Pneumoconioză

Pneumoconioza (de la pneumon - grecul grecesc, conis - pra) este reacția țesutului pulmonar la acumularea de praf în el.

Pneumoconioza este o patologie a plămânilor de cronică, cauza care este inhalarea prelungită a prafului industrial, care determină dezvoltarea fibrozei pulmonare răspândite.

Există mai multe tipuri de boală, în funcție de factorul cauzal, dar evidențiază totuși cele mai frecvente manifestări clinice ale pneumoconiozelor.

Deci, o persoană este preocupată de tuse uscată, de creșterea scurgerii respirației, de durere în piept, care se datorează dezvoltării bronșitei deformante și insuficienței respiratorii severe.

În procesul de diagnosticare a bolii, experiența profesională și nocivitatea sunt luate în considerare, care provoacă leziunea țesutului pulmonar. În plus față de aceste examinări fizice, se utilizează spirometrie, examinarea cu raze X, determinarea compoziției gazului din sânge și CBS.

Direcția principală a tratamentului este eliminarea factorului nociv care a provocat apariția pneumoconiozelor. În plus, medicamentele sunt utilizate pentru a atenua starea pacientului și pentru a reduce zona de afectare a țesutului pulmonar. Acestea includ bronhodilatatoare, expectorante, hormoni, precum și utilizarea procedurilor de fizioterapie, inhalarea oxigenului și oxigenarea hiperbară.

Printre patologiile profesionale, pneumoconioza ocupă o poziție de lider. Cel mai adesea se observă în cazul lucrătorilor din industria sticlei, mașinilor, cărbunelui și azbestului, atunci când experiența profesională depășește 5-15 ani, în funcție de condițiile de muncă.

Particulele agresive de praf pot stimula formarea țesutului conjunctiv în parenchimul pulmonar. Acest lucru duce la fibroza pulmonară și la afectarea funcției respiratorii. Boli cauzate de expunerea la praf, de regulă, sunt clasificate drept boli profesionale. Diagnosticul și tratamentul lor sunt efectuate de către patologi.

Cea mai obișnuită cauză a progresiei pneumoconiozelor după terminarea expunerii la praf este complicația tuberculozei sale. Centrul de pneumoconioză în frecvența de îmbinare a unei infecții specifice este silicoza. Boala emergentă - silicotuberculoza - este o nozologie calitativ nouă, care prezintă caracteristici atât de silicoză, cât și de tuberculoză.

Ritmul pneumoconiozelor sa schimbat semnificativ datorita conditiilor de lucru imbunatatite, deci acum este foarte rar sa diagnosticam formele progresive de silicoza si silicotuberculoza, detectate in anii '50.

Codurile ICD-10

Silicoza (J62)

Pneumoconioză provocată de inhalarea de praf care conține dioxid de siliciu liber (SiO ₂ ) ca un aerosol de particule fine , cu o dimensiune de 0,5 până la 5 microni. Silicoza este dezvăluită în lucrătorii industriei miniere și de prelucrare a metalelor (abatorii, plăcuțele). Probabilitatea dezvoltării silicozei depinde de cantitatea de praf depus în plămâni, de dimensiunea, de caracteristicile de suprafață și de structura cristalină a particulelor de oxid de siliciu. Ca urmare a reacției țesutului pulmonar la praf, fibroza interstițială se dezvoltă sub formă de ambreiaje silicioase de-a lungul cursului vaselor mici. Progresia procesului duce la formarea de noduli siliciu, care pot crește până la 1-1,5 cm sau mai mult. Când se examinează histologic, se găsesc nodule fibrotice și celulare fibroase cu un aranjament concentric de fibre de colagen și argirofil, particulele de praf sunt localizate în centrul nodulului. Aceleași noduli sunt localizați în ganglionii limfatici regionali. Silicoza se caracterizează printr-o evoluție a curentului chiar și după încetarea contactului cu praful, precum și o complicație frecventă a tuberculozei sale.

Separat, un grup de boli asociate cu acumularea în pulberi ușoare care conțin o cantitate mică de silice liberă (J.62.8): caolinoză, ciment, mica, nephelină și alte pneumoconioză.

