Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC)

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) este caracterizată prin prezența obstrucției parțial reversibile a căilor respiratorii cauzate de un răspuns inflamator patologic la toxine, adesea fumul de țigară.

Deficitul de alfa-antitripsină și o varietate de contaminanți ocupaționali sunt cauze mai puțin frecvente ale dezvoltării acestei patologii la nefumător. De-a lungul anilor, se dezvoltă simptomele - tuse productivă și dificultăți de respirație; Semnele frecvente sunt slăbirea respirației și respirația șuierătoare. Cazurile severe pot fi complicate prin scăderea în greutate, pneumotorax, insuficiența ventriculului drept și insuficiența respiratorie. Diagnosticul se bazează pe anamneză, examinare fizică, teste de radiografie toracică și funcții pulmonare. Tratamentul cu bronhodilatatoare și glucocorticoizi, dacă este necesar, terapie cu oxigen. Aproximativ 50% dintre pacienți mor în decurs de 10 ani de la diagnosticare.

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) include bronșita obstructivă cronică și emfizemul. Mulți pacienți au semne și simptome ale ambelor condiții.

Bronșită obstructivă cronică - bronșită cronică cu obstrucție a căilor respiratorii. Bronșita cronică (denumită și sindrom de secreție cronică a sputei) este definită ca o tuse productivă care durează cel puțin 3 luni timp de 2 ani consecutivi. Bronsita cronică devine bronșită obstructivă cronică dacă apar semne spirometrice de obstrucție a căilor respiratorii. Bronșită cronică astmatice - cum ar fi, starea parțial coincident caracterizată prin tuse productivă cronică, respirație șuierătoare și obstrucția căilor aeriene parțial reversibile la fumatori cu antecedente de astm bronșic. În unele cazuri, este dificil să se facă distincția între bronșita obstructivă cronică și bronșita astmatică.

Emfizemul - este distrugerea parenchimului pulmonar, ceea ce duce la pierderea elasticității și distrugerea septurilor alveolare și radiale de întindere a tractului respirator, care creste riscul de colaps a cailor respiratorii. Hiperopia plămânilor, limitarea fluxului respirator împiedică trecerea aerului. Spațiile spațiale cresc și se pot transforma, în ultimă instanță, în tauri.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Epidemiologia HOBE

În 2000, aproximativ 24 de milioane de oameni din SUA aveau BPOC, din care doar 10 milioane au fost diagnosticați. În același an, BPOC sa clasat pe locul patru în numărul de cauze de deces (119.054 de cazuri, față de 52.193 în 1980). În perioada 1980-2000, mortalitatea la BPOC a crescut cu 64% (de la 40,7 la 66,9 la 100 000 de populație).

Ratele de prevalență, incidență și mortalitate cresc odată cu vârsta. Prevalența este mai mare la bărbați, dar mortalitatea globală este aceeași pentru bărbați și femei. Morbiditatea și mortalitatea sunt, în general, mai mari la persoanele din rasa albă, muncitorii cu guler albastru și persoanele cu un nivel mai scăzut de educație; probabil acest lucru se datorează numărului mare de fumători în aceste categorii de populație. Aparent, cazurile de BPOC de familie nu sunt asociate cu un deficit de alfa-antitripsină (un inhibitor alfa-antiproteazei).

Incidența BPOC este în creștere la nivel mondial datorită creșterii fumatului în țările industriale nedezvoltate, reducerii mortalității datorate bolilor infecțioase și utilizării pe scară largă a combustibililor din biomasă. BPOC a provocat aproximativ 2,74 milioane de decese în întreaga lume în 2000 și se așteaptă să devină una dintre cele cinci boli majore ale lumii până în 2020.

[8], [9], [10], [11], [12],

Ce cauzează BPOC?

Fumatul de țigară este un factor major de risc în majoritatea țărilor, deși numai aproximativ 15% dintre fumători dezvoltă BPOC clinic evident; Istoricul utilizării a 40 sau mai multor ani de vezică urinară este în mod special prognostic. Fumul din arderea biocombustibilului pentru gătit la domiciliu este un factor etiologic important în țările subdezvoltate. Fumătorii cu preexistenta reactivitatea căilor aeriene (definită ca sensibilitate crescută la clorura de metacolina inhalat), chiar și în absența astmului clinic au un risc mai mare de a dezvolta BPOC decat cei fara aceasta patologie. Greutate corporală scăzută, infecții respiratorii în copilărie, expunerea la fumul de pasiv, poluarea aerului și a poluanților la locul de muncă (de exemplu, praf de bumbac mineral sau) sau substanțe chimice (de exemplu, cadmiu), contribuie la riscul de BPOC, dar sunt de importanță mică în comparație cu fumatul.

De asemenea, factorii genetici contează. Tulburare genetica mai bine studiat - deficit de deficit de alfa-antitripsina - este adevărat motiv pentru dezvoltarea emfizemului in nefumatorilor si influenteaza susceptibilitatea la boala la fumatori. Gene polimorfism microzomal epoxid hidrolaza, vitamina D proteina de legare, 11_-1R antagonist și al receptorului IL-1 este asociată cu o scădere rapidă a volumului expirator forțat în 1 secundă (FEV) în populațiile selectate.

În cazul persoanelor predispuse genetic, efectele de inhalare provoacă un răspuns inflamator în tractul respirator și în alveole, ceea ce duce la apariția bolii. Se presupune că procesul se datorează unei creșteri a activității proteazei și unei scăderi a antiproteazei. În procesul normal de recuperare a țesutului proteazei pulmonare - elastazei neutrofilelor, metaloproteinazelor de țesut și a catepsinelor, distrugeți elastina și țesutul conjunctiv. Activitatea lor este contrabalansată de antiproteazelor - alfa-antitripsina, inhibitor secretorie leukoproteinase, produs de epiteliul cailor respiratorii, elafinom și inhibitor tisular al metaloproteinazelor matriceale. La pacienții cu BPOC, neutrofilele activate și alte celule inflamatorii eliberează proteaze în timpul inflamației; activitatea de protează depășește activitatea antiproteazei și, ca rezultat, se produce distrugerea țesuturilor și secreția crescută de mucus. Activarea neutrofile și macrofage, de asemenea, duce la o acumulare de radicali liberi, anioni superoxid și peroxid de hidrogen, care inhibă antiproteaza și provoca bronhospasm, umflarea mucoaselor si secreție crescută de mucus. Ca infectie, un rol în patogeneza daunelor oxidative joacă neytrofilindutsirovannoe, eliberarea neuropeptidelor profibrotic (de exemplu, bombesină) și o scădere a producției de factor de creștere a endoteliului vascular.

