Ciroza alcoolică

Alcoolul cronic de intoxicare provoacă 50% din toată ciroza hepatică.

Boala se dezvoltă la 10-30% dintre pacienții cu ciroză hepatică la 10-20 ani de la debutul abuzului de alcool.

[1], [2]

Simptome ciroza alcoolică

Ciroza alcoolică se caracterizează prin următoarele caracteristici distinctive:

• în stadii incipiente de ciroză alcoolică este de obicei micronodular, examinarea histologica a probelor de biopsie de ficat dezvaluie adesea steatozei si simptome de hepatită alcoolică acută (necroza hepatocitelor, hialin alcoolic, neutrofile infiltrare);
• în etapele ulterioare, se dezvoltă variante macronodulare și mixte de ciroză, efectele hepatozei grase sunt reduse;
• simptomele hipertensiunii portalului predomină în tabloul clinic comparativ cu simptomele insuficienței hepatocelulare;
• episoadele de hepatită alcoolică acută, care sunt reînnoite cu abuz continuu al alcoolului, sunt, de obicei, baza exacerbării cirozei hepatice;
• ameliorarea stării generale și remisia clinică de laborator după oprirea consumului de alcool sunt extrem de caracteristice;
• mult mai devreme decât cu ciroza virală, există semne pronunțate de deficit de proteină și vitamină;
• există efecte sistemice ale intoxicației cronice de alcool (neuropatie periferică, atrofie musculară, leziuni ale sistemului cardiovascular, cu un sindrom hyperdynamic -. Palpitații, dispnee, pancreatită cronică, înroșirea feței cu extinderea capilarelor pielii, in special in zona nasului, și altele).

Ciroza alcoolică clasică este un nod mic. În același timp, este imposibil să se identifice arhitectura zonală normală în ficat, iar în zona 3 este dificil să se detecteze venulele. Formarea nodurilor este adesea întârziată, aparent datorită efectului inhibitor al alcoolului asupra regenerării ficatului. Cantități diferite de grăsime pot fi depozitate în ficat; în cazul cirozei hepatice, poate fi observată hepatita alcoolică acută. Cu o necroză continuă și o înlocuire a fibrozei, ciroza poate progresa de la nodul mic la cel mare, însă, de regulă, aceasta este însoțită de o scădere a steatozelor. În stadiul final, pe baza imaginii histologice, devine dificilă confirmarea etiologiei alcoolice a cirozei.

Ciroza se poate dezvolta pe fondul fibrozei pericelulare fără necroză celulară și inflamație evidentă. În lanțul evenimentelor care duc la formarea cirozei alcoolice, primele modificări vizibile pot fi proliferarea miofibroblastelor și depunerea colagenului în zona 3.

Creșterea conținutului de fier în ficat se poate datora absorbției crescute a fierului, prezența fierului în băuturi (în special în vinuri), hemoliza și manevrarea portocavală; în timp ce în corp, conținutul de fier din depozit crește doar moderat.

[3], [4], [5], [6]

Tratament ciroza alcoolică

Ciroza este o condiție ireversibilă, astfel încât tratamentul trebuie să vizeze corectarea complicațiilor. Acestea includ hipertensiune portală, encefalopatie și ascite. Există o încălcare a metabolismului medicamentelor, în special a medicamentelor sedative, care necesită o prudență sporită. Se pare că cel mai sigur medicament este diazepamul.

Plus Oral soia decorticate, acizi grași polinesaturați, extract de lecitină care conține 94-98% din fosfatidilcolina (bază de substanță medicamentoasă activă Essentiale®) a prevenit dezvoltarea fibrozei septal si ciroza la babuini tratate în alcool pentru o lungă perioadă de timp. Mecanismul acestui efect nu este cunoscut, totuși, este posibil ca acesta să fie asociat cu stimularea lipogenei colagenază.