Pneumoconioza, cauzată de praful de talc, este talcoza (J62.0). Caracteristică morfologică a bolilor - dezvoltarea țesutului conjunctiv fără formarea de noduli în parenchimul plămânilor și al ganglionilor limfatici ai mediastinului. Cursul bolilor este favorabil.

Antrax (J60)

Antracoză - pneumoconioză a minerului de cărbune; boala este cauzată de acumularea în praful de cărbune. La o examinare histologică, se găsesc acumulări de praf de cărbune (noduli antracotici). Plămânul are o culoare gri (uneori negru). Depozitele de praf se găsesc în ganglionii limfatici ai mediastinului, ficatului, splinei.

[1], [2]

Azbestoza (J61)

Dezvoltarea azbestozei este asociată cu acumularea de fibre ușoare de azbest. Explicațiile morfologice sunt alveolita fibroasă și fibroza interstițială. În cazul expunerii minore și pe termen scurt la praf de azbest, se identifică leziuni individuale, se găsesc în aceste zone corpuri de azbest.

ICD-10 emit un grup mare de pneumoconioză cauzată de alte (non-siliciu), praf anorganic (J63): aluminoză (J63.0), berilioza (J63.2). Sindereoza (J63.4), stancoza (J63.5), fibroza grafitice (J63.3), etc. Imaginea histologica si manifestarile clinice depind de factorul de efect.

[3], [4], [5], [6], [7]

Patogenie de pneumoconioză

Datorită poluării grave a aerului care depășește nivelul admis și aparatul mucocilic nu funcționează corect, particulele de praf intră în alveolele plămânilor. Ulterior, ele pot fi absorbite de macrofage sau pot pătrunde în țesutul interstițial.

Patogeneza pneumoconioza bazat pe prezența efectului citotoxic al particulelor de praf pe macrofage, dezvoltând astfel peroxidarea grăsimilor și lizohondrialnye și enzime lizozomale secretate. Astfel, activarea proliferării fibroblastelor și apariția fibrelor de colagen în țesutul pulmonar.

În plus, a fost demonstrată prezența proceselor imunopatologice în dezvoltarea pneumoconiozelor. Fibroza țesuturilor poate fi caracterizată prin localizare nodulară, nodală sau interstițială. Fibroza nodulară include noduli sclerozați din macrofage umplute cu praf și acumulări de elemente de țesut conjunctiv.

Tipul de pneumoconioză interstițială se observă în absența nodulilor din țesutul fibros. Cu toate acestea, există septe alveolare îngroșate, fibroză perivasculară și peribronhială.

Patogenia pneumoconioză poate provoca apariția nodurilor mari datorită fuziunii celor mai mici, în urma căreia o parte semnificativă a plămânului își pierde capacitatea de ventilare.

Însoțitorul procesului fibros este emfizemul (focal sau comun), care poate avea un caracter bulos. În plus față de înfrângerea țesutului pulmonar, procesele patologice în bronhii sunt observate odată cu dezvoltarea inflamației mucoasei bronșice și a bronhioolelor.

Pneumoconiozele trec prin mai multe etape, în special ele suferă o reacție inflamatorie, efecte distrofice și sclerotice.

Simptome de pneumoconioză

Particularitatea silicotuberculozei este lipsa manifestărilor clinice. În stadiile inițiale simptomele sunt nespecifice si procesul malovyrazheny: dispnee la efort, tuse uscată, oboseală poate pf manifestări silicoza necomplicată și boli cronice nespecifice care le însoțesc.

Imaginea clinică a tuberculozei bronhoadenite pe fundalul silicozei se datorează intoxicației severe: febră, slăbiciune, transpirație. Formarea fistulei limfoblociale este însoțită de o tuse debilitantă, neproductivă. În absența tratamentului, apare pneumonie secundară, iar evoluția bolii este agravată. Odata cu progresia silicotuberculozei masive, se dezvolta insuficienta cardiaca pulmonara.

Pleurisia tuberculoasă cu pneumoconioză poate fi prima manifestare a unui proces specific, o complicație a bronhoadenitei tuberculozei sau a distrugerii pulmonare cu silicotuberculoză masivă.

