Non-diabet zaharat

Diabetul insipid este o boală caracterizată prin epuizare diabetică, osmolaritate plasmatică crescută, care stimulează mecanismul setei, și consum compensatoriu de cantități mari de lichide.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologie

Incidența diabetului insipid nu este specificată. Se estimează la 0,5-0,7% din numărul total de pacienți cu patologie endocrină. Boala apare în mod egal la ambele sexe la orice vârstă, dar mai des la 20-40 de ani. Formele congenitale pot fi prezente la copii încă din primele luni de viață, dar uneori sunt depistate mult mai târziu.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Cauze diabet fără zahăr

Diabetul insipid este cauzat de deficitul de vasopresină, care controlează reabsorbția apei în tubulurile distale ale nefronului renal, unde, în condiții fiziologice, se asigură clearance-ul negativ al apei „libere” la scara necesară homeostaziei, iar concentrația urinei este completă.

Există o serie de clasificări etiologice ale diabetului insipid. Cea mai frecventă împărțire este în diabet insipid central (neurogen, hipotalamic) cu producție insuficientă de vasopresină (complet sau parțial) și periferic. Formele centrale includ diabetul insipid adevărat, simptomatic și idiopatic (familial sau dobândit). În diabetul insipid periferic, producția normală de vasopresină este menținută, dar sensibilitatea receptorilor tubulilor renali la hormon este redusă sau absentă (diabet insipid nefrogen rezistent la vasopresină) sau vasopresina este intens inactivată în ficat, rinichi și placentă.

Formele centrale ale diabetului insipid pot fi cauzate de leziuni inflamatorii, degenerative, traumatice, tumorale etc. ale diferitelor părți ale sistemului hipotalamus-neurohipofizar (nucleii anteriori ai hipotalamusului, tractul supraopticohipofizar, glanda pituitară posterioară). Cauzele specifice ale bolii sunt foarte diverse. Diabetul insipid adevărat este precedat de o serie de infecții și boli acute și cronice: gripă, meningoencefalită (diencefalită), amigdalită, scarlatină, tuse convulsivă, toate tipurile de tifos, afecțiuni septice, tuberculoză, sifilis, malarie, bruceloză, reumatism. Gripa, cu efectul său neurotrop, este mai frecventă decât alte infecții. Pe măsură ce incidența generală a tuberculozei, sifilisului și a altor infecții cronice scade, rolul lor cauzal în dezvoltarea diabetului insipid a scăzut semnificativ. Boala poate apărea după un traumatism cerebral (accidental sau chirurgical), traume psihice, șoc electric, hipotermie, în timpul sarcinii, la scurt timp după naștere sau avort.

Diabetul insipid la copii poate fi cauzat de traumatisme la naștere. Diabetul insipid simptomatic este cauzat de tumori primare și metastatice ale hipotalamusului și glandei pituitare, adenom, teratom, gliom și, în special, craniofaringiom, sarcoidoză. Cancerul de sân și cel tiroidian, precum și cancerul bronșic, metastazează cel mai adesea la glanda pituitară. Sunt cunoscute și o serie de hemoblastoze - leucemie, eritromieloză, limfogranulomatoză, în care infiltrarea hipotalamusului sau a glandei pituitare cu elemente sanguine patologice provoacă diabet insipid. Diabetul insipid însoțește xantomatoza generalizată (boala Hand-Schüller-Christian) și poate fi unul dintre simptomele bolilor endocrine sau sindroamelor congenitale cu funcții hipotalamo-hipofizare afectate: sindroamele Simmonds, Sheehan și Lawrence-Moon-Biedl, nanismul hipofizar, acromegalie, gigantism, distrofie adiposogenitală.

În același timp, la un număr semnificativ de pacienți (60-70%) etiologia bolii rămâne necunoscută - diabet insipid idiopatic. Printre formele idiopatice trebuie distinse cele genetice, ereditare, uneori observate în trei, cinci și chiar șapte generații ulterioare. Tipul de moștenire este atât autosomal dominant, cât și recesiv.

