Tuberculoza - Prezentare generală a informațiilor

Tuberculoza este o boală care apare atunci când este infectată cu microorganisme din genul Mycobacteria, care alcătuiesc complexul Mycobacterium tuberculosis. Acest complex include mai multe tipuri de micobacterii: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum (primele două tipuri sunt cele mai patogene microorganisme).

Un purtător de bacterii poate infecta în medie 10 persoane pe an. Probabilitatea de infectare crește în următoarele situații:

• la contactul cu un pacient cu tuberculoză cu excreție bacteriană masivă;
• în caz de contact prelungit cu un purtător de bacterii (locuință în familie, internare într-o instituție închisă, contact profesional etc.);
• în contact strâns cu un purtător de bacterii (a fi în aceeași cameră cu o persoană bolnavă, într-un grup închis).

După infecția cu micobacterii, se poate dezvolta boala cu manifestări clinice. Probabilitatea dezvoltării bolii la o persoană sănătoasă infectată pe tot parcursul vieții este de aproximativ 10%. Dezvoltarea tuberculozei depinde în primul rând de starea sistemului imunitar uman (factori endogeni), precum și de contactul repetat cu micobacteriile tuberculozei (suprainfecție exogenă). Probabilitatea dezvoltării bolii crește în următoarele situații:

• în primii ani după infecție:
• în timpul pubertății;
• În caz de reinfectare cu Mycobacterium tuberculosis:
• în prezența infecției cu HIV (probabilitatea crește la 8-10% pe an);
• în prezența unor boli concomitente (diabet zaharat etc.):
• în timpul terapiei cu glucocorticoizi și imunosupresoare.

Tuberculoza nu este doar o problemă medicală și biologică, ci și una socială. Confortul psihologic, stabilitatea socio-politică, nivelul de trai material, alfabetizarea sanitară, cultura generală a populației, condițiile de locuit, disponibilitatea asistenței medicale calificate etc. sunt de mare importanță în dezvoltarea bolii.

Rolul infecției primare, al reactivării endogene și al suprainfecției exogene

Infecția primară cu tuberculoză apare atunci când o persoană este infectată inițial. De regulă, aceasta provoacă o imunitate specifică adecvată și nu duce la dezvoltarea bolii.

În cazul suprainfecției exogene, este posibilă pătrunderea repetată a micobacteriilor tuberculoase în organism și reproducerea acestora.

În cazul unui contact strâns și prelungit cu un purtător de bacterii, micobacteriile tuberculoase pătrund în organism în mod repetat și în cantități mari. În absența imunității specifice, suprainfecția masivă precoce (sau reinfecția constantă) provoacă adesea dezvoltarea unei tuberculoze generalizate acute progresive.

Chiar și în prezența unei imunități specifice dezvoltate după infecția primară, suprainfecția tardivă poate contribui, de asemenea, la dezvoltarea bolii. În plus, suprainfecția exogenă poate contribui la exacerbarea și progresia procesului la un pacient cu tuberculoză.

Reactivarea endogenă a tuberculozei apare din focare primare sau secundare în organe care au rămas active sau s-au agravat. Cauzele posibile sunt scăderea imunității din cauza unor boli concomitente de fond sau agravate. Infecții cu HIV, situații stresante, malnutriție, schimbări ale condițiilor de viață etc. Reactivarea endogenă este posibilă la următoarele categorii de persoane:

• la o persoană infectată care nu a prezentat anterior niciun semn de tuberculoză activă:
• la o persoană care a avut tuberculoză activă și este vindecată clinic (odată infectată, o persoană păstrează micobacteriile tuberculoase în organism pe viață, adică vindecarea biologică este imposibilă);
• la un pacient cu un proces de tuberculoză în declin.

Posibilitatea reactivării endogene la persoanele infectate permite tuberculozei să mențină un rezervor de infecție chiar și cu vindecarea clinică a tuturor pacienților contagioși și necontagioși.

Tuberculoză: epidemiologie

Conform OMS, tuberculoza afectează nouă milioane de oameni la nivel mondial în fiecare an, iar peste două milioane mor din cauza acesteia, 95% dintre pacienții cu tuberculoză trăind în țări în curs de dezvoltare. În țările europene dezvoltate, incidența tuberculozei a crescut cu 20-40% în ultimul deceniu (din cauza imigranților), în timp ce se înregistrează o scădere a prevalenței acestei boli în rândul populației autohtone.