Silicotuberculoza masivă, corespunzătoare etapei a III-a de silicoză, se caracterizează prin formarea în lobii de sus a unor focare mari, de o structură eterogenă, datorită calcificării zonelor individuale și a apariției zonelor de distrugere. Spre deosebire de tuberculoza zonei de distrugere, ele pot rămâne stabile pentru o lungă perioadă de timp. Aceste modificări pulmonare se formează datorită fuziunii focarelor individuale și a formațiunilor nodale sau cu complicațiile limfobloxiene ale leziunilor tuberculoase ale ganglionilor limfatici. Când procesul progresează, zona de distrugere crește, iar semănarea focală apare.

Pneumoconioză în sudori electrici

În procesul de sudare electrică se formează particule de praf de fier și alte metale, se formează dioxid de siliciu și gaze toxice. Când aceste componente sunt expuse la tractul respirator, leziunile lor sunt observate, inclusiv edemul pulmonar.

La contactul cu alergenii apare bronșita cu o componenta astmatica. În cele mai multe cazuri, pneumoconioza se caracterizează printr-un curs benign. În cazul sudării într-o încăpere închisă, concentrația de praf este crescută în mod semnificativ, iar hidrogenul fluorurat produs prin efectul său toxic provoacă apariția pneumoniei și a bolilor respiratorii frecvente.

Pneumoconioza la sudori electrici se formează mai des după expirarea a 15 ani. Forme tipice de silicoză sunt notate la lucrătorii care intră în contact cu praful cu silice.

Cursa necomplicată a pneumoconiozelor se caracterizează printr-o tuse cu spută redusă, un sindrom de durere în piept și dificultăți de respirație în timpul activității fizice. În plus, faringita, rinita, respirația șuierătoare și semnele de emfizem sunt revelate în timpul unei examinări mai detaliate.

Pneumoconioza la sudori electrici este înregistrată după un studiu cu raze X. Spre deosebire de silicoza din imagine, praful de fier radiopatic este eliberat. La sfârșitul contactului cu praful după 3-5 ani, pneumoconioza poate fi "vindecată" prin curățarea prafului de fier. Cu toate acestea, aceste cazuri sunt posibile numai în absența complicațiilor sub formă de bronșită obstructivă și tuberculoză.

Etape de pneumoconioză

Formarea pneumoconiozelor poate fi caracterizată printr-un curs lent sau rapid progresiv, târziu sau regresiv. Dezvoltarea lentă a patologiei apare ca urmare a expunerii la praf timp de 10-15 ani.

Forma progresivă mai rapidă începe să apară după câteva (până la 5 ani) de la debutul contactului cu factorul de praf, cu o creștere a simptomelor în 2-3 ani. Forma tardivă se caracterizează prin debutul manifestărilor numai după câțiva ani după terminarea contactului cu factorul patologic. Regresia pneumoconioză se observă în cazul îndepărtării particulelor de praf din sistemul respirator după expunerea la praf.

În ciuda diferitelor cauze ale pneumoconiozelor, etapele de dezvoltare în majoritatea cazurilor au o caracteristică similară. Etapele inițiale ale pneumoconiozelor sunt prezentate prin scurtarea respirației, o tuse uscată sau cu separarea sputei slabe, a sindromului de durere cu mișcări în piept, sub și între lamele umărului.

Pe măsură ce procesul progresează, durerea devine permanentă în a doua etapă a pneumoconiozelor. În plus, slăbiciunea crește, apare temperatura (de la 37,0 la 37,9 grade), crește transpirația, scade gradul de greutate și crește dispneea.

În al treilea pas tuse pneumoconioză perturbă în mod continuu, uneori paroxistice, marcate dispnee de repaus, creste insuficienta respiratorie, marcat „albastreala“ a buzelor, modificări ale formei degetelor și a plăcilor de unghii.

Mai mult, inima pulmonară se dezvoltă și presiunea în artera pulmonară crește. De la complicatii trebuie sa faca diferenta bronșitei cronice (obstructive, cu o componentă astmatic), tuberculoza (tuberculosilicosis), deteriorarea pereților vaselor sanguine cu hemoragie pulmonară și formarea de fistule bronșice.

În plus față de acest eșec poate fi detectat bronșiectazii, emfizem, pneumotorax spontan componenta astm si natura sistemică a bolii, în unele cazuri (artrita reumatoida, sclerodermia). Prezența silicozei sau a azbestozei crește probabilitatea apariției cancerului bronhial sau pulmonar, precum și a mezoteliomului pleural.

