsida conține ARN liniar monocatenar. Genomul conține aproximativ 9600 de nucleotide. În genomul VHC se disting două regiuni, dintre care una (locusul central, El și E2/NS1) codifică proteine structurale care fac parte din virion (nucleocapsidă, proteine membranare), cealaltă (locusul NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A și NS5B) - proteine nestructurale (funcționale) care nu fac parte din virion, dar au activitate enzimatică și sunt vitale pentru replicarea virusului (protează, helicază, ARN polimerază ARN-dependentă). Studierea rolului funcțional al proteinelor codificate în regiunea nestructurală a genomului VHC și implicate în replicarea virală este de maximă importanță pentru crearea de noi medicamente care ar putea bloca replicarea virală.

S-a stabilit că virusul hepatitei C circulă în corpul uman ca un amestec de tulpini mutante care sunt genetic distincte între ele și sunt numite „cvasispecii”. Particularitatea structurii genomului VHC este variabilitatea sa mutațională ridicată, capacitatea de a-și schimba constant structura antigenului, ceea ce permite virusului să evite eliminarea imună și să persiste în corpul uman pentru o lungă perioadă de timp. Conform celei mai comune clasificări, există șase genotipuri și peste o sută de subtipuri de VHC. Diferite genotipuri ale virusului circulă în diferite regiuni ale Pământului. Astfel, în Ucraina, genotipurile 1b și 3a sunt predominant comune. Genotipul nu afectează rezultatul infecției, dar permite prezicerea eficacității tratamentului și, în multe cazuri, determină durata acestuia. Pacienții infectați cu genotipurile 1 și 4 răspund mai prost la terapia antivirală. Doar cimpanzeii pot servi drept model experimental pentru studierea VHC.

[ 12 ], [ 13 ]

Factori de risc

Se disting următoarele grupuri de risc, care reprezintă și o sursă de infecție pentru alții. Acestea sunt persoanele care suferă de dependență de droguri. Statisticile oferă informații despre următoarele procente de infecție:

• Hemotransfuzie (transfuzie de sânge) și transplant de organe – peste 55%.
• Consumul de droguri injectabile – 20-22%.
• Hemodializă (purificarea sângelui extrarenal) – 10-12%.
• Contacte sexuale – 5-7%.
• Calea profesională de infecție (medici, lucrători medicali care au contact cu sângele – 5-6%).

Grupurile cu risc ridicat sunt toate persoanele asociate cu drogurile injectabile, în plus, următoarele se încadrează în categoria de risc de infecție:

• Pacienți care, din indicații vitale, necesită proceduri sistematice de transfuzie de sânge.
• Pacienți supuși hemodializei.
• Pacienți ai clinicilor de oncologie cu tumori ale organelor hematopoietice.
• Personal medical în contact cu sângele.
• Donatori, inclusiv persoane care donează plasmă.
• Persoanele care nu folosesc protecție în timpul actului sexual și au mai mulți parteneri.
• Infectat cu HIV.
• Persoanele cu orientare sexuală netradițională (homosexualitate).
• Partenerii sexuali ai persoanelor cu hepatită.
• Femeile însărcinate infectate cu virusul VHC, în ceea ce privește transmiterea hepatitei la făt.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Patogeneza

După infecție, VHC pătrunde în hepatocite pe cale hematogenă, unde are loc predominant replicarea sa. Lezarea celulelor hepatice este cauzată de efectul citopatic direct al componentelor virale sau al produselor specifice virusului asupra membranelor celulare și structurilor hepatocitare și de leziunile mediate imunologic (inclusiv autoimune) îndreptate asupra antigenelor intracelulare ale VHC. Evoluția și rezultatul infecției cu VHC (eliminarea sau persistența virusului) sunt determinate în primul rând de eficacitatea răspunsului imun al macroorganismului. În faza acută a infecției, nivelul ARN VHC atinge concentrații mari în serul sanguin în prima săptămână după infecție. În hepatita acută C (atât la om, cât și în experimente), răspunsul imun celular specific este întârziat cu cel puțin o lună, răspunsul umoral cu două luni, virusul „depășește” răspunsul imun adaptiv. Dezvoltarea icterului (o consecință a afectării hepatice a celulelor T) este rar observată în hepatita acută C. La aproximativ 8-12 săptămâni după infecție, când are loc creșterea maximă a nivelului ALT în sânge, apare o scădere a titrului ARN VHC. Anticorpii împotriva VHC sunt determinați ceva mai târziu și pot lipsi cu totul, iar apariția lor nu înseamnă sfârșitul infecției. Majoritatea pacienților dezvoltă hepatită cronică C cu o încărcătură virală relativ stabilă, care este cu 2-3 ordine de mărime mai mică decât în faza acută a infecției. Doar o mică parte dintre pacienți (aproximativ 20%) se recuperează. ARN-ul VHC încetează să mai fie detectat folosind testele de diagnostic standard. Dispariția virusului din ficat și, eventual, din alte organe are loc mai târziu decât din sânge, deoarece o revenire a viremiei este detectată la unii pacienți și cimpanzei experimentali chiar și la 4-5 luni după ce ARN-ul VHC a încetat să mai fie detectat în sânge. Încă nu se știe dacă virusul dispare complet din organism. Aproape toți pacienții care se recuperează spontan după hepatita acută C au un răspuns puternic policlonal specific al celulelor T, ceea ce demonstrează convingător relația dintre durata și intensitatea răspunsului imun celular specific și un rezultat favorabil al bolii. În schimb, răspunsul imun celular la pacienții cu infecție cronică cu VHC este de obicei slab, cu focalizare restrânsă și/sau de scurtă durată. Factorii virali și ai gazdei care determină incapacitatea răspunsului imun de a controla infecția cu VHC nu au fost studiați în mod adecvat. Este cunoscut fenomenul de scăpare de sub controlul răspunsului imun al gazdei, care se datorează variabilității mutaționale ridicate a genomului VHC. Drept urmare, virusul este capabil să persiste în organismul uman pentru o lungă perioadă de timp (posibil pe viață).

În cazul infecției cu VHC este posibilă apariția diferitelor leziuni extrahepatice, cauzate de reacții imunopatologice ale celulelor imunocompetente, care se realizează fie prin reacții imune celulare (granulomatoză, infiltrate limfoacrofage), fie prin reacții imune complexe (vasculită cu diverse localizări).