În Rusia, la începutul secolului al XX-lea, rata mortalității prin tuberculoză era aproximativ aceeași ca în țările europene. Ulterior, s-a observat o scădere treptată a mortalității. Cu toate acestea, în ultimul secol, s-au remarcat patru perioade, caracterizate printr-o creștere accentuată a mortalității și o agravare a situației epidemice: Primul Război Mondial, Războiul Civil, industrializarea (anii 1930), Marele Război Patriotic. A patra perioadă a început odată cu prăbușirea URSS și s-a dezvoltat pe fondul unei crize economice. Din 1991 până în 2000, incidența tuberculozei a crescut de la 34 la 85,2 cazuri la 100.000 de persoane (în SUA această cifră este de 7). În această perioadă, s-a înregistrat și o creștere a ratei mortalității, de la 7,4 la 20,1 cazuri la 100.000 de persoane. Unul dintre motivele deteriorării accentuate a situației epidemice din țară este considerat a fi migrația populației din republicile fostei URSS. Prevalența tuberculozei în rândul migranților este de 6-20 de ori mai mare decât în rândul populației autohtone. În prezent, rata mortalității prin tuberculoză în țările europene dezvoltate este de 10-20 de ori mai mică decât în Rusia, de 40 de ori mai mică în Germania și de 50 de ori mai mică în SUA.

Simptomele tuberculozei

Trebuie avut în vedere faptul că majoritatea ftiziologilor înțeleg terapia intensivă a tuberculozei ca fiind scheme de chimioterapie intensivă pentru boală, de exemplu, tratamentul nu cu trei, ci cu cinci sau mai multe medicamente antituberculoase simultan. În prezent, nu există o definiție clară a conceptului de terapie intensivă pentru tuberculoză. Conform opiniei larg răspândite în prezent, un anestezist-resuscitator ar trebui să efectueze în primul rând corectarea și tratamentul complicațiilor tuberculozei, cum ar fi insuficiența respiratorie și cardiacă, hemoragia pulmonară și, de asemenea, să stăpânească metodele de pregătire preoperatorie intensivă și metodele de monitorizare a unui pacient care suferă de tuberculoză în perioada postoperatorie timpurie. În țara noastră, medicamentele chimioterapeutice sunt prescrise în mod tradițional de un ftiziologist.

Forme clinice de tuberculoză pulmonară

Există mai multe forme de tuberculoză, acestea fiind caracterizate prin diverse complicații, prin urmare medicul de terapie intensivă trebuie să aibă informații minime despre varietatea formelor clinice de tuberculoză. Cu toate acestea, în mod tradițional, tratamentul complicațiilor este efectuat de către anesteziști-resuscitatori. Trebuie menționat că descrierea unor forme clinice este scurtată (datorită semnificației lor reduse pentru medicul de terapie intensivă).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Tuberculoză pulmonară diseminată

Această formă a bolii se caracterizează prin formarea de focare tuberculoase multiple de inflamație productivă în plămâni, formate ca urmare a diseminării hematogene, limfohematogene sau limfogene a Mycobacterium tuberculosis. În cazul diseminării hematogene, focarele se găsesc în ambii plămâni. Dacă se efectuează un tratament ineficient (sau inadecvat), boala evoluează în tuberculoză pulmonară diseminată cronică, cu dezvoltarea ulterioară a sclerozei, fibrozei masive și emfizemului pulmonar.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Tuberculoză pulmonară focală

Tuberculoza pulmonară focală se caracterizează prin apariția câtorva focare cu dimensiunile de 2-10 mm. O trăsătură distinctivă a acestei forme a bolii este numărul mic de simptome clinice. Tuberculoza focală este considerată o formă minoră de tuberculoză. În urma tratamentului, focarele se rezolvă sau se transformă în cicatrici. Când focarele vechi se agravează, se observă calcificarea lor.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Tuberculoză pulmonară infiltrativă

Formarea de focare cazeoase care se răspândesc în segmente (sau lobi) pulmonare are loc în cazul tuberculozei infiltrative. Adesea, această formă a bolii este predispusă la o evoluție acută și progresivă. Cu un tratament adecvat, infiltratele pot regresa odată cu restabilirea structurii țesutului pulmonar. Uneori, în ciuda unui tratament adecvat, la locul infiltratelor se formează compactări ale țesutului conjunctiv.