La pacienții cu alcoolism, manevrarea portocavală, inclusiv manevrarea intrahepatică transjunulară cu stenturi, este însoțită de o scădere a sângerării din venele varicoase, cu toate acestea, în 30% din cazuri, se dezvoltă encefalopatia hepatică, iar supraviețuirea crește ușor. Rezultatele obținute în chirurgia selectivă prin bypass splenorenal sunt mai slabe la pacienții cu alcoolism decât la pacienții care nu consumă alcool. În general, pacienții cu alcoolism, mai ales dacă continuă să consume alcool, nu tolerează nici o intervenție chirurgicală.

Transplantul hepatic în ciroză alcoolică

În Statele Unite, 20.000 de pacienți mor din cauza insuficienței hepatice ca stadiu terminal al bolii hepatice alcoolice în fiecare an. Mortalitatea precoce în transplantul de ficat la pacienții cu boală hepatică alcoolică este aceeași ca și la pacienții cu alte afecțiuni hepatice. Selecția pacienților pentru transplant este dificilă.

Pacienții cu alcoolism înșiși sunt vinovați de dezvoltarea cirozei hepatice. După transplant, pacientul poate începe din nou să consume alcool, ceea ce complică comportamentul terapiei imunosupresoare. Dacă pacienții cu alcool ar concura cu alți pacienți dacă numărul organelor donatoare este limitat? Pacienții selectați pentru transplant hepatic ar trebui să aibă o stare mentală stabilă și premisele socio-economice necesare, lucru la care pot reveni după operație și nu ar trebui să aibă leziuni alcoolice extrahepatice, de exemplu, cerebrale. Pentru cel puțin 6 luni, aceștia ar trebui să se abțină de la consumul de alcool, care este cel mai important predictor al recurenței post-transplant. Pacientul trebuie să fie sfătuit de un psihiatru, să semneze un "contract anti-alcool", în care se angajează să renunțe la consumul de alcool și să urmeze un curs de reabilitare înainte și după intervenția chirurgicală. Cu cât catamneza este mai lungă, cu atât mai grave sunt recăderile. Hepatita hepatică se poate dezvolta rapid în ficatul "nou". Dintre cei 23 de pacienți care au suferit transplant hepatic, care au reluat abuzul de alcool, 22 au prezentat semne de hepatită alcoolică în biopsia hepatică la 22 în decursul a 177-711 de zile și ciroză la 4 pacienți.

Selecția pacienților este extrem de importantă. Pacienții cărora li sa refuzat transplantul ar trebui să fie monitorizați în continuare pe baza faptului că starea lor este încă destul de bună, deoarece acestea se pot agrava mai târziu. Pacienții la care nu sa efectuat transplantul de ficat din cauza unei stări prea severe sau a unui stadiu mental instabil, trăiesc semnificativ mai puțin decât pacienții după transplant. Este mult mai dificil să se justifice un transplant de ficat la un pacient cu hepatită alcoolică acută, în care perioada de sobrietate înainte de operație este mai puțin probabilă decât în cazul unui pacient aflat în stadiul terminal al cirozei alcoolice care este angajat în tratament. În cazul hepatitei alcoolice acute, transplantul hepatic nu trebuie efectuat până când nu sunt disponibile metode fiabile pentru a anticipa reapariția și în special posibila reluare a alcoolismului. Studiul acestor aspecte necesită studii controlate bine concepute.

Criterii de selecție pentru pacienții cu boală hepatică alcoolică pentru transplant hepatic

• Abstinenta la alcool timp de 6 luni
• Grupa C de către copil
• Situația socio-economică stabilă
• Lucrare la care pacientul se va întoarce după operație
• Lipsa alcoolului la alte organe

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Prognoză

În cazul cirozei alcoolice, prognosticul este mult mai bun decât în cazul altor forme de ciroză și depinde în mare măsură de faptul dacă pacientul este capabil să depășească dependența de alcool. La rândul său, acest lucru depinde de sprijinul familial, de oportunitățile financiare și de statutul socio-economic. Un grup mare de muncitori care sufereau de ciroză alcoolică a ficatului, dintre care mulți trăiau în mahalale, au fost studiați în Boston. Speranța medie de viață în acest grup a fost de 33 de luni de la momentul diagnosticului, spre deosebire de grupul de pacienți cu ciroză non-alcoolică, în care au fost 16 luni. Studiul efectuat la Yale a implicat pacienți dintr-un grup socioeconomic superior care a suferit de ciroză, ascite complicate, icter și vărsături. Speranța lor de viață a depășit 60 de luni în mai mult de 50% din cazuri. Dacă pacienții au continuat să consume alcool, atunci acest indicator a scăzut la 40%, în timp ce la refuzul consumului de alcool a crescut la 60%. Date similare au fost obținute în Anglia. Continuarea băutului greu combinată cu supraviețuirea săracă.