Tipuri de pneumoconioză

Pe baza factorului dăunător, sa decis separarea unor tipuri de pneumoconioză, de exemplu, silicoză, carcanconioză, silicoză, metaloconioză. În cazul expunerii la praf mixt, antracosilicoză, siderosilicoză și boli cauzate de deteriorarea prafului organic sunt eliberate.

Cea mai frecventă și severă afecțiune este silicoza, care apare ca urmare a acțiunii prafului cu dioxid de siliciu. Acest tip de pneumoconioză se observă la lucrătorii de turnătorie, mine, fabricarea materialelor refractare și a ceramicii.

Silicoza este o patologie cronică, a cărei severitate se datorează duratei impactului factorului agresiv. În primul rând, există dificultăți de respirație pentru activitatea fizică, durere în piept și tuse uscată periodic.

Deoarece progresia se unește cu semnele de emfizem, tusea are o umbră mai severă, apare șuierături și durerea se îngreunează chiar și în repaus. Treptat, tusea devine frecventă și umedă cu descărcare prin spută.

Pe baza studiului cu raze X, se stabilește gradul și forma patologiei. Se acceptă distingerea a 3 grade de severitate, precum și forma nodulară, nodală și interstițială de silicoză.

În absența tratamentului și a prezenței unui factor dăunător afectat, se pot dezvolta complicații. Dintre acestea, cele mai frecvente sunt respiratorii, cardiovasculare, astm bronșic, tuberculoză, bronșită obstructivă și pneumonie.

Următorul tip de pneumoconioză este azbestoza, care provoacă praf de azbest. Pe lângă expunerea chimică la praf, particulele de azbest sunt distruse de țesut pulmonar.

Această specie se regăsește la lucrătorii implicați în producția de țevi, ardezie, benzile de frânare, precum și în industria construcțiilor navale, aviației și construcțiilor.

Simptomele clinice sunt exprimate prin bronșită cronică, emfizem și pneumoscleroză. Cel mai adesea, tuse cu spută, unde se găsesc "corpuri de azbest", dispnee în creștere și veruci de azbest sunt prezente pe piele.

Dintre complicațiile posibile, este necesară izolarea pneumoniei, insuficiența respiratorie severă, precum și formarea de neoplasme din diferite locații - pleura, plămânii sau bronhiile.

Pentru silicoza relativ benignă se obișnuiește includerea unor astfel de tipuri de pneumoconioză, cum este talcoza, care se dezvoltă ca urmare a inhalării prafului de talc. Această patologie se caracterizează prin apariția de bronșită, a cărei severitate este semnificativ mai mică decât cea cu azbestoză. În plus, talcoza este mai puțin predispusă progresiei, dar nu și în cazul inhalării pulberii cosmetice.

Metalloconioza este cauzată de distrugerea țesutului pulmonar prin pulberea de beriliu cu dezvoltarea beriliozei, fier - siderozei, aluminoză - aluminoză sau bariu - bariț. Forma benignă a fluxului are metaloconioză, cauza căreia a devenit praf radiopatic (bariu, fier, staniu).

În acest caz, există o dezvoltare a fibrozei moderate, a cărei evoluție nu este observată. În plus, atunci când se elimină efectele negative ale prafului, regresia bolii este observată ca urmare a auto-purificării plămânilor.

Aluminoza este caracterizată prin fibroza interstițială în formă de difuză. În ceea ce privește beriliul și cobaltul, datorită influenței lor, este posibilă deteriorarea toxică și alergică a plămânilor.

Carboconioza apare datorită inhalării prafului care conține carbon, de exemplu, din funingine, grafit sau cărbune. Acesta este caracterizat de o fibroză moderată a țesutului pulmonar cu localizare focală mică sau localizată.

Separat, acidul carbonic este eliberat, cauzat de expunerea la praf de cărbune cu dezvoltarea antracozei. Patologia este observată la muncitorii din moara de concentrare sau mine după 15-20 de ani de experiență.

