Cauzele colangitei sclerozante sunt numeroase. Rezultatul său este fibroza progresivă și, ca o consecință, dispariția în interiorul și / sau canalele biliare extrahepatice. În stadiile incipiente ale deteriorării conductei biliare și a hepatocitelor nu este atât de pronunțată, insuficiența hepatică se dezvoltă mai târziu.
Bază Sindromul Dubin-Johnson (icter familial idiopatică cronică cu pigment neidentificata in celulele hepatice) este un congenitale tulburări defect funcției excretoare hepatocite (icter postmikrosomalnaya hepatocelular).
Baza sindromul Crigler-Najjar (kernicterus non-hemolitice), constă în absența totală a enzimei transferazei hepatocite glucuronil și incapacitatea absolută a ficatului de a conjuga bilirubina (icterul microzomală).
Sindromul Gilbert este o boală ereditară și se transmite printr-un tip dominant autosomal. În centrul patogenezei bolii este o deficiență a hepatocitelor enzimei glucuroniltransferază, care conjugă bilirubina cu acid glucuronic.
Sindromul Rotor (icter cronic familial non-hemolitic cu hiperbilirubinemie conjugată și histologiei hepatice normale, fără pigment neidentificate în hepatocite) are o natură ereditară, se transmite printr-un retsessivnsh autosomal. Sindromul Rotor patogenie patogeneza este similar cu sindromul Dubin-Johnson, dar excretie defectuoasa a bilirubinei mai puțin pronunțată.
Ciroza biliară secundară a ficatului este o ciroză care se dezvoltă ca urmare a unei perturbări prelungite a fluxului de bilă la nivelul canalelor biliare vnucrohepatice mari.
Ciroza biliară primară - boală hepatică autoimună începe ca colangita distructive nesupurative cronice, care curge lung fără simptome severe, ceea ce duce la dezvoltarea de colestază lungi și numai în etapele ulterioare ale formării cirozei.
Ciroza hepatică este o boală hepatică progresivă difuză cronică polietiologică, caracterizată printr-o scădere semnificativă a numărului de hepatocite funcționale, creșterea fibrozei, restructurarea structurii normale a parenchimului și sistemului vascular al ficatului, apariția nodurilor de regenerare și dezvoltarea insuficienței hepatice ulterioare și hipertensiunii portale.
Hepatita acută de medicament se dezvoltă doar într-o mică proporție de pacienți care iau medicamente și se manifestă aproximativ o săptămână după începerea tratamentului. Probabilitatea producerii hepatitelor acute de droguri nu este de obicei previzibilă. Nu depinde de doză, dar crește odată cu utilizarea repetată a medicamentului.
La adulți, necroza din ficat se dezvoltă după administrarea a cel puțin 7,5-10 g de medicament, dar este dificil să se evalueze doza medicamentului, deoarece vărsăturile se dezvoltă rapid, iar datele din istoric sunt nesigure.
