Tuberculoza: o prezentare generală a informațiilor

Tuberculoza este o boală care apare atunci când microorganismele genului Mycobacteria sunt infectate cu un complex mycobacterium complex Mycobacterium tuberculosis. Compoziția acestui complex include mai multe specii de micobacterii Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum (primele două tipuri - cei mai mulți agenți patogeni).

Un excretor bacterian pe an poate infecta o medie de aproximativ 10 persoane. Probabilitatea de infectare crește în următoarele situații:

• când este în contact cu o tuberculoză bolnavă cu o eliberare bacteriană masivă;
• cu contact prelungit cu bacteriirusul (reședința în familie, într-o instituție închisă, contact profesional etc.);
• în contact strâns cu bacteriiledeldellemul (fiind cu pacientul în aceeași cameră, într-un colectiv închis).

După infecția cu micobacterii, este posibilă dezvoltarea unei boli pronunțate clinic. Probabilitatea unei boli la o persoană sănătoasă infectată pe tot parcursul vieții este de aproximativ 10%. Dezvoltarea tuberculozei depinde în primul rând de starea sistemului imunitar uman (factori endogeni), precum și de contactul repetat cu tuberculoza micobacteriană (suprainfecție exogenă). Probabilitatea creșterii bolii crește în următoarele situații:

• în primii ani după infecție:
• în timpul pubertății;
• cu infecție repetată cu tuberculoză micobacteriană:
• în prezența infecției cu HIV (probabilitatea crește până la 8-10% pe an);
• în prezența bolilor concomitente (diabet zaharat, etc.):
• în timpul terapiei cu glucocorticoizi și imunosupresoare.

Tuberculoza nu este doar o problemă medical-biologică, ci și o problemă socială. O mare importanță în dezvoltarea bolii are confortul psihologic, stabilitatea socio-politică, standardul material de trai, alfabetizarea sanitară. Cultura generală a populației, condițiile de locuit, disponibilitatea asistenței medicale calificate etc.

Rolul infecției primare, reactivarea endogenă și suprainfecția exogenă

Infecția tuberculoasă primară apare în timpul infecției primare a unei persoane. De regulă, aceasta determină o imunitate specifică adecvată și nu conduce la dezvoltarea bolii.

Cu superinfectarea exogenă, este posibilă penetrarea repetată a micobacteriilor tuberculozei în organism și multiplicarea acestora.

Cu contactul apropiat și prelungit cu bacteriirusul, tuberculoza mycobacterium este în mod repetat și în cantități mari intră în organism. În absența unei imunități specifice, suprainfecția masivă timpurie (sau re-infectarea constantă) cauzează deseori dezvoltarea tuberculozei progresive generalizate.

Chiar și în prezența unei imunități specifice, dezvoltată după infecția primară anterioară, superinfecția târzie poate contribui, de asemenea, la dezvoltarea bolii. În plus, superinfecția exogenă poate exacerba și progresa procesul la un pacient cu tuberculoză.

Reactivarea endogenă a tuberculozei rezultă din activitatea reținută sau focarele primare sau secundare agravate în organe. Cauze posibile - scăderea imunității datorată prezenței de fond sau exacerbării bolilor concomitente. Infectarea cu HIV, situațiile stresante, malnutriția, modificări ale condițiilor de viață etc. Reactivarea endogenă este posibilă la persoanele din următoarele categorii:

• o persoană infectată care nu a avut niciodată semne de tuberculoză activă:
• au TB activa si a suferit un tratament clinic o persoana (fiind o dată infectată, o persoană își păstrează corpul de viață Mycobacterium tuberculosis, care este, cura biologică nu este posibil);
• la un pacient cu o activitate de diminuare a procesului de tuberculoză.

Probabilitatea reactivării endogene la persoanele infectate permite tuberculozei să rețină rezervorul de infecție chiar și atunci când toți pacienții contagioși și necontagioși sunt vindecați clinic.

Tuberculoza: epidemiologie

La nivel mondial, în conformitate cu OMS, tuberculoza afectează nouă milioane de oameni în fiecare an, iar peste două milioane de persoane mor din cauza acesteia, 95% din pacienții cu TBC care trăiesc în țările în curs de dezvoltare. În țările dezvoltate din Europa, incidența tuberculozei din ultimul deceniu a crescut cu 20-40% (din cauza imigranților), în timp ce populația indigenă a înregistrat o scădere a prevalenței acestei boli.

