Tromboembolismul arterei pulmonare (PE)

Tromboembolismul arterei pulmonare (PE) - ocluzia uneia sau mai multor artere pulmonare prin trombi, care se formează în altă parte, de obicei în vene mari ale extremităților inferioare sau ale pelvisului.

Factorii de risc sunt afecțiuni care agravează afluxul venos și provoacă leziuni sau disfuncții ale endoteliului, în special la pacienții cu afecțiuni hipercoagulabile. Simptomele emboliei pulmonare (PE) includ dificultăți de respirație, dureri pleurale în piept, tuse și în cazuri severe de leșin sau oprire a inimii și de respirație. Modificările identificate sunt vagi și pot include tahipnee, tahicardie, hipotensiune și creșterea componentei pulmonare a celui de-al doilea ton cardiac. Diagnosticul se bazează pe date provenite din scanarea prin perfuzie prin ventilație, CT cu angiografie sau arteriografie pulmonară. Tratamentul embolismului pulmonar (PE) se efectuează prin anticoagulante, agenți trombolitici și, uneori, prin metode chirurgicale care vizează eliminarea trombului.

Tromboembolismul arterei pulmonare (PE) este observat la aproximativ 650.000 de persoane și provoacă până la 200.000 de decese pe an, reprezentând aproximativ 15% din totalul deceselor spitale pe an. Prevalența emboliei pulmonare (PE) la copii este de aproximativ 5 la 10 000 de încasări.

Cauzele emboliei pulmonare

Aproape toate emboliile pulmonare sunt rezultatul trombozei la nivelul membrelor inferioare sau vene pelviene (tromboză venoasă profundă [GW]). Tromb în orice sistem poate fi prost. Tromboembolismul pot apărea, de asemenea, în venele extremităților superioare sau în dreptul inimii. Factori de risc pentru tromboză venoasă profundă și embolie pulmonară (PE) sunt identice la copii și adulți și includ condiții care degradeaza fluxul venos sau să cauzeze prejudicii sau disfuncția endoteliului, mai ales la pacienții cu stare de hipercoagulabilitate disponibile inițial. Repaus la pat restricție de la distanță, chiar și pentru câteva ore, sunt caracteristice provocatoare factori.

După ce a dezvoltat tromboza venoasa profunda, un cheag de sânge se pot rupe și de călătorie prin sistemul venos în partea dreaptă a inimii, apoi rămâne în arterele pulmonare, care acoperă parțial sau complet una sau mai multe nave. Consecințele depind de mărimea și numărul embolilor, de reacția plămânilor și de capacitatea sistemului trombolitic intern al persoanei de a dizolva trombii.

Embolii mici nu pot avea efecte fiziologice acute; mulți încep să se lizeze imediat și se dizolvă în câteva ore sau zile. Emboli mare poate provoca o creștere reflexă a ventilației (tahipnee); hipoxemie datorită ventilației-perfuzie (V / Q) nepotrivirile și by - pass; alveolar atelectazia hipocapnia datorate și tulburări de surfactant și o creștere a rezistenței vasculare pulmonare cauzate de obstrucția și vasoconstricție mecanică. Liza endogena reduce majoritatea emboli, chiar și dimensiunea destul de mare, fara tratament, iar răspunsurile fiziologice sunt reduse în câteva ore sau zile. Unele emboli sunt rezistente la liză și pot fi organizate și conservate. Uneori , obstrucția cronică reziduală conduce la hipertensiune pulmonară (hipertensiune pulmonară tromboembolicǎ), care se poate dezvolta de-a lungul anilor și să conducă la insuficiență ventriculară dreaptă cronică. Când embolii mari blochează artera majoră sau atunci când o mulțime de emboli mici , obscure mai mult de 50% din arterele distale ale sistemului crește presiunea în ventriculul drept, provocând insuficiență ventriculară dreaptă acută, insuficiență cu un șoc (embolie pulmonară masivă (PE)), sau moarte subită , în cazurile severe. Riscul de deces depinde de amploarea și frecvența crește presiunea în inima dreapta și de la statutul cardiopulmonare anterior al pacientului; creșterea tensiunii arteriale este mai frecventă la pacienții cu boli cardiace preexistente. Pacienții sănătoși pot supraviețui embolia pulmonară care obtureze mai mult de 50% in pat vascular pulmonar.

[1], [2], [3]

Factorii de risc pentru tromboza venoasă profundă și embolie pulmonară (PE)

• Vârsta> 60 de ani
• Fibrilația atrială
• Fumatul țigaretelor (inclusiv fumatul pasiv)
• Modulatorii receptorilor de estrogen (raloxifen, tamoxifen)
• Leziuni la nivelul extremităților
• Insuficiență cardiacă
• Condiții de hipercoagulare
• Sindromul antifosfolipidic
• Deficitul de antitrombină III
• Factorul de mutație V Leiden (rezistență proteică activă C)
• Trombocitopenie indusă de heparină și tromboză
• Erorile ereditare ale fibrinolizei
• Gipyergomotsistyeinyemiya
• Factor VIII crescut
• Creșteți factorul XI
• Creșterea factorului von Willebrand
• Hemoglobinurie nocturnă paroxistică
• Deficitul de proteine C
• Deficitul de proteine S
• Defectele genetice ale protrombinei GA
• Fabric Factor Pathway Inhibitor
• imobilizare
• Conducerea cateterelor venoase
• Maladii neoplazice
• Boli maladroliferative (vâscozitate ridicată)
• Sindromul nefrotic
• obezitate
• Contraceptive orale / terapie de substituție estrogenică
• Sarcina și puerperiul
• Tromboembolismul venos anterior
• Celule anticoagulare
• Intervenția chirurgicală în ultimele 3 luni