Procesul fibros are forma unei scleroze foarte răspândite. Cu toate acestea, datorită deteriorării combinate a cărbunelui și a prafului de rocă, se observă dezvoltarea anthracosilicozei, care este o formă mai severă cu fibroză progresivă.

Înfrângerea țesutului pulmonar ca urmare a expunerii la praf organic este condiționată numai de pneumoconioză, având în vedere faptul că în unele cazuri nu există un proces difuz cu dezvoltarea pneumofibrozei. Cel mai adesea există bronșită cu o componentă alergică, de exemplu, când se introduce praful de bumbac inhalat.

Caracterul inflamator cu elemente de alergie poate fi observat la o înfrângere cu un praf de făină (tort), o trestie de zahăr, produse din plastic și, de asemenea, un praf agricol cu prezența unei ciuperci.

Complicații ale pneumoconiozelor

În cazul expunerii prelungite la un factor dăunător și al lipsei tratamentului adecvat pentru pneumoconioză, riscul de complicații crește. Acestea exacerbează tabloul clinic al procesului patologic și, pe măsură ce acestea progresează, implică toate țesuturile noi în proces.

Complicații pneumoconioză sunt dezvoltarea cordul pulmonar, pneumonie, bronșită formă obstuktivnoy, astm bronșic, formarea bronșiectazie, apariția insuficienței cardiace și pulmonare.

Deseori există o legătură a tuberculozei cu procesul patologic, care cauzează silicotuberculoză. Cel mai important este diagnosticul diferențial al acestor boli, care determină tactica managementului și tratamentului pacienților.

Trebuie amintit faptul că tuberculoza este o boală contagioasă care duce la infectarea oamenilor din jur. O persoană cu o formă deschisă de tuberculoză este supusă izolației și tratamentului specific.

Cu silicoză, nu există simptome clinice de intoxicare, manifestări de activitate moderată din partea organelor respiratorii și se observă, de asemenea, un tipar tipic cinetic.

Complicațiile pneumoconiozelor în cazuri rare pot fi, de asemenea, exprimate în transformarea într-un proces malign. Aspectul tumoral al silicozei diferă de cancer prin creșterea lentă și starea relativ satisfăcătoare a pacientului.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Diagnosticul pneumoconiozelor

Diagnosticul pneumoconiozelor se stabilește pe baza mai multor criterii de diagnostic:

• datele unei anamneze profesionale:
• evaluarea gradului de praf al zonei de lucru:
• Imaginea cu raze X la momentul examenului și dinamică pe parcursul mai multor ani,
• indicatori ai funcției de respirație externă.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Diagnosticul de laborator al pneumoconiozelor

Cu silikotuberkuloze activă variază și biochimice leucocite indici de sânge: o creștere modestă a VSH, schimbare de leucocite din stânga, limfopenie, creșterea γ-globuline, proteina haptoglobina.

Necondiționat silikotuberkuloza semn - prezenta in sputa unui pacient Mycobacterium tuberculosis, frotiu sau detectat prin etalare pe medii de nutrienți, însă greutatea bacteriologically specifică nu depășește 10%.

Schimbări imunologice: o scădere a numărului absolut de limfocite T datorate populației CD4, uneori o creștere a IgA și IgM.

Natura informativă a probelor provocatoare cu tuberculină nu este suficientă pentru diagnosticarea fiabilă a silicotuberculozei.

Metode de raze X pentru pneumoconioză

Pierderile cauzate de pneumofibroza coniotică sunt clasificate în funcție de formă, dimensiune, locație și intensitate. Etapa procesului este determinată prin compararea modelelor de difracție cu raze X obținute cu standardele: în funcție de gravitatea procesului, se disting patru categorii (0, I, II, III).

Pentru o evaluare detaliată a stării parenchimului pulmonar, a vaselor din cercul mic de circulație, a ganglionilor limfatici ai mediastinului, pleura se utilizează în principal CT a toracelui.

Limited (mici) sub formă silikotuberkuloza: o tuberculoză focală, tuberculoza diseminată limitată și Tuberkuloma infiltrarea limitată. În identificarea acestor modificări într-un pacient cu formă interstițială de dificultăți în diagnosticul silicozei apar. Difuz modificări interstițiale în secțiunile parenchimului pulmonar si emfizem favorizează pneumoconioz, procesul restricționat sub forma de focare mari și mici sau leziuni care apar pe câmp pulmonar intacte privit ca o manifestare a tuberculozei. Următoarea monitorizare clinică și radiologică permite confirmarea diagnosticului.