În Rusia, la începutul secolului XX, rata mortalității cauzate de tuberculoză a fost aproximativ la același nivel ca și țările europene. Ulterior, sa observat o scădere treptată a mortalității. Cu toate acestea, pe parcursul secolului trecut, am observat patru perioade, caracterizate printr-o creștere bruscă a mortalității și deteriorarea situației epidemiologice a primului război mondial, războiul civil, industrializare (30-e ale secolului XX), Marele Război Patriotic A patra perioadă a început cu prăbușirea Uniunii Sovietice și a dezvoltat pe fondul crizei economice. Din 1991 până în 2000, incidența tuberculozei a crescut de la 34 la 85,2 cazuri la 100.000 de persoane (în Statele Unite, această cifră este de 7). În această perioadă, rata mortalității a crescut de la 7,4 la 20,1 cazuri la 100 000 de persoane. Unul dintre motivele pentru deteriorarea accentuată a situației epidemiei din țară este considerată migrația populației din republicile fostei URSS. Prevalența tuberculozei în rândul migranților este de 6-20 ori mai mare decât cea a populației indigene. În prezent, valoarea ratei mortalității cauzate de tuberculoză în țările dezvoltate din Europa este de 10-20 de ori mai mică decât în Rusia, de 40 de ori în Germania, de 50 de ori în Statele Unite.

Simptomele tuberculozei

Trebuie avut în vedere faptul că majoritatea specialiștilor TB sub terapie intensiva tuberculoza intelege boli intensive scheme de chimioterapie, un astfel de tratament nu este de trei, cinci sau mai multe medicamente anti-TB, în același timp. În prezent, nu există o definiție clară a conceptului de terapie intensivă pentru tuberculoză. Potrivit popular în zilele noastre aviz anestezist trebuie să efectueze mai întâi corectarea și tratarea unor astfel de complicații, cum ar fi tuberculoza respiratorie și insuficiență cardiacă, hemoragie pulmonară, PON și stăpânească tehnicile de pregătire preoperatorie intensive și metodelor de monitorizare a unui pacient care suferă de TBC, în perioada postoperatorie timpurie. Numirea medicamentelor chimioterapeutice în țara noastră este în mod tradițional produsă de ftiziatrist.

Formele clinice de tuberculoză pulmonară

Există mai multe forme de tuberculoză, care se caracterizează prin diverse complicații, astfel încât medicul unității de terapie intensivă trebuie să aibă informații minime despre varietatea formelor clinice de tuberculoză. Cu toate acestea, în mod tradițional, tratamentul complicațiilor este efectuat de către anesteziști și resuscitatori. Trebuie remarcat faptul că descrierea unor forme clinice este redusă (datorită semnificației lor reduse pentru terapeutul intensiv).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Tuberculoza diseminată a plămânilor

Pentru această formă a bolii, caracterizată prin formarea de multiple focare de inflamatie productive tuberculoza in plamani, care sunt formate ca urmare a hematogene, limfogematogennoy sau diseminarea limfogenă a Mycobacterium tuberculosis. Cu diseminarea hematogenă, focarele se găsesc în ambii plămâni. Atunci când se efectuează un tratament ineficient (sau inadecvat), boala devine cronică pulmonară diseminată cronică, cu dezvoltarea ulterioară a sclerozei, fibrozei masive și a emfizemului.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Tuberculoza pulmonară focală

Tuberculoza pulmonară focală se caracterizează prin apariția unor foci cu o dimensiune de 2-10 mm. O trăsătură distinctivă a acestei forme a bolii este considerată un număr mic de simptome clinice. Tuberculoza focală este considerată o formă mică de tuberculoză. Ca rezultat al tratamentului, focurile se dizolvă sau se transformă în cicatrici. Când focurile vechi sunt exacerbate, ele sunt cunoscute pentru calcificarea lor.

[18], [19], [20]

Tuberculoza pulmonară infiltrativă

Formarea focarelor casei, care se extinde până la segmente (sau lobi) ale plămânului, are loc cu tuberculoză infiltrativă. Adesea, se remarcă tendința acestei forme de boală la cursul acut și progresiv. Cu un tratament adecvat, infiltratele se pot regresa cu restabilirea structurii tesutului pulmonar. Uneori, în ciuda tratamentului adecvat, există o formare a sigiliilor țesutului conjunctiv la locul infiltrațiilor.