Combinația dintre diabetul zaharat și diabetul insipid este, de asemenea, mai frecventă în rândul formelor familiale. În prezent, se presupune că unii pacienți cu diabet insipid idiopatic pot avea o natură autoimună a bolii, cu afectarea nucleilor hipotalamici, similară cu distrugerea altor organe endocrine în sindroamele autoimune. Diabetul insipid nefrogenic este mai des observat la copii și este cauzat fie de inferioritatea anatomică a nefronului renal (malformații congenitale, procese chistico-degenerative și infecțio-distrofice): amiloidoză, sarcoidoză, intoxicație cu metoxifluran, litiu, fie de un defect enzimatic funcțional: producție afectată de cAMP în celulele tubulilor renali sau sensibilitate scăzută la efectele acestuia.

Formele hipotalamo-hipofizari de diabet insipid cu secreție insuficientă de vasopresină pot fi asociate cu afectarea oricărei părți a sistemului hipotalamo-neurohipofizar. Împerecherea nucleilor neurosecretori ai hipotalamusului și faptul că cel puțin 80% din celulele care secretă vasopresină trebuie să fie deteriorate pentru manifestarea clinică oferă oportunități excelente pentru compensarea internă. Cea mai mare probabilitate de diabet insipid este cu afectarea zonei pâlniei hipofizare, unde se conectează căile neurosecretori provenite de la nucleii hipotalamici.

Deficitul de vasopresină reduce reabsorbția de lichide în partea distală a nefronului renal și promovează excreția unor cantități mari de urină hipoosmolară neconcentrată. Poliuria primară are ca rezultat deshidratare generală cu pierderi de lichid intracelular și intravascular cu hiperosmolaritate (peste 290 mosm/kg) de plasmă și sete, indicând o perturbare a homeostaziei apei. Acum s-a stabilit că vasopresina provoacă nu numai antidiureză, ci și natriureză. În caz de deficit hormonal, în special în perioadele de deshidratare, când este stimulat și efectul de retenție a sodiului al aldosteronului, sodiul este reținut în organism, provocând hipernatremie și deshidratare hipertonică (hiperosmolară).

Creșterea inactivării enzimatice a vasopresinei în ficat, rinichi, placentă (în timpul sarcinii) provoacă un deficit relativ al hormonului. Diabetul insipid în timpul sarcinii (tranzitoriu sau ulterior stabil) poate fi, de asemenea, asociat cu o scădere a pragului osmolar al setei, ceea ce crește consumul de apă, „diluează” plasma și reduce nivelul de vasopresină. Sarcina agravează adesea evoluția diabetului insipid existent anterior și crește nevoia de medicamente. Refractaritatea renală congenitală sau dobândită la vasopresina endogenă și exogenă creează, de asemenea, un deficit relativ al hormonului în organism.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Patogeneza

Diabetul insipid adevărat se dezvoltă ca urmare a deteriorării hipotalamusului și/sau neurohipofizei, cu distrugerea oricărei părți a sistemului neurosecretor format de nucleii supraoptic și paraventricular ai hipotalamusului, tractul fibros al tulpinii și lobul posterior al glandei pituitare, însoțită de atrofierea părților rămase ale acestuia și deteriorarea infundibulului. În nucleii hipotalamusului, în principal în supraoptic, există o scădere a numărului de neuroni cu celule mari și glioză severă. Tumorile primare ale sistemului neurosecretor cauzează până la 29% din cazurile de diabet insipid, sifilis - până la 6%, iar traumatismele craniene și metastazele la diverse verigi ale sistemului neurosecretor - până la 2-4%. Tumorile glandei pituitare anterioare, în special cele mari, contribuie la dezvoltarea edemului în infundibul și lobul posterior al glandei pituitare, ceea ce, la rândul său, duce la dezvoltarea diabetului insipid. Cauza acestei boli după intervențiile chirurgicale în regiunea supraselară este deteriorarea tulpinii pituitare și a vaselor acesteia, cu atrofie ulterioară și dispariția celulelor nervoase mari din nucleii supraoptici și/sau paraventriculari și atrofie a lobului posterior. Aceste fenomene sunt reversibile în unele cazuri. Lezarea postnatală a adenohipofizei (sindromul Sheehan) din cauza trombozei și hemoragiei în tulpina pituitară și întreruperea rezultată a căii neurosecretorii duce, de asemenea, la diabet insipid.

Printre variantele ereditare ale diabetului insipid, există cazuri cu o reducere a celulelor nervoase în nucleul supraoptic și, mai rar, în nucleul paraventricular. Modificări similare se observă în cazurile familiale ale bolii. Defectele în sinteza vasopresinei în nucleul paraventricular sunt rareori detectate.