Infarctul pulmonar apare la mai puțin de 10% dintre pacienții cu embolie pulmonară diagnosticată (PE). Acest procent scăzut este atribuit alimentării cu sânge dublu a plămânilor (adică bronhiilor și pulmonarelor). Un infarct este tipic caracterizat printr-un infiltrat detectat de raze X, durere toracică, febră și, ocazional, hemoptizie.

Tromboembolismul nerombotic al arterei pulmonare (PE)

Embolie pulmonară (PE), dezvoltarea netromboticheskih din diverse surse, cauze sindroame clinice, care diferă de embolie pulmonară trombotică (PE).

Embolia aerului apare când se injectează o cantitate mare de aer în venetele sistemului sau în inima dreaptă, care apoi se mută în sistemul arterial pulmonar. Cauzele includ intervenția chirurgicală, blunt sau barotrauma (de exemplu, cu ventilație artificială), utilizarea cateterelor venoase defecte sau neacoperite și decompresia rapidă după scufundări sub apă. Formarea microbublinelor într-un cerc mic al circulației sanguine poate provoca leziuni ale endoteliului, hipoxemie și infiltrații difuze. Cu embolizarea aerului cu volum mare, poate apărea obstrucția tractului pulmonar de scurgere, ceea ce poate duce la moartea rapidă.

Embolism Fat cauzate de un rezultat pozitiv sau măduvă osoasă particule de grăsime în circulația venoasă sistemică și apoi în artera pulmonară. Cauzele includ fracturi ale oaselor lungi, proceduri ortopedice, ocluzie capilară sau necroză a măduvei osoase la pacienții cu crize în siclemia și, rareori, nativ modificări toxice sau lipidelor serice parenterale. Embolie Grasimea este sindromul pulmonar similar cu sindrom de detresa respiratorie acuta, cu hipoxemie severă cu debut rapid, adesea însoțită de modificări neurologice și erupție cutanată petesiala.

Embolie lichid amniotic - un sindrom rar cauzate de lovirea de lichid amniotic în patul venos matern si apoi in sistemul arterial pulmonar în timpul sau după naștere. Sindromul poate apare uneori cu manipularea prenatală a uterului. Pacienții pot prezenta șocuri cardiace și tulburări respiratorii datorate anafilaxiei, vasoconstricției care determină hipertensiune pulmonară acută severă și afectarea directă a capilarelor pulmonare.

Embolia septică apare atunci când materialul infectat intră în plămâni. Motivele includ folosirea substanțelor narcotice, endocardita infecțioasă a valvei drepte și tromboflebita septică. Embolie Septic cauze simptome și manifestările sepsis sau pneumonie si diagnosticat initial prin detectarea infiltrate focale pe piept cu raze X, care pot crește spre periferie și abstsedirovat.

Embolismul corpurilor străine este cauzat de pătrunderea particulelor în sistemul arterial pulmonar, de obicei datorită administrării intravenoase a substanțelor anorganice, de exemplu dependenții de heroină din talc sau pacienții cu tulburări psihice cu mercur.

Tumora embolie - o complicatie rara de cancer (de obicei, adenocarcinom), în care celulele tumorale din tumora intra in sistemul arterial venos și pulmonare, în cazul în care acestea sunt reținute, propagate și împiedică fluxul sanguin. Pacientii au de obicei simptome de dispnee și dureri în piept pleuritic precum și simptome ale inimii pulmonare care se dezvolta timp de săptămâni și luni. Diagnosticul este suspectat sau în prezența CKD difuze infiltrare pulmonara poate fi confirmata prin biopsie sau uneori citologie de fluid aspirat și examinarea histologică a sângelui capilar pulmonar.

Embolie gaz System - un sindrom rar care apare în timpul barotraumă ventilația artificială cu presiune ridicată în căile respiratorii, care duce la reapariția aerului din parenchimul pulmonar în vena pulmonară și apoi în vasele arteriale sistemice. Emboli de gaz cauza SNC (inclusiv accident vascular cerebral), leziuni cardiace, și livedo reticularis (livedo reticularis) pe umeri sau pe partea din față a peretelui toracic. Diagnosticul se bazează pe excluderea altor procese vasculare în prezența unei barotraume stabilite.

Simptomele tromboembolismului arterei pulmonare

Cele mai multe embolii pulmonare sunt mici, fiziologic nesemnificative și asimptomatice. Chiar dacă acestea apar, simptomele emboliei pulmonare (PE) sunt nespecifice și variază în funcție de frecvență și intensitate, în funcție de prevalența ocluziei vasculare pulmonare și a funcției cardiopulmonare anterioare.

