Glomerulonefrită poststreptococică acută la copii

Acută glomerulonefrită post-streptococic (glomerulonefrita acută, nefrita acută, glomerulonefrită post-infecțioase) - boala imunocomplexe cu boli renale difuze, glomeruli predominant are loc la 10-14 zile după infecție streptococică (amigdalite, impetigo, scarlatina, și piodermita al.) Și caracterizat sindromul nefritic.

Codurile ICD-10

• N00. Sindromul nefrotic acut.
• N00.0. Sindromul nefritic acut cu tulburări glomerulare minore.
• N04. Sindromul nefrotic.

Epidemiologia glomerulonefritei acute la copii

Incidența glomerulonefritei post-streptococice a fost în medie de 32,4 cazuri la 100 000 de copii. Majoritatea cazurilor de epidemii sporadice, epidemice apar rareori. În iarnă și primăvară, apariția glomerulonefritei post-streptococice este asociată cu ARVI, în vara și toamna - cu piodermă. În ultimele decenii în țările dezvoltate, există o reducere a frecvenței de glomerulonefrita până la 10-15% din glomerulonefrita, care este asociat cu îmbunătățirea condițiilor socio-economice. În țările în curs de dezvoltare, glomerulonefrita post-streptococică este cauza a 40-70% din toate glomerulonefritele. Incidența maximă cade pe vârsta preșcolară și primară (5-9 ani), mai puțin de 5% dintre copii suferă de glomerulonefrită înainte de vârsta de 2 ani. Glomerulonefrita post-streptococică este de 2 ori mai frecventă la băieți. In ultimii ani, Rusia a crescut incidența glomerulonefrită post-streptococică acută, care este asociată cu o incidență crescută a infecției cu streptococ la copii din cauza apariției unor tulpini rezistente la principalele antibiotice utilizate în practica clinică.

[1], [2], [3], [4], [5]

Cauzele glomerulonefritei acute la copii

Factorul etiologic poate fi stabilit în 80-90% din cazurile de glomerulonefrită acută și doar 5-10% - cronic.

Principalii factori etiologici ai glomerulonefritei acute

• Infecțioasă.
  • Bacteriile: beta-hemolitic grup streptococ A, enterococi, pneumococi, stafilococi, Corynebacterium, Klebsiella, Salmonella, Mycoplasma, iersenii, meningococi.
  • Viruși: hepatită B, rujeolă, Epstein-Barr, coxsackie, rubeolă, varicelă, citomegalovirus, mai puțin frecvent - virusul herpes simplex.
  • Paraziți: plasmodium de malarie, toxoplasma, schistozomi.
  • Ciuperci: Candida.
• Neinfecțioase.
• Proteine străine.
• Ser.

Cea mai comună cauză a apariției glomerulonefritei acute la copii este o infecție streptococică, prin urmare, în toate liniile directoare, este izolat poststreptococul acut acut GB. Cel mai adesea, cu 1-3 săptămâni înainte de glomerulonefrită acută, copiii suferă angina, faringita, infecții cutanate, febră scarlată mai puțin frecventă. Aceste boli cauzează grupul beta-hemolitic A streptococ, adesea izolate de tip M 1, 3, 4, 6, 12, 25, 49 după infecțiile tractului respirator superior, precum și tulpinile de tip M 2, 49, 55 după infecții ale pielii. Aceste tipuri sunt numite nefrite, dintre care cele mai frecvente sunt tulpinile 12 și 49.

Alte antigene bacteriene cauzează boala mai rar.

Antagoniștii virali determină apariția glomerulonefritei acute la copii într-un procent mic de cazuri. La o biopsie de puncție se găsesc antigene de virusuri în depozite la imunofluorescență. Un rol mai puțin important în etiologia OGN este cauzat de bolile cauzate de protozoare și ciuperci.

Factorii de rezolvare pot fi: răcirea, inocularea excesivă, trauma fizică.

Vârful glomerulonefritei acute la copii apare în perioada toamnă-iarnă, la temperaturi scăzute și umiditate ridicată.