Femeile care suferă de ciroză alcoolică a ficatului, trăiesc mai puțin decât bărbații.

Datele obținute din biopsia hepatică indică cel mai bine prognosticul bolii. Fibroza zonei 3 și scleroza perivenulară sunt semne de prognostic extrem de nefavorabile. În prezent, astfel de modificări pot fi detectate numai cu o biopsie hepatică cu o colorare corespunzătoare a țesutului conjunctiv.

În hepatitele alcoolice, prezența semnelor histologice de colestază este un semn prognostic nefavorabil. La pacienții care au prezentat hepatită alcoolică acută, un număr mai mare de factori de proliferare hepatocitelor, TGF-a și factorul de creștere a hepatocitelor sunt detectați în probele de biopsie hepatică.

Conform unui studiu, 50% dintre pacienții cu hepatită alcoolică dezvoltă ciroză după 10-13 ani. Într-un alt studiu, 23% dintre pacienții cu boală hepatică alcoolică, dar fără ciroză, în medie, după 8,1 ani au dezvoltat ciroză. Ficatul gras nu este probabil un factor de risc pentru ciroza hepatică.

Pacienții la care numai fibroza și nodurile sunt detectate în ficat în absența semnelor de hepatită au același prognostic observat de obicei la pacienții cu ficat gras fără ciroză și hepatită.

Semnele de prognostic indirecte slabe par să includă encefalopatia, un nivel scăzut al albuminei serice, o creștere a PV și un nivel scăzut al hemoglobinei. La pacienții cu icter și azotemie persistente, care se află într-o stare precomodală, probabilitatea apariției sindromului hepatorenal este foarte mare.

La pacienții cu decompensare, ameliorarea este lentă. Evidența icterului și ascita timp de 3 luni și mai mult indică un prognostic sever. Într-o etapă târzie este imposibil să se aștepte ca refuzul de a folosi alcoolul poate afecta prognosticul. Înfrângerea este ireversibilă. Cea mai mare rată a mortalității în rândul pacienților care suferă de ciroză hepatică sau hepatită alcoolică, precum și combinația acestora, se observă în primul an de observație.

Detectarea mitocondriilor gigantice în biopsia hepatică indică o boală "ușoară" și o rată mai mare de supraviețuire.

Pacienții cu hepatită alcoolică se agravează adesea în primele săptămâni de ședere în spital. Rezoluția procesului inflamator poate dura 1-6 luni, în timp ce 20-50% dintre pacienți mor. Pacienții la care PV este crescut în mod semnificativ și nu răspunde la administrarea intramusculară de vitamina K, iar nivelul bilirubinei serice depășește 340 μmol (20 mg%), prezintă un prognostic deosebit de sărac. Hepatita hepatică este rezolvată lent chiar și la acei pacienți care se abțin de la alcool.

Conform unui studiu multicentric realizat de Spitalul Veteranilor, prognosticul cel mai grav a fost observat cu o combinație de hepatită alcoolică și ciroză hepatică. Factorii prognostici care determină supraviețuirea au fost vârsta, cantitatea de alcool consumată, raportul dintre AST / ALT și severitatea bolii în funcție de datele morfologice și clinice. O probabilitate mare de deces a fost observată la pacienții cu alimentație redusă care sufereau de foame cu puțin timp înainte de admiterea la spital. Nivelul bilirubinei serice și PV au fost utilizate pentru a determina funcția discriminantă, care a fost utilizată pentru evaluarea prognosticului hepatitei alcoolice.

[17], [18], [19], [20],