Bacteriile, în special Haemophilus influenzae, colonizează în mod normal, tractul respirator inferior steril la aproximativ 30% dintre pacienții cu BPOC activ. La pacienții grav bolnavi (de exemplu, după spitalizări anterioare), Pseudomonas aeruginosa este deseori excretat. Unii experți sugerează că fumatul și obstrucția căilor respiratorii conduc la un clearance redus al mucusului în tractul respirator inferior, care predispune la infecție. Infecțiile repetate duc la o creștere a răspunsului inflamator, care accelerează progresia bolii. Cu toate acestea, nu este evident că utilizarea prelungită a antibioticelor încetinește progresia BPOC la fumătorii sensibili.

Caracteristica fiziopatologică fundamentală a BPOC - limitarea fluxului de aer determinat emfizem și / sau obstrucție a căilor respiratorii datorate secreției excesive de mucus, întârzierea sputei și / sau bronhoconstricția. Creșterea rezistenței tractului respirator crește activitatea respirației, la fel ca și hiperinflația plămânilor. Creșterea activității respiratorii poate duce la hipoventilația alveolară cu hipoxie și hipercapnie, deși hipoxia este cauzată și de o nepotrivire a ventilației / perfuziei (W / P). Unii pacienți cu boală avansată dezvoltă hipoxemie cronică și hipercapnie. Hipoxemia cronică crește tonusul vascular pulmonar, care, dacă are un caracter difuz, cauzează hipertensiune pulmonară și o inimă pulmonară. Scopul lui 02 în acest caz poate agrava hipercapnia la unii pacienți prin reducerea răspunsului respirator hipoxic, ceea ce duce la hipoventilație alveolară.

Modificările histologice includ infiltrații inflamatorii peribroniolar, hipertrofia mușchilor netezi bronși și distrugerea spațiului aer datorită pierderii structurilor alveolare și distrugerii septului. Spațiile alveolare lărgite sunt uneori combinate într-un taur, definit ca spațiu aerian cu diametrul mai mare de 1 cm. Bulla poate fi complet goală sau poate include secțiuni ale țesutului pulmonar, traversând-o în zone cu emfizem foarte dezvoltat; Bullas uneori ocupă întreaga jumătate a toracelui.

Simptomele BPOC

Este nevoie de ani pentru a dezvolta și a progresa BPOC. O tuse productivă este de obicei primul semn la pacienții cu vârsta cuprinsă între 40 și 50 de ani care au fumat mai mult de 20 de țigări pe zi timp de mai mult de 20 de ani. Durerea de respirație, progresivă, persistentă, expiratoare sau agravată în timpul infecțiilor respiratorii, apare în momentul în care pacienții ating vârsta de peste 50 de ani. Simptomele BPOC progresează de obicei rapid la pacienții care continuă să fumeze și sunt expuși în timpul unei expuneri mai mari la tutun. În stadiile ulterioare ale bolii, există o durere de cap dimineața, care indică hipercapnie sau hipoxemie de noapte.

În BPOC, agravarea acută a afecțiunii apare periodic, manifestată prin simptome crescute. O cauză particulară a oricărei exacerbări este aproape întotdeauna imposibil de detectat, dar exacerbările sunt adesea atribuite ARI viral sau bronșită acută bacteriană. Pe măsură ce BPOC progresează, exacerbările tind să crească (în medie, trei episoade pe an). Pacienții care au prezentat o exacerbare sunt susceptibili de a avea episoade repetate de exacerbări.

Simptomele BPOC includ respirația șuierătoare, aerisirea crescută a plămânilor se manifestă printr-o slăbire a inimii și a sunetelor respiratorii, o creștere a dimensiunii anteroposterioare a toracelui (pieptul cilindrului). Pacienții cu emfizem precoce slăbesc și suferă de slăbiciune musculară datorită imobilității; hipoxie; eliberarea de mediatori inflamatori sistemici cum ar fi factorul de necroză tumorală (TNF) -a; intensitatea metabolismului crește. Simptomele unei boli neglijate includ respirația cu buzele retrase, atașarea mușchilor auxiliari cu retragerea paradoxală a spațiilor intercostale inferioare (simptomul lui Hoover) și a cianozelor. Simptomele inimii pulmonare includ umflarea venelor gâtului; împărțirea celui de-al doilea ton inimă cu o componentă pulmonară subliniată; zgomot de insuficiență tricuspidă și edem periferic. Simpla umflare a ventriculului drept este rare în BPOC din cauza plămânilor hiperventilați.

Spontan pneumotoraxul este de asemenea comun ca urmare a ruperii bullei și este suspectat la orice pacient cu BPOC, a cărui stare pulmonară se deteriorează brusc.

Sistemice boli care pot avea componente emfizem și / sau obstrucție bronșică, simulând prezența BPOC includ infecția HIV, sarcoidoza, sindromul Sjogren, bronșiolită obliterantă, limfangioleiomiomatoză și granulomul eozinofil.

Diagnosticul BPOC

Diagnosticul se bazează pe anamneză, examinare fizică și datele sondajului prin metode de vizualizare și este confirmat de testele funcției pulmonare. Diagnosticul diferențial se efectuează cu astm bronșic, insuficiență cardiacă și bronhiectazie. BPOC și astmul bronșic sunt uneori ușor confundate. Astmul bronșic diferă de istoricul BPOC și de reversibilitatea obstrucției căilor respiratorii în studiul funcției pulmonare.

[13], [14],

Testul funcției pulmonare

Pacienții cu BPOC suspectat trebuie supuși testelor funcției pulmonare pentru a confirma obstrucția căilor respiratorii și cuantifică severitatea și reversibilitatea acestora. Testul funcției pulmonare este, de asemenea, necesar pentru a diagnostica progresia ulterioară a bolii și a monitoriza răspunsul la tratament. Principalele teste de diagnosticare sunt FEV, care reprezintă volumul de aer expirat pentru prima secundă după o inspirație completă; Capacitatea vitală forțată a plămânilor (FVC), care este volumul total de aer expirat cu forță maximă; și o buclă de debit de volum, care este o înregistrare spirometrică simultană a fluxului de aer și a volumului în timpul expirării și inspirației maxime forțate.

Reducerea raportului FEV, FVC și FEV1 / FVC este un semn al obstrucției căilor respiratorii. Bucla de debit de volum arată deformarea din segmentul expirator. FEV este redus la 60 ml / an la fumători, comparativ cu o scădere mai puțin abruptă de 25-30 ml / an pentru nefumătorii, schimbarea ratelor începe la vârsta de 30 de ani. Fumătorii de vârstă mijlocie care au deja FEV scăzut, declinul se dezvoltă mai repede. Atunci când valorile FEV scad sub aproximativ 1 L, pacienții dezvoltă dificultăți de respirație când sunt la nivelul gospodăriei; Când FEV scade sub aproximativ 0,8 litri, pacienții prezintă riscul de hipoxemie, hipercapnie și boală cardiacă pulmonară. FEV și FVC sunt ușor de măsurat prin spirometre staționare și determină severitatea bolii, deoarece acestea se corelează cu simptome și letalitate. Nivelurile normale sunt determinate în funcție de vârstă, sex și creștere a pacientului.