Modificările morfologice ale ficatului în hepatita virală C sunt nespecifice. Acestea includ în principal infiltrarea limfoidă a tracturilor portale cu formarea de foliculi limfoizi, infiltrarea limfoidă a lobulilor, necroza în trepte, steatoza, afectarea căilor biliare mici, fibroza hepatică, care apar în diverse combinații și care determină gradul de activitate histologică și stadiul hepatitei. Infiltrarea inflamatorie în infecția cronică cu VHC are propriile caracteristici: limfocitele predomină în tracturile portale și în jurul focarelor de afectare și moarte a hepatocitelor, ceea ce reflectă participarea sistemului imunitar la patogeneza afectării hepatice. Distrofia grasă se observă în hepatocite, în timp ce steatoza hepatică este mai pronunțată în infecția cu genotipul 3a decât în genotipul 1. Hepatita cronică C, chiar și cu un grad scăzut de activitate histologică, poate fi însoțită de dezvoltarea fibrozei hepatice. Nu numai zonele portale și periportale ale lobulilor sunt supuse fibrozei, ci și fibroza perivenulară este adesea detectată. Fibroza severă duce la dezvoltarea cirozei (fibroză difuză cu formarea de lobuli falși), pe fondul căreia se poate dezvolta carcinom hepatocelular. Ciroza hepatică se dezvoltă la 15-20% dintre pacienții cu modificări inflamatorii pronunțate în țesutul hepatic. În prezent, pe lângă descrierea morfologică a probelor bioptice obținute, au fost dezvoltate mai multe sisteme de evaluare numerică care permit o determinare semicantitativă (de rang) a IGA - activitatea procesului inflamator-necrotic din ficat, precum și stadiul bolii, determinat de gradul de fibroză (indicele de fibroză). Pe baza acestor indicatori, se determină prognosticul bolii, strategia și tactica terapiei antivirale.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Simptome hepatita C

Simptomele clinice ale hepatitei C nu diferă fundamental de cele ale altor hepatite parenterale. Durata perioadei preicterice variază de la câteva zile la 2 săptămâni. Aceasta poate lipsi la 20% dintre pacienți.

Infecția cu virusul hepatitei C duce la dezvoltarea hepatitei C acute, care în 80% din cazuri apare sub formă anicterică fără manifestări clinice, drept urmare faza acută a bolii este rareori diagnosticată. Perioada de incubație pentru hepatita C acută variază de la 2 la 26 de săptămâni (în medie 6-8 săptămâni).

Simptomele hepatitei C acute

În perioada preicterică, cel mai adesea predomină sindromul astenovegetativ, exprimat prin slăbiciune și oboseală rapidă. Tulburările dispeptice apar adesea: scăderea poftei de mâncare, disconfort în hipocondrul drept, greață și vărsături. Sindromul artralgic este mult mai rar, fiind posibilă mâncărimea pielii. Perioada icterică decurge mult mai ușor decât în cazul altor hepatite parenterale. Principalele simptome ale perioadei acute sunt slăbiciunea, scăderea poftei de mâncare și senzația de disconfort abdominal. Greața și mâncărimea apar la o treime dintre pacienți, amețelile și durerile de cap - la fiecare al cincilea pacient, vărsăturile - la fiecare al zecelea pacient. Aproape toți pacienții au un ficat mărit, în 20% - splina. Hepatita acută C se caracterizează prin aceleași modificări ale parametrilor biochimici ca și în cazul altor hepatite parenterale: o creștere a nivelului de bilirubină (în forma anicterică, cantitatea de bilirubină corespunde valorilor normale), o creștere semnificativă a activității ALT (de peste 10 ori). Adesea, se observă o natură ondulatorie a hiperfermentemiei, care nu este însoțită de o deteriorare a stării de bine. În majoritatea cazurilor, nivelul bilirubinei se normalizează până în a treizecea zi de la apariția icterului. Alți indicatori biochimici (testele sedimentare, nivelul proteinelor totale și al fracțiilor proteice, protrombina, colesterolul, fosfataza alcalină) se încadrează de obicei în valori normale. Uneori se înregistrează o creștere a conținutului de GGT. În hemogramă se observă o tendință spre leucopenie, în urină se găsesc pigmenți biliari.

Hepatita acută C apare predominant într-o formă moderată, la 30% dintre pacienți - într-o formă ușoară. O evoluție severă a bolii este posibilă (rară), iar hepatita acută fulminantă C, care duce la un rezultat fatal, este foarte rară. În evoluția naturală a hepatitei virale C, 20-25% dintre pacienții cu hepatită acută C se recuperează spontan, în timp ce restul de 75-80% dezvoltă hepatită cronică C. Nu au fost elaborate criterii definitive pentru recuperare după hepatita acută C, dar recuperarea spontană poate fi luată în considerare dacă un pacient care nu a primit terapie antivirală specifică, se simte bine și are dimensiuni normale ale ficatului și splinei, are parametri biochimici sanguini normali și ARN-ul VHC nu este detectat în serul sanguin timp de cel puțin doi ani după hepatita acută C. Factorii asociați cu eliminarea spontană a virusului includ vârsta fragedă, sexul feminin și o anumită combinație de gene ale complexului major de histocompatibilitate.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Simptomele hepatitei cronice C

La 70-80% dintre persoanele care au avut forma acută a bolii, se dezvoltă hepatită cronică, aceasta fiind cea mai frecventă patologie printre bolile hepatice virale cronice. Dezvoltarea hepatitei cronice C poate fi însoțită de normalizarea parametrilor clinici și biochimici după perioada acută, însă ulterior reapar hiperenzimemia și ARN-ul VHC din serul sanguin. Majoritatea pacienților cu semne biochimice de hepatită cronică C (70%) au o evoluție favorabilă (activitate inflamatorie ușoară sau moderată în țesutul hepatic și fibroză minimă). Rezultatul pe termen lung la acest grup de pacienți este încă necunoscut. La 30% dintre pacienții cu hepatită cronică C, boala are o evoluție progresivă, la unii dintre aceștia (12,5% - peste 20 de ani, 20-30% - peste 30 de ani) se dezvoltă ciroză hepatică, care poate cauza deces. Ciroza hepatică decompensată este asociată cu o mortalitate crescută și este o indicație pentru transplant hepatic. La 70% dintre pacienți, cauza decesului este carcinomul hepatocelular, insuficiența hepatocelulară și sângerarea.

Pentru pacienții cu hepatită cronică C, riscul de a dezvolta carcinom hepatocelular la 20 de ani de la infecție este de 1-5%. În majoritatea cazurilor, carcinomul hepatocelular apare pe fondul cirozei hepatice cu o frecvență de 1-4% pe an, supraviețuirea la 5 ani a pacienților cu această formă de cancer este mai mică de 5%. Factorii de risc independenți pentru progresia fibrozei: sexul masculin, vârsta la momentul infecției (progresia apare mai rapid la pacienții infectați la vârsta de peste 40 de ani), infecția cu alte virusuri (VHB, HIV), consumul zilnic a peste 40 g de etanol pur. Un alt factor nefavorabil este excesul de greutate, care provoacă dezvoltarea steatozei hepatice, care, la rândul său, contribuie la formarea mai rapidă a fibrozei. Probabilitatea progresiei bolii nu este asociată cu genotipul VHC sau cu încărcătura virală.