Diabetul insipid nefrogenic dobândit poate fi combinat cu nefroscleroză, boală renală polichistică și hidronefroză congenitală. În acest caz, se observă hipertrofie a nucleilor și a tuturor părților glandei pituitare în hipotalamus, iar hiperplazie a zonei glomerulare în cortexul suprarenal. În diabetul insipid nefrogenic rezistent la vasopresină, rinichii sunt rareori modificați. Uneori, se observă dilatarea pelvisului renal sau dilatarea canalelor colectoare. Nucleii supraoptici sunt fie neschimbați, fie ușor hipertrofiați. O complicație rară a bolii este calcificarea intracraniană masivă a substanței albe a cortexului cerebral de la lobii frontali la cei occipitali.

Conform datelor recente, diabetul insipid idiopatic este adesea asociat cu boli autoimune și anticorpi specifici organelor împotriva celulelor secretoare de vasopresină și, mai rar, de oxitocină. În structurile corespunzătoare ale sistemului neurosecretor, se detectează infiltrarea limfoidă cu formarea de foliculi limfoizi și uneori înlocuirea semnificativă a parenchimului acestor structuri cu țesut limfoid.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Simptome diabet fără zahăr

Debutul bolii este de obicei acut, brusc, mai rar simptomele diabetului insipid apar treptat și cresc în intensitate. Evoluția diabetului insipid este cronică.

Severitatea bolii, adică severitatea poliuriei și polidipsiei, depinde de gradul de insuficiență neurosecretorie. În cazul deficitului parțial de vasopresină, simptomele clinice pot să nu fie atât de distincte, iar aceste forme necesită un diagnostic atent. Cantitatea de lichid băută variază de la 3 la 15 litri, dar uneori setea atroce, care nu părăsește pacienții nici ziua, nici noaptea, necesită 20-40 sau mai mulți litri de apă pentru saturație. La copii, urinarea frecventă nocturnă (nicturie) poate fi semnul inițial al bolii. Urina excretată este decolorată, nu conține elemente patologice, densitatea relativă a tuturor porțiunilor este foarte mică - 1000-1005.

Poliuria și polidipsia sunt însoțite de astenie fizică și mentală. Apetitul este de obicei redus, iar pacienții pierd în greutate; uneori, în cazul tulburărilor hipotalamice primare, dimpotrivă, se dezvoltă obezitatea.

Deficitul de vasopresină și poliuria afectează secreția gastrică, formarea bilei și motilitatea gastrointestinală și provoacă constipație, gastrită cronică și hipoacidă, colită. Din cauza suprasolicitării constante, stomacul se întinde și se lasă adesea. Se observă uscăciune a pielii și a mucoaselor, scăderea salivației și transpirație. Femeile pot prezenta disfuncții menstruale și reproductive, în timp ce bărbații pot prezenta scăderea libidoului și a potenței. Copiii sunt adesea în urmă în ceea ce privește creșterea, maturizarea fizică și sexuală.

Sistemul cardiovascular, plămânii și ficatul nu sunt de obicei afectate. În formele severe de diabet insipid adevărat (ereditar, postinfecțios, idiopatic) cu poliurie care atinge 40-50 de litri sau mai mult, rinichii, ca urmare a suprasolicitării, devin insensibili la vasopresina introdusă din exterior și își pierd complet capacitatea de a concentra urina. Astfel, diabetul insipid nefrogenic se adaugă diabetului insipid hipotalamic primar.

Tulburările mentale și emoționale sunt tipice - dureri de cap, insomnie, instabilitate emoțională până la psihoză, scăderea activității mentale. La copii - iritabilitate, plângere.

În cazurile în care lichidele pierdute prin urină nu sunt reintegrate (scăderea sensibilității centrului „setei”, lipsa apei, test de deshidratare cu „xerofagie”), apar simptome de deshidratare: slăbiciune generală severă, dureri de cap, greață, vărsături (agravarea deshidratării), febră, îngroșarea sângelui (cu creșterea nivelului de sodiu, eritrocite, hemoglobină, azot rezidual), convulsii, agitație psihomotorie, tahicardie, hipotensiune arterială, colaps. Simptomele de mai sus ale deshidratării hiperosmolare sunt caracteristice în special diabetului insipid nefrogenic congenital la copii. Împreună cu acestea, în cazul diabetului insipid nefrogenic, sensibilitatea la vasopresină poate fi parțial menținută.