Indicatorii suplimentari ai studiului funcției pulmonare sunt necesari numai în anumite circumstanțe, cum ar fi reducerea volumului pulmonar chirurgical. Alte teste de testare pot include creșterea capacității pulmonare totale, capacitatea reziduală funcțională și volumul rezidual, care pot ajuta la distingerea BPCO de boli pulmonare restrictive, în care acești indicatori scad; Capacitatea vitală scade și difuzia monoxidului de carbon în respirația unității (DS) scade. Reducerea DS nu este specific și scade cu alte tulburări care distrug patul vascular pulmonar, cum ar fi bolile pulmonare interstițiale, dar poate ajuta pentru a distinge BPOC de astm, în cazul în care DSS0 este normal sau crescut.

Metode de vizualizare a BPOC

Radiografia pieptului are o schimbare caracteristică, deși nu diagnostică. Modificări asociate cu emfizemul includ exponate hiperinflatiei pulmonare aplatizare a diafragmei, o umbră cardiacă vasoconstricție rapidă rădăcină pulmonară îngustă (proiecție antero- posterior) și extinderea spațiului aerian retrosternal. Aplatizarea hiperinflația datorită diafragmei determină o creștere a unghiului dintre sternului și porțiunea anterioară a diafragmei pe radiografiile în vedere laterală, la mai mult de 90 ° în raport cu rata normală de 45 °. Gloanțele negative cu raze X mai mari de 1 cm în diametru, înconjurate de diminuarea fuzzy arcade, indică modificări pronunțate local. Schimbările predominante ale emfizemului în bazele plămânilor indică o deficiență a alfa1-antitripsinei. Plămânii pot arăta normal sau au crescut transparența datorită pierderii parenchimului. Imaginile cu raze X ale pacienților cu bronșită obstructivă cronică pot fi normale sau pot demonstra o armare bilaterală bilateral bilaterală a componentei bronhoconstrictoare.

Radacina pulmonară mărită indică o creștere a arterelor pulmonare centrale observate cu hipertensiune pulmonară. Dilatarea ventriculului drept, observate în inimă pulmonare, poate fi mascat de aer crescut sau lumina poate apărea ca o extensie a umbrei inimii în spațiul retrosternal sau extinderea umbra cardiac transversal în raport cu pieptul anterior X-ray.

Datele CT vor ajuta la clarificarea schimbărilor detectate în radiografia toracică, suspecte pentru bolile concomitente sau complicate, cum ar fi pneumonia, pneumoconioza sau cancerul pulmonar. CT ajută la evaluarea distribuției și distribuției emfizemului prin evaluarea vizuală sau prin analiza distribuției densității pulmonare. Acești parametri pot fi utili în pregătirea pentru reducerea chirurgicală a volumului pulmonar.

Studii avansate în BPOC

Nivelurile de alfa-antitripsină trebuie determinate la pacienții sub vârsta de 50 de ani, cu simptome de BPOC, iar la nefumatori de orice varsta cu BPOC pentru a detecta o deficienta de alfa-antitripsina. Alte fapte deficit de antitripsina favoare include un istoric familial de BPOC precoce sau boli de ficat in copilarie, distribuirea emfizem in lobilor inferiori si BPOC in vasculita ANCA-pozitive (Anticorpii Anca). Nivelurile scăzute de alfa-antitripsină trebuie confirmate fenotipic.

Pentru a exclude cardiace provoaca dificultati de respiratie face de multe ori ECG este detectat de obicei QRS prolix joasă tensiune la axa verticală a inimii cauzate crescut plămâni de luminozitate, și a crescut amplitudinea abaterii vectorului dinte sau dinte spre dreapta, cauzată de dilatarea atriului drept pentru pacientii cu emfizem sever. Manifestările de hipertrofie ventriculară dreaptă, axa deviatie dreapta> 110 fără blocarea bloc de ramură dreaptă. Tahicardie atriala multifocala, aritmie, care poate însoți BPOC este prezentat ca un tahiaritmiile dinți polimorfic F și intervale variabile de PR.

Echocardiografia este uneori utilă pentru evaluarea funcției ventriculului drept și a hipertensiunii pulmonare, deși este dificil din punct de vedere tehnic la pacienții cu BPOC. Studiul este cel mai adesea prescris atunci când se suspectează leziuni concomitente ale ventriculului stâng sau inimii valvulare.

Un test de sânge clinic are o valoare mică de diagnostic în diagnosticul BPOC, dar poate să evidențieze eritrocitemia (Hct> 48%) care reflectă hipoxemia cronică.

[15], [16], [17], [18]

Diagnosticul exacerbărilor BPOC

Pacienții cu exacerbări, însoțite de muncă a crescut de respirație, somnolență și saturație scăzută O2 la oximetrie, ar trebui sa fie testati pentru gazele arteriale pentru a cuantifica hipoxemie și hipercapnie. Hypercapnia poate coexista cu hipoxemia. Astfel de pacienți oferă adesea o mai mare excitație hipoxemia respirator decât hipercapnie (cum sa observat în norma), iar terapia cu oxigen poate intensifica hipercapnie, reducând respirație răspuns hipoxică și creșterea hipoventilație.

Presiunea parțială a oxigenului arterial (PaO2) este mai mică de 50 mm Hg. Art. Sau presiunea parțială a dioxidului de carbon arterial (Ra-CO2) mai mare de 50 mm Hg. Art. în caz de acidemie respiratorie, este determinată insuficiența respiratorie acută. Cu toate acestea, unii pacienți cu BPOC cronic trăiesc cu astfel de indicatori pentru perioade prelungite de timp.

Chistul cu raze X este adesea prescris pentru a exclude pneumonia sau pneumotoraxul. Rareori se infiltrează la pacienții tratați permanent cu glucocorticoizi sistemici, poate fi o consecință a pneumoniei aspergillus.

Sputa galbenă sau verde este un indicator fiabil al prezenței neutrofilelor în spută, indicând colonizarea bacteriană sau infecția. Colorația Gram dezvăluie, de obicei, neutrofile și amestecul de microorganisme, adesea gram diplococci pozitive (Streptococcus pneumoniae) și / sau tije Gram-negative (H. Influenzae). Uneori o exacerbare este cauzată de o altă floră orofaringiană, de exemplu Moraxella (Branhamella) catarrhalis. La pacienții spitalizați colorația Gram și culturi pot identifica organismelor rezistente Gram-negative (de exemplu, Pseudomonas), sau, infecții rar, Gram-pozitive cauzate de stafilococi.

[19], [20], [21], [22],

Tratamentul BPOC

Tratamentul COPD cronic stabil este menit să prevină exacerbările și să asigure funcția normală și pulmonară pe termen lung prin farmacoterapie și terapie cu oxigen, renunțând la fumat, exerciții fizice, îmbunătățind nutriția și reabilitarea pulmonară. Tratamentul chirurgical al BPOC este prezentat pacienților individuali. Controlul BPOC implică atât tratamentul bolii cronice stabile, cât și exacerbărilor.

