Cancerul testicular

Cancerul testicular este cel mai comun cancer solid al bărbaților în vârstă de 15-35 de ani.

Incidența este de 2,5-20 ori mai mare la pacienții cu criptorhidism, chiar și atunci când testiculul neoplasat a fost abandonat chirurgical. Cancerul se poate dezvolta, de asemenea, într-un testicul scăzut în mod normal. Cauza cancerului testicular nu este cunoscută.

Epidemiologie

Cancerul testicular reprezintă 0,5% din toate cazurile maligne la bărbați, cel mai adesea cu vârste cuprinse între 15-44 ani și cauza principală de deces în rândul neoplasmelor maligne din această grupă de vârstă.

Aproximativ 90-95% din tumorile primare ale testiculelor germenilor (neseminomnyh și seminom) tumori, 5-10% - la negerminogennye (leydigoma, sertolioma, gonadoblastoma și colab.). Cancerul testiculului, cum ar fi criptorhidismul, apare mai des în testicul drept. Tumorile testiculare primare sunt bilaterale în 1-2% din cazuri. Aproximativ 50% dintre pacienții cu antecedente de trimiteri la o singură sau cu două fețe criptorhidie. Tumorile bilaterale inițiale pot apărea în ambele sincron și metachronous, dar, de obicei, fac parte din același tip histologic. Din tumori primare ale testiculului, bilaterala este de obicei seminal, a limfomului secundar.

În prezent, există o creștere constantă a incidenței cancerului testicular. În ultimii 5 ani, potrivit statisticilor mondiale, aceasta a crescut, în medie, cu 30%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Cauze de cancer testicular

Factorii, într-un fel sau altul care duc la atrofie testiculară ( criptorchidism, factori chimici, traumă, atrofie testiculară idiopatică și diverse boli infecțioase) pot provoca, de asemenea, cancer testicular. La bărbații cu hipotrofie testiculară, există un risc crescut de apariție a cancerului testicular.

În celulele care funcționează în mod normal, proteina p53 nu este practic detectată. Este un factor important care afectează proliferarea celulelor și apoptoza. În multe tumori maligne, se detectează o mutație a genei p53. De regulă, detectarea unui p53 mutant funcțional inactiv este un indicator al prognosticului slab și al rezistenței la tratament. Cu tumori testiculare germicogenice, se observă creșterea formării proteinei p53 normale. Care, probabil, explică sensibilitatea unică a acestor tumori la chemo- și radioterapie.

În cele mai multe cazuri, cancerul testicular apare în celule germinale primordiale. Tumorile celulelor germinale sunt caracterizate ca seminomas (40%) sau non-seminom (tumori care conțin orice elemente neesențiale). Neseminoamele includ teratomii, cancerele fetale, tumorile sinusului endodermic (tumori de sacul de gălbenuș) și choricarcinoamele. Combinațiile histologice sunt comune; de exemplu, teratocarcinomul poate include teratom și cancer embrionic. Cancerurile interstițiale funcționale sunt rare.

Chiar și la pacienții cu tumori aparent localizate, pot exista metastaze latente regionale sau viscerale. Riscul metastazelor este cel mai mare pentru choriocarcinom și cel mai mic pentru teratom.

Tumorile care apar în epididim, epididim și cordonul spermatic sunt de obicei fibroame benigne, fibroadenoame, tumori adenomatoase și lipoame. Sarcoamele, mai des rabdomiosarcomas, sunt rare, mai frecvente la copii.

[8], [9], [10], [11]

Factori de risc

• Cryptorchidismul este un factor major de risc pentru dezvoltarea cancerului testicular. Dacă testiculul nu coboară pe scrot, riscul de îmbolnăvire crește de 5 ori comparativ cu populația generală. Riscul este semnificativ mai mare (de peste 10 ori) la bărbații cu criptorhidism bilateral. Pe fondul criptorhidismului există 7-10% din tumorile testiculare, cel mai adesea seminaloamele. Cu toate acestea, în 5-10% din cazuri, tumoarea apare în testicul scăzut în mod normal, pe partea opusă.
• Toxicoza femeilor însărcinate, suportată de mamă din cauza hipersecreției estrogenului sau a aportului prelungit de estrogeni în timpul sarcinii, crește riscul de cancer testicular la fii.
• Excesul de estrogeni în mediu din cauza contaminării cu pesticide (dioxină, bifenili policlorurați, fitoestrogeni) conduce de asemenea la o creștere a incidenței cancerului testicular.
• Factori genetici de risc. Studiul cazurilor familiale de cancer testicular confirmă importanța lor în etiologia neoplasmelor. Cu o istorie familială a bolii, riscul de a dezvolta cancer testicular pentru părinți și fii de pacienți este crescut de 2-4 ori, iar pentru frații bolnavi - de 8-10 ori comparativ cu populația generală de sex masculin. De asemenea, a fost examinată posibilitatea moștenirii recesive a cancerului testicular.
• Sindromul Klinefelter.
• Contactați cu plumb.
• Infertilitate.

[12]

Patogeneza

Factori în vreun fel duce la atrofie testiculului (criptorhidie, factori chimici, prejudiciu, atrofie idiopatică testiculului și diverse boli infecțioase) poate duce la dezvoltarea cancerului testicular. La bărbații cu hipotrofie testiculară, există un risc crescut de apariție a cancerului testicular.

