Gipernatriemiya

Hypernatremia se caracterizează printr-o concentrație plasmatică de sodiu mai mare de 145 meq / l, cauzată de o deficiență de apă în raport cu substanța dizolvată. Principalul simptom este setea; alte manifestări clinice sunt în principal natura neurologică (datorită tranziției osmotice a apei din celule), includ conștiența afectată, excitabilitatea neuromusculară excesivă, contracțiile și coma. 

Cauze gipernatriemii

Hypernatraemia se dezvoltă datorită a două mecanisme principale - lipsa de apă în organism și consumul de sodiu în exces în organism.

Lipsa apei poate fi cauzată de aportul său inadecvat în organism, dar principala cauză a dezvoltării deficienței de apă este considerată pierderea ei crescută. Pierderea apei poate fi însoțită de o pierdere simultană de sodiu sau poate fi izolată.

Apa combinata si pierderea de sodiu are loc atunci când transpirație excesivă, precum și în dezvoltarea unei diureza osmotica ( diabet  cu glucozuria, insuficiență renală cronică, stadiul poliuricheskaya de insuficiență renală acută). O pierdere izolată de apă are loc în timpul dezvoltării diurezei acide îmbogățite în boli cum ar fi insipidul diabetului central, insipidul diabetului nefrogen și insipidul diabetului dezvoltat sub influența medicamentelor.

Excesul de aport de sodiu cu alimente, introducerea de soluții hipertonice și starea de hiperaldosteronism poate fi, de asemenea, cauza hipernatremiei. Hypernatremia, care sa dezvoltat în condițiile de aport normal de sodiu în organism, este asociată cu eliberarea de sodiu din celule în spațiul extracelular, care este asociată cu crearea unui gradient osmotic ridicat în acesta. Conform legilor balansului osmotic, apa începe să curgă din celule și se dezvoltă deshidratarea intracelulară, ceea ce reprezintă o manifestare a tuturor tipurilor de hipernatremie, în timp ce volumul fluidului extracelular poate fi diferit.

Hypernatremia la adulți este caracterizată de o rată a mortalității de 40-60%. Hypernatraemia implică de obicei o încălcare a mecanismului de sete sau de acces limitat la apă. Rata ridicată a mortalității se datorează, probabil, severității bolilor, care de obicei duce la incapacitatea de a bea și la efectele hiperosmolarității creierului. Persoanele în vârstă au o predispoziție ridicată, în special în vreme caldă, din cauza scăderii setei și a prezenței diferitelor boli.

Hipercatremia hipovolemică apare cu pierderea de Na cu pierderea concomitentă de apă relativ mare. Principalele cauze extrarenale includ majoritatea celor care produc hiponatremie hipovolemică. Hipernatremia sau hiponatremia pot apărea cu o pierdere semnificativă a fluidului, în funcție de cantitatea relativă de apă și Na pierdută, precum și de cantitatea de apă consumată înainte de manifestare.

Cauzele renale ale hipernatremiei hipovolemice includ administrarea diureticelor. Diureticele brute inhibă reabsorbția Na în secțiunea de concentrație a nefronului și pot spori purificarea apei. Diureza osmotică poate, de asemenea, să afecteze funcția de concentrare a rinichilor din cauza prezenței de substanțe hipertonice în lumenul tuburilor nefronale distale. Glicerolul, manitolul și uneori ureea pot provoca diureza osmotică, ducând la hipernatremie. Probabil cea mai frecventă cauză a hipernatremiei datorate diurezei osmotice este hiperglicemia la pacienții cu diabet zaharat. Deoarece glucoza nu penetrează în celule în absența insulinei, hiperglicemia determină o deshidratare suplimentară a fluidului intracelular. Gradul de hiperosmolaritate poate fi neclar datorită reducerii artificiale a nivelului de Na în plasmă ca urmare a mișcării apei din celule în fluidul extracelular (hiponatremie portabilă). Pacienții cu afecțiuni renale pot fi, de asemenea, predispuși la hipernatremie atunci când este imposibil ca rinichii să concentreze urina cât mai mult posibil.

Principalele cauze ale hipernatremiei

Hypernatremia hipovolemică (scăderea lichidului extracelular și Na, scădere relativ mai mare a fluidului extracelular)

Pierderi extrarenale

• Gastrointestinale: vărsături, diaree.
• Piele: arsuri, transpirație.
• Rinichi pierdut.
• Boala renală.
• Diuretice brute.
• Osmotic diureza (glucoza, uree, manitol).