Ce cauzează glomerulonefrita acută?

[6]

Patogeneza glomerulonefritei acute

În patogeneza glomerulonefritei acute la copii, se pot distinge două mecanisme: imunocomplex și non-imunocomplex.

Majoritatea glomerulonefritei reale sunt imunocomplex, în timp ce complexele imune complexe "antigen-anticorp" sunt depuse în glomeruli. Complexele imune pot fi formate în circulația complexelor imune care circulă în sânge (CIC) - sau local în țesutul renal. În inima formării CEC este un mecanism de protecție care vizează eliminarea antigenului. În condiții de antigen în exces, producția de anticorpi crește, mărimea complexelor crește, ele acționează complement și sunt îndepărtate din circulație de către un sistem fagocit mononuclear. O parte din complexele imune care nu au suferit fagocitoză sunt puse de fluxul sanguin în rinichi și depozitate în capilarii glomerulului, provocând glomerulonefrită. Există alți factori care conduc la depunerea CEC:

• suprafața endotelială mare a capilarelor capilare;
• un volum mare de sânge care trece prin glomeruli;
• încărcarea electrică pozitivă a antigenului, deoarece complexele cu antigen încărcat pozitiv sunt depuse pe peretele încărcat negativ al capilarelor glomerulare. Immunocomplexul glomerulonefritei diferă în funcție de localizarea complexelor imune (IR), clasa de imunoglobuline și prezența componentelor complementului în țesutul renal.

Complexele imune pot fi formate și depozitate în rinichi în moduri diferite și în diferite structuri glomerulare:

• din circulație (CEC), în timp ce sunt localizați subendoteliali și / sau în mesangiu;
• Și K poate fi format "in situ" prin anticorpi la antigeni glomeruli sau la antigene care nu sunt legate de membrana bazală glomerulară. În acest caz, IK sunt subepiteliali;
• pot fi modificate imunoglobulinele, mai degrabă decât complexele imune. De exemplu, depunerea formelor polimerice de imunoglobulină A în mesangiu.

Complexele imune sunt atrase de centrul celulelor lor de depunere inflamatorii (neutrofile, monocite, trombocite), care produc citokine proinflamatorii (IL-1, TNF, TGF-a). Citokinele activează acumularea de substanțe vasoactive, ceea ce duce la deteriorări, apariția fisurilor și creșterea permeabilității membranelor bazale. Rinichiul răspunde daunelor prin proliferarea celulelor mezangiale și endoteliale. Infiltrate inflamatorii se dezvoltă. Deteriorarea endoteliului capilarelor duce la activarea locală a sistemului de coagulare și formarea trombilor parietali, îngustarea lumenului vaselor. Ca rezultat al inflamației, apar hematurie, proteinurie și disfuncție renală. Imaginea GB proliferativă acută se dezvoltă, mai des, cu imaginea clinică a ONS.

Cu glomerulonefrita non-imunocomplexă, se dezvoltă răspunsuri imune mediate celular. În acest caz, rolul principal este atribuit apariției unei clone patologice a limfocitelor T, care stimulează hiperproducția limfokinelor care afectează glomeruli.

Anormal clona de limfocite T poate exista ca un primar sau defect apar sub influența unor astfel de complexe imune, care nu sunt localizate în glomerul, dar au capacitatea de a activa clona anormală a limfocitelor T. Disfuncția celulelor T promovează hiperproducția interleukinei vasoactive. Obiectul impactului citokinelor sunt celule epiteliale glomerulare responsabile pentru sinteza proteoglicanilor încărcate negativ și sialoproteinei incluse în membrana bazală glomerulară. Aceasta duce la o pierdere a încărcăturii negative pe membrana bazală (BM) și podocitele. De asemenea, este posibil să se afecteze în mod direct neuraminidaza BM, virotoxina. Pierderea încărcăturii negative pe BM și podocite duce la pierderea selectivă a volumelor mari de proteine fin dispersate (în principal albumine). Proteinuria pronunțată provoacă dezvoltarea sindromului clinic și de laborator, numit nefrotic (NS).