În celulele care funcționează în mod normal, proteina p53 nu este practic detectată. Este un factor important care afectează proliferarea celulelor și apoptoza. În multe tumori maligne, se detectează o mutație a genei p53. De regulă, detectarea unui p53 mutant funcțional inactiv este un indicator al prognosticului slab și al rezistenței la tratament. Cu tumori germogenetice testiculare, se observă formarea crescută a proteinei p53 normale, ceea ce poate explica sensibilitatea unică a acestor tumori la chemo- și radioterapie.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Simptome de cancer testicular

Majoritatea pacienților sunt tratați cu formare volumetrică scrotală, care este nedureroasă sau uneori însoțită de dureri ușoare. La câțiva pacienți, sângerarea în tumoare poate provoca dureri locale acute. Mulți găsesc cancerul testicular pe cont propriu, cu auto-examinare sau după traume minore.

Simptomele cancerului testicular constau în simptome datorate tumorii primare și metastazelor. Primele simptome ale cancerului testicular: o creștere a testiculului, un sentiment de greutate în scrot, o tumoare palpabilă în partea corespunzătoare a scrotului.

Aproximativ 10% dintre pacienți merg la medic pentru durere acută în testicul. Este de obicei cauzată de o hemoragie sau de un atac de cord. Durerea apare rar în stadiile inițiale ale bolii și apare cu o creștere semnificativă a presiunii intravenoase, germinarea scrotului sau cordului spermatic, care corespunde unor forme comune ale bolii.

Aproximativ 10% dintre pacienți merg la medic cu bolile cauzate de metastaze (cele mai multe ori acest lucru dureri de spate din cauza compresiei rădăcinilor nervilor spinali în lombare ganglionii limfatici metastatice). Încălcarea fluxului de urină prin uretere poate duce la apariția plângerilor legate de dezvoltarea insuficienței renale. În plus, pot exista tuse si dificultati de metastaze în plămâni, pierderea poftei de mâncare, greață și vărsături metastaze în ganglionii limfatici situate in spatele duodenului, dureri osoase, plângerile legate de obstrucție intestinală, și umflarea picioarelor în timpul comprimării venei cave inferioare .

Rareori primul simptom al unei tumori testiculare este hemospermia. Aproximativ 10% dintre pacienți au boală asimptomatică. În acest caz, tumora este, de obicei, detectată de către pacienții înșiși, de către partenerul sexual sau de examinarea leziunii testiculare.

În cazul tumorilor non-germenice ale testiculului, pot exista simptome de cancer testicular asociate cu tulburări hormonale. Cu aceste neoplasme, aproximativ în fiecare al treilea caz există o ginecomastie cauzată de producerea unei cantități semnificative de hormon corionic de către țesutul tumoral.

Mai mult decât atât, la adulți pot să scadă în libidoului, impotenta si feminizarea cauzate giperestrogeniey și copii - masculinizarea (makrogenitosomiya, creșterea pubian părului, modificări de voce, hirsutism, dezvoltarea precoce a sistemelor osoase și musculare, erecție frecventă) , datorită creșterii producției de tumori androgeni.

Formulare

Clasificarea histologică a tumorilor testiculare

• Tumorile germinogene (se dezvoltă din epiteliul de însămânțare).
  • Tumorile unei structuri histologice:
    • seminom;
    • spermatocit seminoma;
    • cancerul fetal;
    • tuberculoza (cancer embrionar de tip infantil, tumora sinusului endodermic):
    • poliembrioma;
    • coriocarcinom;
    • teratom (matur, imatur, cu transformare maligna).
  • Tumorile cu mai mult de un tip histologic:
    • teratocarcinom (cancer fetal și teratom);
    • coriocarcinom;
    • alte combinații.
• Tumorile stromale ale tractului genital.
  • Forme bine diferențiate:
    • leydigoma;
    • sertolioma;
    • tumora granuloscetală.
  • Forme mixte.
  • Nu sunt tumori complet diferențiate
• Tumorile și leziunile asemănătoare tumorii conținând celule germinative și celule ale stromei tractului genital.
  • Gonadoblastoma.
  • Altele.
• Diferite tumori
  • Carcinoid.
• Tumorile țesutului limfoid și hematopoietic.
• Tumorile secundare.
• Tumori tubulare directe, plase de testicul, epididim, cordon spermatic, capsulă. Structuri de susținere, formațiuni rudimentare.
  • Tumoarea adenomatoasă.
  • Mezoteliom.
  • Adenom.
  • Cancer.
  • Tumora neuroectodermă melanotică.
  • Tumora lui Brenner.
  • Tumorile țesuturilor moi:
    • rabdomiosarcom embrionar;
    • Altele.
• Tumori neclasificate.
• Leziuni asemănătoare tumorilor.
  • Chistul epidermic (epidermoid).
  • O orhită nespecifică.
  • Nespecifica orhita granulomatoasa.
  • Orhită specifică.
  • Malakoplakiya.
  • Periorhita fibromatoasă.
  • Granulomul granulomatos.
  • Lypohranulёma.
  • Stadiile suprarenale.
• Altele.