Embolii mari provoacă dispnee și dureri pleurale în piept și, mai rar, tuse și / sau hemoptizie. Embolia pulmonară masivă (PE) cauzează hipotensiune arterială, tahicardie, leșin sau stop cardiac.

Cele mai frecvente simptome de embolie pulmonară (PE) - tahicardie și tahipnee. Mai puțin frecvent, pacienții au hipotensiune arterială, puternic doilea sunet cardiac (S2), datorită creșterii componentei pulmonare (P) și / sau pocnituri și respirație șuierătoare. In prezenta insuficienta cardiaca dreapta poate fi o umflătură bine vizibilă a venelor jugulare interne si ventriculul drept bombat poate fi auscultated drept canter ritm ventricular (sunete treia și a patra de inima [S3 și S4), cu sau fără trikuspidalnoi regurgitare. Este posibilă o febră; tromboză venoasă profundă și embolie pulmonară (PE) sunt adesea excluse ca posibile cauze ale febrei.

Hipertensiune pulmonara tromboembolicǎ cauze simptome si semne de insuficienta cardiaca dreapta, inclusiv scurtarea respirației la efort fizic, oboseala si edem periferic, care se dezvoltă peste luni și ani.

Diagnosticul embolismului pulmonar

Diagnosticul este incert, deoarece simptomele și semnele nu sunt specifice, și teste de diagnostic sau imperfecte, sau invazive. Diagnosticul începe cu includerea embolie pulmonară (PE) în lista de diagnostic diferențial un număr mare de stări cu simptome similare, inclusiv ischemie cardiacă, insuficiența cardiacă, exacerbarea BPCO, pneumotorax, pneumonie, sepsis, torace sindrom acut (la pacienți cu anemie falciformă ) și anxietate acută cu hiperventilație. Examinarea inițială trebuie să includă pulsoximetrie, ECG si raze X piept. Radiografia toracica este in general nespecific, dar poate dezvălui atelectazia, infiltrare dom ridicat în picioare focare diafragmei și / sau efuziune pleurală. Descoperirile clasice sunt focale componente disparitia vasculara (Westermark simptom), Infiltrat triunghiular periferic (Hampton triunghi) sau se extind în jos, artera pulmonara dreapta (Palla semn), dar ele sunt suspecte, dar simptomele de sensibilitate scăzută.

Oximetria pulsului este o metodă de evaluare rapidă a oxigenării; unul dintre semnele de embolie pulmonară (PE) este hipoxemia, dar trebuie investigate alte tulburări exprimate.

ECG cel mai adesea relevă tahicardie și diferite modificări în segmentul ST-T care nu sunt specifice embolismului pulmonar (PE). Simptomul SQT sau ramura de blocaj recentă a piciorului drept al mănunchiului His poate indica efectul unei creșteri accentuate a presiunii în ventriculul drept pentru a menține ventriculul drept; ele sunt specifice, dar insensibile, apar doar la aproximativ 5% dintre pacienți. Se poate prezenta abaterea axei electrice spre dreapta și a pulmonalei P. De asemenea, apare inversarea valului T în conductorii 1 - 4.

Probabilitatea clinică de embolie pulmonară (PE) poate fi evaluată prin compararea datelor ECG și radiografia toracică cu date de anamneză și examinare obiectivă. Pacienții cu o probabilitate scăzută clinică de embolie pulmonară (PE) pot necesita doar un studiu suplimentar minim sau nu au nevoie de o urmărire. Pacienții cu o probabilitate clinică intermediară au nevoie de studii suplimentare. Pacienții cu probabilitate mare pot fi candidați pentru tratament imediat, în așteptarea rezultatelor studiilor suplimentare.

[4], [5], [6], [7],

Diagnosticul neinvaziv al emboliei pulmonare

Studiile non-invazive pot fi efectuate, de obicei, mai repede și rareori cauzează complicații decât studiile invazive. Testele cele mai informative pentru diagnostic si excluderea embolie pulmonara (PE) sunt cercetările D-dimer, scanare de ventilație-perfuzie, ultrasonografie duplex, CT spirala si ecocardiografie.

Nu există nici o singură selecție algoritm universal acceptate și secvența de studii, dar cerințele generale sunt efectuarea unui studiu de screening al D-dimer și ultrasonografie a extremităților inferioare. Dacă dimerul D este pozitiv și nu există trombi din ultrasunete, se efectuează o determinare CT sau V / P. Pacienții cu probabilitate moderată și ridicată de embolie pulmonară (PE), prin criterii clinice, dar au probabilitate scăzută sau rezultate discutabile de L W /, în mod tipic necesită punerea în aplicare pulmonară arteriografie sau spirală CT scanare pentru a confirma sau exclude diagnosticul. Rezultatele pozitive ale examinării cu ultrasunete a extremităților inferioare stabilesc necesitatea terapiei anticoagulante și elimină necesitatea cercetării în continuare a diagnosticului. Rezultatele negative ale studiului cu ultrasunete nu exclude necesitatea unor studii suplimentare. Pozitiv D-dimer, electrocardiogramă, măsurătorile gazelor arteriale, radiografie toracica si ecocardiografie - studii suplimentare care nu sunt suficient de precise pentru a fi luate în considerare, fără alte date de diagnostic.

