Hepatoza grasă alcoolică

Hepatoza grasă apare la 60-75% dintre pacienții cu alcoolism cronic.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Cauzele hepatozei grase

Mecanismul de dezvoltare a hepatozei grase alcoolice este următorul:

• Metabolismul etanolului are loc folosind cantități mari de NAD, același compus fiind necesar și pentru etapa finală a oxidării acizilor grași; din cauza unui deficit de NAD, acest proces este perturbat, iar acizii grași se acumulează în ficat, transformându-se în grăsimi neutre (trigliceride);
• etanolul promovează eliberarea de catecolamine, care determină mobilizarea grăsimilor din depozitele de grăsime periferice și cresc cantitatea de acizi grași care intră în ficat;
• Etanolul perturbă utilizarea acizilor grași liberi și a trigliceridelor de către țesutul muscular.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Simptome și diagnosticul steatohepatitei

Caracteristici clinice și de laborator ale hepatozei grase alcoolice:

• Pacienții se plâng de o senzație de greutate și distensie, durere în hipocondrul drept și epigastru; intoleranță la alimente grase; slăbiciune generală, oboseală rapidă, scăderea performanței, iritabilitate; balonare; 50% dintre pacienți nu au manifestări subiective;
• Semnul clinic principal este hepatomegalia; ficatul este moderat mărit, consistența sa este dens-elastică sau pastoasă, marginea este rotunjită; palparea poate fi moderat dureroasă;
• testele funcționale hepatice sunt ușor modificate, aproximativ 20-30% dintre pacienți prezintă o creștere moderată a activității aminotransferazelor (ALT, AST) și a fosfatazei alcaline în serul sanguin, o ușoară creștere a conținutului de bilirubină și y-glutamil transpeptidază în sânge; este posibilă o creștere a nivelului de trigliceride, acizi grași liberi și lipoproteine în sânge;
• Ecografia hepatică relevă următoarele semne caracteristice: mărirea ficatului, creșterea uniformă a ecogenității, estomparea conturului ficatului, omogenitatea structurii (structura este mai delicată, constă din multe puncte mici identice, ca și cum ar fi presărate cu „griș”. Cu toate acestea, conform lui AF Bluger (1984), este posibilă și detectarea eterogenității acustice a ficatului datorită posibilei prezențe a unor zone de compactare de diferite dimensiuni și forme în țesutul său;
• Hepatografia cu radioizotopi relevă o încălcare a funcției secretorie-excretoare a ficatului;
• Biopsia hepatică este crucială în diagnosticarea hepatozei grase. Diagnosticul este fiabil atunci când cel puțin 50% dintre hepatocite conțin picături de grăsime care deplasează nucleul și organitele hepatocitului la periferie. Aceste modificări sunt cele mai pronunțate în zona centrolobulară;
• Când se abține de la consumul de alcool, hepatoza grasă suferă o inversare completă.

O formă specială și rară de hepatoză grasă în alcoolismul cronic este sindromul Zieve. Acesta se caracterizează prin faptul că degenerarea pronunțată a stomatului gras este însoțită de hiperbilirubinemie, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie și anemie hemolitică. Hemoliza eritrocitelor este cauzată de scăderea conținutului de vitamina E în serul sanguin și eritrocite, un factor antioxidant puternic. Scăderea activității antioxidante contribuie la o activare bruscă a oxidării lipidelor de către radicalii liberi și la hemoliza eritrocitelor.

Clinic, sindromul Ziewe se manifestă ca hepatită alcoolică acută cu icter sever, durere hepatică, creștere semnificativă a temperaturii corporale și sindrom de colestază.

AF Bluger și I. N. Novitsky (1984) raportează o formă specială de hepatoză grasă alcoolică - „ficat gras masiv”. Această formă se caracterizează prin hepatomegalie pronunțată, insuficiență hepatocelulară severă și colestază. Este posibil chiar și un rezultat fatal.

Atunci când se diagnostichează steatohepatita alcoolică, trebuie reținut faptul că steatohepatita se dezvoltă și odată cu obezitatea, diabetul, deficitul de proteine și leziunile hepatice induse de medicamente.