Pneumonie pneumatică

Pneumonia cauzală este considerată cea mai severă formă de tuberculoză. Această boală se caracterizează prin curs acut, progresiv și letalitate ridicată, atingând 100% în absența tratamentului. În plămâni, se determină zone de necroză cauzală cu o leziune lobulară sau multiplă lobulară. Distingem pneumonia lobară și lobulară. Cu un tratament eficient pe loc de pneumonie, există formarea tuberculozei pulmonare fibro-cavernoase.

[21], [22], [23], [24], [25]

Tuberculoza plămânilor

Tuberculomul plămânului este un focalizator capsular cazus cu un diametru mai mare de 1 cm. Pentru această formă de boală se caracterizează prin curs cronic asimptomatic (sau malosimptomnoe). Dintre toți pacienții cu leziuni pulmonare rotunjite detectate, tuberculomul este diagnosticat puțin mai frecvent decât cancerul periferic. Această formă a bolii nu este considerată cauza morții pacienților care suferă de tuberculoză.

Tuberculoza cavernos

Tuberculoza pulmonară cavernosă este detectată de prezența unei cavități de aer în plămân, cu modificările inflamatorii și fibroase ale peretelui absente. Simptomele clinice sunt de obicei slab exprimate.

[26], [27], [28], [29],

Tuberculoza fibro-cavernoasă

Fibroza-tuberculoza cavernoasă se caracterizează prin prezența în plămâni a camerelor cu fibroză pronunțată nu numai a peretelui, ci și a țesuturilor înconjurătoare, precum și formarea unor focare numeroase de însămânțare. Pentru tuberculoza fibro-cavernoasă, un curs de progres tipic prelungit (cu flare sau continuu). Această formă clinică a bolii (și a complicațiilor) este una dintre principalele cauze ale decesului pacienților care suferă de tuberculoză pulmonară.

[30], [31], [32], [33]

Tuberculoza circulară a plămânilor

În cazul tuberculozei pulmonare cirotice, se observă fibroza masivă a plămânilor și pleura și prezența focilor de tuberculoză activă și vindecătoare. Ciroza este rezultatul sclerozei deformate a plămânilor și a pleurei. Ciroza pneumonogenă, ca regulă, apare ca urmare a tuberculozei fibro-cavernoase. Pacienții care suferă de această formă clinică a bolii mor de obicei din cauza insuficienței cardiace pulmonare, a hemoragiei pulmonare și a amiloidozei organelor interne.

[34], [35], [36], [37], [38], [39]

Pleurezie tuberculoasă și empiemul pleural

Pleurisia tuberculoasă - inflamația pleurei cu exudarea ulterioară în cavitatea pleurală. Aceasta poate apărea ca o complicație a tuberculozei pulmonare sau a tuberculozei altor organe. Boala include trei forme clinice de pleurezie fibrinoasă (uscată), pleurezie exudantă și empyema tuberculozei. Uneori, pleurezia tuberculoasă survine ca o boală independentă (fără simptome de tuberculoză a altor organe), caz în care pleurezia este primul semn al infecției cu tuberculoză. Cu tuberculoză pleurală, este detectată efuzia pleurală seroasă fibrină sau hemoragică. În formele distructive de tuberculoză pulmonară, cavitatea perforează în cavitatea pleurală, unde intră conținutul cavității. Apoi, cavitatea pleurală devine infectată și, ca o consecință, se formează empiemul. La pacienții cu empieem pleural, boli cardiace pulmonare, insuficiența respiratorie, amiloidoza organelor interne sunt adesea diagnosticate.

În țările dezvoltate, empiemul tuberculos este considerat o formă casuistică a pleurei. Cel mai adesea această boală este înregistrată în țările în curs de dezvoltare. Deci, un studiu chinez a fost dedicat analizei pleoapelor și a empiemului pleural la pacienți (175 cazuri tratați), admisi la UTI. Ca rezultat, numai trei pacienți (din 175) au fost diagnosticați cu micobacterii de tuberculoză la efectuarea unui studiu microbiologic.

Bolile enumerate sunt departe de lista completă a formelor clinice de tuberculoză pulmonară. Uneori diagnosticate de tuberculoză a tuburilor bronhiale, trahee, laringe, limfadenită tuberculoasă și alte afecțiuni, cu atât mai puțin necesită intervenția profesională a unui terapeut intensiv.