D-dimerul este un produs secundar al fibrinolizei interne; astfel, nivelurile ridicate sugerează tromboza recentă. Testul este extrem de sensibil; Mai mult de 90% dintre pacienții cu GWT / LE au nivele ridicate. Cu toate acestea, un rezultat pozitiv nu este specific unui cheag de sânge venos, deoarece nivelul este ridicat la mulți pacienți fără a TVP / PE. Pe de altă parte , o valoare predictivă negativă D dimer scăzută este mai mare de 90%, care permite excluderea trombozei venoase profunde și embolie pulmonară, în special atunci când estimarea inițială a probabilității bolii mai mică de 50%. Sunt documentate cazuri de embolie pulmonară (PE) în rezultatele negative ale studiului D-dimer, atunci când se utilizează vechile metode ELISA, dar un nou, foarte specifice și rapidă metodă de obținere a unui D-dimer negativ este testat destul de fiabile pentru a exclude diagnosticul de embolie pulmonară (PE) în practica normală.

Scanarea V / P vă permite să detectați zonele pulmonare care sunt ventilate, dar nu și alimentarea cu sânge, care apare cu embolismul pulmonar (PE); rezultatele sunt evaluate ca o probabilitate scăzută, intermediară sau ridicată de embolie pulmonară (PE), pe baza rezultatelor W / R. Rezultatele scanării totale obișnuite exclud embolismul pulmonar cu o acuratețe de aproape 100%, dar rezultatele cu probabilitate mică păstrează încă o probabilitate de 15% de embolie pulmonară (PE). Deficiența perfuziei poate apărea în multe alte condiții, incluzând efuziunea pleurală, tumorile toracice, hipertensiunea pulmonară, pneumonia și BPOC.

Scanare duplex - în condiții de siguranță, atraumatic, metoda portabil pentru detectarea cheagurilor de la nivelul membrelor inferioare (în special vena femurală). Cheagul poate fi detectat în trei moduri: vizualizarea circuitului venă prezentând vena nesdavlivaemost și detectarea fluxului redus la studiul dopple-Rovsky. Studiul are o sensibilitate de 90% și o specificitate de 95% pentru tromboză. Metoda nu poate detecta în mod fiabil un cheag de sânge în venele de la picioare sau venelor iliace. Absența trombi în tromboză venoasă femurală nu exclude alte localizări, dar la pacientii cu rezultate negative Ultrasonografia duplex au o rată de supraviețuire de 95%, fără dezvoltarea de cazuri de embolie pulmonară (PE), deoarece trombi din alte surse apar mult mai puțin frecvent. Ultrasonografia a fost inclus în multe algoritmi de diagnostic ca rezultatele unui studiu dezvaluie tromboza venei femurale, indicați spre nevoia de anticoagulare, care poate face cercetări suplimentare privind embolia pulmonară, tromboza sau alte superfluă.

Spiral CT cu substanță de contrast, în multe cazuri, este o alternativă la scanare V / Q și arteriografie pulmonară, deoarece este o metodă rapidă, la prețuri accesibile și non-invazive și oferă mai multe informații despre celelalte boli ale plămânilor. Cu toate acestea, pacientul ar trebui să-și poată menține respirația pentru câteva secunde. Sensibilitatea CT este cea mai mare pentru embolie pulmonară (PE) în vasele de capital și segmentale și cea mai mică pentru emboli în vase mici subsegmental (aproximativ 30% din PE) și, astfel, în general, mai puțin sensibile decât scanarea perfuziei (peste 60% c> 99%). De asemenea, este mai puțin specifică decât arteriogramă pulmonare (90% comparativ cu> 95%), deoarece constatările vizuale pot apărea datorită amestecarea incompletă a contrastului. Rezultatele pozitive ale scanării pot fi diagnostic de embolie pulmonară (PE), dar rezultatele negative nu exclud neapărat înfrângerea subsegmental deși semnificația clinică a embolism în vase mici subsegmental necesită clarificări. Noile scanere cu rezoluție mai mare, este de natură să îmbunătățească acuratețea diagnosticului și, astfel, va fi capabil să înlocuiască scanarea perfuzie și arteriogramă.

Experiența ecocardiografiei ca test de diagnostic pentru embolismul pulmonar (PE) este ambiguă. Sensibilitatea sa mai mare de 80% pentru detectarea disfuncției ventriculare drepte (de exemplu, dilatarea și hypokinesis, care apar în cazul în care presiunea în artera pulmonară depășește 40 mm Hg. V.). Este o metodă utilă de determinarea severității tulburărilor hemodinamice în embolia pulmonară acută (PE), disfuncția ventriculară dreaptă este prezent, dar in multe conditii, inclusiv BPOC, insuficienta cardiaca si sindromul de apnee de somn, non-specifice și, prin urmare, este o metodă de investigare. Evaluarea tensiunii arteriale sistolice a arterei pulmonare, folosind studiile de flux Doppler, furnizează informații suplimentare utile despre severitatea emboliei pulmonare acute (PE). Absența disfuncției ventriculare drepte sau hipertensiune pulmonară face diagnosticul de o embolie pulmonara mare (PE) este puțin probabil, dar nu-l elimina complet.