La detectarea unor noi variante sau focale focare, localizate în segmentele apicale-posterioare ale plămânilor, împotriva Silicoza este necesar să se clarifice ceea ce a cauzat aceste schimbări: progresia silicoză sau complicație a tuberculozei sale. Pentru documentare diagnostic și studiu de arhivă a evaluat dinamica procesului (viteza de creștere și dezvoltare a unor noi elemente în sine leziuni focale): schimbările apar rapid, etiologia tuberculoasă mai probabil. Progresia procesului silicic, de regulă, uniform în toate părțile plămânilor. Apariția asimetriei, creșterea severității modificărilor în regiunile posterioare indică atașarea unui proces specific. Cu ajutorul CT, există semne de distrugere, care nu se întâmplă la mici dimensiuni ale nodurilor silicice. Evaluați dinamica procesului sub influența unui tratament specific timp de 3 luni sau mai mult.

Silikotuberkuloma pe fundalul silicoză nodulare - o formă specială de distrugere (nu corespunde clasificării silicozei), apăsați pe fundalul pneumoconioz nodulara difuze sub forma unor formațiuni rotunjite. Acestea se formează datorită fuziunii focarelor individuale, localizate mai des în părțile corticale ale plămânilor. Distingem tuberculomul într-o stare stabilă (magnitudinea lui nu se schimbă, iar periferia formează o capsulă fibroasă). În faza activă, o zonă de epuizare este dezvăluită cu ajutorul unui CT mai aproape de polul inferior interior. Progresia silicotuberculozei este însoțită de o creștere a zonei de dezintegrare, de apariția semințelor focale și de creșterea focalizării leziunii.

Metode bronhologice pentru pneumoconioză

În diagnosticul de silicotuberculoză, examinările bronhice sunt uneori utilizate în combinație cu studiile citologice și citochimice ale lichidului de lavaj.

[23], [24], [25], [26]

Diagnosticarea implicării ganglionilor limfatici

Tuberculoza ganglionilor limfatici intrathoracici este o complicație frecventă a silicozei, care de obicei nu este diagnosticată mult timp. Atât silicoza cât și silicotuberculoza se caracterizează prin înfrângerea tuturor grupurilor de ganglioni limfatici intrathoracici, cu toate acestea, numărul focarelor de calcifiere și natura depunerii de calciu sunt diferite. Tuberculozele și procesele silicice în ganglionii limfatici apar simultan și un proces specific suferă rapid hialinoză, deci nici prin biopsie nu este întotdeauna posibilă confirmarea diagnosticului; Cu toate acestea, o mărire masivă a ganglionilor limfatici ai unuia sau a două grupuri, prezența unei fistule limfoblociale și dezvoltarea ulterioară a stenozei inflamatorii a bronhiilor indică o leziune cuprinzătoare. Pentru a confirma diagnosticul, este necesară stabilirea faptului de excreție bacteriană și în mod repetat (în dinamică) pentru a studia imaginea endoscopică. Dacă există o fistulă pentru a preveni dezvoltarea inflamației secundare în parenchimul pulmonar, se efectuează în mod constant sanarea. Uneori, cu silicotuberculoză, se identifică mai multe fistule, vindecarea cărora are loc cu formarea de cicatrici caracteristice pigmentate, retrase.

În diagnosticul bronhoadenitei silico-tuberculoase, examinarea bronșică în timp util a pacientului, colectarea de material pentru cercetare (bacteriologic, citologic și histologic) este de o importanță deosebită.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Diagnosticul de pneumoconioză

În prezent, nu există o clasificare general acceptată a silicotuberculozei. Medicii folosesc o formulare descriptivă a diagnosticului, incluzând o declarație privind prezența bolii și caracterizarea ulterioară a procesului de silicic și tuberculoză în conformitate cu clasificările actuale ale acestor boli.

