Expert medical al articolului
Noile publicații
Patogenia glomerulonefritei acute
Ultima examinare: 06.07.2025

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Streptococul secretă toxine și enzime (streptolizină, hialuronidază, streptokinază) care inițiază producerea de anticorpi specifici cu formarea ulterioară de complexe imune circulante (CIC), localizate pe peretele capilar al glomerulilor și activând sistemul complementului, ceea ce promovează producerea a numeroși mediatori inflamatori și citokine ce provoacă proliferarea celulară.
Antigenele streptococice se depun în glomeruli în timpul fazei acute a infecției streptococice. După 10-14 zile, apare răspunsul imun al copilului, timp în care anticorpii antistreptococici se leagă de antigen și formează complexe imune circulante (CIC) și se depun în glomerulii renali. În continuare, complexele imune interacționează cu sistemul complementului, eliberând componentele sale C3a, C5a și participând la deteriorarea membranei bazale glomerulare a rinichiului. Activarea trombocitelor de către complexul de atac membranar (C5b-C9) (secreție de serotonină, tromboxan B); macrofage (secreție de fosfolipide și acid arahidonic); activarea celulelor mezangiale (secreție de proteaze, fosfolipaze, radicali liberi de oxigen; activarea factorilor chemotactici, ducând la o modificare a potențialului bioenergetic al membranei bazale glomerulare a rinichilor și deteriorarea celulelor endoteliale cu eliberarea straturilor subendoteliale trombogene). Activarea sistemului fibrinolitic duce la acumularea de fibrină în glomerulii renali, iar activarea sistemului kinin duce la o creștere a procesului inflamator. Trombocitele se agregă, iar creșterea nivelului factorului von Willebrand și activarea sistemului kinin provoacă o perturbare a microcirculației.
Tulburările în compoziția fosfolipidică a membranelor eritrocitare duc la destabilizarea funcțională a membranelor celulare, care joacă un rol semnificativ în originea hematuriei, iar sistemul endotelinic (peptide vasoconstrictoare care acționează asupra hemodinamicii renale și intraglomerulare) duce la dezvoltarea hipertensiunii intraglomerulare.
Este posibil ca antigenele streptococice să fie localizate inițial în mezangiu și în spațiul subendotelial al glomerulilor și ulterior să reacționeze cu anticorpii pentru a forma CIC. Au fost identificate două antigene streptococice: zimogenul și gliceraldehida fosfat dehidrogenaza. Acestea induc producerea de anticorpi cu activarea ulterioară a mediatorilor inflamatori în celulele glomerulare.
Morfologia glomerulonefritei acute. Tabloul morfologic este evaluat ca glomerulonefrită proliferativă difuză endocapilară, care trece prin mai multe etape - exudativă, exudativ-proliferativă, proliferativă și stadiul fenomenelor reziduale care pot persista la copii timp de câteva luni.
Microscopia electronică a probei de biopsie relevă „cocoașe” (IgG și fracția complementului C3) pe partea epitelială a membranei bazale capilare glomerulare. Acestea persistă în glomerulonefrita acută până la 4-6 săptămâni. Depistarea „cocoașelor” este un semn diagnostic important și fiabil al glomerulonefritei acute poststreptococice.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]