Studiul markerilor cardio-specifici este considerat o metodă utilă de stratificare a riscului de mortalitate la pacienții cu embolie pulmonară acută (PE). Nivelurile crescute de troponină pot indica deteriorarea ventriculului drept. Nivelurile crescute ale peptidei natriuretice cerebrale (BNP) și npo-BNP nu reprezintă semnificație diagnostică, dar nivelurile scăzute reflectă probabil un prognostic bun. Trebuie determinată semnificația clinică a acestor teste, deoarece acestea nu sunt specifice fie pentru dilatarea ventriculului drept, fie pentru embolia pulmonară (PE).

Investigarea compoziției gazelor din sângele arterial și a aerului expirat de PaCO2 ne permite să evaluăm spațiul mort fiziologic (adică, fracțiunea ventilatorului, dar nu plămânul care furnizează sânge). Când spațiul mort este mai mic de 15% și nivelul D-dimer este scăzut, valoarea predictivă negativă pentru embolia pulmonară acută (PE) este de 98%.

Diagnostic invaziv al embolismului pulmonar

Angiografia pulmonară este prescrisă în cazurile în care probabilitatea embolismului pulmonar (PE), conform studiilor anterioare, este moderată sau ridicată, iar testele neinvazive nu oferă informații definitive; atunci când există o nevoie urgentă de a confirma sau de a exclude un diagnostic, de exemplu, la un pacient bolnav acut; și când terapia anticoagulantă este contraindicată.

Arteriografie pulmonară este în continuare metoda cea mai precisa pentru diagnosticul de embolie pulmonară (PE), dar nevoia de ea apare mult mai puțin frecvent, din cauza sensibilității și a ecografiei spirală CT. O arteriogramă cu defecte intraluminale de umplere sau o reducere bruscă a fluxului este pozitivă. Descoperirile suspecte de cercetare, dar nu diagnostic pentru embolie pulmonară (PE) includ o ocluzie parțială a ramurilor arteriale pulmonare cu creșterea și descreșterea calibru distal proximal, zona de contrast hipovolemic și o întârziere în artera proximal în timpul fazei târzii arteriogramă (venoase). Segmentele arterele pulmonare obstruktirovannymi venos agent de contrast de umplere cu întârziere sau lipsă.

Tratamentul tromboembolismului arterei pulmonare

Tratamentul inițial al embolismului pulmonar (EP) cuprinde terapia cu oxigen pentru corectarea hipoxemie și administrarea intravenoasă de soluție salină 0,9% și vasopresoare pentru tratamentul hipotensiunii. Toți pacienții cu suspiciune sau dovedit severă a embolismului pulmonar (PE) trebuie să fie internat în spital și, în mod ideal, ar trebui să fie monitorizați pentru detectarea evenimentelor cardiovasculare pun în pericol viața lungă periculoase în primele 24-48 de ore. Tratamentul ulterior include un tratament anticoagulant și, uneori, indepartarea cheag.

Înlăturarea tromburilor

Se recomandă luarea în considerare sau eliminarea trombului la pacienții cu hipotensiune arterială. Acesta poate fi, de asemenea, administrat pacienților cu semne clinice, ECG și / sau ecocardiografice ale supraîncărcării sau insuficienței ventriculului drept, însă datele care susțin această abordare nu sunt absolute. Eliminarea unui tromb este realizată prin utilizarea embobectomiei sau terapiei trombolitice intravenoase.

Embolectomie prescris pacienților cu embolie pulmonară (PE), care sunt pe punctul de oprire a inimii sau a respirației (constantă a tensiunii arteriale sistolice <90 mm Hg. V. După administrarea fluidelor și O ₂ -therapy, sau dacă este necesară terapie vasopresoare). Aspirație sau embolia fragmentare prin cateter în artera pulmonară a minimiza morbiditatea embolectomie chirurgicale, dar avantajele acestei metode nu este dovedită. Embolectomie chirurgicale, probabil imbunatateste supravietuirea la pacientii cu embolie pulmonară masivă (PE), dar nu este disponibilă pe scară largă și este asociată cu mortalitate ridicată. Decizia de a efectua embobectomie și alegerea tehnicii depinde de capacitățile și experiența locală.

Terapia trombolitică de activator tisular al plasminogenului (tPA), streptokinaza sau urokinaza oferă o modalitate non-invaziva pentru a restabili rapid fluxul sanguin pulmonar, dar este controversat, ca un beneficiu semnificativ la distanță depășește riscul de sângerare. Trombolitice accelera rezoluție modificări radiografice și restabilirea funcției hemodinamice (frecvența cardiacă, și funcția ventriculului drept) și pentru a preveni submassive decompensare cardio-pulmonar la pacienții cu embolie pulmonară (PE), dar nu se îmbunătățește supraviețuirea. Unii autori recomanda trombolitice pentru pacientii normotensivi cu embolie pulmonară (PE), cu semne ecocardiografice proximale (mari), embolie pulmonară sau disfuncție ventriculară dreaptă datorită embolie pulmonară (PE) sau a unei boli preexistente. Altii recomanda terapia trombolitică la pacienții cu embolie pulmonară masivă (PE) (hipotensiune arterială, hipoxemie sau obstrucție a 2 sau mai multe artere de capital). Contraindicații absolute la tromboliza includ AVC hemoragic anterior; sângerare activă din orice sursă; prejudiciu intervenții chirurgicale intracraniene sau în termen de 2 luni; puncția recentă a arterei femurale sau a celeilalte artere majore; sângerări gastro-intestinale, inclusiv teste pozitive pentru oculte de sânge (<6 luni); și resuscitare cardiopulmonară. Contraindicații relative includ intervenții chirurgicale recente (<10 zile), o diateza hemoragica (insuficiență de exemplu, hepatice), sarcină și hipertensiune severă (tensiune arterială sistolică> 180 sau DBP> 110 mmHg. V.).