Pneumonie cazeoasă

Pneumonia cazeoasă este considerată cea mai severă formă de tuberculoză. Această boală se caracterizează printr-o evoluție acută, progresivă și o mortalitate ridicată, ajungând la 100% în absența tratamentului. În plămâni, se determină zone de necroză cazeoasă cu leziuni lobare sau lobulare multiple. Se face o distincție între pneumonia cazeoasă lobară și lobulară. Cu un tratament eficient, tuberculoza pulmonară fibro-cavernoasă se dezvoltă la locul pneumoniei.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Tuberculomul pulmonar

Tuberculomul pulmonar este un focar cazeos capsular cu un diametru mai mare de 1 cm. Această formă a bolii se caracterizează printr-o evoluție cronică asimptomatică (sau cu simptome reduse). Dintre toți pacienții cu formațiuni rotunde detectate în plămâni, tuberculomul este diagnosticat puțin mai rar decât cancerul periferic. Această formă a bolii nu este considerată cauza decesului pacienților cu tuberculoză.

Tuberculoză cavernoasă

Tuberculoza pulmonară cavernoasă se detectează prin prezența unei cavități cu aer în plămân, fără modificări inflamatorii sau fibroase în perete. Simptomele clinice sunt de obicei ușoare.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Tuberculoză fibrocavernoasă

Tuberculoza fibro-cavernoasă se caracterizează prin prezența unor camere în plămâni cu fibroză pronunțată nu numai a peretelui, ci și a țesuturilor înconjurătoare, precum și prin formarea a numeroase focare de însămânțare. Tuberculoza fibro-cavernoasă se caracterizează de obicei printr-o evoluție progresivă lungă (cu focare sau continuă). Această formă clinică a bolii (și complicațiile) este una dintre principalele cauze de deces la pacienții care suferă de tuberculoză pulmonară.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Tuberculoză pulmonară cirotică

În tuberculoza pulmonară cirotică se observă fibroză masivă a plămânilor și pleurei și prezența focarelor tuberculoase active și vindecate. Ciroza este rezultatul sclerozei deformante a plămânilor și pleurei. Ciroza pneumogenă, de regulă, apare ca urmare a tuberculozei fibro-cavernoase. Pacienții care suferă de această formă clinică a bolii mor de obicei din cauza insuficienței cardiace pulmonare, hemoragiei pulmonare și amiloidozei organelor interne.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Pleurezia tuberculoasă și empiem pleural

Pleurezia tuberculoasă este o inflamație a pleurei cu exudație ulterioară în cavitatea pleurală. Poate apărea ca o complicație a tuberculozei pulmonare sau a tuberculozei altor organe. Boala include trei forme clinice: pleurezia fibrinoasă (uscată), pleurezia exudativă și empiem tuberculos. Uneori, pleurezia tuberculoasă apare ca o boală independentă (fără simptome de tuberculoză a altor organe), caz în care pleurezia este primul semn al infecției cu tuberculoză. În tuberculoza pleurală, se detectează revărsat pleural seros-fibrinos sau hemoragic. În formele distructive de tuberculoză pulmonară, cavitatea perforează în cavitatea pleurală, unde intră conținutul cavității. Apoi, cavitatea pleurală se infectează și, ca urmare, se formează empiem. Pacienții cu empiem pleural sunt adesea diagnosticați cu insuficiență cardiacă pulmonară, insuficiență respiratorie și amiloidoză a organelor interne.

În țările dezvoltate, empiemul pleural tuberculos este considerat o formă cazuistică. Cel mai adesea, această boală este înregistrată în țările în curs de dezvoltare. Astfel, un studiu chinez a fost dedicat analizei revărsaturilor pleurale și empiemei pleurale la pacienții (au fost luate în considerare 175 de cazuri) internați în unitatea de terapie intensivă. Drept urmare, doar trei pacienți (din 175) au fost depistați cu Mycobacterium tuberculosis în timpul testelor microbiologice.

Bolile enumerate sunt departe de a fi o listă completă a formelor clinice de tuberculoză pulmonară. Uneori se diagnostichează tuberculoza bronhiilor, traheei, laringelui, limfadenita tuberculoasă și alte afecțiuni, care mult mai rar necesită intervenția profesională a unui medic de terapie intensivă.