Cele mai frecvente forme de tumori testiculare

• Seminom. Seminomul reprezintă 35% din tumorile testiculare germene. Sunt descrise trei variante histologice, deși prognoza tumorilor din aceeași etapă din varianta histologică nu depinde. Seminomul clasic este detectat în 85% din toate cazurile de seminom. Se întâmplă adesea la vârsta de 30-40 de ani. Seminomul în 10-15% din cazuri evidențiază secreția gonadotropinei corionice. Semenomul anaplazic este mai puțin diferențiat comparativ cu cel clasic și este de 5-10% seminom. Cu toate acestea, după cum sa menționat deja, prognosticul pentru seminom anaplazic sau clasic din aceeași etapă este același. În 5-10% din cazuri, seminalul seminal este diagnosticat. În mai mult de 50% din cazuri, seminoma spermatocitară are loc la vârsta de 50 de ani.
• Cancerul testicular embrionar reprezintă aproape 20% din tumorile testiculare ale celulelor germinale. Polimorfismul exprimat al celulelor și limitele fuzzy dintre ele sunt caracteristice. Adesea există mitoze și celule gigant. Ele pot fi localizate în straturi sau formează structuri acinare, tubulare sau papillare. Pot exista zone extinse de hemoragie și necroză.
• Teratoma. Ponderea teratomului este de 5% din tumorile testiculare germicogenice. Se poate produce atât la copii, cât și la adulți, este matur și imatur. Această tumoare constă din derivații a două sau trei foi embrionare. Din punct de vedere macroscopic, are cavități de diverse dimensiuni, umplute cu conținut gelatos sau mucus. În testicul, este extrem de rar să se vadă teratome chistice mature (chisturi dermoide) tipice ovarelor.
• Choriocarcinomul testiculelor. În formă pură, choriocarcinomul este rar depistat (mai puțin de 1% din cazuri). Această tumoare, de regulă, este mică, situată în grosimea testiculului. O tăietură în centrul tumorii arată adesea o hemoragie. Choriocarcinomul este o tumoare agresivă predispusă la metastaze hematogene timpurii. Diseminarea extinsă este posibilă chiar și cu o mică tumoare primară.
• O tumoră de sac de gălbenuș este numită uneori o tumoare sinusoidală endodermică sau un tip imatur de cancer embrionar. Aceasta este cea mai comună tumoare de celule germinale la copii. La adulți, acesta este, de obicei, detectat în tumori germinogene mixte. Tumora secreta AFP
• Polibriama este o altă tumoră testiculară extrem de rară. Conține corpuri embrionare care seamănă cu un embrion de două săptămâni.
• Tumorile cu celule germinale mixte reprezintă 40% din tumorile testiculare germinogene. În majoritatea cazurilor (25% din tumorile testiculare germinogene), ele sunt reprezentate de o combinație de teratom și cancer embrionar (teratocarcinom). Până la 6% din tumorile germicogenice ale testiculului sunt tumori mixte care conțin elemente de seminom. Aceste tumori sunt tratate ca non-seminom.
• Tumorile celulelor germinative intracanilulare. Într-un studiu efectuat la pacienții cu tumori testiculare germinogene unilaterale în 5% din cazuri în celalalt testicul, au fost detectate tumori de celule germinative intracanulare (cancer in situ). Aceasta este de peste 2 ori mai mare decât frecvența leziunilor bilaterale în tumorile testiculare primare. Cursul clinic al tumorilor intracanulare ale celulelor germinale ale testiculului nu a fost studiat. Unii pacienți dezvoltă tumori de celule germinative invazive.

Din punct de vedere clinic, cea mai importantă este separarea tuturor tumorilor testiculare germinogenice în seminomas și non-seminomas, care afectează în mod semnificativ alegerea abordării tratamentului. Subdiviziunea suplimentară a tumorilor testiculare non-seminifere nu joacă un rol important.

Clasificarea OMS (1977), care examinează în detaliu diferitele variante histologice ale tumorilor testiculare germinogene, nu a luat în considerare unitatea originii lor și posibilitatea unei diferențieri ulterioare în alte tipuri morfologice în timpul carcinogenezei.

Noua clasificare histologică, propusă în 1992, provine din noțiunea de origine unică a tuturor tumorilor testiculare germinogene din carcinomul in situ. Toate tumorile germinogene, cu excepția spermocitomului, se sugerează că se numesc gonocitoame. Acestea din urmă sunt subdivizate în seminoma (clasică și anaplazică, caracterizată printr-un curs mai agresiv), gonocita teratogenă și tumoarea germinogenică anaplazică. Având semne de gonocitom seminoma și teratogen.

Celule stem gonotsitomy plyuropotentna teratogen și se pot diferenția în diferite tipuri de toamele (mature și imature) epiblast (în vechea clasificare - carcinom embrionar) și elemente extraembryonic, care includ sacului vitelin tumorii si coriocarcinom.

[20], [21]

Clasificarea Grupului Internațional pentru Studierea Tumorilor Hermetice

[22], [23]

Neseminomnye germinogennye tumoră

• Prognoza bună (dacă există toate semnele):
  • nivelul AFP din serul de sânge este mai mic de 1000 ng / ml;
  • nivelul gonadotropinei corionice în ser este mai mic de 5000 mIU / ml;
  • Activitatea LDH în ser este mai mică de 675 U / l;
  • absența tumorii mediastinale extragonadale;
  • absența metastazelor în ficat, oase, creier.
• Prognoza moderată (dacă există semne):
  • concentrația serică a AFP 1000-10 000 ng / ml;
  • nivelul gonadotropinei corionice din serul de sânge este de 5000-50 000 mIU / ml;
  • Activitatea LDH în serul de sânge 675-4500 U / L;
  • absența tumorii mediastinale extragonadale;
  • absența metastazelor în ficat, oase, creier.
• Prognoza proastă (dacă există cel puțin o caracteristică):
  • serice ale AFP mai mari de 10 000 ng / ml;
  • nivelul gonadotropinei beta-corionice în ser este mai mare de 50 000 mIU / ml;
  • activitatea LDH în serul de sânge este mai mare de 4500 U / l;
  • prezența unei tumori mediastinale extragonadale;
  • prezența metastazelor în ficat, oase, creier.