În timpul deshidratării, în ciuda scăderii volumului sanguin circulant și a scăderii filtrării glomerulare, poliuria persistă, concentrația urinei și osmolaritatea acesteia cresc abia dacă (densitate relativă 1000-1010).

Diabetul insipid după o intervenție chirurgicală la nivelul glandei pituitare sau hipotalamusului poate fi tranzitoriu sau permanent. După o leziune accidentală, evoluția bolii este imprevizibilă, deoarece se observă vindecări spontane chiar și la câțiva (până la 10) ani de la leziune.

La unii pacienți, diabetul insipid este asociat cu diabetul zaharat. Acest lucru se explică prin localizarea adiacentă a centrilor hipotalamici care reglează volumele de apă și carbohidrați și prin proximitatea structurală și funcțională a neuronilor nucleilor hipotalamici care produc vasopresină și celule B ale pancreasului.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Diagnostice diabet fără zahăr

În cazurile tipice, diagnosticul nu este dificil și se bazează pe detectarea poliuriei, polidipsiei, hiperosmolarității plasmatice (mai mult de 290 mOsm/kg), hipernatremiei (mai mult de 155 mEq/l), hipoosmolarității urinare (100-200 mOsm/kg) cu densitate relativă scăzută. Determinarea simultană a osmolarității plasmatice și urinare oferă informații fiabile despre perturbarea homeostaziei apei. Pentru a determina natura bolii, se analizează cu atenție anamneza și rezultatele examinărilor radiologice, oftalmologice și neurologice. Dacă este necesar, se utilizează tomografia computerizată. Determinarea nivelurilor plasmatice bazale și stimulate de vasopresină ar putea avea o importanță decisivă în diagnostic, dar acest studiu nu este disponibil pe scară largă în practica clinică.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Diagnostic diferentiat

Diabetul insipid se diferențiază de o serie de boli care apar cu poliurie și polidipsie: diabetul zaharat, polidipsia psihogenă, poliuria compensatorie în stadiul azotemic al glomerulonefritei cronice și nefroscleroza.

Diabetul insipid nefrogenic rezistent la vasopresină (congenital și dobândit) se diferențiază de poliuria care apare cu aldosteronism primar, hiperparatiroidism cu nefrocalcinoză și sindrom de malabsorbție intestinală.

Polidipsia psihogenă - idiopatică sau datorată unei boli mintale - se caracterizează prin sete primară. Este cauzată de tulburări funcționale sau organice ale centrului setei, ceea ce duce la aportul necontrolat de cantități mari de lichide. O creștere a volumului de lichid circulant reduce presiunea osmotică a acestuia și, prin intermediul sistemului de receptori osmoregulatori, reduce nivelul de vasopresină. Astfel (în mod secundar) apare poliuria cu o densitate relativă scăzută a urinei. Osmolaritatea plasmatică și nivelul de sodiu din aceasta sunt normale sau ușor reduse. Limitarea aportului de lichide și deshidratarea, stimularea vasopresinei endogene la pacienții cu polidipsie psihogenă, spre deosebire de pacienții cu diabet insipid, nu perturbă starea generală, cantitatea de urină excretată scade corespunzător, iar osmolaritatea și densitatea relativă a acesteia se normalizează. Cu toate acestea, în cazul poliuriei prelungite, rinichii pierd treptat capacitatea de a răspunde la vasopresină prin creșterea maximă a osmolarității urinei (până la 900-1200 mosm/kg), și chiar și în cazul polidipsiei primare, normalizarea densității relative poate să nu aibă loc. La pacienții cu diabet insipid, odată cu scăderea cantității de lichide consumate, starea generală se agravează, setea devine atroce, se dezvoltă deshidratarea, iar cantitatea de urină excretată, osmolaritatea și densitatea relativă a acesteia nu se modifică semnificativ. În acest sens, testul de diagnostic diferențial al deshidratării cu xerofagie trebuie efectuat în cadru spitalicesc, iar durata acestuia nu trebuie să depășească 6-8 ore. Durata maximă a testului cu toleranță bună este de 14 ore. În timpul testului, urina este colectată în fiecare oră. Densitatea și volumul relativ al acesteia sunt măsurate în fiecare porție orară, iar greutatea corporală - după fiecare litru de urină excretată. Absența unei dinamici semnificative a densității relative în cele două porții ulterioare, cu o pierdere de 2% din greutatea corporală, indică absența stimulării vasopresinei endogene.