Tuberculoza sistemului nervos central

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Meningita tuberculoasă

Cazurile de meningită tuberculoasă sunt înregistrate destul de rar în țările dezvoltate. De exemplu, în SUA nu sunt înregistrate mai mult de 300-400 de cazuri pe an. Fără un tratament adecvat, majoritatea pacienților mor în decurs de 3-8 săptămâni. Cu tratament, rata mortalității este de 7-65%. Meningita tuberculoasă este diagnosticată atât la copii, cât și la adulți. De regulă, boala apare la pacienții cu tuberculoză pulmonară sau tuberculoză a altor organe. Cu toate acestea, există referințe la meningită ca fiind singura manifestare clinică a procesului tuberculos. Adesea, procesul inflamator se extinde de la membrane nu numai la substanța cerebrală (meningoencefalită), ci și la substanța membranei măduvei spinării (meningită spinală).

Temperatura subfebrilă și starea generală de rău sunt primele simptome ale meningitei tuberculoase. Apoi se observă hipertermie (până la 38-39 °C), creșterea intensității durerilor de cap (datorită formării hidrocefaliei) și vărsături. Unii pacienți dezvoltă simptome meningeale. Uneori, boala debutează acut - cu temperatură ridicată și apariția simptomelor meningeale. O astfel de imagine clinică se observă de obicei la copii. În absența unui tratament adecvat, apar stupoare și comă, după care pacienții decedează de obicei.

La efectuarea unui test de sânge, se observă leucocitoză cu o deplasare a benzii, uneori numărul de leucocite corespunde normei. Limfopenia și creșterea VSH sunt caracteristice.

În diagnosticul meningitei tuberculoase, examenul LCR este de mare importanță. Se detectează citoza (conținut crescut de elemente celulare) cu predominanță de limfocite (100-500 celule/μl) și o creștere a conținutului de proteine la 6-10 g/l (datorită fracțiilor dispersate grosier). Se înregistrează o scădere a cantității de cloruri și glucoză. În meningita tuberculoasă, se observă depunere de fibrină (sub formă de plasă sau os de hering) în LCR prelevat într-o eprubetă după 24 de ore. Dacă s-a efectuat o puncție spinală înainte de începerea terapiei specifice, uneori se detectează micobacterii tuberculoase în lichid (în mai puțin de 20% din cazuri). Imunotestul enzimatic al LCR permite detectarea anticorpilor antituberculoși (în 90% din cazuri).

Meningita tuberculoasă necesită tratament pe termen lung, timp de 9-12 luni. Pe lângă terapia specifică antituberculoasă, se prescriu medicamente glucocorticoide. Se crede că administrarea de glucocorticoizi timp de o lună și apoi reducerea treptată a dozei de medicamente poate reduce probabilitatea dezvoltării complicațiilor neurologice la distanță și numărul acestora. Aceste medicamente au un efect deosebit de bun la copii. Dacă se detectează semne de hidrocefalie, se prescrie terapia de deshidratare, se efectuează puncții lombare pentru a elimina 10-20 ml de LCR. În hipertensiunea intracraniană severă, se recomandă decompresia chirurgicală. Complicațiile neurologice apar la 50% dintre pacienții supraviețuitori.

Tuberculomul cerebral

Tuberculomul cerebral este cel mai adesea diagnosticat la copii și pacienți tineri (până la 20 de ani). Boala se dezvoltă la pacienții cu tuberculoză a diferitelor organe sau cu tuberculoză a ganglionilor limfatici intratoracici, dar la unii pacienți, tuberculomul cerebral apare ca singura formă clinică. Localizarea tuberculoamelor este variată - acestea se găsesc în orice zonă a creierului. Această boală se caracterizează printr-o evoluție ondulatorie cu remisiuni. Tuberculomul apare pe fondul unei stări subfebrile prelungite. Se observă dureri de cap, greață și vărsături, adesea se determină simptome meningeale. Severitatea și prezența simptomelor neurologice depind de localizarea tuberculomului.

Pe radiografiile convenționale, tuberculomul este determinat în principal de depunerea sărurilor de calciu în el. Prin urmare, principala metodă de diagnosticare a tuberculomului este considerată a fi tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică.