Hipernatremia normovolemică (scăderea lichidului extracelular, aproape total normală a corpului Na)

Pierderi extrarenale

• Respirator: tahipnee. Piele: febră, transpirație crescută.

Rinichi pierdut

• central diabet insipidus central.
• Diabet insipid nefrogenic.

Alte

• Lipsa accesului la apă.
• Hipodipsia primară.
• Fenomenul reglării osmoregulației "Reset osmostat".
• Hipernatremia hipervolemică (creșterea Na, fluidul extracelular normal sau crescut)
• Introducerea soluțiilor hipertonice (soluție salină hipertonică, NaHCO3, nutriție parenterală).
• Un exces de mineralocorticoid
• tumori suprarenale care secretă deoxicorticosteronului.
• Hiperplazia adrenală congenitală (cauzată de un defect de 11-hidrolază).
• Iatrogena.

Hipernatremia normovolemică este caracterizată de obicei printr-o scădere a fluidului extracelular cu un conținut normal de Na în organism. Cauzele non-renale ale pierderii de lichide, cum ar fi transpirația crescută, duc la o ușoară pierdere de Na, totuși, datorită hipotonicității transpirației, hipertnatmia se poate dezvolta până la hipovolemie semnificativă. Deficitul de apă practic practic este de asemenea observat în cazul diabetului insipid central sau nefrogenic.

Hipernatremia idiopatică (hipodipsie primară) se observă uneori la copiii cu leziuni cerebrale sau la pacienții vârstnici care suferă de afecțiuni cronice. Aceasta se caracterizează printr-o încălcare a mecanismului de sete, o modificare a stimulului osmotic pentru a elibera ADH sau o combinație a acestora. Cu eliberarea neosmotică a ADH la pacienți, se observă, de regulă, normolemia.

În cazuri rare, hipernatremia este asociată cu hipervolemie. În acest caz, hipernatraemia este cauzată de o creștere semnificativă a aportului de Na cu acces limitat la apă. Un exemplu ar fi administrarea excesivă de NaHC03 hipertonic în resuscitarea cardiopulmonară sau în tratamentul acidozei lactice. Hypernatremia poate fi de asemenea cauzată de administrarea de soluție salină hipertonică sau de administrarea excesivă de alimente.

Hypernatremia este deosebit de frecventă la vârstnici. Motivele includ disponibilitatea insuficientă a apei, mecanismul de sete depreciat, capacitatea de concentrare a rinichilor afectată (datorită administrării diuretice sau pierderea funcției nefronilor cu boală de vârstă sau rinichi), pierderea fluidelor crescute. La persoanele în vârstă, eliberarea ADH este crescută ca răspuns la stimulii osmotici, dar a scăzut ca răspuns la modificările volumului și presiunii. La unii pacienți vârstnici, producția de angiotensină II poate fi afectată, ceea ce contribuie direct la încălcarea mecanismului de sete, eliberarea ADH și funcția de concentrare a rinichilor. În rândul persoanelor în vârstă, hipernatraemia este observată în special la pacienții postoperator, precum și la pacienții care primesc alimentație printr-o probă, parenteral sau prin introducerea de soluții hipertonice.

[1], [2], [3]

Opțiuni pentru hipernatraemie

Varianta hemodinamică a hipernatremiei depinde de distribuția de sodiu în spațiile intravasculare și interstițiale. Clinica are mai multe variante de hipernatremie - hipovolemic, hipervolemic și isovolemic.

Hipercatremia hipovolemică se dezvoltă datorită pierderii de lichid hipotonic prin rinichi, prin tractul gastro-intestinal și respirator sau prin piele. Cauzele principale ale nefrologiei hypernatremia hipovolemic în practică - utilizarea prelungită a diuretice osmotice, insuficiență renală acută, în etapa poliurie, faza de insuficiență renală cronică poliurie, nefropatie postobstructive, tratamentul cu dializă peritoneală.