Tratamentul medicamentos al BPOC

Bronhodilatatoarele sunt baza pentru controlul BPOC; medicamentele includ beta-agoniști inhalatori și anticholinergici. Orice pacient cu BPOC simptomatic ar trebui să utilizeze medicamente de una sau ambele clase care sunt la fel de eficiente. Pentru terapia inițială de a alege între scurt-beta-agoniste, beta-agoniști anticolinergice cu acțiune prelungită (care au un efect bronhodilatare mai mare) sau o combinație de beta-agoniste și anticolinergicelor adesea decis pe baza costului tratamentului, preferințele pacientului și simptome. În prezent, s-au obținut date că utilizarea regulată a bronhodilatatoarelor încetinește deteriorarea funcției pulmonare, medicamentele reduc rapid simptomele, îmbunătățesc funcția pulmonară și performanța.

În tratamentul bolii cronice stabile, administrarea inhalatorilor cu doză măsurată sau a inhalatorilor cu pulbere este preferată față de terapia home-nebulizată; Nebulizatoarele de acasă sunt rapid contaminate datorită curățării și uscării incomplete. Pacienții trebuie instruiți să respire cât mai mult posibil, să inhaleze încet aerosolul până când ajung la capacitatea totală a plămânului și să-și mențină respirația timp de 3-4 secunde înainte de expirarea respirației. Distanțierii garantează distribuția optimă a medicamentului în căile respiratorii distal, astfel încât coordonarea activării inhalatorului cu inhalarea nu este atât de importantă. Unele distanțiere nu permit pacientului să inhaleze, dacă ia prea multă suflare.

Beta-agoniștii relaxează mușchii netede ai bronhiilor și măresc clearance-ul epiteliului ciliat. Aerosol salbutamol, 2 pulverizări (100 ug / doză), prin inhalare dintr-un inhalator cu doză măsurată de 4-6 ori pe zi, în mod normal, un medicament de alegere, din cauza costurilor scăzute; aplicarea regulată nu are avantaje în raport cu utilizarea în funcție de necesități și cauzează mai multe efecte nedorite. Agoniștii cu durată lungă de acțiune sunt preferați pentru pacienții cu simptome nocturne sau pentru cei care consideră inconvenient utilizarea frecventă a unui inhalator; poate fi utilizat salmeterol inhalare de pudră 1 (50 g), de 2 ori pe zi sau sub formă de pulbere de formoterol (TURBOHALER 4,5 ug, 9,0 ug sau 12 ug Aerolayzer), de 2 ori pe zi, sau pMDI formoterola12 mg de 2 ori pe zi. Formele pulbere pot fi mai eficiente pentru pacienții care au probleme de coordonare atunci când folosesc un inhalator cu doză măsurată. Pacienții trebuie să clarifice diferența dintre preparatele acțiune pe termen scurt și lung, din cauza medicamentelor cu acțiune prelungită, care sunt utilizate, dacă este necesar, sau mai mult de 2 ori pe zi, crescând riscul de aritmii cardiace. Reacțiile adverse apar de obicei atunci când se utilizează orice beta-agonist și includ tremor, anxietate, tahicardie și hipocalemie ușoară.

Medicamentele anticholinergice relaxează mușchii netezi ai bronhiilor prin inhibarea competitivă a receptorilor muscarinici. Bromura de Ipratropium este de obicei folosită din cauza prețului și disponibilității reduse; medicament luând 2-4 respirații fiecare 4-6 ore bromură de ipratropiu are un debut mai lent al acțiunii (în decurs de 30 minute, obținându-se un efect maxim - după 1-2 ore)., agonist beta așa este adesea administrat la el într-un inhalator sau combinat separat ca ajutor de urgență necesar. Tiotropium, cuaternar agent anticolinergic cu acțiune îndelungată, M1 și M2 este selectiv și, prin urmare, poate avea un avantaj față de bromura de ipratropiu, ca blocada receptorilor M (în cazul bromurii de ipratropiu) poate limita efectul bronhodilatator. Doza - 18 mcg 1 dată în albăstrui. Tiotropium nu este disponibil în toate țările lumii. Eficacitatea tiotropium în BPOC dovedită în studii pe scară largă, de droguri încetinirea în mod semnificativ scăderea FEV la pacienții cu BPOC-stadiul mediu, precum si la pacientii care continua sa fumeze si sa renunte la fumat si la persoanele cu vârsta peste 50 de ani. La pacienții cu BPOC, indiferent de severitatea bolii, utilizarea pe termen lung a tiotropium îmbunătățește calitatea vieții, reduce frecventa exacerbarilor si spitalizare la pacientii cu BPOC, reduce riscul de mortalitate la pacienții cu BPOC. Efectele secundare ale tuturor medicamentelor anticholinergice - elevii dilatați, vederea încețoșată și xerostomia.

Glucocorticoizi inhalatori inhiba inflamatia cailor respiratorii, modifica reglarea redusă a receptorilor beta și inhibă producerea de citokine și leucotriene. Acestea nu modifică natura declinului funcției pulmonare la pacienții cu BPOC, care continua sa fumeze, dar ele îmbunătățesc funcția pulmonară pe termen scurt la unii pacienți, a spori efectul bronhodilatator și poate reduce frecvența de exacerbări ale BPOC. Doza depinde de medicament; de exemplu, fluticazonă într-o doză de 500-1000 mcg pe zi și beclometazonă 400-2000 mcg pe zi. Riscurile pe termen lung ale utilizării prelungite a glucocorticoizi inhalatori (fluticazona + salmeterol) într-un studii clinice randomizate, controlate au stabilit o frecvență crescută de pneumonie la pacientii cu BPOC, comparativ cu tratamentul prelungit al BPOC Amestec budesonid + formoterol, a căror utilizare nu creste riscul de pneumonie.

Diferențele în dezvoltarea de pneumonie, ca o complicație a pacienților cu BPOC tratați cu corticosteroizi pe termen lung inhalate ca parte a combinațiilor fixe asociate cu diferite proprietăți farmacocinetice ale glucocorticoizilor, care pot duce la diferite efecte clinice. De exemplu, budesonida este îndepărtată mai rapid din tractul respirator decât fluticazona. Aceste diferențe în clearance-ul pot crește la persoanele cu obstrucție semnificativă, având ca rezultat acumularea sporită a particulelor de medicament în căile respiratorii centrale, reducerea absorbției țesuturilor periferice. Astfel, budesonidă poate fi scos din lumina înainte de a conduce la o reducere semnificativă a imunității locale și proliferarea bacteriilor care oferă un avantaj ca 30-50% dintre pacientii cu moderata pana la bacterii BPOC severe sunt întotdeauna prezente în căile respiratorii. Probabil complicațiile terapiei cu steroizi includ formarea de cataractă și osteoporoză. Pacienții utilizarea prelungită a acestor medicamente ar trebui să fie respectate oftalmolog periodic și de a efectua osteodensitometrie, și trebuie să ia în continuare de calciu, vitamina D si bifosfonati.