Pathomorfologia glomerulonefritei acute

Glomerulonefrita poststreptococică acută la copii este caracterizată printr-un proces proliferativ difuze endocapilar. Proliferarea celulelor mezangiale și endoteliale este exprimată în glomerul. Buclele capilarelor din glomeruli arată umflat, cu ziduri îngroșate. Lumenul capilarelor este îngustat. În primele 4 săptămâni de boală la locul inflamației celulelor glomerulare: neutrofile, eozinofile, limfocite, macrofage. Proliferarea celulelor epiteliale este minimă. Spațiul îngust și subcapsulat. BM îngroșată sau subțiată, lacrimi se găsesc în ele.

Microscopia electronică relevă depozite mari sub formă de cocoașoare (IR + C +) situate pe partea interioară sau exterioară a BM și, rareori, în interiorul acesteia sub formă de depuneri de cloddy.

În examinarea imunohistologică, componentele complementului, diverse imunoglobuline (în, M, A, E), antigene de streptococi sau alte antigene sunt determinate în depozite.

Varianta morfologică a glomerulonefritei acute cu sindrom nefrotic se manifestă cel mai adesea prin schimbări minime la copii. Acestea se numesc boala "picioarelor mici de podocite". Microscopia de lumină nu face posibilă detectarea patologiei. Numai introducerea microscopiei electronice a permis studierea schimbărilor în podocite. Microscopia electronică este utilizată pentru a detecta modificări severe în podocite sub formă de deformare, fuziune și pierderea picioarelor mici pe întreaga lungime a peretelui capilar. Se cuplează unul cu celălalt, picioarele mici formează un strat de grosime neuniformă care acoperă BM.

BM rămâne neschimbată, își păstrează structura și grosimea. În celulele epiteliului tubular, se exprimă proteina și degenerarea grasă. Aceasta se datorează supraîncărcării epiteliului tubular cu proteinurie masivă și lipidurie. Tratamentul cu glucocorticoizi are ca rezultat normalizarea structurii podocitelor.

Glomerulonefrită acută cu sindrom nefritic

Sindromul nefrotic acut (ONS) este o manifestare clasică a glomerulonefritei acute. Mai des, copii de vârstă școlară de la 7 la 14 se îmbolnăvesc. ONS se dezvoltă în 1-6 săptămâni după infectare (mai des streptococ). În perioada latentă, starea copiilor rămâne satisfăcătoare. Adesea, încep să frecventeze școala, dar atunci deteriorarea vine din nou: letargie, stare de rău, pierderea apetitului.

Principalele criterii pentru diagnosticarea glomerulonefritei acute cu sindrom nefrotic:

• edem moderat, la un nivel normal de proteine și albumină, pe fundalul creșterii BCC;
• hipertensiune arterială;
• sindromul urinar sub formă de macro- sau microematurie, proteinurie mai mică de 2 g / zi, natura neselectivă.

Debutul bolii poate fi turbulent, acut, cu o triadă clasică de simptome: edem, hipertensiune arterială, macrogematurie. Copiii se plâng de stare de rău, dureri de cap, grețuri, vărsături, o schimbare a culorii urinei, o scădere a cantității. Gradul de exprimare a acestor simptome este diferit.

Mai rar, se înregistrează o evoluție treptată a bolii, cu modificări clinice și de laborator scăzute.

În timpul examinării, se găsește întotdeauna edemul pleoapelor, scroafelor, paloare a pielii ca urmare a spasmului vascular. Spasmul vaselor de sânge este, de asemenea, exprimat pe retina fundului. Pacienții se pot plânge de cefalee și dureri de spate, care se explică prin extinderea capsulei renale datorată edemului lor.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Patogeneza principalelor simptome în sindromul nefritic acut

Otjoki

Edemas - una dintre principalele manifestări ale ONS - apar la 60-80% dintre pacienți. Gradul de exprimare poate varia în limite largi: de la edemul pleoapelor dimineții până la pufarea feței, feței abdominale anterioare. Foarte rar, dar poate dezvolta edeme cavitare: hidrotorax, hidropericard, ascite. În timpul perioadei de umflare, pacienții pot obține o greutate de 2-5 kg. Apariția edemului are loc treptat. Sunt densi, sedentari.