Diagnosticul Formularea pneumoconioza cuprinde estimarea modificari rentgenomorfologicheskih pulmonare, prevalenta si intensitatea leziunii, etapa de proces, caracteristicile funcționale ale respirației externe, boala și prezența unor complicații, cum ar fi:

Silikotuberkuloz. Silicoza din prima etapă (etape). Tuberculoza infiltrativă a celui de-al doilea segment al plămânului drept în faza de dezintegrare și însămânțare (BK +).

Această abordare la formularea unui diagnostic are mai multe limitări: în cazul în etapele inițiale ale procesului de dezvoltare silikotuberkuloza imagine radiologică este practic identică cu manifestările clasice ale acesteia, atunci II și etapele III este adesea imposibil să se facă distincția între silikotichesky și procesul tuberculoasă (și silikotuberkuloz konglomerativnyh diseminate).

Ca formă specială a bolii, este izolată silicoza acută (un proces care progresează rapid, se dezvoltă după inhalarea particulelor de siliciu fin dispersate la concentrații foarte mari).

Tratamentul pneumoconiozelor

Un aspect important în terapia pneumoconioză este eliminarea factorului nociv care a cauzat boala. Tratamentul pneumoconiozelor constă în încetinirea sau stoparea progresivă a stării patologice, reducerea activității procesului, reducerea simptomelor clinice și prevenirea dezvoltării complicațiilor.

O atenție deosebită este acordată regimului nutrițional, care trebuie îmbogățit cu produse proteice și vitamine. Pentru a crește rezistența organismului la infecție, este necesară creșterea imunității. În acest scop, se recomandă administrarea imunomodulatorilor de origine vegetală (echinacea, vița de magnolie chineză).

Tratamentul pneumoconiozelor trebuie să includă în mod necesar proceduri de sănătate și de temperare, de exemplu, terapie exerciții, masaj, diferite tipuri de duș - Charcot, circular.

Pneumoconioza necomplicată poate fi tratată cu ultrasunete, electroforeză cu calciu și novocaină pe piept.

Pentru a îmbunătăți clearance-ul sputei, bronhodilatatoarele și expectoranții sunt utilizați pentru a reduce vâscozitatea secreției bronhice și pentru a activa sistemul mucociliar. În plus, este de dorit să se utilizeze inhalări cu bronhodilatatoare și enzime proteolitice, precum și terapie cu oxigen (HBO, inhalarea oxigenului).

Un curs preventiv pentru prevenirea progresiei pneumoconiozelor se efectuează de două ori pe an într-un spital sau într-un sanatoriu. În cazul unui curs complicat al bolii, este necesară utilizarea suplimentară a medicamentelor hormonale pentru a reduce severitatea reacției inflamatorii și a scopului antiproliferativ.

Ca creștere a insuficienței respiratorii și cardiace, este recomandabil să se utilizeze diuretice, bronhodilatatoare, glicozide cardiace și anticoagulante care afectează coagularea sângelui.

Prevenirea pneumoconiozelor

Profilaxia specifică a pneumoconiozelor constă în modernizarea echipamentelor la locul de muncă pentru a reduce timpul de ședere umană în contact cu factorul dăunător. În plus, ar trebui elaborat un set de măsuri pentru îmbunătățirea condițiilor de muncă și asigurarea securității ocupaționale.

Protecția individuală se referă la utilizarea aparatelor respiratorii care protejează împotriva prafului, a ochelarilor și a îmbrăcăminții speciale. De asemenea, este necesar să se acorde atenție protecției colective sub forma unui tip de ventilație, ventilație și umidificare a încăperilor în producție.

Prevenirea pneumoconiozelor necesită o examinare preventivă obligatorie a persoanelor care sunt în permanență în contact cu un factor dăunător. În plus, înaintea dispozitivului de producție, este necesar să se efectueze un examen medical pentru contraindicații.

Ele constau în următoarele boli: patologii alergice, boli ale sistemului bronhial în faza cronică, devierea septului nazal, dermatită cronică și anomalii cardiace congenitale, si sistemul respirator.

Pneumoconioza se referă la patologia ocupațională, cauza care este praful industrial. În funcție de condițiile de lucru și de durata serviciului, gradul de deteriorare a țesutului pulmonar poate fi exprimat în grade diferite. În ciuda acestui fapt, unele tipuri de pneumoconioză pot fi tratate bine, dar numai dacă efectul nociv este eliminat.