Pentru tromboliza, pot fi utilizate streptokinaza, urokinaza și alteplaza (tPA recombinant). Nici unul dintre aceste medicamente nu a demonstrat un avantaj clar față de ceilalți. Moduri intravenoase standard - 250.000 UI streptokinază peste 30 min, apoi infuzia prelungită de 100000 UI pe oră, timp de 24 de ore; urokinază 4400 U / kg pentru mai mult de 10 minute, continuați 4400 U / kg / h timp de 12 ore; sau alteplaza 100 mg Continuare administrare pentru mai mult de 2 ore, urmată de administrarea suplimentară de 40 mg pentru încă 4 ore (10 mg / oră) sau tenecteplazăși (doza depinde de greutatea corporală, doza maximă nu trebuie să depășească 10 000 UI 50 mg. Doza necesară de medicament este administrată printr-o injecție intravenoasă unică rapidă timp de 5-10 s). Dacă manifestările clinice și angiogramele pulmonare repetate indică o lipsă de liză a trombului și dozele inițiale nu provoacă sângerare. Streptokinaza este acum rar utilizată, deoarece cauzează adesea reacții alergice și pirogenice și necesită o administrare prelungită.

Pornind de deschidere a dozei de heparină trebuie atribuită simultan, dar PTT activat trebuie să poată fi reduse prin 1,5-2,5 ori mai mare în raport cu nivelul inițial înainte de începerea perfuziei continue. Distrugerea directă a cheag trombolitic atunci când este administrat medicamentul printr-un cateter în artera pulmonară este uneori utilizat la pacienții cu embolie pulmonară masivă (PE), sau pentru pacienții cu contraindicații relative la tromboliza sistemice, dar această abordare nu împiedică tromboliza sistemică. Dacă apare sângerare, poate fi întreruptă complet prin crioprecipitate sau plasma proaspăt înghețată și comprimarea locurilor vasculare disponibile.

Terapia anticoagulantă

Deoarece trombozele venoase se embolizează foarte rar, terapia anticoagulantă este prescrisă urgent, pentru a preveni creșterea cheagurilor și embolilor reziduale. Pacienții care sunt contraindicați cu anticoagulante sau al căror tromboembolism are loc în pofida anticoagulării terapeutice trebuie supuși unei poziționări percutane a filtrului în vena cavă inferioară.

Heparina sau cu greutate moleculară mică sau nefracționate, este pilonul de bază tratamentul trombozei venoase profunde acute și embolie pulmonară (PE) și trebuie administrat imediat la diagnostic, sau cât mai curând posibil, dacă suspiciunea clinică este mare; Terapia anticoagulantă inadecvată în primele 24 de ore este asociată cu un risc crescut de embolie pulmonară recurentă în decurs de 3 luni. Heparina accelerează efectul antitrombinei-III, un inhibitor al factorilor de coagulare; heparina nefracționată are, de asemenea, antitrombina III, a cărei proprietăți antiinflamatorii mediate pot promova organizarea trombilor și pot reduce tromboflebita. Heparina nefracționată se administrează bolus și perfuzie conform protocolului, ajungând la un TTV activat de 1,5-2,5 ori mai mare decât cel normal. Administrarea subcutanată de heparină cu greutate moleculară mică (LMWH) este la fel de eficace ca administrarea de heparina nefractionata și provoacă mai puțin trombocitopenie. Datorită timpului lung de înjumătățire a acestui medicament este util pentru tratamentul pacienților ambulatorii cu tromboză venoasă profundă și îmbunătățește descărcarea precoce a pacienților care sunt sub tratament anticoagulant cu warfarina.

Toate heparinele pot provoca sângerări, trombocitopenie, urticarie și, rareori, tromboză sau anafilaxie. Utilizarea prelungită a heparinei poate determina hipopotasemie, valori crescute ale enzimelor hepatice și osteoporoză. Screeningul pacienților pentru posibile sângerări se efectuează prin studii repetate ale unui test clinic de sânge și teste pentru sânge latent în scaun. Sângerarea cauzate de heparizarea excesivă, numirea poate fi oprită până la 50 mg de protamina per 5000 U heparină nefracționată (sau 1 mg în 20 ml ser fiziologic normal administrată timp de mai mult de 10-20 minute pentru LMWH, deși doza exactă nu este determinată, deoarece protamina neutralizează numai parțial inactivarea factorului Xa al LMWH). Tratamentul cu heparină sau LMWH trebuie continuat până când administrarea warfarinei pe cale orală este realizată complet. Folosirea HGMM în timpul tratamentului anticoagulant prelungit după embolie pulmonară acută (PE) nu a fost studiată, dar va fi probabil limitată de costul și complexitatea cererii comparativ cu administrarea orală a warfarinei.