Mecanismul de formare a edemelor:

• creșterea volumului sângelui circulant ca rezultat al filtrației glomerulare reduse - hipervolemie;
• retenție de sodiu și apă (hiperaldosteronism, creșterea secreției ADH);
• creșterea permeabilității vasculare ca rezultat al activității hialuronidazei a streptococului, eliberarea histaminei și activarea sistemului de kallikrein-kinină.

Formarea edemului periferic poate fi considerată un mecanism compensator, deoarece o parte din fluidul din patul vascular se deplasează către țesuturi, reducând hipervolemia, ceea ce împiedică dezvoltarea complicațiilor. Odată cu depunerea de lichide poate fi, de asemenea, asociată cu o creștere a ficatului și a splinei. Edemul este, de obicei, ușor de vindecat prin prescrierea unei diete fără sare și a medicamentelor diuretice. Durata edemului este de 5-14 zile.

[13], [14]

Hipertensiunea arterială

Hipertensiunea arterială - unul dintre simptomele teribile ale glomerulonefritei acute (OGN) - apare la 60-70% dintre pacienți. Pacienții se plâng de dureri de cap, greață, vărsături. Dezvoltarea hipertensiunii arteriale se produce rapid. Cu cele mai des întâlnite complicații: eclampsie și insuficiență cardiacă acută. Hipertensiunea arterială este sistol-diastolică, dar cu o creștere mare a presiunii sistolice. Mecanismul hipertensiunii arteriale în ONS:

• hipervolemie, adică o creștere a volumului sângelui circulant (BCC) apare ca urmare a scăderii filtrării glomerulare, a întârzierii în apă și sodiu;
• un rol mult mai mic este jucat de activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron.

Datorită faptului că principalul mecanism de dezvoltare a hipertensiunii arteriale este Hipervolemia, este usor de tratat (dieta fara sare, diuretice), cel puțin există o nevoie în numirea de medicamente antihipertensive. Nu administrați medicamente care cresc BCC. Durata sindromului hipertensiunii arteriale este de 7-14 zile.

[15], [16], [17]

Sindromul urinar

Oliguria - o scădere a diurezei normale cu 20-50% din normă. Există o oligurie datorată scăderii filtrării glomerulare și a reabsorbției crescute a apei și a sodiului, dezvoltarea "antidiurezei" și creșterea secreției ADH. Densitatea relativă a urinei este ridicată. Oliguria are loc în primele zile ale bolii și durează 3-7 zile.

Hematuria - una dintre principalele manifestări ale sindromului urinar - apare la 100% dintre pacienți. Macrogematuria se găsește la începutul bolii la 60-80% dintre pacienți, iar severitatea acesteia scade treptat până în săptămâna 3-4. În majoritatea pacienților, hematuria se oprește complet până în săptămâna a 8-a, dar în unele cazuri microhematria rămâne timp de 6-12 luni.

Hematuria este asociată cu o permeabilitate crescută a BM, a rupturilor sale. În urină apar eritrocite dismorfice (formă modificată, neregulată), care se datorează originii lor glomerulare. Cilindrii de eritrocite pot apărea, de asemenea.

Proteinuria este unul dintre principalele semne de afectare a rinichilor, în toate cazurile este necesară stabilirea unei pierderi zilnice de proteine. În normă este de 100-200 mg / zi. Cu ONS, proteinuria zilnică variază între 1 și 2,5 g / zi. Proteina, pierdută cu urină, de origine plastică și conține proteine mici și mari, adică proteinurie neselectivă. Mecanismul de conducere al proteinuriei este modificările structurale ale membranei bazale (creșterea mărimii porilor, fisuri) și schimbări funcționale (pierderea încărcăturii negative). Proteinuria scade treptat până în a doua sau a treia săptămână de boală. Proteinuria prelungită până la 1,5-2 g / zi este un semn prognostic proast.