Seminom

• Prognostic bun: absența metastazelor în ficat, oase, creier.
• Prognoze moderate: prezența metastazelor în ficat, oase, creier.

Datorită apariției noilor citostatice și dezvoltării unor noi regimuri de policemoterapie, supraviețuirea în tumorile testiculare este semnificativ crescută statistic. Rata de supraviețuire de cinci ani a crescut de la 78% în 1974-1976 la 91% în 1990-1995.

Diagnostice de cancer testicular

La examinare, este adesea determinată asimetria scrotului. Uneori, al doilea testicul nu este vizibil din cauza unei creșteri accentuate a celeilalte, afectate de tumoare. Cu retenție inghinală, tumora testiculară are aspectul unei proeminențe dense sau globulare în regiunea inghinală. În mod tipic, tumorile sunt definite ca formațiuni dense cu o suprafață netedă și neuniformă.

În hidrocefalie secundară, tumoarea are o consistență moale-elastică. De asemenea, trebuie să simțiți cordonul spermatic, uneori puteți determina tranziția tumorii de la testicul la cordonul spermatic. Adesea, tumorile testiculare sunt nedureroase la palpare.

Diagnosticul de laborator al cancerului testicular

În prezent, trei indicatori principali sunt de importanță practică în diagnosticul tumorilor de celule germinale: AFP, beta-hCG și LDH.

Determinarea nivelului markerilor tumorali ne permite să presupunem structura histologică a tumorii germinogene.

Grupuri de neoplasme testiculare în funcție de concentrația markerilor.

• Un grup de tumori care nu produc AFP și subunitatea beta a hCG. Acestea includ seminomas, teratomuri mature și carcinoame embrionare de tip pur. Dintre celulele cancerului embrionar, pot fi izolate celulele gigantice de sincitirofoblast, care produc o cantitate nesemnificativă de hCG.
• Un grup de tumori producătoare de markeri. Acestea includ aproximativ 80% din tumorile germinogene (tumorile sacului de gălbenuș care produc AFP, coriocarcinoamele care secretă HCG, tumorile mixte care produc AFP și / sau hCG).

Având în vedere diferențele esențiale în abordarea terapeutică a tumorilor testiculare seminiferoase și non-seminiferoase, determinarea nivelului AFP și hCG este de o mare importanță practică. Deseori, markerii tumorali sunt mai revelatori decât examinarea histologică de rutină a tumorii.

O creștere a nivelului seric al AFP la un pacient cu seminomă fără metastaze la ficat trebuie considerată ca un semn al prezenței elementelor sacului gălbenuș în tumoare. O creștere a concentrației de HCG este detectată la 15% dintre pacienții cu seminom datorită prezenței elementelor non-seminomice în tumoare sau, mai rar, a prezenței celulelor gigantice de sincitiotrofoblast.

Dacă nivelul hCG nu depășește limita superioară a normei în etapa I-II a seminomului, abordarea terapeutică nu trebuie modificată. Cu toate acestea, în cazul creșterii hCG seric în tumorile primare de mici dimensiuni sau incomparabil cu numărul său nivel sincitiotrofoblast celule gigant din tumora, trebuie privit ca o boală tumorală de structură mixtă și pentru a schimba regimul de tratament.

În plus, o creștere a nivelului AFP și hCG în prezența testiculelor nemodificate permite să se suspecteze o tumoare germogenică extragonadală în stadiile incipiente.

Determinarea concentrației markerilor tumorali ai serului de sânge înainte și după 5-6 zile după îndepărtarea tumorii primare ne permite să clarificăm stadiul clinic stabilit al bolii, ceea ce ne permite să reducem rata de eroare cu 35%.

Nivelul markerilor tumorali este determinat la toți pacienții cu tumori germinogenice în timpul tratamentului și observării la anumite intervale, în funcție de gradul de prevalență al bolii. După eliminarea radicală a tumorii, nivelul markerilor ar trebui să scadă la valorile normale în funcție de timpul lor de înjumătățire (AFP mai mic de 5 zile, hCG - 1-2 zile).

În timp ce menținerea unei concentrații ridicate de AFP și hCG și creșterea markerilor de înjumătățire după îndepărtarea tumorii primare chiar și fără dovezi radiografice ale procesului de diseminare, ar trebui să se gândească la prezența metastazelor la distanță și a efectua un tratament adecvat.

O creștere a concentrației de AFP și hCG poate indica o evoluție a bolii cu 1-6 luni înainte de apariția clinică a recăderii și servește drept bază pentru inițierea tratamentului. Sensibilitatea diagnostică a AFP și hCG la recăderile tumorilor germicide este de 86%, cu o specificitate de 100%.

Nivelul normal al markerilor nu permite excluderea progresivă a bolii în mod neechivoc. Tumora recurentă este capabilă să obțină noi proprietăți biologice, de exemplu devenind un marker negativ. Rezultate fals negative ale unui studiu de concentrare a markerilor tumorali în serul sanguin poate fi obținut cu o cantitate mică de neoplasmul sau prezența teratom matur.

Rar rezultate fals pozitive în determinarea nivelului AFP și hCG se datorează lizării celulelor tumorale ca răspuns la chimioterapia intensivă. O creștere a concentrației de AFP, care nu este asociată cu evoluția bolii, se poate datora, de asemenea, insuficienței hepatice.