O trăsătură caracteristică a hepatitei cronice C este evoluția sa latentă sau cu simptome reduse timp de mulți ani, de obicei fără icter. Activitatea crescută a ALT și AST, detectarea anticorpilor anti-HCV și ARN-ului HCV în serul sanguin timp de cel puțin 6 luni sunt principalele semne ale hepatitei cronice C. Cel mai adesea, această categorie de pacienți este detectată întâmplător, în timpul examinării înainte de intervenția chirurgicală, în timpul examenului medical etc. Uneori, pacienții ajung în atenția medicului doar atunci când se dezvoltă ciroza hepatică și apar semne de decompensare a acesteia.

Infecția cronică cu NCV poate fi însoțită de o activitate normală a ALT în studii repetate timp de 6-12 luni, în ciuda replicării continue a ARN-ului VHC. Proporția acestor pacienți în rândul totalului pacienților cu infecție cronică este de 20-40%. La unii dintre acești pacienți (15-20%), biopsia hepatică poate releva modificări fibrotice grave. Biopsia hepatică prin puncție este o metodă de diagnostic importantă care permite identificarea pacienților cu leziuni hepatice grave progresive care necesită terapie antivirală urgentă. Rata de progresie a fibrozei hepatice la pacienții cu activitate normală a ALT este aparent mai mică decât la pacienții cu activitate crescută.

Simptomele extrahepatice ale hepatitei C apar, conform diverșilor autori, la 30-75% dintre pacienți. Acestea pot apărea în cursul bolii și pot determina prognosticul acesteia. Cursul hepatitei cronice C poate fi însoțit de manifestări extrahepatice mediate imun, cum ar fi crioglobulinemia mixtă, lichenul plan, glomerulonefrita mezangiocapilară, porfiria cutanată tardivă, simptomele reumatoide. A fost stabilit rolul VHC în dezvoltarea limfomului cu celule B, trombocitopeniei idiopatice, afectării glandelor endocrine (tiroidită) și exocrine (în principal, implicarea glandelor salivare și lacrimale în procesul patologic, inclusiv în cadrul sindromului Sjögren), ochilor, pielii, mușchilor, articulațiilor, sistemului nervos etc.

Simptomele hepatitei C fără icter

Boala debutează treptat, pot apărea plângeri de oboseală, pierderea poftei de mâncare, dureri abdominale ușoare. După câteva zile, în foaierul fenomenelor astenice și dispeptice dezvoltate se observă o mărire și îngroșare a ficatului, care iese cu 2-5 cm sub arcul costal; la unii pacienți se observă simultan o mărire a splinei.

Frecvența simptomelor clinice (%) în perioada de vârf a hepatitei C

Simptom	Formă
	Anicteric	Uşor	Mediu-greu
Durere de cap	-	6.0	14.0
Slăbiciune	6.9	18 ani	47,0
Anxietate	-	-	4.7
Scăderea poftei de mâncare	13,8	39,0	56,4
Vomă	-	15.0	23,5
Dureri de stomac	6.9	12.0	56,4
Ficat mărit (din hipocondrul): până la 2 cm	72,4	78,0	51,7
De la 2,5 la 5 cm	27,6	18.0	42,3
Sensibilitate hepatică	17.2	63,0	47,0
Consistența ficatului: elastică densă	48,3	66,0	61.1
Compactat	24.1	24.0	37,6
Mărirea splinei (din hipocondrul): până la 1 cm	17.2	18.0	32,9
Până la 3 cm	-	3.0	14.0

Printre indicatorii testelor funcționale hepatice, se remarcă hiperfermentemia (creșterea de 3-10 ori a activității aminotransferazelor) cu un nivel normal al bilirubinei. Testele de sediment sunt ușor modificate.

Parametrii biochimici în timpul vârfului hepatitei acute C

Indicator	Formă
	Anicteric	Uşor	Mediu-greu
Bilirubina: totală, µmol/l legată, µmol/l	13,1±0,4 6,2±0,3	40,3+4,9 27,0±3,2	119,0±12,3 87,4±5,3
ALT, U/L	290±35	330±28	400±41
ACT, U/L	160±45	250±30	320±53
Testul timolului, U/l	6,3±1,1	7,8±1,6	12,0±2,4

Formă ușoară

Boala începe cu slăbiciune, pierderea poftei de mâncare și uneori dureri abdominale. Temperatura corpului rămâne normală sau nu crește peste 38 °C. După câteva zile, se detectează o mărire a ficatului.

Perioada preicterică durează de la 3 la 7 zile, în medie 4,3±1,2 zile. Odată cu apariția icterului, starea pacienților nu se agravează, intoxicația nu se intensifică. În perioada icterică se determină sindromul hepatosplenic moderat. Ficatul este compactat, sensibil, iese din hipocondr cu 1-3 cm; splina este palpabilă la majoritatea pacienților la marginea marginii costale și la unii - 1-3 cm sub marginea costală.

În serul sanguin, conținutul de bilirubină este în medie de 40,3±5,0 μmol/l, aproape exclusiv datorită fracției conjugate, activitatea enzimelor celulelor hepatice crește de cel mult 3-10 ori. Valorile testului de timol sunt în limite normale sau ușor crescute.

Durata perioadei icterice este de la 5 la 12 zile, în medie 7,8±T.2 zile.

Formă moderată

În perioada inițială a bolii, sunt caracteristice simptomele astenice și dispeptice (letargie, adinamie, amețeli, pierderea poftei de mâncare, vărsături repetate, dureri abdominale), la unii pacienți este posibilă o creștere a temperaturii corporale până la 38-39 C. Perioada preicterică durează 5-8 zile, în medie 5,7±1,7 zile.

Odată cu apariția icterului, simptomele intoxicației persistă sau se intensifică, dar în general sunt exprimate moderat. În decurs de 2-5 zile, icterul atinge maximul, apoi în decurs de 5-10 zile, și uneori mai mult, rămâne la același nivel și apoi începe să scadă. În medie, durata perioadei icterice este de 16±3,5 zile. În perioada icterică, marginea ficatului este palpată sub arcul costal cu 2-5 cm, iar organul se constată a fi compactat și dureros. Splina este de obicei palpată la 1-3 cm sub arcul costal. Unii pacienți prezintă „vânătăi” izolate pe membre și trunchi ca manifestare a sindromului hemoragic.