Leucocitria cu ONS poate să apară în prima săptămână a bolii și are o natură abacterială. Aceasta se explică prin inflamația imună activă cu implicarea neutrofilelor, limfocitelor și monocitelor în centrul inflamației în săptămâna 1-2.

Cilindriumul poate fi prezent (30-60%) în perioada inițială. Prin structura sa, cilindrii sunt o proteină tubulară (tamm-Horsfall uroprotein) cu încorporarea de elemente de formă, celule epiteliale, detritus. Cu OGN pot apărea eritrocite, cilindri granulari.

Patogeneza glomerulonefritei acute

Simptomele glomerulonefritei acute la copii

Cursul ONS, de regulă, este ciclic, cu o scădere treptată a indicatorilor clinici și de laborator.

În primul rând, dispariția simptomelor clinice, în prima săptămână a bolii, diureza, tensiunea arterială, dispariția edemului, scăderea concentrației de uree și creatinină. Normalizarea cantității de complement apare în săptămâna 6-8, dispariția schimbărilor în sedimentul de urină are loc mai lent. Macrogematuria trece prin 2-3 săptămâni, proteinurie - în decurs de 3-6 luni, dispariția microhematuriei are loc în decurs de un an.

Simptomele glomerulonefritei acute

Clasificare

Clasificarea clinică a glomerulonefritei acute

Manifestări clinice ale glomerulonefritei poststreptococice acute	Activitatea procesului patologic	Starea funcției renale
Sindromul nefritic (HC) Sindromul urinar izolat Sindromul nefritic cu hematurie și hipertensiune arterială	Perioada manifestărilor inițiale. Perioada de dezvoltare inversă. Tranziția la glomerulonefrita cronică	Fără afectarea funcției renale. Cu insuficiență renală. Insuficiență renală acută

[18], [19], [20], [21], [22],

Diagnosticul glomerulonefritei acute la copii

Pentru a diagnostica, pe lângă imaginea clinică, o importanță deosebită o reprezintă diagnosticul de laborator.

În analiza generală a sângelui în primele zile ale bolii, poate fi diagnosticată anemia asociată cu hipervolemia, i. Anemia este relativă. Leucocitoză mică și o creștere a ESR pot fi detectate.

Rolul etiologic al streptococului este confirmat de o creștere a concentrației de ASL-O, precum și de însămânțarea din gât și nasul streptococului hemolitic.

CRP crescute și seromucoid indică inflamația, și creșterea numărului de imunoglobuline CRC (G, M), a redus componenta complement concentrare SOC a imuno indică caracterul său. Conținutul de proteine și albumine totale poate fi oarecum redus, iar colesterolul - a crescut.

În perioada inițială cu oligurie, este posibilă o creștere a concentrației de uree și creatinină cu o greutate specifică mare a urinei, care este considerată ca o insuficiență renală a unei perioade acute.

În diagnosticul cu ultrasunete, se observă o creștere a dimensiunii rinichilor și o încălcare a diferențierii structurilor.

Diagnosticul glomerulonefritei acute

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Indicații pentru consultarea altor specialiști

Cu hipertensiune arterială persistentă persistentă, este necesar să se consulte un oftalmolog pentru examinarea fondului pentru a exclude angiopatia vaselor retinale. Consultarea unui otolaringolog este necesară pentru suspiciunea de amigdalită cronică, adenoidită pentru alegerea unei metode de tratament (conservatoare, chirurgicale). Dacă copilul are dinți carioși, este necesar să se consulte un medic dentist pentru a dezinfecta cavitatea bucală.

Tratamentul glomerulonefritei acute la copii

Principiile generale de tratare a glomerulonefritei poststreptococice acute includ respectarea dietei și a regimului, terapia etiotropică și patogenetică în funcție de evoluția clinică și de complicațiile bolii.

Indicatii pentru spitalizare

Cand hipertensiunea persistenta, proteinurie, reducerea funcției renale, copil prelungit macrohematuria trebuie internat pentru diagnosticul diferențial al glomerulonefritei cu alte exemple de realizare, tratamentul optim al, determinarea funcției renale în timp.