Tratamentul este exclusiv chirurgical. Intervenția chirurgicală se efectuează pe fondul administrării de medicamente antituberculoase pe întreaga perioadă preoperatorie și postoperatorie.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Tuberculoză cardiovasculară

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Pericardită tuberculoasă

În țările cu o incidență scăzută a tuberculozei, această formă clinică este considerată o complicație severă, dar rară, apărând mai des la vârstnici și la pacienții infectați cu HIV. În Rusia, pericardita tuberculoasă este înregistrată destul de des, conform studiilor patologice, implicarea inimii în procesul patologic fiind constatată la 1,1-15,8% dintre pacienții care au decedat din cauza tuberculozei pulmonare. Uneori, pericardita este primul semn clinic al tuberculozei. Cu toate acestea, de regulă, pericardita este diagnosticată în combinație cu tuberculoza altor organe. Adesea, se observă leziuni ale pleurei și peritoneului (poliserozită).

Boala are de obicei un debut subacut, mascat de simptome clinice de tuberculoză cu febră, dispnee și pierdere în greutate. În unele cazuri, boala debutează acut și este însoțită de dureri în piept și frecare pericardică. Revărsatul pericardic este aproape întotdeauna detectat; în cazurile severe, se dezvoltă tamponadă cardiacă. La examinarea exudatului (în principal de natură hemoragică), se găsește un număr mare de leucocite și limfocite în acesta, iar în 30% din cazuri, micobacterii tuberculoase. Biopsia permite diagnosticarea pericarditei tuberculoase în 60% din cazuri.

Pentru a stabili un diagnostic precis, radiografia, tomografia computerizată și ecografia sunt de mare importanță.

Principala metodă de tratament este chimioterapia, dar uneori se recurge la intervenții chirurgicale și la deschiderea pericardului.

Pe lângă pericard, tuberculoza implică adesea miocardul, endocardul, epicardul, aorta și arterele coronare în procesul patologic.

Tuberculoză osteoarticulară

Tuberculoza osoasă și articulară este o boală care afectează orice parte a scheletului. Cele mai frecvente localizări sunt articulațiile coloanei vertebrale, șoldul, genunchiul, cotul și umărul, precum și oasele mâinilor și picioarelor. Apare ca urmare a răspândirii limfohematogene a infecției. Procesul se poate răspândi la oasele și țesuturile moi din jur și poate provoca dezvoltarea de abcese și fistule.

Principalele metode de tratament sunt chimioterapia specifică și intervențiile chirurgicale care vizează îndepărtarea sursei de infecție și restabilirea funcției oaselor și articulațiilor.

Tuberculoză urologică

Ca urmare a răspândirii hematogene sau limfohematogene a infecției, sunt afectați rinichii, ureterele sau vezica urinară. Tuberculoza renală (adesea combinată cu tuberculoza altor organe) este un semn al infecției tuberculoase generalizate. Când țesutul renal este distrus, se formează o cavitate care se deschide în pelvis. În jurul cavității apar noi cavități de degradare, urmate de formarea tuberculozei policavernoase. Ulterior, procesul se extinde adesea la pelvis, uretere și vezică urinară. Tratamentul constă în chimioterapie specifică și intervenții chirurgicale.

Tuberculoză abdominală

Timp de multe decenii, boala a fost diagnosticată destul de rar, așa că unii specialiști clasifică tuberculoza abdominală (împreună cu pneumonia cazeoasă) drept forme relicte. Cu toate acestea, în ultimii 10-15 ani, s-a observat o creștere accentuată a prevalenței acestei patologii. În primul rând, sunt afectați ganglionii limfatici mezenterici și se formează mesadenită tuberculoasă. Se înregistrează adesea răspândirea procesului la alte grupuri de ganglioni limfatici ai cavității abdominale, precum și la peritoneu, intestine și organe pelvine. În formele cronice, se observă adesea calcificarea ganglionilor limfatici. De regulă, peritonita tuberculoasă, care apare uneori ca o boală independentă, este o complicație a tuberculozei generalizate sau a tuberculozei organelor abdominale. Tuberculoza intestinală se dezvoltă uneori și ca o boală independentă, dar este detectată în principal odată cu progresia tuberculozei ganglionilor limfatici intraabdominali sau a altor organe. Ulcerele tuberculoase ale intestinului pot provoca perforarea peretelui acestuia.

Laparoscopia cu biopsie a zonelor suspectate de tuberculoză este de mare importanță pentru stabilirea unui diagnostic.