Un test biochimic de sânge arată o creștere de 5-10 ori a nivelului de bilirubină, o medie de 119,0+12,3 μmol/l, în principal conjugată, activitate ridicată a enzimelor hepatocelulare, în timp ce nivelurile ALT și AST depășesc norma de 5-15 ori, nivelurile în testul de timol sunt moderat crescute, iar nivelurile indicelui de protrombină sunt reduse la 60-65%.

În medie, durata perioadei icterice este de 16,0±3,5 zile.

Formă severă

Este rară în cazul hepatitei C. În perioada inițială a bolii, se observă slăbiciune severă, oboseală, amețeli, dureri de cap, anorexie, durere în hipocondrul drept, greață și vărsături repetate. În perioada icterică, intoxicația este pronunțată și se observă manifestări ale sindromului hemoragic (echimoze pe membre și trunchi, elemente peteșiale, sângerări nazale). Ficatul este dens, dureros și este situat la 5-10 cm sub arcul costal; splina iese din hipocondr cu 3-5 cm.

În serul sanguin, nivelul bilirubinei crește de peste 10 ori, datorită atât fracțiilor conjugate, cât și celor neconjugate; sunt caracteristice hiperfermentemia ridicată și o scădere a indicelui de protrombină la 50% sau mai mult.

Perioada icterică durează până la 3-4 săptămâni și, de regulă, este însoțită de intoxicație prelungită.

Formă malignă

În literatura de specialitate există doar rapoarte izolate despre dezvoltarea hepatitei C maligne (fulminante) atât la adulți, cât și la copii. Se raportează că manifestările clinice ale hepatitei C fulminante nu sunt diferite de cele ale infecției cu VHB.

Hepatita C subclinică

Caracterizat prin absența manifestărilor clinice, prezența modificărilor biochimice și serologice. În serul sanguin crește activitatea aminotransferazelor și apar markeri specifici - ARN VHC și anti-VHC.

Etape

Se face o distincție între cursul acut, prelungit și cronic al bolii.

Cursul acut al hepatitei C se caracterizează printr-o modificare inversă relativ rapidă a parametrilor clinici și de laborator ai hepatitei, cu recuperare și restabilire completă a stării funcționale a ficatului în decurs de 3 luni de la debutul bolii.

Variantele benigne ale bolii pot include:

• recuperare cu restaurare structurală și funcțională completă a ficatului;
• recuperare cu fibroză hepatică reziduală (fibroză reziduală);
• recuperarea după leziuni ale tractului biliar (dischinezie, colecistită, colangită etc.).

Cursul prelungit al hepatitei C se manifestă adesea prin faptul că, după dispariția icterului și, se pare, sfârșitul perioadei acute, hiperfermentemia este prelungită. Starea pacienților în aceste cazuri este destul de satisfăcătoare, ficatul este moderat mărit, dar splina adesea încetează să mai fie palpată. Hiperfermentemia poate persista timp de 6-9 și chiar 12 luni, dar în cele din urmă are loc normalizarea activității enzimatice și recuperarea completă.

Hepatita cronică C se instalează după ce procesul activ în ficat s-a stabilit mai mult de 6 luni. Majoritatea clinicienilor indică o frecvență ridicată a hepatitei cronice C - de la 40 la 56-81%. Mai mult, una dintre variantele frecvente este considerată a fi hiperfermentemia asimptomatică chiar de la începutul bolii, care persistă timp de mai mulți ani, uneori crescând, alteori slăbind.

Conform datelor cercetării, 42 de copii (53,4%) au prezentat o activitate crescută a aminotransferazelor după ce perioada acută s-a diminuat, iar 10 copii au continuat să aibă ARN NSV în serul sanguin; în același timp, la aproape toți pacienții s-a palpat un ficat mărit dens. Procesul cronic s-a dezvoltat aproximativ în mod egal în toate formele de hepatită C acută. Trebuie menționat că toți copiii, atât cei care s-au recuperat, cât și cei cu evoluție cronică a bolii, au avut anticorpi împotriva virusului hepatitei C în serul sanguin.

Se pare că trecerea de la hepatita C acută manifestă la forma cronică poate fi considerată un fenomen natural. Nu există încă o fundamentare strictă a acestui fapt, dar înțelegerea frecvenței indicate va fi obținută prin studierea infecției cu HCV, luând în considerare genotipurile ARN ale virusului hepatitei C.

[ 31 ]

Formulare

• Prin prezența icterului în faza acută a bolii:
  • Icteric.
  • Anicteric.
• După durata cursului.
  • Acut (până la 3 luni).
  • Prelungită (mai mult de 3 luni).
  • Cronică (mai mult de 6 luni).
• Prin severitate.
  • Aprinde.
  • Mediu-greu.
  • Greu.
  • Fulminant.
• Complicații.
  • Comă hepatică.
• Rezultate.
  • Recuperare.
  • Hepatita cronică C.
  • Ciroză.
  • Carcinom hepatocelular.

În funcție de natura manifestărilor clinice ale fazei acute a bolii, se face distincție între hepatita C tipică și atipică. Cazurile tipice includ toate cazurile de boală însoțite de icter clinic vizibil, în timp ce cazurile atipice includ forme anicterice și subclinice.

Toate variantele tipice ale bolii, în funcție de severitatea simptomelor (intoxicație, icter, hepatosplenomegalie etc.) și de modificările biochimice (creșterea nivelului de bilirubină, scăderea indicelui de protrombină etc.), sunt de obicei împărțite în forme ușoare, moderate, severe și maligne (fulminante).

În funcție de durată, se face distincție între hepatita C acută, prelungită și cronică.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Diagnostice hepatita C

Simptomele clinice ale hepatitei acute C sunt ușoare la o proporție semnificativă de pacienți, astfel încât diagnosticul de hepatită acută C se bazează pe o evaluare cuprinzătoare a datelor istoricului epidemiologic în perioadele corespunzătoare perioadei de incubație, icterului, creșterii nivelului de bilirubină, creșterii nivelului de ALT de peste 10 ori, prezenței markerilor noi identificați ai hepatitei virale C (anti-VHC, ARN VHC), excluzând hepatita de alte origini. Având în vedere că majoritatea pacienților cu hepatită acută C nu prezintă semne clinice de hepatită acută, iar manifestările serologice și biochimice disponibile nu permit întotdeauna distingerea hepatitei acute de o exacerbare a hepatitei cronice, diagnosticul de hepatită acută C se stabilește în cazurile în care, alături de datele clinice, epidemiologice și biochimice caracteristice, anticorpii anti-VHC sunt absenți în studiul inițial al serului sanguin, care apar la 4-6 săptămâni sau mai mult de la debutul bolii. Pentru a diagnostica hepatita acută C, se poate recurge la detectarea ARN-ului viral prin PCR, deoarece acesta poate fi detectat deja în primele 1-2 săptămâni de boală, în timp ce anticorpii apar abia după câteva săptămâni. Utilizarea sistemelor de testare de a treia generație, mult mai sensibile și specifice, permite detectarea anticorpilor anti-HCV în serul sanguin deja la 7-10 zile de la debutul icterului. Anticorpii anti-HCV pot fi detectați atât în hepatita acută C, cât și în hepatita cronică C. În același timp, anticorpii IgM anti-HCV sunt detectați la fel de des la pacienții cu hepatită C acută și cronică. Astfel, detectarea IgM anti-HCV nu poate fi utilizată ca marker al fazei acute a hepatitei virale C. În plus, anticorpii anti-HCV pot circula izolat în sângele pacienților care s-au recuperat după hepatita acută C sau se află în faza de remisie după eliminarea ARN-ului HCV ca urmare a terapiei antivirale. Sistemele moderne de testare permit creșterea ratei de detectare a anticorpilor anti-HCV la 98-100% dintre persoanele infectate imunocompetente, în timp ce la pacienții imunocompromiși rata de detectare a anticorpilor anti-HCV este semnificativ mai mică. Este necesar să se țină cont de posibilitatea unor rezultate fals pozitive atunci când se efectuează o reacție la anti-HCV, care poate fi de 20% sau mai mult (la pacienții cu cancer, boli autoimune și imunodeficiențe etc.).