[24], [25], [26], [27]

Diagnosticul instrumental al cancerului testicular

Pentru a verifica diagnosticul de "cancer testicular" în cazuri complexe de diagnostic, se efectuează o biopsie de aspirație cu o examinare citologică a punctatelor, deși acest lucru implică riscul apariției metastazelor de implantare. Atunci când puneți la îndoială corectitudinea diagnosticului stabilit, efectuați o operație exploratorie cu examinare histologică urgentă.

Principalele metode de diagnosticare a metastazelor tumorale testiculare includ radiografia toracică, ultrasunetele, CT ale cavității abdominale, spațiul retroperitoneal și toracele.

Când se planifică limfadenectomia retroperitoneală la pacienții cu mase tumorale reziduale mari care implică vase majore, se efectuează studii angiografice (aortografia, kavografiya cu una și două proiecții inferioare).

Diagnostic diferentiat

O hidrocelă poate împiedica diagnosticul de cancer testicular. Pentru a distinge hidrocelul de o tumoare ajută diafanoscopia, ultrasunetele.

Recent, speranțe mari sunt plasate pe PET, care permite diferențierea unei tumori viabile de țesuturile sclerizate cu un grad înalt de fiabilitate.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Tratament de cancer testicular

Orhekgomiya inghinală Radical, piatra de temelie a tratamentului, furnizează o informație histopatologică importantă, în special cu privire la proporția de tipuri histologice și prezența vasculară intratumorale sau invazia limfatică. Unii pacienți pot fi candidați pentru orhiectomie economică (parțială). Informațiile obținute în timpul intervenției chirurgicale ajută la planificarea unui tratament ulterior și pot prezice cu exactitate riscul metastazelor ascunse la nivelul ganglionilor limfatici. Astfel, ajută la identificarea pacienților cu care datele radiologice și serologice normale cu risc scăzut, mai ales că, cu nonseminomatos, pot fi candidati pentru observarea cu detectarea frecventă a markerilor serologici, radiografie toracică și CT.

Seminomele se recidivă la aproximativ 15% dintre acești pacienți și pot fi, de obicei, vindecați prin radiații dacă sunt mici sau prin chimioterapie - dacă sunt mari. Recidivele la nonsemine sunt tratate rapid cu chimioterapie, deși limfadenectomia retroperitoneală întârziată poate fi o abordare adecvată pentru unii dintre ei.

Tratamentul standard pentru seminom după orhekgomii unilaterală - Radioterapie în mod tipic 20-40 Gy (doză mai mare este utilizat la pacienții cu leziuni ale ganglionilor limfatici) la regiunea para-aortic la diafragmă, inghinale ipsilateral, regiunea iliacă nu este de obicei inclusă. Uneori, mediastinul și regiunea supraclaviculară stângă sunt de asemenea iradiate, în funcție de stadiul clinic. Pentru nonseminomas, mulți consideră că este un tratament standard pentru limfadenectomia retroperitoneală; pentru tumorile timpurii economic (conservarea plexului nervos), disecția este posibilă. Alternativele includ supravegherea tumorilor din stadiul I fără factori care prezic o recidivă.

În timpul orhiectomiei, aproape 30% dintre pacienții cu non-seminom au metastaze microscopice retroperitoneale ale ganglionilor limfatici. Ganglionilor limfatici retroperitoneale pot necesita dimensiune medie retroperitoneal disecția ganglionilor limfatici și chimioterapie (de exemplu bleomicina, etoposid, cisplatin), dar secvența optimă nu este setat.

Disecția laparoscopică a ganglionilor limfatici este în stadiul de studiu. Cel mai frecvent efect negativ al limfadenectomiei este o încălcare a ejaculării. Dacă volumul tumorii este mic și este posibilă disecția economică, ejacularea este de obicei menținută. Fertilitatea se agravează adesea, dar odată cu dezvoltarea sarcinii nu a fost identificat niciun risc pentru făt.

O proteză testiculară cosmetică poate fi implantată în timpul orhochieziei, dar nu este disponibilă pe scară largă datorită problemelor cunoscute deja cu implanturile de silicon din piept. Cu toate acestea, a fost dezvoltat un implant pe bază de soluție salină fiziologică.

Ganglionii limfatici mai mari de 0,1 cm, metastaze la ganglionii limfatici deasupra diafragmei sau metastaze viscerale necesita chimioterapie combinatie initiala pe baza preparatelor de platină, urmată de o operație pentru a ganglionilor limfatici rămași. Un astfel de tratament controlează, de obicei, creșterea tumorală pentru o perioadă lungă de timp.

Tratamentul tumorilor seminomice în stadiul I

Aproximativ 15-20% dintre pacienții cu stadiul seminoma I au deja metastaze, cel mai adesea în spațiul retroperitoneal, care sunt cauza recidivării bolii.