Centrul nervos central Tuberculoză

[40], [41], [42], [43], [44]

Meningită tuberculoasă

Cazurile de meningită tuberculoasă în țările dezvoltate sunt rareori înregistrate. De exemplu, în SUA, nu mai mult de 300-400 de cazuri sunt înregistrate pe an. În absența unui tratament adecvat, majoritatea pacienților mor în 3-8 săptămâni. Pe fondul tratamentului, letalitatea este de 7-65%. Meningita tuberculoasă este diagnosticată atât la copii, cât și la adulți. De regulă, boala apare la pacienții cu tuberculoză pulmonară sau tuberculoză a altor organe. Cu toate acestea, există mențiuni de meningită ca singura manifestare clinică a procesului de tuberculoză. Adesea, procesul inflamator se extinde din membrane nu numai la substanța creierului (meningoencefalita), ci și la substanța maduvei spinării (forma vertebrală a meningitei).

Temperatura subfebrilă și stare generală de rău sunt primele simptome ale meningitei tuberculoase. Apoi, hipertermia (până la 38-39 ° C), o creștere a intensității durerilor de cap (datorită formării hidrocefalilor), se observă vărsături. Unii pacienți dezvoltă simptome meningeale. Uneori, boala începe acut - cu febră mare și apariția simptomelor meningeale. O astfel de imagine clinică, ca regulă, este observată la copii. În absența tratamentului adecvat, apare sopor și comă, după care pacienții mor de obicei.

Atunci când se efectuează un test de sânge, se observă leucocitoză cu o schimbare a stabului, uneori numărul de celule albe din sânge este normal. Caracterizată prin limfopenie și ESR crescută.

Diagnosticul meningitei tuberculoase are o importanță deosebită în studiul CSF. Cytosis exponat (un conținut crescut de elemente celulare), cu o predominanță a limfocitelor (100-500 celule / l), crescând conținutul de proteine din 6-10 g / l (în detrimentul fracțiunilor grosiere). Se înregistrează o scădere a cantității de cloruri și glucoză. În meningita tuberculoasă în LCR retras în tub prin precipitarea fibrină marca zi (ca o plasa sau spic). În cazul puncție spinală a fost efectuată înainte de începerea unui tratament specific, lichidul uneori detecta Mycobacterium tuberculosis (mai puțin de 20% din cazuri) Immunoassay CSF anti-TB identifica anticorpi (90%).

Meningita meningită necesită tratament prelungit timp de 9-12 luni. În plus față de terapia anti-tuberculoză specifică, medicamentele cu glucocorticoizi sunt prescrise. Se crede că administrarea de glucocorticoizi timp de o lună și apoi reducerea treptată a dozei de medicamente poate reduce probabilitatea dezvoltării complicațiilor neurologice la distanță și a numărului acestora. Efectul deosebit de bun al acestor medicamente este înregistrat la copii. Dacă există semne de hidrocefalie, este prescrisă terapia de deshidratare, se fac perforări lombare pentru a elimina 10-20 ml de CSF. În hipertensiunea severă intracraniană, se recomandă efectuarea decompresiei chirurgicale. Complicațiile neurologice apar la 50% dintre pacienții supraviețuitori.

Tuberculoza cerebrală

Tuberculoza cerebrală este cel mai frecvent diagnosticată la copii și pacienți tineri (până la 20 de ani). Boala se dezvoltă la pacienții cu tuberculoză a diferitelor organe sau cu tuberculoză a ganglionilor limfatici intrathoracici, dar la unii pacienți tuberculomul cerebral apare ca singura formă clinică. Localizarea tuberculozei este diversă - se găsesc în orice zonă a creierului. Pentru această boală se caracterizează printr-un curs ondulat cu remisii de Tuberculomul apărut pe fundalul unei stări lungi de subfebrilă. Marchează cefaleea, greața și vărsăturile, determină deseori simptomele meningeale. Severitatea și prezența simptomelor neurologice depind de localizarea tuberculomului

Pe radiografiile convenționale, tuberculomul este determinat, în principal, prin depunerea de săruri de calciu în el. Prin urmare, principala metodă de diagnosticare a tuberculozei este reprezentată de imagistica prin rezonanță magnetică și pe calculator.

Tratament - numai chirurgical. Intervenția chirurgicală se efectuează pe fundalul preluării medicamentelor antituberculoase în perioada preoperatorie și postoperatorie.