Hepatita cronică C se confirmă folosind date epidemiologice și clinice, determinarea dinamică a parametrilor biochimici, prezența anticorpilor anti-HCV și a ARN-ului HCV în serul sanguin. Cu toate acestea, standardul de aur pentru diagnosticarea hepatitei cronice C este biopsia hepatică prin puncție, care este indicată pacienților care îndeplinesc criteriile de diagnostic pentru hepatita cronică. Obiectivele biopsiei hepatice prin puncție sunt de a stabili gradul de activitate a modificărilor necrotice și inflamatorii din țesutul hepatic (determinarea HIA), de a clarifica gradul de severitate și prevalența fibrozei - stadiul bolii (determinarea indicelui de fibroză) și de a evalua eficacitatea tratamentului. Pe baza rezultatelor examinării histologice a țesutului hepatic, se determină tactica de gestionare a pacientului, indicațiile pentru terapia antivirală și prognosticul bolii.

Standard pentru diagnosticul hepatitei acute C

Teste de laborator obligatorii:

• analiză clinică de sânge;
• analiză biochimică a sângelui: bilirubină, ALT, AST, testul timolului, indicele protrombinic;
• studiu imunologic: anti-HCV, HB-Ag, anti-HBc IgM, anti-HIV;
• determinarea grupei sanguine, a factorului Rh;
• analiza clinică a urinei și a pigmenților biliari (bilirubină).

Teste de laborator suplimentare:

• studiu imunologic: ARN VHC (analiză calitativă), antidelta total, IgM anti-HAV, IgM anti-HEV, CIC, celule LE;
• analiză biochimică a sângelui: colesterol, lipoproteine, trigliceride, proteine totale și fracții proteice, glucoză, potasiu, sodiu, cloruri, CRP, amilază, fosfatază alcalină, GGT, ceruloplasmină;
• echilibrul acido-bazic al sângelui;
• coagulogramă.

Studii instrumentale:

• Ecografia organelor abdominale;
• ECG;
• radiografie toracică.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Standard pentru diagnosticul hepatitei cronice C

Teste de laborator obligatorii:

• analiză clinică de sânge;
• analiză biochimică a sângelui: bilirubină, ALT, AST, testul timolului;
• studiu imunologic: Anti-HCV; HBcAg;
• analiza clinică a urinei și a pigmenților biliari (bilirubină).

Teste de laborator suplimentare;

• analiză biochimică a sângelui: colesterol, lipoproteine, trigliceride, proteine totale și fracții proteice, glucoză, potasiu, sodiu, cloruri, CRP, amilază, fosfatază alcalină, GGT, ceruloplasmină, fier, hormoni tiroidieni;
• coagulogramă;
• determinarea grupei sanguine, a factorului Rh;
• studiu imunologic: ARN VHC (analiză calitativă), antidelta total, IgM anti-HAV, IgM anti-HEV, CIC, celule LE, IgM anti-HBc, IgM anti-delta, HBeAg, anti-HBe, ADN VHB (analiză calitativă), autoanticorpi, anti-HIV, α-fetoproteină;
• scaun pentru sânge ocult.

Diagnosticare instrumentală (suplimentară):

• Ecografia organelor abdominale:
• ECG;
• radiografie toracică:
• Biopsie hepatică percutanată:
• EGDS.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial se efectuează cu alte hepatite virale. La stabilirea diagnosticului se ia în considerare evoluția relativ ușoară a bolii, caracteristică hepatitei acute C, cu un grad semnificativ mai mic de sindrom de intoxicație, cu normalizare rapidă a parametrilor biochimici. Dinamica markerilor hepatitei virale este de mare importanță atunci când se efectuează diagnosticul diferențial.

Indicații pentru consultarea altor specialiști

Prezența icterului, disconfort sau durere abdominală, creșterea activității ALT și AST, absența markerilor hepatitei virale pot necesita consultarea unui chirurg pentru a exclude natura subhepatică a icterului.

Tratament hepatita C

Spitalizarea este indicată pentru hepatita virală acută și suspiciunea de hepatită virală C.

Tratamentul medicamentos al hepatitei C

Interferonul alfa-2 standard este utilizat ca agent etiotrop în tratamentul hepatitei C acute. Numărul de persoane care se recuperează după hepatita C acută poate fi crescut (până la 80-90%) prin utilizarea următoarelor scheme de tratament:

• interferon alfa-2 5 milioane UI intramuscular zilnic timp de 4 săptămâni, apoi 5 milioane UI intramuscular de trei ori pe săptămână timp de 20 de săptămâni;
• interferon alfa-2 10 milioane UI intramuscular zilnic până la normalizarea nivelurilor transaminazelor (ceea ce apare de obicei în decurs de 3-6 săptămâni de la începerea utilizării medicamentului).

Monoterapia cu interferon alfa-2 pegilat timp de 24 de săptămâni este eficientă.

Complexul de măsuri terapeutice pentru hepatita cronică C include terapia de bază și etiotropă (antivirală). Terapia de bază implică respectarea unei diete (tabelul nr. 5), administrarea unui tratament medicamentos care normalizează tractul gastrointestinal, afectând activitatea funcțională a hepatocitelor (enzime pancreatice, hepatoprotectori, agenți coleretici pentru restabilirea microflorei intestinale etc.). De asemenea, este necesară limitarea activității fizice, oferirea pacienților de sprijin psihoemoțional și social și tratarea bolilor concomitente. Scopul terapiei etiotrope pentru hepatita cronică C este de a suprima replicarea virală, eradicarea virusului din organism și oprirea procesului infecțios. Aceasta este baza pentru încetinirea progresiei bolii, stabilizarea sau regresia modificărilor patologice din ficat, prevenirea dezvoltării cirozei hepatice și a carcinomului hepatocelular primar, precum și îmbunătățirea calității vieții asociate cu sănătatea.