• Tratamentul operativ al cancerului testicular. Limfadenectomia retroperitoneală nu este indicată în prima etapă a seminomului datorită recidivelor retroperitoneale (9,5%).
• Radioterapia
  • Deoarece celulele seminaloma au radiosensibilitate unică, radioterapia adjuvantă este indicată pentru zonele para-aortice de până la 20 Gy. Care permite reducerea frecvenței recurențelor până la 1-2%.
  • După radioterapie, recidiva este posibilă, în primul rând, în afara zonei iradiate (în ganglioni limfatici sau plămâni supra-diafragmatici). Radioterapia adjuvantă pentru zonele para-aortice este tratamentul standard pentru pacienții cu stadiul I al semenomului testicular, precum și T1-T3 și nodulii limfatici independenți. Incidența recidivei la nivelul ganglionilor limfatici iliaci este de 2% atunci când iradiază numai zonele para-aortice. Radioterapia adjuvantă pe zona ganglionilor limfatici supra-diafragmatici nu este indicată în stadiul I al seminomului.
  • Complicații de severitate moderată de la tractul gastro-intestinal apar la 60% dintre pacienți. Supraviețuirea fără recurență de cinci ani este de aproximativ 80%. În analiza multivariată a prognosticului, dimensiunea tumorii mai mare de 4 cm, precum și invazia cojilor de testicul, prezintă cea mai mare importanță în ceea ce privește apariția recidivelor. Frecvența recurenței este de 15-20%. Cel mai adesea, apare recidiva în ganglionii limfatici subdiafragmatici. La 70% dintre pacienții cu recădere, este posibilă doar radioterapia. După radioterapie, doar 20% dintre pacienți dezvoltă o recădere care necesită chimioterapie. Rata totală de supraviețuire specifică cancerului pentru seminoma de stadiu I este de 97-100%. Deși 70% din recăderi apar în primii 2 ani după orfunculalectomie, la 7% dintre pacienți sa produs recădere la 6 ani după diagnosticare.
• chimioterapie
  • Între chimioterapia cu carboplatină și radioterapie, nu există diferențe semnificative între frecvența recurenței, timpul la recădere și supraviețuire cu o perioadă de urmărire mediană de 3 ani.
  • Astfel, chimioterapia adjuvantă cu carboplatin este o alternativă la radioterapie pentru seminoma de stadiu I în ceea ce privește supraviețuirea. Realizarea a două cursuri de carboplatină poate reduce frecvența reapariției.

Tratamentul tumorilor seminoma în stadiul IIA și IIB

• Terapia prin radioterapie este tratamentul standard pentru seminomul din etapele IIA și IV (doza de radiație 30 și, respectiv, 36 Gy). În zona de iradiere, în comparație cu standardul din etapa I, este inclusă zona iliacă ipsilaterală. Când IIB zona etapa de iradiere includ metastatic regiunea ganglionilor limfatici cu zona de securitate 1,0-1,5 cm. Această tehnică atinge o rată de supraviețuire fără recidivă de 6 ani de 95 și 89% pentru IIA etapă și , respectiv , IIB. Rata generală de supraviețuire este de 100%.
• chimioterapie
  • La stadiul IIB, chimioterapia poate fi efectuată în conformitate cu schema celui de-al treilea ciclu al VEP sau a celui de-al patrulea curs al EB la pacienții cu prognostic bun, ca alternativă la radioterapia în cazul refuzului pacientului.
  • Procedurile de chimioterapie cu economie de platină conținând platină pot fi eficiente la 50% dintre pacienți în caz de recidivă sau insensibilitate după chimioterapia de primă linie.
  • Schemele de chimioterapie de bază:
    • 4 cursuri conform schemei VIP PEI, care include cisplatina, etoposida, ifosfamida.
    • 4 cure de VelP, incluzând vinblastina, ifosfamida, cisplatina.

Schema PEI la fiecare 3 săptămâni

Medicamentul	Doză	Zi	Durata cursului
Cisplatină	20 mg / m 2	1-5	21 de zile
Etoposid	75-100 mg / m 2	1-5
Ifosfamid	1,2 g / m 2	1-5

Programul VelP la fiecare 3 săptămâni

Medicamentul	Doză	Zi	Durata cursului
Vynblastyn	0,11 mg / kg	1-2	21 de zile
Ifosfamid	1,2 g / m 2	1-5
Tsisyalatin	20 mg / m 2	1-5

Managementul ulterior

Pacienții după chimioterapie sau radioterapie cu seminalom testicular din stadiul I au nevoie de urmărire ulterioară pe termen lung.

Observarea dinamică a seminalomului din stadiul I după chimioterapie sau radioterapie

Procedură	an
	1	2	3	4-5
Examen clinic	De 6 ori	De 4 ori	De 3 ori	De 2 ori pe an
Chist X-ray	De 6 ori	De 4 ori	De 3 ori	De 2 ori pe an
Studiul marcatorilor	De 6 ori	De 4 ori	De 3 ori	De 2 ori pe an
CT a cavității abdominale	1 timp	1 timp	Potrivit mărturiei	Potrivit mărturiei
Ecografia cavității abdominale	De 1 ori *	De 1 ori *	1 timp	Potrivit mărturiei

* Poate că în loc de CT a cavității abdominale

Observație dinamică la seminalomul testicular din etapa I cu o tactică de observație atentă

Procedură	an
	1	2	3	4-5	6-10
Examen clinic	De 6 ori	De 4 ori	De 3 ori	De 2 ori pe an	1 dată pe an
Chist X-ray	De 6 ori	De 4 ori	De 3 ori	De 2 ori pe an	1 dată pe an
Studiul marcatorilor	De 6 ori	De 4 ori	De 3 ori	De 2 ori pe an	1 dată pe an
CT a cavității abdominale	De 4 ori	De 4 ori	Potrivit mărturiei	Potrivit mărturiei	Potrivit mărturiei
Ecografia cavității abdominale		1 timp	1 timp	Potrivit mărturiei	Potrivit mărturiei

Observație dinamică cu seminom de stadiu IIA-IIB după radioterapie.