Tratamentul non-farmacologic al glomerulonefritei acute

În cazul glomerulonefritei poststreptococice acute cu sindrom nefritic și hipertensiune arterială, este necesară respectarea repaosului până la normalizarea tensiunii arteriale (> 1 săptămână). Cu îmbunătățirea bunăstării și scăderea tensiunii arteriale, regimul se extinde treptat.

Este necesar să se limiteze aportul de lichid, sare de masă și proteine. Lichidul este prescris pe baza diurezei pentru ziua precedentă, luând în considerare pierderile extra-renale (aproximativ 500 ml pentru copiii de vârstă școlară). Când se atinge tensiunea arterială normală, dispariția sindromului edematos crește treptat aportul de sare începând cu 1 g / zi. Limitarea utilizării proteinelor animale (până la 0,5 g / kg pe zi) nu necesită mai mult de 2-4 săptămâni înainte de normalizarea concentrației de creatinină și uree în sânge.

Cu un sindrom urinar izolat fără manifestări extrarenale de glomerulonefrită poststreptococică acută, nu este de obicei necesar să se restricționeze regimul și regimul alimentar. Alocați tabelului numărul 5 pe Pevzner.

Tratamentul medicamentos al glomerulonefritei acute

La pacienții cu hipertensiune arterială la copii cu glomerulonefrită poststreptococică acută ca agenți antihipertensivi, se utilizează diuretice tiazidice și blocante letale de canale de calciu.

De la diuretice tiazidice furosemid aplicate oral (V / m sau / indicare) de 1-2 mg / kg corp de 1-2 ori pe zi, dacă este necesar, pentru a crește doza de 3-5 mg / kg. Deoarece blocante ale canalelor de calciu lent nifedipina folosit sublingual într-o doză de 0,25-0,5 mg / kg pe zi, împărțind doza totală în 2-3 ore sau amlodipină interior 2,5-5 mg 1 dată pe zi, pentru a normaliza de sânge presiune. În timp ce menținerea funcției și hiperpotasemie renale absența și în cazul eficacității insuficiente blocante ale canalelor de calciu inhibitori ai ECA prescrise lent: captopril interior de 0,5-1,0 mg / kg pe zi în enalapril 3 ore sau în interiorul de 5-10 mg / kg într-o zi în 1-2 recepții.

Ca antihipertensivele la adolescenți cu glomerulonefrita streptococ posibila utilizare acută blocante ale receptorilor de angiotensină II (losartan interiorul 25-50 mg 1 dată pe zi, valsartanul în interiorul 40-80 mg 1 dată pe zi). În mod semnificativ mai puțin frecvent la copii, se utilizează beta-blocante.

Indiferent de evoluția clinică a bolii este necesară pentru a efectua terapia cu antibiotice, ținând cont de sensibilitatea florei streptococice. Cele mai multe antibiotice polzujut de penicilină: doză orală de amoxicilină de 30 mg / kg pe zi, în 2-3 ore timp de 2 săptămâni sau amoxicilină + acid clavulanic interior de 20-40 mg / kg pe zi, în 3 ore 2 săptămâni (amoxiclav, augmentin, flemoclav soluteba). Al doilea curs este optim pentru utilizarea macrolidelor de generații II sau III:

• josamicină în interior la 30-50 mg / kg pe zi în 3 doze timp de 2 săptămâni;
• midekamycin oral 2 ori pe zi înainte de mese: copii sub 12 ani la 30-50 mg / kg pe zi, copii peste 12 ani de 400 mg de 3 ori pe zi timp de 7-10 zile;
• roxitromicină în interior la 5-8 mg / kg pe zi de 2 ori pe zi timp de cel mult 10 zile.

Durata terapiei cu antibiotice este de 4-6 săptămâni. Unii specialiști prescriu bicilin-5 intramuscular timp de 4-5 luni:

• copii de vârstă preșcolară la 600 000 unități la fiecare 3 săptămâni;
• copiii de la 8 ani - până la 1 200 000 de unități 1 dată în 4 săptămâni.