În prezent, cea mai bună opțiune pentru terapia antivirală a hepatitei cronice C este utilizarea combinată a interferonului alfa-2 pegilat și ribavirinei timp de 6-12 luni (în funcție de genotipul virusului care a cauzat boala). Tratamentul standard pentru hepatita cronică C este interferonul alfa-2 standard, o combinație de interferon alfa-2 standard și ribavirină, precum și o combinație de interferon alfa-2 pegilat și ribavirină. Interferonul alfa-2 standard este prescris în doză de 3 milioane UI de 3 ori pe săptămână, subcutanat sau intramuscular. Interferonul alfa-2a pegilat este prescris în doză de 180 mcg, iar interferonul alfa-2b pegilat - în doză de 1,5 mcg/kg - o dată pe săptămână, subcutanat, timp de 48 de săptămâni pentru genotipul 1 și 4, timp de 24 de săptămâni pentru alte genotipuri. Ribavirina se administrează zilnic în doză de 800-1200 mg în două prize, în funcție de genotipul VHC și de greutatea corporală.

Este fundamental important să se stabilească indicațiile pentru terapia etiotropică a genotipului cronic C și să se selecteze un program adecvat pentru implementarea acesteia. În fiecare caz, este necesară o abordare diferențiată atentă atunci când se determină grupul de persoane supuse tratamentului. Conform recomandărilor conferințelor de consens desfășurate în 2002, tratamentul antiviral al hepatitei C se efectuează numai la pacienții adulți cu hepatită cronică C, în prezența ARN-ului VHC în serul sanguin și în prezența semnelor histologice de afectare hepatică.

Tratamentul nu poate fi prescris pacienților cu hepatită cronică C ușoară, pentru care probabilitatea de progresie a bolii în absența factorilor agravanți (obezitate, consum excesiv de alcool, coinfecție cu HIV) este scăzută. În aceste situații, este posibilă monitorizarea dinamică a evoluției bolii.

Tratamentul este prescris pacienților cu hepatită cronică în stadiul F2 sau F3 conform sistemului METAVIR, indiferent de gradul de activitate al inflamației necrotice a ficatului, precum și pacienților cu ciroză hepatică (pentru a obține un răspuns virologic, a stabiliza procesul în ficat, a preveni carcinomul hepatocelular). După tratamentul primar, în absența unui răspuns virologic, dar în prezența unui răspuns biochimic, se poate prescrie terapie de întreținere cu interferon alfa-2 pentru a încetini progresia bolii. Factorii predictori ai răspunsului la tratament în hepatita cronică C sunt factorii gazdă și factorii virali. Astfel, pacienții sub 40 de ani, pacienții cu o durată scurtă a bolii și pacientele de sex feminin răspund mai des la terapia cu interferon. Boala este mai puțin tratabilă la pacienții care abuzează de alcool, au diabet zaharat, steatoză hepatică și obezitate. Prin urmare, modificarea dietei înainte de tratament poate îmbunătăți rezultatele acestuia. Rata de răspuns la tratament este mai mare la pacienții cu fibroză ușoară decât la cei cu fibroză în stadiul 3-4 sau ciroză. Cu toate acestea, jumătate dintre pacienții cu ciroză obțin un răspuns virologic (37% cu genotipul 1, mai mult de 70% cu genotipul 1), așadar și această categorie de pacienți ar trebui să primească terapie antivirală, deși tactica acesteia trebuie ajustată dacă este necesar. Frecvența răspunsului virologic de succes în timpul tratamentului cu interferon alfa-2 standard și pegilat, cu sau fără ribavirină, depinde de genotipul VHC și de încărcătura virală. Cel mai adesea, pacienții cu genotipurile 2 și 3 răspund la tratamentul pentru hepatita C, în timp ce probabilitatea unui răspuns virologic de succes este semnificativ mai mică la pacienții cu genotipuri 1 și 4. Pacienții cu o încărcătură virală mare (>850 mii UI/ml) răspund mai prost la tratament decât pacienții cu o încărcătură virală scăzută. Respectarea tratamentului de către pacient este de mare importanță în obținerea efectului tratamentului antiviral. Probabilitatea obținerii efectului este mai mare dacă pacientul a urmat întregul tratament - mai mult de 80% din doza de medicament pentru mai mult de 80% din perioada de tratament preconizată.

Eficacitatea tratamentului specific pentru hepatita C este evaluată pe baza mai multor criterii: virologice (dispariția ARN-ului VHC din serul sanguin), biochimice (normalizarea nivelurilor ALT) și morfologice (reducerea indicelui de activitate histologică și a stadiului de fibroză). Pot exista mai multe răspunsuri posibile la tratamentul antiviral pentru hepatita C. Dacă se înregistrează normalizarea nivelurilor ALT și AST și dispariția ARN-ului VHC din serul sanguin imediat după terminarea terapiei, atunci aceasta se numește remisie completă, iar la sfârșitul tratamentului se observă un răspuns biochimic și virologic. Se observă un răspuns biochimic și virologic stabil dacă se detectează niveluri normale de ALT în serul sanguin la 24 de săptămâni (6 luni) de la terminarea tratamentului și ARN-ul VHC este absent. O recidivă a bolii se înregistrează atunci când nivelurile de ALT și AST cresc și/sau ARN-ul VHC apare în serul sanguin după terminarea tratamentului. Absența unui efect terapeutic înseamnă absența normalizării nivelurilor de ALT și AST și/sau persistența ARN-ului VHC în serul sanguin în timpul tratamentului. Prezicerea eficacității terapiei antivirale este posibilă prin evaluarea răspunsului virologic precoce. Prezența unui răspuns virologic precoce sugerează absența ARN-ului VHC sau o scădere a încărcăturii virale cu peste 2xIg10 în serul sanguin după 12 săptămâni de tratament. Atunci când se înregistrează un răspuns virologic precoce, probabilitatea unei terapii antivirale eficiente este mare, în timp ce absența acesteia indică șanse scăzute de a obține un răspuns virologic de succes, chiar dacă durata tratamentului pacientului este de 48 de săptămâni. În prezent, atunci când se prezice eficacitatea terapiei antivirale, se pune accentul pe un răspuns virologic rapid - dispariția ARN-ului VHC la 4 săptămâni de la începerea tratamentului antiviral.