Combinații de beta-agonist, un glucocorticoid cu acțiune prelungită (de exemplu, salmeterol) și prin inhalare (de exemplu, fluticazonă) este mai eficientă decât oricare dintre aceste medicamente în monoterapie pentru tratamentul bolilor cronice stabile.

Glucocorticoizii orali sau sistemici pot fi utilizați pentru a trata BPOC cronic, dar probabil că acestea pot fi eficiente numai la 10-20% dintre pacienți, iar riscurile pe termen lung pot depăși efectele pozitive. Comparațiile formale dintre glucocorticoizi orali și inhalatori nu au fost efectuate. Dozele inițiale de preparate orale trebuie să fie de 30 mg o dată pe zi pentru prednisolon, răspunsul la tratament trebuie verificat prin spirometrie. Dacă FEV se îmbunătățește cu mai mult de 20%, doza trebuie să scadă cu 5 mg prednisolon pe săptămână până la cea mai mică doză care susține îmbunătățirea. În cazul în care datorită scăderii în curs de dezvoltare exacerbare, pot fi inhalate glucocorticoids utile, dar o revenire la doze mai mari este probabil să ofere o rezoluție mai rapidă a simptomelor și recuperarea FEV. În contrast, dacă creșterea FEV este mai mică de 20%, doza de glucocorticoizi trebuie redusă rapid și aportul lor este terminat. Scopul medicamentului în conformitate cu schema alternativă poate fi o alegere, dacă reduce numărul de efecte nedorite, oferind un efect cotidian al medicamentului în sine.

Teofilina joacă un rol nesemnificativ în tratamentul COPD cronic cronic și al exacerbărilor BPOC acum, când sunt disponibile medicamente mai sigure și mai eficiente. Teofilina reduce spasmul fibrelor musculare netede, crește clearance-ul epiteliului ciliat, îmbunătățește funcția ventriculului drept și reduce rezistența vasculară pulmonară și tensiunea arterială. Modul său de acțiune este slab înțeleasă, dar probabil diferită de mecanismul de acțiune al beta-agoniștilor și anticholinergicilor. Rolul său în îmbunătățirea funcției diafragmatice și reducerea respirației în timpul exercițiilor fizice este controversat. Teofilina în doze mici (300-400 mg pe zi) are proprietăți antiinflamatorii și poate spori efectele glucocorticoizilor inhalatori.

Teofilina poate fi utilizată la pacienții care nu răspund adecvat la inhalatoare și dacă se observă o eficacitate simptomatică a medicamentului. Concentrațiile medicamentului din ser nu necesită monitorizare până când pacientul nu răspunde la medicament, nu are simptome de toxicitate sau este disponibil pentru contact; Formele orale de teofilină cu eliberare lentă, care necesită o utilizare mai puțin frecventă, sporesc conformitatea. Toxicitatea este observată frecvent și include insomnie și tulburări gastrointestinale, chiar și la concentrații scăzute în sânge. Efecte adverse mai grave, cum ar fi aritmii ventriculare și supraventriculare și convulsii tind să apară la concentrații în sânge de mai mult de 20 mg / l. Metabolizarea hepatică a teofilinei semnificativ variază în funcție de factori genetici, vârsta, fumatul și disfuncții hepatice în timpul tratamentului cu o cantitate mică de medicamente, cum ar fi antibioticele macrolide și blocante fluorochinolonelor și receptori H2 histaminici nu cauzează sedare.

Noi studiem efectele anti-inflamatorii ale antagoniști ai fosfodiesterazei-4 (roflumipast) și antioxidanți (N-acetilcisteină) in tratamentul BPOC.

Terapia cu oxigen în BPOC

Terapia oxigenată pe termen lung prelungește durata de viață a pacienților cu BPOC, al căror PaO2 este constant mai mic de 55 mm Hg. Art. Continuă terapia cu oxigen de 24 de ore este mai eficientă decât o schemă de noapte de 12 ore. Terapia cu oxigen conduce hematocritul la normal, îmbunătățește moderat starea neurologică și starea psihologică, cel mai probabil, prin îmbunătățirea somnului și reduce tulburările hemodinamice pulmonare. Terapia cu oxigen crește, de asemenea, toleranța la efort la mulți pacienți.

Trebuie efectuat un studiu de somn la pacienții cu BPOC sever care nu îndeplinesc criteriile pentru terapia cu oxigen prelungită, dar datele clinice de examinare indică hipertensiunea pulmonară în absența hipoxemiei diurne. Tratamentul cu oxigen nocturn poate fi prescris dacă studiul în timpul somnului arată o scădere episodică a carbonării <88%. Un astfel de tratament previne progresia hipertensiunii pulmonare, însă efectul său asupra supraviețuirii nu este cunoscut.

Pacienților care se recuperează după o boală respiratorie acută și criteriile corespunzătoare enumerate trebuie să li se atribuie O2 și reexaminarea parametrilor în cazul respirației aerului din cameră după 30 de zile.

O este aplicat prin cateterul nazal cu un debit suficient pentru a obține PaO2> 60 mmHg. Art. (SaO> 90%), de obicei 3 l / min în repaus. O2 provine de la concentratori de oxigen electric, sisteme O2 lichefiate sau cilindri de gaz comprimat. Concentratorii care limitează mobilitatea dar sunt cei mai puțin costisitori sunt preferați pentru pacienții care își petrec cea mai mare parte a timpului la domiciliu. Acești pacienți pot avea mici rezervoare de O2 pentru cazuri de rezervă în absența electricității sau pentru utilizare portabilă.

Sistemele lichide sunt preferabile pentru pacienții care petrec mult timp în afara casei. Cutiile portabile cu O2 lichid sunt mai ușor de transportat și au o capacitate mai mare decât cilindrii portabili de gaz comprimat. Cilindrii mari de aer comprimat sunt cel mai scump mod de a furniza oxigenoterapie, deci ar trebui folosiți numai dacă nu sunt disponibile alte surse. Toți pacienții trebuie să explice pericolul de fumat în timpul utilizării.

Diferitele dispozitive permit economisirea oxigenului utilizat de către pacient, de exemplu prin utilizarea unui sistem de rezervoare sau prin alimentarea O numai în momentul inspirației. Aceste dispozitive controlează hipoxemia la fel de eficient ca sistemele de alimentare continuă.