Procedură	an
	1	2	3	4-5	6-10
Examen clinic	De 6 ori	De 4 ori	Din când în când	De 2 ori pe an	1 dată pe an
Chist X-ray	De 6 ori	De 4 ori	Din când în când	De 2 ori pe an	1 dată pe an
Studiul marcatorilor	De 6 ori	De 4 ori	Din când în când	De 2 ori pe an	1 dată pe an
CT a cavității abdominale și a bazinului	Potrivit mărturiei	Potrivit mărturiei	Potrivit mărturiei	Potrivit mărturiei	Potrivit mărturiei
CT de torace	Potrivit mărturiei	Potrivit mărturiei	Potrivit mărturiei	Potrivit mărturiei	Potrivit mărturiei

Tratamentul tumorilor non-seminomice în stadiul I

La pacienții cu tumori non-seminarială ale stadiului I de testicul, metastazele subclinice există în 30% din cazuri, iar recidivele pot apărea după efectuarea oricăflectullectomiei.

Folosind un număr de semne prognostice, este posibilă divizarea pacienților în funcție de riscul apariției metastazelor. Principalul indicator al recidivei la pacienții din stadiul I este invazia vasculară de către celulele tumorale în tumora primară. Într-un grup cu risc scăzut, pacienții sunt menționați fără invazie vasculară și germinare tumorală în mantaua vaginală a testiculului. La pacienții cu prezența invaziei vasculare, cu un nivel de proliferare% mai mult de 70, și celulare tumorale compoziție mai mult de 50% a riscului de tumoare carcinom embrionar de leziuni metastazice este de 64% (grup de risc ridicat).

• chimioterapie
  • Dacă o urmărire atentă la pacienții cu risc scăzut nu este posibil, se arată nervosberegayuschey efectua limfadenectomie retroperitoneala sau 2 cure de chimioterapie în conformitate cu schema BEP (cisplatină, etopozid, bleomicina). Dacă limfadenectomie retroperitoneal a relevat ganglionilor limfatici metastatice, pacientul 2 prezintă un curs de chimioterapie adjuvantă în conformitate cu schema BEP (cisplatină, etopozid, bleomicina).
  • Pacientii cu prognostic slab sunt prezentati tratament activ al cancerului testicular: 2 cicluri de chimioterapie neoadjuvanta conform schemei BEP (cisplatina, etoposida, bleomicina)
• Tratamentul operativ al cancerului testicular. În cazul în care este imposibil de chimioterapie sau refuzul pacientului de afișează retroperitoneale disectie a ganglionilor limfatici sau de observare dinamic, cu tratamentul chirurgical al cancerului testicular, în caz de recurență inervației.

80% din recăderi sunt detectate în primul an de observație, 12%. În al doilea an și 6% - în al treilea an. Frecvența recurenței este redusă la 1% pe parcursul celui de-al patrulea și al cincilea an, uneori apar mai târziu. La o treime dintre pacienții cu recidivă, nivelul markerilor serologici este normal. 60% din recăderi apar în spațiul retroperitoneal.

Tratamentul tumorilor non-seminomice în stadiul II

Se prezintă trei cicluri de chimioterapie conform schemei BEP (cisplatină, etopozidă, bleomicină).

Pacienții cu tumori non-seminomatice din stadiul IIA și IIB și creșterea nivelului markerilor serologici trebuie tratați cu cancer testicular în conformitate cu grupurile de prognostic. Pacienții din grupurile de prognostic moderat și bun se dovedesc a efectua cel de-al treilea sau al patrulea curs de chimioterapie neoadjuvantă în conformitate cu schema BEP urmată de eliminarea tumorii reziduale. Aproximativ 30% dintre pacienți nu realizează regresie completă a tumorii în timpul chimioterapiei, astfel încât se demonstrează că aceștia efectuează limfadenectomie retroperitoneală.

Pacienții care au refuzat chimioterapie in primul pas aratat nervo economisesc retroperitoneal disecția ganglionilor limfatici urmate de 2 cure de chimioterapie pentru adjuvant Schema HI in detectarea ganglionilor limfatici metastatic.

• Chimioterapia. Chimioterapia în prima etapă este efectuată de pacienți în conformitate cu grupurile de prognoză IGCCCG, 3 sau 4 ani, conform schemei BEP. Acest regim este mai eficient decât PVB (cisplatină, vinblastină, bleomicină) la pacienții cu forme avansate de boală. Programul de trei zile de prescriere a medicamentului are o eficacitate similară, dar este asociat cu o toxicitate mai mare.

Schema VER la fiecare 3 săptămâni

Medicamentul	Doză	Zi	Durata cursului
Cisplatină	20 mg / m 2	1-5	21 de zile
Etoposid	100 mg / m 2	1-5
Bleomicina	30 mg / m 2	08/01/15

Chimioterapia depinde de prognosticul bolii.

• Grup de prognoză bună. Terapia standard este considerată a fi 3 cursuri conform schemei BEP sau 4 cursuri de PE (pentru contraindicații la utilizarea bleomicinei). Medicamentele sunt utilizate în fiecare zi de 22 zile, fără a reduce doza. Amânarea începutului următorului curs este posibilă numai în prezența febrei, numărul de neutrofile a sângelui mai mic de 1000 în 1 ml. Plachete mai mici de 100.000 în 1 ml în prima zi a cursului corespunzător. Factorul de stimulare a coloniilor de granulocite nu este prescris în scopuri profilactice. Cu toate acestea, în cazul apariției complicațiilor infecțioase în timpul chimioterapiei, se recomandă să se prescrie profilactic un factor de stimulare a coloniilor de granulocite în timpul ulterioare
• Grup de prognostic moderat. Terapia standard este de 4 cursuri conform schemei VER
• Grup de prognostic proastă. Alocați 4 cursuri de chimioterapie în conformitate cu schema BEP. Programul de 4 ani al PEI (cisplatina, etoposida, ifosfamida) are aceeași eficacitate, dar toxicitate semnificativ mai mare. Rata de supraviețuire fără recidivă de cinci ani este de 45-50%. Până în prezent, nu există dovezi de îmbunătățire a administrării medicamentelor în doze mari.