Durata tratamentului pentru hepatita C depinde de genotipul VHC. Pentru genotipul 1, dacă ARN-ul VHC este absent în serul sanguin după 12 săptămâni de tratament, durata tratamentului este de 48 de săptămâni. Dacă încărcătura virală a unui pacient cu genotip 1 scade cu cel puțin 2xlgl0 față de nivelul inițial după 12 săptămâni de tratament, dar ARN-ul VHC continuă să fie detectat în sânge, trebuie efectuat un test repetat pentru ARN-ul VHC în a 24-a săptămână de tratament.

Dacă ARN-ul VHC rămâne pozitiv după 24 de săptămâni, tratamentul pentru hepatita C trebuie întrerupt. Absența unui răspuns virologic precoce permite o prezicere destul de precisă a ineficacității terapiei ulterioare și, prin urmare, tratamentul trebuie, de asemenea, întrerupt. În cazul genotipurilor 2 și 3, terapia combinată cu interferon și ribavirină se administrează timp de 24 de săptămâni fără a determina încărcătura virală. În cazul genotipului 4, ca și în cazul genotipului 1, terapia combinată pentru hepatita C este recomandată timp de 48 de săptămâni. Reacțiile adverse sunt posibile în timpul tratamentului cu medicamente pe bază de interferon și ribavirină. O condiție obligatorie pentru terapia cu ribavirină este utilizarea contracepției de către ambii parteneri pe întreaga perioadă de tratament (se recomandă, de asemenea, evitarea sarcinii timp de încă 6 luni după terminarea tratamentului). Efectele secundare ale interferonului și ribavirinei necesită uneori o reducere a dozelor acestora (temporar sau permanent) sau întreruperea administrării medicamentelor. În timpul tratamentului hepatitei C, pacienții trebuie monitorizați, trebuie efectuată monitorizare biochimică (la fiecare două săptămâni la începutul tratamentului, apoi lunar), monitorizare virologică (pentru genotipul 1 - la 12 săptămâni de la începutul terapiei, pentru genotipul 2 sau 3 - la sfârșitul tratamentului). În unele cazuri, la sfârșitul tratamentului, se efectuează o biopsie punctiformă repetată a ficatului pentru a evalua tabloul histologic. Se examinează o hemogramă, o dată la patru luni - concentrația de creatinină și acid uric, TSH, ANF.

Datorită prezenței căilor comune de transmitere a virusurilor, hepatita cronică C este adesea însoțită de infecția cu VHB și/sau HIV. Coinfecția crește riscul de ciroză hepatică, insuficiență celulară hepatică terminală și carcinom hepatocelular, precum și mortalitatea la pacienți, comparativ cu pacienții cu monoinfecție cu VHC. Datele preliminare indică faptul că asocierea interferonului pegilat și a ribavirinei permite obținerea unui răspuns virologic și/sau histologic la pacienții infectați cu HIV cu hepatită cronică C. La prescrierea terapiei antivirale pacienților cu hepatită virală cronică în infecție mixtă, alegerea schemei de tratament este determinată de prezența fazei de replicare a VHB și VHC.

Principiile terapiei patogenetice și simptomatice pentru hepatita acută C sunt aceleași ca și pentru alte hepatite virale. Pe fondul repausului fizic și al dietei (tabelul nr. 5), terapia de detoxifiere se efectuează sub formă de băuturi copioase sau perfuzii intravenoase de soluție de glucoză 5-10%, soluții poliionice și acid ascorbic. Conform indicațiilor individuale, se utilizează inhibitori de protează, antispastice, agenți hemostatici, oxigenare hiperbarică, hemosorpție, plasmafereză, terapie cu laser.

Examen clinic

O caracteristică specială a examinării medicale a pacienților cu hepatită virală C este durata procedurii. Pacienții cu hepatită virală C sunt observați pe viață din cauza lipsei unor criterii fiabile de recuperare, pentru a identifica prompt semnele de reactivare a infecției și a corecta tactica de observare și tratament.

[ 41 ], [ 42 ]

Ce trebuie să știe un pacient cu hepatită virală C?

Ați avut hepatită acută C și trebuie să știți că dispariția icterului, parametrii de laborator satisfăcători și o stare bună de sănătate nu sunt indicatori ai recuperării complete, deoarece restabilirea completă a sănătății ficatului are loc în decurs de 6 luni. Pentru a preveni exacerbarea bolii și trecerea la o formă cronică, este important să respectați cu strictețe recomandările medicului referitoare la observarea și examinarea ulterioară într-o clinică, rutina zilnică, dieta și condițiile de muncă.

Dietă și regim pentru hepatita C

Regim de semi-repaus la pat pentru hepatita C acută ușoară și moderată. Regim strict de repaus la pat pentru hepatita C acută severă. Pentru hepatita C cronică - nu se recomandă respectarea regimului de lucru și odihnă, munca în ture de noapte și munca în industrii asociate cu produse toxice, călătorii de afaceri, ridicarea de greutăți etc.

O dietă blândă (în ceea ce privește gătitul și excluderea iritanților), tabelul nr. 5.

Revenirea la activitățile de muncă care implică stres fizic ridicat sau riscuri profesionale este permisă nu mai devreme de 3-6 luni de la externare. Până atunci, munca poate fi continuată într-un mod de lucru ușor.

După externarea din spital, trebuie să fiți atenți la hipotermie și să evitați supraîncălzirea la soare, excursiile în stațiunile din sud nu sunt recomandate în primele 3 luni. De asemenea, trebuie să fiți atenți la administrarea de medicamente care au efect secundar (toxic) asupra ficatului. După normalizarea parametrilor biochimici ai sângelui, participarea la competiții sportive este interzisă timp de 6 luni. Cei care au avut hepatită acută B sunt scutiți de vaccinările preventive timp de 6 luni. Activitățile sportive se limitează doar la un set de exerciții terapeutice.

Timp de 6 luni după externare, trebuie acordată o atenție deosebită alimentației, care trebuie să fie suficient de completă, cu excluderea completă a substanțelor dăunătoare ficatului. Băuturile alcoolice (inclusiv berea) sunt strict interzise. Este necesar să se mănânce regulat pe parcursul zilei la fiecare 3-4 ore, evitând supraalimentarea.

Permis:

• lapte și produse lactate sub toate formele;
• carne fiartă și înăbușită - vită, vițel, pui, curcan, iepure;
• pește proaspăt fiert - știucă, crap, șalău și pește de mare (cod, biban);
• legume, preparate din legume, fructe, varză murată;
• cereale și produse din făină;
• supe de legume, cereale și lapte;

Ar trebui să vă limitați consumul de:

• ciorbe și supe de carne (cu conținut scăzut de grăsimi, nu mai mult de 1-2 ori pe săptămână);
• unt (nu mai mult de 50-70 g pe zi, pentru copii - 30-40 g), smântână,
• smântână;
• ouă (nu mai mult de 2-3 ori pe săptămână omlete proteice);
• brânză (în cantități mici, dar nu picantă);
• produse din carne (cârnați de vită, cârnați de medic, cârnați dietetici, cârnați de masă);
• caviar de somon și sturion, hering:
• roșii.