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Tuberculoza cardiovasculară

[53], [54], [55], [56], [57], [58]

Tuberculoză pericardită

În țările cu o incidență scăzută de tuberculoză, această formă clinică este considerată o complicație gravă, dar rară, care apare mai frecvent la vârstnici și la pacienții cu infecție cu HIV. În Rusia, pericardita tuberculoasă este înregistrată destul de des în conformitate cu datele pathoanatomice, 1,1-15,8% dintre pacienții care au decedat din cauza tuberculozei pulmonare au implicații cardiace în procesul patologic. Uneori, pericardita este primul semn clinic al tuberculozei. Cu toate acestea, ca o regulă, pericardita este diagnosticată în combinație cu tuberculoza altor organe. Adesea, se remarcă pleura și peritoneul învins (poliserozit).

Descoperirea caracteristică subacută a bolii, mascată de simptomele clinice ale tuberculozei cu febră, scurtarea respirației și scăderea în greutate. În unele cazuri, boala debutează brusc și este însoțită de durere din spatele sternului și a zgomotului prin frecare pericardică. Aproape întotdeauna există o revărsare pericardică, în cazuri severe apare o tamponadă cardiacă. La examinarea exudatului (în principal a hemoragiei), acesta conține un număr mare de leucocite și limfocite, iar în 30% din cazuri - mycobacterium tuberculosis. O biopsie poate stabili un diagnostic de pericardită tuberculoasă în 60% din cazuri.

Pentru a stabili un diagnostic corect, diagnosticul cu raze X, CT și ultrasunetele sunt de o importanță deosebită.

Principala metodă de tratament - chimioterapie, dar uneori recurge la intervenție chirurgicală și puncție.

În plus față de pericard, tuberculoza implică deseori implicarea în procesul patologic al miocardului, endocardului, epicardului, aortei și arterei coronare.

Tuberculoza osteoarticulară

Tuberculoza osteoarticulară este o boală care afectează toate părțile scheletului. Cele mai frecvente localizări sunt articulațiile coloanei vertebrale, șoldului, genunchiului, cotului și umărului, precum și oasele mâinilor și picioarelor. Se produce ca rezultat al răspândirii limfematoogene a infecției. Procesul se poate răspândi în jurul osului și țesuturilor moi și poate provoca dezvoltarea de abcese și fistule.

Principalele metode de tratament sunt chimioterapia specifică și intervențiile chirurgicale care vizează eliminarea focarului infecției și restabilirea funcțiilor oaselor și articulațiilor.

Tuberculoza urologică

Ca rezultat al răspândirii hematogene sau limfematoogene a infecției, rinichii, uretele sau vezica urinară sunt afectate. Tuberculoza rinichilor (adesea combinată cu tuberculoza altor organe) este un semn al unei infecții generalizate de tuberculoză. Când țesutul renal este distrus, se formează o cavitate, care este deschisă în pelvis. În jurul valorii de cavernă, apar noi cavități de dezintegrare, urmate de formarea de tuberculoză polycavernoasă. În viitor, procesul se extinde adesea la nivelul pelvisului, ureterelor și vezicii urinare. Chimioterapie specifică și intervenții chirurgicale specifice tratamentului.

Tuberculoza abdominală

Timp de mai multe decenii, boala a fost diagnosticată destul de rar, astfel încât unii experți se referă la tuberculoza abdominală (împreună cu pneumonie cazusă) pentru a relua forme. Cu toate acestea, în ultimii 10-15 ani, sa observat o creștere accentuată a prevalenței acestei patologii. În primul rând, apar ganglioni limfatici mezenterici și formarea de mesidenită tuberculoasă. Deseori se înregistrează răspândirea procesului la alte grupe de ganglioni limfatici ai cavității abdominale, precum și la organele peritoneale, intestinale și pelvine. În forme cronice, este adesea observată calcificarea ganglionilor limfatici. De regulă, peritonita tuberculoasă, uneori apărută ca o boală independentă, este o complicație a tuberculozei generalizate sau a tuberculozei organelor abdominale. Tuberculoza intestinului se dezvoltă uneori ca o boală independentă, dar se găsește în principal în progresia tuberculozei ganglionilor limfatici intra-abdominali sau a altor organe. Ulcerul tuberculos al intestinului poate cauza perforarea pereților săi.