Unii pacienți au nevoie de O2 suplimentar în timp ce călătoresc cu avionul, deoarece presiunea din cabina de pilotaj a avioanelor civile este scăzută. Pacienții eucaphnici cu BPOC, la care la nivelul mării, PaO2 este mai mare de 68 mm Hg. În zbor, în medie, PaO2 este mai mare de 50 mm Hg. Art. și nu necesită terapie suplimentară cu oxigen. Toți pacienții cu BPOC și hipercapnie, anemie semnificativa (Hct <30) sau cardiacă concomitentă sau bolile cerebrovasculare ar trebui să utilizeze un O2 suplimentar în timpul zborurilor lungi și ar trebui să notifice atunci când rezervați un bilet de avion. Pacienților nu li se permite să transporte sau să utilizeze propriul O2. Compania aeriană oferă O2 prin propriul sistem, iar cele mai multe necesită minim de notificare de 24 de ore, confirmarea medicală a necesității și descărcarea lui O înainte de zbor. Pacienții ar trebui să aibă propriile catetere nazale, deoarece unele companii aeriene oferă numai măști. Furnizarea de echipamente în orașul de destinație, dacă este necesar, trebuie pregătită în avans, astfel încât furnizorul să poată întâlni călătorul la aeroport.

Renunțarea la fumat

Încetarea fumatului este extrem de dificilă și extrem de importantă; incetineste, dar nu se oprește complet progresia inflamatiei cailor respiratorii Cel mai bun efect este realizat prin utilizarea simultană a diferitelor metode de renunțarea la fumat: data stabilirii retragerii de la fumat, tehnici de modificare a comportamentului, sesiuni de grup, terapia de inlocuire a nicotinei (guma, sistem terapeutic transdermic, inhalator, tabletă sau nazală soluție pulverizată), bupropion și suport medical. Frecvența încetării fumatului este de aproximativ 30% pe an, chiar și cu cea mai eficientă metodă - o combinație de terapie de substituție cu bupropion și nicotină.

Vaccinotherapy

Toți pacienții cu BPOC trebuie să facă fotografii anuale de gripa. Vaccinul antigripal pentru 30-80% poate reduce severitatea cursului și mortalitatea la pacienții cu BPOC. Dacă pacientul nu poate fi vaccinate sau în cazul în care tulpina de gripa predominantă nu este inclusă în această formă, vaccinul in timpul focarelor de agenti de profilaxie influenza tratament expedient (amantadină, rimantadină, oseltamivir sau zanamivir), destinate pentru tratamentul focarelor de gripă. Vaccinul polizaharidic pneumococic oferă efecte nedorite minimale. Vaccinarea vaccin pneumococic polivalent trebuie efectuate la toți pacienții cu BPOC cu vârsta de 65 de ani sau mai in varsta, si pacientii cu BPOC cu FEV1 <40% prezis.

Activitatea fizică

Starea fizică a mușchilor scheletici, agravată de lipsa mobilității sau spitalizarea prelungită cu insuficiență respiratorie, poate fi îmbunătățită printr-un program de exerciții măsurate. Formarea specifică a mușchilor respiratori este mai puțin utilă decât formarea generală aerobică. Un program tipic de antrenament incepe cu o plimbare lenta pe banda de alergat sau un echitatie ergometrica bicicleta fara incarcatura timp de cateva minute. Durata și intensitatea exercițiului crește progresiv pentru mai mult de 4-6 săptămâni, până când pacientul se poate antrena timp de 20-30 de minute fără oprirea dispneei controlate. Pacienții cu BPOC foarte sever pot obține, de obicei, un regim de mers pe jos timp de 30 de minute la o rată de 1 -2 mile pe oră. Pentru a menține forma fizică a exercițiului ar trebui să se facă de 3-4 ori pe săptămână. Saturația 02 este monitorizată și, dacă este necesar, este atribuită O2 suplimentar. Trainingul de antrenament pentru extremitățile superioare este util pentru desfășurarea activităților zilnice cum ar fi îmbăierea, îmbrăcarea și curățarea. Pacienții cu BPOC ar trebui să fie instruiți în modalități de economisire a energiei de a face munca zilnică și de a distribui activitate. De asemenea, este necesar să se discute problemele din sfera sexuală și să se consulte asupra metodelor de economisire a energiei în cazul contactelor sexuale.

Sursă de alimentare

Pacientii BPOC au un risc crescut de pierdere a greutății corporale și reducerea stării de putere datorită unei creșteri de 15- 25% la costurile de energie respirație, niveluri mai ridicate și producția de căldură metabolică postprandiale (adică căldură efect alimentar), posibil din cauza stretch stomac previne scăderea deja aplatizate diafragma și crește activitatea de respirație, costurile energetice mai mari pentru activitățile de zi cu zi, incoerențe aportul de energie și de energie, nevoile și efectele catabolice ale citokine inflamatorii inov, cum ar fi TNF-a. Forța musculară generală și eficacitatea utilizării lui O se deteriorează. Pacienții cu statut nutrițional mai mici au un prognostic mai rau, prin urmare, este necesar să se recomande un regim alimentar echilibrat, cu o cantitate adecvata de calorii, în combinație cu exerciții fizice pentru a preveni sau de a restabili atrofiei musculare și malnutriție. Cu toate acestea, creșterea excesivă în greutate ar trebui evitată, iar pacienții obezi ar trebui să caute un indice de masă corporală mai normal. Studiile care au examinat contribuția dietei la reabilitarea pacientului nu au demonstrat o îmbunătățire a funcției pulmonare sau a toleranței la exercițiu. Rolul steroizi anabolizanți (de exemplu, acetat de megestrol, oxandrolonă) și terapie cu hormoni de creștere a antagoniștilor de TNF în corectarea stării nutriționale și îmbunătățirea stării funcționale și prognosticul BPOC, insuficient studiate.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Reabilitarea pulmonară în BPOC

Programele de reabilitare pulmonară completează farmacoterapia pentru a îmbunătăți funcția fizică; Multe spitale și facilități de sănătate oferă programe oficiale de reabilitare multidisciplinare. Reabilitarea pulmonară include exerciții fizice, educație și corectarea comportamentului. Tratamentul trebuie individualizat; pacienții și membrii familiei sunt informați despre BPOC și tratamentul, pacientul este încurajat să își asume responsabilitatea maximă pentru sănătatea personală. Un program de reabilitare atent integrat ajută pacienții cu BPOC severă să se adapteze la limitările fiziologice și le oferă idei realiste despre posibilitatea îmbunătățirii stării lor.

Eficacitatea reabilitării se manifestă printr-o mai mare independență și o mai bună calitate a vieții și toleranță la stres. Îmbunătățiri minore se înregistrează în creșterea rezistenței extremităților inferioare, a rezistenței și a consumului maxim de O2. Cu toate acestea, reabilitarea pulmonară nu îmbunătățește de obicei funcția pulmonară și nu crește speranța de viață. Pentru a obține un efect pozitiv, pacienții cu o formă severă de boală necesită o reabilitare de cel puțin trei luni, după care trebuie să continue să lucreze la programele de sprijin.