Tratamentul este chimioterapie pe termen lung (până la 12 luni). Tratamentul chirurgical se efectuează de obicei atunci când apar complicații ale tuberculozei abdominale, cum ar fi obstrucția intestinală, perforația ulcerelor tuberculoase.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Alte forme clinice de tuberculoză

Alte forme clinice ale bolii, cum ar fi tuberculoza organelor genitale, a pielii și a ochilor, au o importanță mai mică pentru medicul de terapie intensivă.

Clasificarea tuberculozei

• Tuberculoză pulmonară
  • Tuberculoză pulmonară diseminată
  • Tuberculoză pulmonară focală
  • Tuberculoză pulmonară infiltrativă
  • Pneumonie cazeoasă
  • Tuberculomul pulmonar
  • Tuberculoză cavernoasă
  • Tuberculoză fibrocavernoasă
  • Tuberculoză pulmonară cirotică
  • Pleurezia tuberculoasă și empiem pleural
  • Tuberculoza bronhiilor
  • Tuberculoza traheei
  • Tuberculoza laringelui
  • Limfadenită tuberculoasă
• Tuberculoza SNC
  • Meningita tuberculoasă
    • Meningoencefalita tuberculoasă
    • Forma spinală a meningitei tuberculoase
  • Tuberculomul cerebral
• Tuberculoză cardiovasculară
  • Pericardită tuberculoasă
• Tuberculoza oaselor și articulațiilor
• Tuberculoză urologică
• Tuberculoză abdominală
  • Alte forme clinice de tuberculoză
    • Tuberculoza organelor genitale
    • Lupus
    • Tuberculoza oculară

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Tratamentul tuberculozei

Principala metodă de tratare a tuberculozei de diferite localizări este considerată a fi chimioterapia. Efectul său terapeutic se datorează acțiunii antibacteriene și vizează suprimarea reproducerii micobacteriilor sau distrugerea acestora (efect bacteriostatic și bactericid). Rifampicina, streptomicina, izoniazida, pirazinamida și etambutolul sunt principalele medicamente antituberculoase.

Medicamentele de rezervă sunt utilizate pentru tratarea formelor de tuberculoză rezistente la medicamente. Acestea includ kanamicina, capreomicina, amikacina, cicloserina, fluorochinolonele, etionamida, protionamida, rifabutina și acidul aminosalicilic (PAS). Unele medicamente (de exemplu, rifampicina, fluorochinolonele, etambutolul, cicloserina și protionamida) au aceeași activitate împotriva micobacteriilor intracelulare și extracelulare cauzate de tuberculoză. Capreomicina și aminoglicozidele au un efect mai puțin pronunțat asupra micobacteriilor localizate în interiorul celulelor. Pirazinamida are o activitate bacteriostatică relativ scăzută. Cu toate acestea, medicamentul sporește efectul multor medicamente, pătrunde bine în celule și produce un efect semnificativ în mediul acid al cazeozei.

Schema standard de tratament constă în administrarea combinată de rifampicină, izoniazidă, pirazinamidă și etambutol (sau streptomicină). În țara noastră, cu un serviciu de ftiziologie bine dezvoltat, ftiziologul stabilește în mod tradițional schemele, metodele și durata chimioterapiei.

Este interesant de știut că primul studiu randomizat din lume a fost realizat în domeniul tiziologiei. În 1944, streptomicina a fost obținută în Statele Unite. În 1947-1948, primul studiu a fost efectuat în Marea Britanie, care a implicat pacienți cu tuberculoză. Grupul de control a fost format din pacienți care au respectat repausul la pat, grupul principal fiind format din pacienți care au primit suplimentar streptomicină. Cu toate acestea, studiul a utilizat o cantitate insuficientă de medicament, iar eficacitatea acestuia nu fusese încă dovedită definitiv. Datorită cantității mici de streptomicină, studiul a fost considerat acceptabil din punct de vedere etic.

După cum au arătat studiile, utilizarea streptomicinei în tratamentul tuberculozei pulmonare permite reducerea mortalității de la 26,9% în grupul de control la 7,3% în grupul de pacienți care au utilizat streptomicină. De fapt, această afirmație poate fi considerată ziua de naștere nu doar a medicinei bazate pe dovezi, ci și a chimioterapiei moderne a tuberculozei.