Warfarina este un medicament pe cale orala de alegere pentru un tratament anticoagulant pe termen lung la toți pacienții, cu excepția femeilor însărcinate și pacienții cu tromboembolism venos nou sau progresiv in timpul tratamentului cu warfarină. Utilizarea preparatului începe cu o doză de 5-10 mg sub formă de tablete per 1 o dată pe zi, în primele 48 de ore de la începerea efectivă heparizarea sau, în cazuri rare, la pacienții cu deficit de proteină C, numai după hipocoagulabilitati terapeutică să fie atins. Scopul terapeutic este de obicei MHO în intervalul 2-3.

Medicii care prescriu warfarină ar trebui să fie atenți la interacțiunile cu mai multe medicamente, inclusiv interacțiunea cu medicamentele fără prescripție medicală. Pacienții cu factori de risc tranzitorii pentru tromboză venoasă profundă sau embolie pulmonară (PE) ( de exemplu, o fractură sau intervenție chirurgicală) poate opri luarea de medicamente după 3-6 luni. Pacienții cu factori de risc de durată ( de exemplu, hipercoagulabilitate) fără factori de risc identificați sau după repetate tromboză venoasă profundă sau embolie pulmonară, trebuie să ia warfarina timp de cel puțin 6 luni, sau poate , pentru o viață, cu excepția cazului în complicații ale terapiei dezvoltate . În cu risc scăzut de pacienți în mică intensitate Warfarina numit de timp (pentru a sprijini MHO în intervalul 1,5-2,0), și pot fi sigure și eficiente timp de cel puțin 2-4 ani, dar acest mod necesită o dovadă suplimentară a siguranței înainte decât poate fi recomandat. Sângerarea este cea mai frecventă complicație a tratamentului cu warfarină; pacienții cu vârsta peste 65 de ani și care au boli asociate ( in special diabet, infarct miocardic recent, hematocrit <30%, creatinină> 1,5 mg / dl) și antecedente de accident vascular cerebral sau hemoragii gastro - intestinale sunt susceptibile de a fi cele mai expuse riscului. Sângerarea poate fi oprită complet prin administrarea subcutanată sau orală de 2,5-10 mg de vitamina K și, în cazuri grave, plasma proaspăt înghețată. Vitamina K poate provoca transpirații, dureri locale și, rareori, anafilaxie.

Formularea filtrului vena cava inferioară (filtru cava, KF) atribuit pacienților cu contraindicații kantikoagulyantnoy terapia și tromboliza cu embolie recurent la anticoagulantă adecvată, sau după embolectomie pulmonară. Există mai multe tipuri de filtre care diferă în funcție de dimensiune și de înlocuire. Filtrul este plasat prin cateterizarea venelor jugulare sau femurale interne; locația optimă - chiar sub intrarea venei renale. Filtrele reduc complicațiile tromboembolice acute și subacute, dar sunt asociate cu complicații ulterioare; de exemplu, colateralele venoase se pot dezvolta și pot furniza o cale de by-pass prin care se poate dezvolta embolie pulmonară (PE) în jurul filtrului. Pacienții cu recurente tromboza venoasa profunda sau risc cronic de tromboză venoasă profundă, prin urmare, pot necesita în continuare anticoagulare; filtrele oferă o anumită protecție atâta timp cât contraindicațiile la anticoagulare nu dispar. În ciuda utilizării largi a filtrelor, eficacitatea în prevenirea emboliei pulmonare (PE) nu a fost studiată și dovedită.

[8], [9], [10], [11], [12]

Prevenirea tromboembolismului arterei pulmonare

Prevenirea tromboembolismului arterei pulmonare (PE) înseamnă prevenirea trombozei venoase profunde; Nevoia depinde de riscul pe care îl are pacientul. Pacienții și pacienții care au suferit intervenții chirurgicale, în special ortopedice, sunt cei mai necesari și majoritatea acestor pacienți trebuie identificați înainte de formarea unui cheag de sânge. Embolie pulmonară (PE) este împiedicată prin atribuirea de doze mici de heparină nefracționată (UFH), LMWH, warfarina, noi anticoagulante, dispozitive de compresie și de stocare.

Alegerea medicamentelor sau a dispozitivelor depinde de durata tratamentului, contraindicații, costuri relative și ușurință în utilizare.

NDNPH se administrează subcutanat la o doză de 5000 U2 cu 2 ore înainte de operație și la fiecare 8-12 ore după 7-10 zile sau până când pacientul devine complet ambulator. Pacienții imobilizați care nu suferă intervenții chirurgicale trebuie să primească 5000 de unități de SC subcutanat la fiecare 12 ore pe termen nelimitat sau până când dispare riscul.