Tratamentul operativ al cancerului testicular

Cand remisiune completa dupa chimioterapie a tumorilor neseminomnyh îndepărtarea tumorii reziduale nu arată prezența unor mase reziduale de mai mult de 1 cm în dimensiunea transversală la nivelul RT-studiu si markeri de normalizare tratament operativ de cancer testicular. La sfârșitul chimioterapiei inițiale, numai 10% din masele reziduale conțin celule tumorale viabile, 50% - teratom matur și 40% - mase necrotice. Astfel, îndepărtarea masei reziduale după chimioterapia inițială este considerată obligatorie în tumorile non-seminifere.

După finalizarea a două cursuri de chimioterapie, este necesară o reevaluare a formațiunilor detectate și nivelul markerilor serologici. La un nivel normal de markeri și stabilizarea sau regresia manifestărilor tumorale, chimioterapia trebuie finalizată (al treilea sau al patrulea an, în conformitate cu etapa inițială a procesului). Când nivelul markerilor este normalizat, dar progresia metastazelor necesită îndepărtarea obligatorie a formărilor reziduale după eliminarea chimioterapiei inițiale. "Salvarea" chimioterapiei este indicată doar cu o creștere dovedită a nivelului markerilor după terminarea a două cicluri de chimioterapie.

Chimioterapia finală (2 cursuri cu medicamente care conțin platină) este prezentată după tratamentul operativ al cancerului testicular în cazul detectării celulelor tumorale viabile sau a teratomului matur într-un studiu patomorfologic planificat.

Chimioterapia "de salvare" se efectuează în cazul rezistenței tumorii la prima linie de terapie sau recidivă după intervenția chirurgicală "de salvare" (4 cursuri conform schemei PEI / VIP).

Managementul ulterior

Absența invaziei vasculare are o valoare predictivă negativă de aproximativ 80%, ceea ce permite pacienților din stadiul I să fie lăsați sub supraveghere atentă.

Pacienții care au refuzat chimioterapie, în prima etapă, după limfadenectomie retroperitoneal inervației urmate de 2 cure de chimioterapie pentru adjuvant Schema HI in detectarea nodulilor limfatici metastatice arătate observație dinamică.

Observație dinamică în tumorile testiculare non-seminiferoase din stadiul I după limfadenectomie retroperitoneală sau chimioterapie adjuvantă

Procedură	An
	1	2	3-5	6-10
Examen clinic	De 6 ori	De 3 ori	De 2 ori pe an	1 dată pe an
Chist X-ray	De 6 ori	De 3 ori	De 2 ori pe an	1 dată pe an
Studiul marcatorilor	De 6 ori	De 3 ori	De 2 ori pe an	1 dată pe an
CT a cavității abdominale	De 2 ori	1 timp	Potrivit mărturiei	Potrivit mărturiei
Ecografia cavității abdominale *	De 2 ori	De 2 ori	De 2 ori pe an	1 dată pe an

* Poate că în loc de CT a cavității abdominale.

Observație dinamică în tumorile non-seminomatice din stadiul IIA-IIB după limfadenectomie retroperitoneală sau chimioterapie

Procedură	An
	1	2	3-5	6-10
Examen clinic	1 dată în 2 luni	De 4 ori	De 2 ori pe an	1 dată pe an
Chist X-ray	1 dată în 2 luni	De 4 ori	De 2 ori pe an	1 dată pe an
Studiul marcatorilor	1 dată în 2 luni	De 4 ori	De 2 ori pe an	1 dată pe an
CT a cavității abdominale	De 2 ori	De 2 ori	Potrivit mărturiei	Potrivit mărturiei
Ecografia cavității abdominale *	De 2 ori	De 2 ori	Potrivit mărturiei	Potrivit mărturiei

* - Poate în loc de CT a cavității abdominale.

Prognoză

Cancerul testicular are un prognostic diferit, care depinde de structura histologică și de prevalența tumorii. Rata de supraviețuire la 5 ani este mai mare de 95% pentru pacienții cu seminom și nonseminomatos localizate în testicul sau a metastazelor și dimensiunea nonseminomatos mici în spațiul retroperitoneal. Rata de supravietuire la 5 ani pentru pacienții cu metastaze extinse retroperitoneala pulmonare sau alte metastaze viscerale - de la 48% (pentru unii neseminom) la mai mult de 80%, în funcție de zonă, volumul și structura metastazelor histologice. Cu toate acestea, chiar și pacienții cu boală avansată atunci când sunt tratați pot fi vindecați.

Pentru prognoza și standardizarea abordărilor de tratament, există mai multe clasificări în funcție de amploarea răspândirii bolii (Organizația Europeană pentru Cercetarea și Tratamentul Cancerului vezical, etc.).

În 1995, acesta a propus o nouă clasificare a Grupului Internațional pentru Studiul tumorilor germentativnyh care separă tumorile testiculare cu celule germinale diseminate în grupuri de prognostic, recunoscute de cele mai multe centre majore implicate în tratamentul tumorilor testiculare diseminate. În clasificarea IGCCCG, concentrația markerilor tumorali în ser este utilizată ca factor de prognostic în tumorile testiculare germinogene.

[34], [35], [36]