Cauza hipernatremiei hipervolemice este cel mai adesea factori iatrogenici - introducerea de soluții hipertonice, medicamente. În patologie, această variantă a tulburărilor electrolitice se observă prin producerea excesivă de mineralocorticoizi, estrogeni, sindromul Itsenko-Cushing și diabet. Principalele motive pentru dezvoltarea hipernatremiei hipervolemice în practica nefrologică sunt sindromul nefritic acut, insuficiența renală acută în stadiul oliguriei, insuficiența renală cronică în stadiul oliguriei, sindromul nefrotic. Soldul pozitiv al sodiului în aceste condiții este în mare măsură determinat de o scădere a GFR.

Principala cauză a hipernatremiei isovolemice este insipidul diabetului. Datorită lipsei de producere a ADH (insipidul diabetului de origine centrală) sau a insensibilității rinichilor la ADH (diabet insipidus renal), urina hipotonică este excretată în cantități mari. Ca răspuns la pierderea de lichide, se produce stimularea centrului setelor, iar pierderea de lichid este reumplută. Hypernatremia în aceste condiții este de obicei scăzută.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Simptome gipernatriemii

Principalul simptom este setea. Absența setei la pacienții conștienți cu hipernatremie poate indica o încălcare a mecanismului de sete. Pacienții cu probleme de comunicare uneori nu pot să-și exprime setea sau să obțină apa necesară. Principalele semne de hipernatremie sunt cauzate de întreruperea activității sistemului nervos central datorită micșorării celulelor creierului. Constiinta, iritabilitatea excesiva a nervilor, convulsii sau coma se pot dezvolta; tulburările cerebrovasculare cu hemoragie subcorticală sau subarahnoidă sunt adesea observate la pacienții care mor de hiponatremie severă.

În cazul hipernatremiei cronice, substanțele active osmotic apar în celulele SNC și cresc osmolalitatea intracelulară. În consecință, gradul de deshidratare a celulelor cerebrale, precum și simptomele sistemului nervos central în hipernatremia cronică, sunt mai puțin severe în comparație cu cele acute.

Dacă se dezvoltă hipernatremia cu încălcarea conținutului total de sodiu din organism, există simptome tipice ale tulburărilor volumului lichid. Cantități mari de urină hipotonică sunt de obicei excretate la pacienții cu funcție de concentrare insuficientă a rinichilor. Dacă pierderea este extrarenală, cauza pierderii de apă este adesea evidentă (de exemplu vărsături, diaree, transpirație crescută), iar nivelul sodiului renal este scăzut.

Simptomele hipernatremiei sunt asociate cu afectarea sistemului nervos central și sunt direct dependente de nivelul de sodiu din sânge. Cu hipernatremie moderată (concentrația de sodiu în sânge este mai mică de 160 mmol / l), manifestările neurologice, cum ar fi iritabilitatea, somnolența și slăbiciunea, sunt semne timpurii ale dezechilibrului electrolitic. Cu niveluri crescute de sodiu în sânge de peste 160 mmol / l se dezvoltă convulsii, comă. În timp ce menține această concentrație de sodiu în 48 de ore, rata mortalității la pacienți este mai mare de 60%. Cauza imediată a decesului în această situație este deshidratarea intracelulară, ceea ce duce la modificări ireversibile ale sistemului vascular al creierului. În același timp, hipernatremia moderată (cronică) moderată este, de obicei, lipsită de anumite simptome neurologice. Acest lucru se datorează faptului că, ca răspuns la deshidratarea în celulele vaselor de sânge ale creierului, sintetizează "osmoele idiogene", care împiedică celulele creierului să-și piardă fluidul. Această circumstanță trebuie luată în considerare, deoarece, cu rehidratarea rapidă a unor astfel de pacienți, se poate produce umflarea creierului.

[10]

Diagnostice gipernatriemii

Diagnosticul hipernatremiei se bazează pe manifestările clinice și măsurarea nivelului de  Un studiu de deshidratare este uneori folosit pentru a diferenția mai multe afecțiuni caracterizate prin poliurie (de exemplu insipidul diabetului central și nefrogenic).