În scopul diagnosticului diferențial cu polidipsia psihogenă, uneori se utilizează un test cu administrare intravenoasă de soluție de clorură de sodiu 2,5% (se administrează 50 ml timp de 45 de minute). La pacienții cu polidipsie psihogenă, creșterea concentrației osmotice din plasmă stimulează rapid eliberarea de vasopresină endogenă, cantitatea de urină excretată scade, iar densitatea relativă a acesteia crește. În diabetul insipid, volumul și concentrația de urină nu se modifică semnificativ. Trebuie menționat că testul de sarcină cu sare este foarte slab tolerat de copii.

Administrarea preparatelor cu vasopresină în diabetul insipid adevărat reduce poliuria și, în consecință, polidipsia; cu toate acestea, în polidipsia psihogenă, pot apărea dureri de cap și simptome de intoxicație cu apă din cauza administrării de vasopresină. Administrarea preparatelor cu vasopresină este ineficientă în diabetul insipid nefrogenic. În prezent, efectul supresor al unui analog sintetic al vasopresinei asupra factorului VIII de coagulare a sângelui este utilizat în scopuri diagnostice. La pacienții cu forme latente de diabet insipid nefrogenic și în familiile cu risc de boală, efectul supresor este absent.

În diabetul zaharat, poliuria nu este la fel de mare ca în diabetul insipid, iar urina este hipertonică. Există hiperglicemie în sânge. Într-o combinație de diabet zaharat și diabet insipid, glucozuria crește concentrația de urină, dar chiar și cu un conținut ridicat de zahăr, densitatea relativă a acesteia este redusă (1012-1020).

În poliuria azotemică compensatorie, diureza nu depășește 3-4 litri. Se observă hipoizostenurie cu fluctuații ale densității relative de 1005-1012. Nivelul creatininei, ureei și azotului rezidual în sânge este crescut, iar în urină - eritrocite, proteine, cilindri. O serie de boli cu modificări distrofice renale și poliurie și polidipsie rezistente la vasopresină (aldosteronism primar, hiperparatiroidism, sindrom de malabsorbție intestinală, nefronoftiza Fanconi, tubulopatie) trebuie diferențiate de diabetul insipid nefrogenic.

În aldosteronismul primar se observă hipokaliemie, provocând distrofie a epiteliului tubulilor renali, poliurie (2-4 l) și hipoizostenurie.

Hiperparatiroidismul cu hipercalcemie și nefrocalcinoză, care inhibă legarea vasopresinei de receptorii tubulari, provoacă poliurie moderată și hipoizostenurie.

În cazul sindromului de absorbție intestinală afectată („sindrom de malabsorbție”) - diaree debilitantă, absorbție intestinală afectată a electroliților, proteinelor, vitaminelor, hipoizostenurie, poliurie moderată.

Nefronoftiza Fanconi este o boală congenitală la copii - în stadiile incipiente se caracterizează doar prin poliurie și polidipsie, ulterior este însoțită de o scădere a nivelului de calciu și o creștere a fosforului în sânge, anemie, osteopatie, proteinurie și insuficiență renală.

Tratament diabet fără zahăr

Tratamentul diabetului insipid este în principal etiologic. Formele simptomatice necesită eliminarea bolii subiacente.

În cazul tumorilor hipofizare sau hipotalamice - intervenție chirurgicală sau radioterapie, introducerea de ytriu radioactiv, criodestrucție. În cazul naturii inflamatorii a bolii - antibiotice, agenți antiinflamatori specifici, deshidratare. În cazul hemoblastozei - terapie cu agenți citostatici.

Indiferent de natura procesului primar, toate formele bolii cu producție insuficientă de vasopresină necesită terapie de substituție. Până de curând, cel mai frecvent medicament era pulberea de adiurecrină pentru administrare intranazală, care conține activitatea vasopresoare a extractului din glanda pituitară posterioară a bovinelor și porcinelor. Inhalarea a 0,03-0,05 g de adiurecrină după 15-20 de minute produce un efect antidiuretic care durează 6-8 ore. Cu o sensibilitate și o toleranță bună la medicament, inhalarea de 2-3 ori pe parcursul zilei reduce cantitatea de urină la 1,5-3 litri și elimină setea. Copiilor li se administrează medicamentul sub formă de unguent, dar eficacitatea acestuia este scăzută. În procesele inflamatorii din mucoasa nazală, absorbția adiurecrinei este afectată, iar eficacitatea medicamentului este redusă drastic.