Dozarea LMWH depinde de medicamentul: 30 mg enoxaparina subcutanat la fiecare 12 ore, dalteparin 2500 UI 1 dată pe zi și tinzaparin la o doză de 3500 UI 1 dată pe zi - aceasta doar trei dintr-o pluralitate de LMWH la fel de eficient nu inferior NDNFG în prevenirea profundă tromboză venoasă și embolie pulmonară (PE).

Warfarina este de obicei eficientă și sigură la o doză de 2-5 mg o dată pe zi sau într-o doză ajustată pentru a menține MHO în intervalul 1,5-2.

Anticoagulante mai noi incluzând hirudina (inhibitor subcutanat direct al trombinei), ximelagatran (melagatran, oral un inhibitor direct al trombinei) și danaparoid și fondaparinux, care sunt inhibitori selectivi ai factorului Xa au demonstrat eficacitatea in tromboza venoasa profunda si prevenirea embolismului pulmonar (PE), dar necesită investigații suplimentare pentru a determina eficiența costurilor și siguranța în ceea ce privește heparina si warfarina. Aspirina este mai eficace decât placebo, dar mai puțin decât toate celelalte medicamente disponibile pentru prevenirea trombozei venoase profunde si a embolismului pulmonar (PE).

Compresia pneumatică intermitentă (PKI) asigură comprimarea exterioară ritmică a gambei sau de la gambă la coapse. Este mai eficient pentru prevenirea gâtului gâtului decât pentru tromboza venoasă profundă proximală și, prin urmare, este considerată ineficientă după intervenția chirurgicală la articulația șoldului sau genunchiului. PKI este contraindicat la pacienții obezi și poate provoca teoretic embolie pulmonară la pacienții imobilizați care au dezvoltat tromboză venoasă profundă sau care nu au primit tratament preventiv.

Chingele elastice graduate au o eficacitate discutabilă, cu excepția pacienților cu risc scăzut de intervenție chirurgicală. Cu toate acestea, combinarea ciorapilor cu alte măsuri preventive poate fi mai eficientă decât oricare dintre aceste măsuri singure.

Pentru intervențiile chirurgicale cu risc crescut de tromboembolism venos, cum ar fi operațiile ortopedice pe articulația șoldului și membrele inferioare, numirea NDNPH și aspirinei nu este adecvată; recomandat LMWH și o doză selectată de warfarină. În cazul înlocuirii protetice a genunchiului, reducerea riscului furnizată de LMWH și PKI este comparabilă, asocierea este luată în considerare la pacienții cu risc clinic concomitent. Atunci când chirurgia ortopedică, medicamentele pot fi administrate în perioada preoperatorie, administrarea medicamentelor în cadrul acestei scheme ar trebui continuată cel puțin 7 zile după operație. La unii pacienți cu risc foarte mare de tromboembolism venos și hemoragie, stabilirea CF este o măsură preventivă.

Frecvența crescută a tromboembolismului venos este, de asemenea, asociată cu unele tipuri de intervenții neurochirurgicale, leziuni acute ale măduvei spinării și politraum. Deși metodele fizice (PKI, ciorapi elastici) au fost utilizați la pacienții neurochirurgicali din cauza fricii de hemoragie intracraniană, LMWH este probabil o alternativă acceptabilă. Combinația dintre PKI și LMWH poate fi mai eficientă decât oricare din aceste metode în monoterapie la pacienții cu risc. Datele limitate susțin o combinație de PKI, ciorapi elastici și LMWH pentru leziuni ale măduvei spinării sau politraum. Pentru pacienții cu un risc foarte mare, se poate lua în considerare formularea de CF.

Cele mai frecvente afecțiuni non-chirurgicale în care este indicată profilaxia trombozei venoase profunde sunt infarctul miocardic și accidentul vascular cerebral ischemic. NIDPH este eficace la pacienții cu infarct miocardic. Dacă anticoagulantele sunt contraindicate, pot fi utilizate PKI, ciorapi elastici sau ambele. Pacienții cu AVC pot folosi NDHNH sau LMWH; PKI utile, ciorapi elastici sau ambele pot fi împreună.

Recomandările pentru alte condiții non-chirurgicale includ NDHNH pentru pacienții cu insuficiență cardiacă; doze ajustate de warfarină (MHO 1,3-1,9) pentru pacienții cu cancer de sân metastatic și warfarină 1 mg / zi pentru pacienții cu cancer cu cateter central venos.

Perspectivă

Tromboembolismul arterei pulmonare (PE) are un prognostic dezamăgitor. Aproximativ 10% dintre pacienții cu embolie pulmonară (PE) mor într-o oră. Dintre cei care supraviețuiesc primei ore, doar aproximativ 30% sunt diagnosticați și tratați; mai mult de 95% din acești pacienți supraviețuiesc. Astfel, cele mai multe cazuri letale de embolie pulmonară (PE) apar la pacienții care nu sunt diagnosticați niciodată, iar cele mai bune perspective de reducere a mortalității sunt în domeniul îmbunătățirii diagnosticului, și nu a tratamentului. Pacienții cu boală tromboembolică cronică reprezintă o proporție foarte mică din pacienții supraviețuitori cu embolie pulmonară (PE). Terapia cu medicamente anticoagulante reduce incidența recurenței emboliei pulmonare (PE) la aproximativ 5% la toți pacienții.

[13], [14], [15]