[11], [12]

Tratament gipernatriemii

Scopul principal al tratamentului este înlocuirea apei libere osmotice. Hidratarea orală este eficientă la pacienții conștienți fără disfuncție gastrointestinală semnificativă. În cazul hipernatremiei severe sau incapacității de a bea din cauza vărsăturilor continue sau a tulburărilor psihice, se preferă hidratarea intravenoasă. Dacă hipernatremia durează mai puțin de 24 de ore, corectarea trebuie făcută în 24 de ore. Dar, dacă hipernatremia este cronică sau durata este necunoscută, corectarea trebuie efectuată în 48 de ore, osmolalitatea plasmatică ar trebui să scadă cu o viteză de cel mult 2 mOsm / lhh pentru a evita edemul cerebral cauzat de hidratarea excesivă. Cantitatea de apă necesară pentru compensarea deficitului existent poate fi calculată folosind următoarea formulă:

Deficitul de apă = fluidul extracelular x [(nivelul plasmei / 140 / Na) 1], unde fluidul extracelular este în litri și se calculează prin înmulțirea masei în kg cu 0,6; concentrația plasmatică de sodiu în meq / l Această formulă ia în considerare conținutul total constant de sodiu din organism. La pacienții cu hipernatremie și scăderea conținutului total de sodiu în organism (de exemplu, cu o scădere a volumului de lichid), deficitul de apă liberă este mai mare decât cel calculat de formula.

La pacienții cu hipernatremie și hipervolemie (creșterea conținutului total de Na în organism), deficitul de apă liberă poate fi compensat printr-o soluție de dextroză de 5%, care poate fi suplimentată cu un diuretic cu buclă. Totuși, administrarea prea rapidă a unei soluții 5% de dextroză poate duce la glucozurie, crescând excreția apei fără sare și hipertonicitate, în special în diabetul zaharat. KCI trebuie administrat în funcție de concentrația de K din plasmă.

La pacienții cu hipernatremie normovolemică se administrează o soluție de dextroză 5% sau o soluție salină de 0,45%.

Pacienții cu hipernatremie hipovolemică, în special pacienți diabetici cu comă hiperglicemică non-cetonă, pot beneficia de o soluție salină de 0,45% ca alternativă la o combinație de 0,9% soluție salină și 5% dextroză pentru a restabili nivelul de Na și apă. În prezența acidozelor severe (pH> 7,10), o soluție de NaHC03 poate fi adăugată la o soluție de dextroză 5% sau o soluție salină de 0,45%, dar soluția rezultată trebuie să fie hipotonică.

Tratamentul pentru hipernatremie este administrarea unei cantități adecvate de apă. Pentru a face acest lucru, calculați lipsa actuală a apei. Pe baza poziției conform căreia apa normală este de 60% din greutatea corporală, deficitul de apă existent este calculat prin formula:

Deficitul de apă = 0,6 x greutate corporală (kg) x (1-140 / _{Na Na} ),

Unde  concentrația P _Na - sodiu în ser.

În condițiile hipernatremiei acute dezvoltate, reaprovizionarea deficitului de apă trebuie efectuată rapid pentru a preveni riscul de edem cerebral datorită acumulării de substanțe organice sodice și organice osmotice în organism. În această situație, odată cu introducerea apei, este posibilă înlocuirea rapidă a sodiului în spațiul extracelular.

În același timp, în condiții de hipernatremie cronică, introducerea rapidă a fluidului este periculoasă și poate duce la umflarea creierului. Acest lucru se datorează faptului că substanțele organice și electroliții s-au acumulat deja în creier și durează între 24 și 48 de ore pentru a le elimina. În prezența simptomelor clinice ale hipernatremiei cronice, tactica medicului constă în introducerea rapidă inițială a unui astfel de volum de fluid astfel încât concentrația de sodiu să scadă cu nu mai mult de 1-2 mmol / (lh). După dispariția simptomelor clinice ale hipernatremiei, deficitul de apă rămasă este reumplut în 24-48 de ore. Tratamentul hipernatremiei trebuie combinat cu o monitorizare constantă și atentă a stării neurologice a pacientului. Deteriorarea după o perioadă de injectare a fluidului acut poate indica evoluția edemului cerebral, care necesită încheierea urgentă a procedurii.

Metodele de administrare a apei la pacienți sunt diferite - de la ingestie la administrare printr-un tub nazogastric sau intravenos. Pentru administrarea intravenoasă, este mai bine să se utilizeze o soluție hipotonică de soluție de clorură de sodiu sau soluție de dextroză 5%. Apa curată nu poate fi injectată din cauza riscului de hemoliză. Atunci când se prescriu soluții care conțin glucoză, se utilizează simultan doza calculată de insulină.