La hipercoagularea exprimată cu creșterea concentrației de fibrinogen în sânge mai mare de 4 g / l utilizați:

• antiagregant - dipiridamol în interior la 5-7 mg / kg pe zi în 3-4 recepții pe șarpe;
• anticoagulante:
• heparină sodică la 200-250 unități / kg pe zi de 4 ori pe zi, subcutanat;
• LMWH - calciu nadroparinei (s.c. 1 dată pe zi într-o doză de 171 UI / kg sau 0,01 ml / kg, la o rată de 3-4 săptămâni), dalteparin sodiu (s.c. 1 dată pe zi într-o doză de 150-200 UI / kg singur doza nu trebuie să depășească 18 000 ME, cursul este de 3-4 săptămâni).

Pacienții cu sindrom nefrotic, care persistă mai mult de 2 săptămâni, o creștere stabilă a concentrației de creatinină în sânge (fără tendință de creștere și normalizare) fără posibilitatea de biopsie renale trebuie să desemneze prednisolon oral la o doză de 1 mg / kg pe zi (copii cu vârsta sub 3 ani <2 mg / kg pe zi) timp de 2-3 săptămâni până la restaurarea funcției renale.

Cum este tratată glomerulonefrita acută la copii?

[31], [32], [33]

Tratamentul chirurgical al glomerulonefritei acute

Amigdalectomia este necesară:

• cu amigdalită cronică;
• stabilirea conexiunii glomerulonefritei cu exacerbarea amigdalei cronice sau cu angină;
• a crescut ASO în sânge și un frotiu pozitiv de la gât la hemolitic streptococul grup A.

Amigdalectomia se efectuează nu mai devreme de 8-12 săptămâni de la debutul glomerulonefritei poststreptococice acute.

Cum sa prevenim glomerulonefrita acuta la un copil?

Diagnosticarea în timp util și tratamentul bolilor streptococice. Tratamentul anginei la cel puțin 10 zile de antibiotice. Salubrizarea focarelor cronice de infecție. Analiza urinei după angină acută și exacerbarea amigdalei cronice în a doua și a treia săptămână după infecții streptococice, în scopul diagnosticării precoce a unei posibile afecțiuni cu glomerulonefrită acută.

Prognoză pentru glomerulonefrită acută la copii

90-95% dintre copiii cu glomerulonefrita acută post-streptococic, sindromul nefritic curge redus treptat și manifestare a bolii timp de 5-10 zile dispare sindromul edematoasa-, 2-4 săptămâni la tensiune arterială normală de la începutul bolii dispare hematurie și funcția renală restabilită . Mai puțin de 1% dintre pacienții cu boală progresează până la apariția insuficienței renale cronice.

Unul dintre principalii factori ai progresiei sunt modificările tubulointerstițiale:

• scăderea densității optice a urinei;
• leucociturie;
• scăderea funcției de concentrație osmotică;
• excreție urinară crescută a fibronectinei - în leziuni focale de 0,040 g / zi, cu difuzie 0,250 g / zi;
• Prezentarea cu ultrasunete a prezenței piramidelor renale hipertrofice;
• rezistența la terapia patogenetică.

Supravegherea dispensarului

După descarcarea de la spital, pacientul este trimis la un sanatoriu local pentru pacienții cu afecțiuni renale. După descărcarea de gestiune din sanatoriu, copilul este supravegheat de către un pediatru și un nefrolog - în primul an o dată pe lună, pe al doilea - o dată pe trimestru. Inspectarea medicului și medicul dentist ENT 1 în lunile b. În timpul oricărei boli intercurente, este obligatoriu examinarea urinei, măsurarea tensiunii arteriale.

Observarea dispensară se efectuează timp de 5 ani. Până la sfârșitul acestei perioade este necesar un examen cuprinzător cu teste renale funcționale într-un spital sau un centru de diagnosticare. În absența unor anomalii din rezultatele studiului, copilul poate fi considerat recuperat și eliminat din dosarul dispecer.

[34], [35]