Pentru a stabili diagnosticul, laparoscopia cu o biopsie a siturilor suspecte de tuberculoză este de mare importanță.

Tratamentul - chimioterapie lungă (până la 12 luni). Tratamentul operativ se efectuează, de obicei, în dezvoltarea unor astfel de complicații ale tuberculozei abdominale, cum ar fi obstrucția intestinală, perforarea ulcerelor tuberculoase.

[59], [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66],

Alte forme clinice de tuberculoză

Alte forme clinice ale bolii, de exemplu tuberculoza organelor genitale, a pielii, a ochilor, sunt de o importanță mai mică pentru terapeutul intensiv.

Clasificarea tuberculozei

• Tuberculoza pulmonară
  • Tuberculoza diseminată a plămânilor
  • Tuberculoza pulmonară focală
  • Tuberculoza pulmonară infiltrativă
  • Pneumonie pneumatică
  • Tuberculomul plămânilor
  • Caucazul tuberculozei
  • Tuberculoză fibroasă-cavernoasă
  • Tuberculoza circulară a plămânilor
  • Pleurezie tuberculoasă și empiemul pleural
  • Tuberculoza bronhiilor
  • Traheal tuberculosis
  • Tuberculoza laringiană
  • Lymphadenitis tuberculoasă
• Tuberculoza centrală
  • Meningită tuberculoasă
    • Meningoencefalita tuberculoasă
    • Formă spinală de meningită tuberculoasă
  • Tuberculomul creierului
• Tuberculoza cardiovasculară
  • Tuberculoză pericardită
• Tuberculoza osteoarticulară
• Tuberculoza urologică
• Tuberculoza abdominala
  • Alte forme clinice de tuberculoză
    • Tuberculoza organelor genitale
    • Tuberculoza pielii
    • Tuberculoza ochiului

[67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74],

Tratamentul tuberculozei

Principala metodă de tratare a tuberculozei diferitelor localizări este considerată chimioterapie. Efectul său terapeutic se datorează acțiunii antibacteriene și vizează suprimarea reproducerii micobacteriilor sau a distrugerii lor (efect bacteriostatic și bactericid). Rifampicina, streptomicina, izoniazida, pirazinamida și etambutolul sunt principalele medicamente antituberculoase.

Medicamentele reziduale sunt utilizate în tratamentul formelor de tuberculoză rezistente la medicamente. Acestea includ kanamicina, capreomicina, amikacina, cycloserine, fluorochinolone, etionamidă, prothionamide, rifabutin, acid aminosalicilic (PAS) Mai multe medicamente (de exemplu, rifampicină, fluorochinolone, etambutol, cycloserine și protionamid) posedă aceeași activitate împotriva Mycobacterium tuberculosis localizat intracelular și extracellularly . Capreomycin și aminoglicozide au un efect mai puțin pronunțat asupra Mycobacterium localizate intracelular. O activitate bacteriostatică relativ mică este posedată de pirazinamidă. Cu toate acestea, medicamentul sporește efectul multor medicamente penetrează bine în celule și produce un efect semnificativ în caseation mediu acid.

Regimul de tratament standard este administrarea în comun a rifampicinei, izoniazidei, pirazinamidei și etambutolului (sau streptomicinei). În țara noastră cu servicii bine dezvoltate de tuberculoză, în mod tradițional, schema, metodele și durata chimioterapiei sunt determinate de ftiziatrist.

Este interesant să știm că primul studiu randomizat din lume a fost efectuat în ftiziologie. În 1944, Statele Unite au primit streptomicină. În 1947-1948 în Marea Britanie, a fost efectuat primul studiu cu participarea pacienților cu tuberculoză. Grupul de control a constat din pacienți care au observat repaus în pat, grupul principal - pacienții care au primit suplimentar streptomicină. Cu toate acestea, studiul a utilizat o cantitate insuficientă de medicament și eficacitatea acestuia nu a fost încă dovedită în mod concludent. Din cauza cantității mici de streptomicină, studiul a fost acceptabil din punct de vedere etic.

După cum au arătat studiile, utilizarea streptomicinei în tratamentul tuberculozei pulmonare poate reduce letalitatea de la 26,9% în grupul martor la 7,3% în grupul de pacienți care au utilizat streptomicină. De fapt, această afirmație poate fi considerată ziua de naștere a medicamentelor bazate pe dovezi, dar și a chimioterapiei moderne pentru tuberculoză.