Administrarea subcutanată de pituitrin (un extract solubil în apă din lobul posterior al glandei pituitare a bovinelor sacrificate, care conține vasopresină și oxitocină) este mai dificil de tolerat de către pacienți, necesită injecții sistematice (de 2-3 ori pe zi, 1 ml - 5 U) și provoacă mai des reacții alergice și simptome de supradozaj. În cazul aportului excesiv atât de adiurecrină, cât și de pituitrin, apar simptome de intoxicație cu apă: dureri de cap, dureri abdominale, diaree, retenție de lichide.

În ultimii ani, în loc de adiurecrină, s-a utilizat mai des un analog sintetic al vasopresinei - adiuretina, un medicament cu efect antidiuretic pronunțat și complet lipsit de proprietăți vasopresoare. În ceea ce privește tolerabilitatea clinică și eficacitatea, aceasta depășește semnificativ adiurecina. Se administrează intranazal - 1-4 picături în fiecare nară de 2-3 ori pe zi. Se recomandă utilizarea dozelor minime eficiente, deoarece supradozajul provoacă retenție de lichide și hiponatremie, adică imită sindromul de producție inadecvată de vasopresină.

În străinătate, se utilizează cu succes un analog sintetic intranazal al vasopresinei (1-deamino-8D-arginină vasopresină - DDAVP). Cu toate acestea, există raportări izolate privind posibilitatea apariției reacțiilor alergice la administrarea de DDAVP. Există rapoarte despre administrarea eficientă a acestui medicament sau a hidroclorotiazidei în combinație cu indometacină, care blochează sinteza prostaglandinelor la copiii cu diabet insipid nefrogenic. Analogii sintetici ai vasopresinei pot îmbunătăți starea pacienților cu diabet nefrogenic care au păstrat parțial sensibilitatea la vasopresină.

Un efect simptomatic paradoxal în diabetul insipid, hipotalamic și nefrogenic, este asigurat de diureticele din grupul tiazidic (de exemplu, hipotiazidă - 100 mg pe zi), reducând filtrarea glomerulară și excreția de sodiu cu o scădere a cantității de urină excretată cu 50-60%. În același timp, excreția de potasiu crește, motiv pentru care este necesară monitorizarea constantă a nivelului acestuia în sânge. Efectul medicamentelor tiazidice nu este observat la toți pacienții și slăbește în timp.

Medicamentul hipoglicemiant oral clorpropamida este, de asemenea, eficient la un număr de pacienți cu diabet insipid, în special atunci când este administrat în combinație cu diabet zaharat, la o doză zilnică de 250 mg de 2-3 ori pe zi. Mecanismul acțiunii sale antidiuretice nu a fost pe deplin elucidat. Se presupune că clorpropamida acționează numai dacă organismul are cel puțin o cantitate minimă de vasopresină proprie, al cărei efect îl potențează. Stimularea sintezei vasopresinei endogene și creșterea sensibilității tubulilor renali la aceasta nu sunt excluse. Efectul terapeutic apare după a 3-4-a zi de tratament. Pentru a evita hipoglicemia și hiponatremia în timpul utilizării clorpropamidei, este necesară monitorizarea nivelului de glucoză și sodiu din sânge.

Prognoză

Capacitatea de muncă a pacienților cu diabet insipid depinde de gradul de compensare pentru metabolismul apei afectat, iar în formele simptomatice - de natura și evoluția bolii subiacente. Utilizarea adiuretinei permite multor pacienți să restabilească complet homeostazia apei și capacitatea de muncă.

În prezent, nu se cunoaște cum se poate preveni diabetul insipid „idiopatic”. Prevenirea formelor sale simptomatice se bazează pe diagnosticarea și tratarea la timp a infecțiilor acute și cronice, a leziunilor craniocerebrale, inclusiv la naștere și intrauterine, a tumorilor cerebrale și hipofize (vezi etiologia).

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]