Interzis:

• băuturi alcoolice:
• toate tipurile de produse prăjite, afumate și murate;
• carne de porc, miel, gâscă, rață;
• condimente picante (hrean, piper, muștar, oțet);
• produse de cofetărie (prăjituri, produse de patiserie);
• ciocolată, bomboane de ciocolată, cacao, cafea;
• suc de roșii.

Supraveghere și control medical

Examinarea celor care au avut hepatită virală C se efectuează după 1, 3, 6 luni, iar apoi în funcție de concluzia medicului dispensar. Radierea din registru în cazul unui rezultat favorabil se efectuează cel mai devreme la 12 luni de la externarea din spital.

Rețineți că doar observarea de către un specialist în boli infecțioase și testele de laborator regulate vă vor permite să stabiliți faptul vindecării dumneavoastră sau trecerea bolii la o formă cronică. Dacă medicul dumneavoastră vă prescrie tratament antiviral pentru hepatita C, trebuie să respectați cu strictețe regimul de administrare a medicamentului și să veniți în mod regulat pentru monitorizarea hemoleucogramei, deoarece acest lucru va reduce la minimum probabilitatea efectelor secundare ale medicamentului și va asigura controlul asupra infecției.

Trebuie să vă prezentați la un examen de laborator în ziua strict prescrisă de medic, pe stomacul gol.

Prima dumneavoastră vizită la policlinica KIZ este programată de medicul dumneavoastră curant.

Perioadele de control stabilite pentru examenele medicale ulterioare la clinică sau la centrul de hepatologie sunt obligatorii pentru toți cei care au avut hepatită virală C. Dacă este necesar, puteți contacta și biroul de urmărire al spitalului, sau centrul de hepatologie, sau KIZ-ul clinicii, de asemenea, pe lângă aceste perioade.

Fii atent la sănătatea ta!

Respectați cu strictețe regimul și dieta!

Mergi la medic în mod regulat pentru controale!

Profilaxie

Prevenirea hepatitei C este deosebit de importantă din cauza prevalenței epidemiologice a bolii și a lipsei unui vaccin împotriva acestei infecții mortale.

Metoda nespecifică constă în utilizarea pe scară largă a instrumentelor medicale de unică folosință folosite pentru efectuarea procedurilor care implică sânge. În plus, transfuziile de sânge și hemodializa sunt prescrise doar pentru indicații stricte, atunci când riscul de mortalitate depășește riscul de infecție cu hepatita C. Tot personalul medical este echipat în mod regulat cu mănuși de unică folosință, mijloace speciale pentru procesarea dispozitivelor și instrumente reutilizabile.

Prevenirea specifică a hepatitei C constă în controlul strict al sângelui donator și identificarea posibililor purtători de virus. În multe țări dezvoltate, aceste măsuri sunt consacrate în documentele oficiale ale autorităților sanitare. Toate produsele sanguine sunt procesate prin încălzire sau neutralizare chimică pentru a preveni transmiterea VHC. Vaccinarea purtătorilor de hepatită C cu vaccinuri împotriva hepatitei A și B este, de asemenea, considerată eficientă.

Prevenirea hepatitei C implică o examinare completă a persoanelor din grupurile de risc pentru posibila transmitere a virusului:

• Persoane înregistrate pentru consumul de droguri injectabile.
• Pacienți infectați cu HIV.
• Pacienți diagnosticați cu hemofilie.
• Pacienți supuși hemodializei.
• Pacienți care au suferit un transplant de organe – înainte de 1992.
• Pacienți care au primit o transfuzie de sânge înainte de 1992.
• Sugarii ale căror mame sunt infectate cu VHC.
• Personal medical în contact cu sângele.

De asemenea, este recomandabil să se efectueze un examen pentru detectarea virusului hepatitei C la persoanele cu antecedente de BTS (boli cu transmitere sexuală).

Vaccinarea împotriva hepatitei C

Din păcate, în prezent nu există un vaccin pentru a preveni infecția cu VHC. Vaccinarea împotriva hepatitei C este obiectivul a sute de oameni de știință, medici, microbiologi și specialiști în boli infecțioase care lucrează din greu pentru a crea un medicament antiviral extrem de eficient, un ser menit să întrerupă mutația anumitor subtipuri, legături nucleotidice care afectează hepatocitele. Scopul dezvoltatorilor de vaccinuri este de a identifica și detecta o singură proteină care ar fi specifică tuturor subtipurilor multiple de hepatită C. Odată ce se întâmplă acest lucru, sistemul imunitar va putea produce anticorpi neutralizanți sau protectori. Vaccinarea împotriva hepatitei C ar ajuta la încetinirea ratei crescânde a prevalenței VHC și, în mod ideal, la oprirea epidemiei bolii. Potrivit OMS, probe experimentale de vaccin sunt testate pe animale în laboratoare din țări europene (Franța, Danemarca), dar încă nu există o confirmare clinică a eficacității acestor medicamente.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Prognoză

Datele statistice colectate și analizate sistematic de către OMS nu sunt încurajatoare. Prognosticul pentru hepatita C, în cifre, este următorul:

• Cursul activ, acut al bolii - dezvoltarea cirozei hepatice în 20% din cazuri, dintre care peste 5% se termină cu carcinom.
• 60-80% dintre persoanele infectate cu virusul hepatitei C au o formă cronică a bolii.
• 70-75% dintre toți pacienții prezintă modificări patologice ale structurii și funcțiilor ficatului fără malignitate (dezvoltarea cancerului).
• La 20% dintre pacienții cu VHC cronic se dezvoltă ciroză hepatică.
• 30-35% dintre pacienții cu hepatită C însoțită de ciroză mor din cauza cancerului hepatic.
• 5% dintre pacienții cu hepatită cronică C mor din cauza carcinomului.

Prognosticul pentru hepatita acută C s-a îmbunătățit semnificativ odată cu introducerea terapiei antivirale, a cărei administrare la timp permite recuperarea la 80-90% dintre pacienți. În cazurile în care faza acută a infecției nu poate fi diagnosticată și pacienții nu primesc terapie antivirală, prognosticul este mai rău - 80% dintre pacienți dezvoltă hepatită cronică C, iar 15-20% dintre pacienții cu boală progresivă pot dezvolta ciroză hepatică în decurs de 20-30 de ani. Pe fondul cirozei hepatice, carcinomul hepatocelular primar apare cu o frecvență de 1-4% pe an.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]