Programele specializate sunt disponibile pentru pacienții care rămân la ventilație după insuficiență respiratorie acută. Unii pacienți pot fi retrași complet de la ventilator, în timp ce alții pot rămâne fără ventilare numai în timpul zilei. Dacă există condiții adecvate la domiciliu și dacă membrii familiei sunt suficient de bine instruiți, pacientul poate fi eliberat din spital cu ventilație mecanică.

Tratamentul chirurgical al BPOC

Abordările chirurgicale pentru tratamentul BPOC sever includ reducerea volumului pulmonar și a transplantului.

Reducerea rezectie pulmonar regiunile inactive functional emfizematos imbunatateste toleranta la stres si mortalitatea de doi ani, la pacienții cu emfizem sever, de preferință în zonele superioare ale plămânilor, având inițial o toleranță scăzută la stres după reabilitare pulmonara.

Alți pacienți pot prezenta o scădere a simptomelor și o creștere a performanței după intervenție chirurgicală, dar nivelul de letalitate nu se schimbă sau se înrăutățește în comparație cu terapia medicamentoasă. Rezultatele pe termen lung ale tratamentului sunt necunoscute. Îmbunătățirea stării este observată mai rar decât în cazul transplantului pulmonar. Se crede că ameliorarea este o consecință a unei creșteri a funcției pulmonare și o îmbunătățire a funcției diafragmatice și a raportului W / P. Rata mortalității operaționale este de aproximativ 5%. Cei mai buni candidați pentru reducerea volumului pulmonar - Pacientii cu FEV 20-40% pred, DSrd mai mult de 20% din prezis, cu reducerea stresului acoperișuri rantnosti-fizice semnificative, natura eterogenă a leziunii pulmonare prin CT predominant superior al lobului leziunii, mai puțin de 50 PaCO mm Hg. Art. și în absența hipertensiunii arteriale pulmonare severe și a bolii coronariene.

În cazuri rare, pacienții au bulule atât de mari încât comprimă plămânul funcțional. Acești pacienți pot fi asistați prin rezecția chirurgicală a taurului, ceea ce duce la dispariția manifestărilor și îmbunătățirea funcției pulmonare. În general, rezecția este cea mai eficientă la bulla, ocupând mai mult de o treime din torace și FEV aproximativ jumătate din volumul normal. Îmbunătățirea funcției pulmonare depinde de cantitatea de țesut pulmonar normal sau minim modificat care a fost comprimat de către becul rezecat. Radiografiile toracice secundare și scanările CT sunt cele mai informative studii pentru a determina dacă statutul funcțional al pacientului este rezultatul unei comprimări viabile a pulmonarului pulmonar sau al unui emfizem general. Un DSS0 scazut semnificativ (<40% din cauza) indica un emfizem comun si sugereaza un rezultat mai modest din rezectia chirurgicala.

Din 1989, transplantul unui plămân a înlocuit în mare măsură transplantul a doi plămâni la pacienții cu BPOC. Candidații pentru transplant - pacienți cu vârsta sub 60 de ani cu FEV mai mic de 25% din cauza sau cu hipertensiune arterială pulmonară severă. Scopul transplantului pulmonar este îmbunătățirea calității vieții, deoarece speranța de viață crește rar. Supraviețuirea după cinci ani după transplantarea cu emfizem este de 45-60%. Pacienții necesită imunosupresie pe toată durata vieții, care este asociată cu un risc de infecții oportuniste.

Tratamentul exacerbării acute a BPOC

Sarcina imediată este de a asigura oxigenarea adecvată, încetinește progresia obstrucției căilor respiratorii și trata cauza cauzei exacerbării.

Cauza este de obicei necunoscută, deși unele exacerbări acute apar din infecțiile bacteriene sau virale. Exacerbările sunt ușurate de factori precum fumatul, inhalarea contaminanților iritanți și nivelurile ridicate de poluare a aerului. Exacerbările moderate pot fi deseori tratate în ambulatoriu, dacă condițiile de la domiciliu permit acest lucru. Mature și pacienții debilitați cu comorbidități, antecedente de insuficiență respiratorie sau modificări acute ale parametrilor gazelor sanguine sunt spitalizați pentru observație și tratament. Internarea obligatorie în unitatea de terapie intensivă cu monitorizare continuă a stării respiratorii sunt supuse la pacientii cu pacientii viata in pericol exacerbari cu refractar la corectarea hipoxemie, acidoza respiratorie acută, noi aritmii sau deteriorare a funcției respiratorii, în ciuda tratamentului de spital și care pentru tratament sedare necesară.

Oxigen

Majoritatea pacienților au nevoie de O2 suplimentar, chiar dacă nu au nevoie de aceștia tot timpul. Administrarea O2 poate agrava hipercapnia, reducând răspunsul respirator hipoxic. După 30 de zile, valoarea PaO2 pentru respirația aerului în încăpere ar trebui să fie verificată din nou pentru a evalua necesitatea pacienților de a obține O2 suplimentar.

Suportul respirator

Ventilație cu presiune pozitivă neinvaziva [de exemplu, suport de presiune de ventilație sau o presiune pozitiva a cailor respiratorii cu două niveluri printr-o mască] - o alternativă la ventilație mecanică maximă. Neinvaziv-ventilație este, probabil, reduce nevoia de intubație, reducerea duratei tratamentului spitalicesc și reduce mortalitatea la pacientii cu exacerbările cha-zhelymi (determinată la pH <7,30 la pacienții stabili hemodinamic fără amenințare directă la încetarea respirației). Ventilația neinvazivă, aparent, nu are nici un efect la pacienții cu exacerbare mai puțin severă. Cu toate acestea, acesta poate fi administrat pacienților din acest grup, în cazul în care compoziția de gaz a sângelui arterial se deteriorează în ciuda terapiei inițiale de droguri sau în cazul în care pacientul este un candidat potențial pentru ventilație complet pulmonar artificial, dar nu este necesar pentru a controla intubare sau ale căilor respiratorii sedare pentru tratament. Dacă starea se agravează în cazul ventilației neinvazive, este necesară trecerea la ventilația artificială invazivă.

Deteriorarea compoziției gazului din sânge și starea mentală și oboseala progresivă a mușchilor respiratori sunt indicații pentru intubarea endotraheală și ventilația artificială a plămânilor. Variantele de ventilație, strategiile de tratament și complicațiile sunt discutate în Ch. 65 p. 544. În funcție de factorii de risc includ ventilator FEV <0,5 litri, indicatori stabili de gaze sanguine (PaO2 <50 mm Hg. V. Si / sau PaCO2> 60 mm Hg. V.), O limitare semnificativă a capacității exercițiul fizic și starea slabă a nutriției. De aceea, dorințele pacientului de intubare și de ventilație mecanică trebuie discutate și documentate.

Dacă pacientul are nevoie de o intubație prelungită (de exemplu, mai mult de 2 săptămâni), traheostomia este prescrisă pentru a asigura confort, comunicare și nutriție. Atunci când se efectuează un bun program de recuperare multidisciplinară, inclusiv un suport nutrițional și psihologic, mulți pacienți care necesită ventilație mecanică susținută pot fi îndepărtați cu succes de dispozitiv și revin la nivelul lor anterior de funcționare.

Tratamentul medicamentos al BPOC

Beta-agoniștii, anticholinergicele și / sau corticosteroizii trebuie administrate concomitent cu terapia cu oxigen (indiferent de modul în care se utilizează oxigenul), pentru a reduce obstrucția căilor respiratorii.

Beta-agoniștii reprezintă baza terapiei medicamentoase pentru exacerbări. Cele mai utilizate salbutamol 2,5 mg prin nebulizare inhalare sau 2-4 (100 mcg / puf) printr-un inhalator cu doză măsurată la fiecare inhalare 2-6 ore cu ajutorul unui inhalator cu doză măsurată determină o bronhodilatație rapidă .; nu există date care să indice o eficacitate mai mare a nebulizatoarelor comparativ cu inhalatoarele cu doză măsurată.

Eficacitatea bromurii de ipratropiu, un agent anticolinergic, este cel mai des utilizată, cu exacerbarea BPCO; aceasta trebuie administrată simultan sau alternativ cu beta-agoniști prin intermediul unui inhalator cu doză măsurată. Dozare - 0,25-0,5 mg prin nebulizare inhalare sau 2-4 (21 ug / puf) de dozare inhalator la fiecare 4-6 ore bromură de Ipratropium bronhodilyatiruyuschy furnizează de obicei un efect similar cu beta-agoniste .. Valoarea terapeutică a tiotropiumului, un medicament anticholinergic prelungit, nu a fost stabilită.

Utilizarea glucocorticoizilor trebuie începută imediat cu toate exacerbările, chiar și ușoare. Opțiunile includ prednison 60 mg 1 dată pe zi pe cale orală, cu o reducere a dozei de peste 7-14 zile și metil prednisolon 60 mg 1 dată pe zi i.v., reducerea dozei peste 7-14 zile. Aceste medicamente sunt echivalente în efectele acute. De la inhalatori glyukortikoi rânduri în tratamentul exacerbărilor BPOC este aplicat suspensie budesonid, care este recomandată ca terapie nebulizator la o doză de 2 mg de 2-3 ori pe zi, în combinație cu soluții de bronhodilatatoare scurte, de preferință combinate.

Metilxantinele, considerate o dată ca bază pentru tratarea exacerbarilor de BPOC, nu mai sunt utilizate. Toxicitatea lor depășește eficiența.

Antibioticele sunt recomandate pentru exacerbări la pacienții cu spută purulentă. Unii medici prescriu antibiotice empiric atunci când culoarea sputei se schimbă sau când se fac modificări nespecifice în radiografia toracică. Înainte de numirea de tratament nu este necesar să se efectueze examenul bacteriologic și microscopice, în cazul în care există o suspiciune de organisme neobișnuite sau rezistente. Terapia Antibakttrialnaya in exacerbărilor necomplicate ale BPOC la pacienții <65 ani, FEV> 50% din prezis cuprinde 500-100 mg de amoxicilină, de 3 ori pe zi sau II macrolide generatie (azitromicina 500 mg de 3 zile sau claritromicină 500 mg de 2 ori pe zi), cefalosporine II- generația III (cefuroxim axetil 500 mg de 2 ori pe zi, cefixim 400 mg 1 dată pe zi), numit timp de 7-14 zile, sunt medicamente eficiente si necostisitoare de prima linie. Alegerea medicamentelor ar trebui să fie dictată de structura locală a sensibilității bacteriene și a istoricului pacientului. În majoritatea cazurilor, tratamentul trebuie inițiat cu medicamente pe cale orală. Terapia cu antibiotice în exacerbarea complicată a BPOC cu factori de risc FEV pentru 35-50% din propriu-zis cuprinde clavulanat de potasiu 625 mg amoxicilina de 3 ori pe zi, sau 1000 mg de 2 ori pe zi; fluorochinolonele (levofloxacin 1 500 mg o dată pe zi, moxifloxacină 400 mg 1 dată pe zi sau de un 320 mg de gatifloxacină pe zi Aceste preparate sunt administrate pe cale orală sau, dacă este cazul, după principiul „terapie secventiala“ primele 3-5 zile parenteral (amoksitsillin- clavulanat 1200 mg de 3 ori pe zi sau fluorochinolonele (levofloxacin 1 500 mg o dată pe zi, moxifloxacină 400 mg 1 dată pe zi). Aceste preparate sunt eficiente împotriva tulpinilor de N. Influene și M. Catarrhalis, producătoare de beta-lactamază, dar nu a depășit performanța medicamente de primă linie la majoritatea pacienților c. Pacienții trebuie instruiți să recunoască semnele de exacerbare a schimbării spută de la normal la purulente și să înceapă cu cursul de 10-14 zile de tratament cu antibiotice. Profilaxia cu antibiotice pe termen lung este recomandat numai pentru pacienții cu modificări structurale în plămân, cum ar fi bronșiectazie sau tauri infectate.

Dacă sunt suspectate de Pseudomonas spp. și / sau alte Enterobactereaces spp., ciprofloxacin parenteral la 400 mg de 2-3 ori pe zi, și apoi în interiorul de 750 mg de 2 ori pe zi, sau parenteral levofloxacină 750 mg 1 dată pe zi, apoi 750 mg pe zi pe cale orală, ceftazidim 2.0 g de 2-3 ori pe zi.

Prognoza BPOC

Severitatea obstrucției căilor respiratorii prezice supraviețuirea la pacienții cu BPOC. Mortalitatea la pacienții cu FEV, egală sau mai mare de 50%, este probabil puțin mai mare decât în populația generală. Cu FEV de 0,75-1,25 litri, rata de supraviețuire de cinci ani este de aproximativ 40-60%; dacă este mai mică de 0,75 litri, atunci aproximativ 30-40%. Boala cardiacă, greutatea corporală scăzută, tahicardia în repaus, hipercapnia și hipoxemia reduc supraviețuirea, în timp ce un răspuns semnificativ la medicamentele bronhodilatatoare este asociat cu o supraviețuire îmbunătățită. Factorii de risc pentru deces la pacienții aflați în faza acută care necesită spitalizare sunt vârsta avansată, valori ridicate ale RaCO2 și utilizarea continuă a glucocorticoizilor pe cale orală.

Mortalitatea la BPCO la renunțarea la pacienți este adesea rezultatul bolilor intercurente, mai degrabă decât progresia bolii de bază. Moartea este cauzată, de obicei, de insuficiența respiratorie acută, de pneumonie, de cancer pulmonar, de boli de inimă sau de embolie pulmonară.