Nefropatia femeilor gravide

Nefropatia gravidă - o complicație a doua jumătate a sarcinii, manifestat prin hipertensiune arterială, proteinurie, de multe ori în combinație cu edem, care pot avea un caracter progresiv la dezvoltarea condițiilor critice ale mamei și a fătului (eclampsie, HELLP-sindrom, sindromul DIC, întârzierea creșterii intrauterine și deces fetale) .

[1], [2], [3], [4]

Cauze nefropatia femeilor gravide

Cauza nefropatiei femeilor gravide este încă neclară, în timp ce mecanismele sale fiziopatologice au fost destul de bine studiate. Conform ideilor moderne, nefropatia femeilor gravide trebuie considerată o complicație sistemică a sarcinii, în care aproape toate organele vitale sunt afectate, iar hipertensiunea arterială este doar un aspect al problemei. Principala caracteristică patogenetică a preeclampsiei este afectarea și disfuncția endoteliului vascular, exprimată în special în patul microcirculator placentar și renal.

Ca rezultat, patologia endoteliale scade vasodilator sintezei, antiplachetar și factorii anticoagulante (prostaciclina, oxid nitric, antitrombina III), oferind un endoteliu athrombogenic natural, și, invers, eliberarea crescută a vasoconstrictori și procoagulante (endotelina, tromboxan, factorul von Willebrand, fibronectina, inhibitor al activatorului de plasminogen ). Aceste modificări conduc la următoarele încălcări:

• Creșterea sensibilității peretelui vascular la efectele presor și vasoconstricția.
• Creșterea permeabilității peretelui vasului cu partea propotovaniya din plasmă în spațiul interstițial, care este însoțită de dezvoltarea edemului, scăderea volumului de fluid circulant și îngroșarea sângelui.
• Activarea legăturilor trombocite și plasmatice ale hemostazei cu dezvoltarea coagulării intravasculare a sângelui.

Combinație vasoconstricție, reducerea volumului fluidului circulant și trombul implică violarea perfuzie de organe și țesuturi, cu dezvoltarea ischemiei de organ, în general, placenta, rinichi, creier și ficat.

Mecanismul de declanșare care inițiază procesele descrise nu este clar stabilit. Cu toate acestea, în conformitate cu cele mai frecvente în prezent Ipoteza CJM de Groot și RN Taylor, considerată o încălcare primară de adaptare a arterelor spiralate ale uterului la sarcina în curs de dezvoltare care duce la dezvoltarea insuficienta placentara circulator. Rezultatul este dezvoltarea factorilor de placentă ischemică care au proprietățile toxinelor endoteliale și provoacă leziuni sistemice endoteliului la nefropatia femeilor însărcinate. Ca și alți factori care determină leziuni endoteliale în preeclampsie, se ia în considerare activarea neutrofilelor mediate de citokine, peroxidarea lipidelor și stresul oxidativ.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Factori de risc

Principalul factor de risc pentru nefropatie la femeile gravide este prima sarcină, în care probabilitatea apariției nefropatiei este de 15 ori mai mare decât în cazul sarcinilor repetate. Hipertensiunea arterială gestatională este, de asemenea, mai frecventă în timpul primei sarcini.

Ca un alt factor de risc important pentru femeile gravide boli renale considerând patologia somatice: boli ale sistemului cardiovascular (în principal, hipertensiune), renale, boala de tesut conjunctiv sistemic, diabet, obezitate.

Factori de risc suplimentar pentru boli de rinichi femeile gravide ia în considerare vârsta mamei (cu vârsta peste 35 de ani și mai tineri de 19 de ani), fumatul, anomalii ereditare ale nefropatiei materne gravide și a sarcinii multiple.

[11], [12], [13], [14]

Patogeneza

Principalele schimbări în nefropatia femeilor gravide apar în patul vascular al placentei și rinichilor. Ele sunt remarcate în mod constant, indiferent de implicarea în proces a altor organe și sisteme.

Patologia patului utero-placentar

In timpul sarcinii normale, sistemul de formare vascular placenta are loc prin reacția trophoblast (celule embrionare de stratul exterior) cu artere uterine spirală. Trophoblast are capacitatea de creștere invazivă adânc în uter și formarea de villi. Treptat, creasta crește, formând propriul sistem vascular, conectat prin cordonul ombilical cu sistemul circulator al fătului. Concomitent, invazia trophoblast în artere uterine spirală dezvolta modificări structurale ale acestor nave conduc la pierderea straturilor lor musculare si endoteliale ale membranei elastice interne, prin care acestea sunt transformate în mod substanțial din arterele de tip muscular în căscat sinusoidă. În procesul de transformare, arterele spirale sunt scurtate, extinse și îndreptate, pierzând capacitatea de a răspunde la efectele presor. Aceste schimbări, care suferă de fiecare arteră spirală, sunt un mecanism adaptiv care asigură intrarea sângelui matern în spațiul intervillar, în concordanță cu nevoile fătului. Transformarea arterelor spiralate ale uterului și formarea sistemului vascular al placentei și fătului sunt completate cu 18-22 săptămâni de sarcină. Din acest moment este posibilă dezvoltarea pre-eclampsiei (eclampsie).

Atunci când modificările adaptive nefropatie gravidă jumătate expuse la două treimi din arterele spiralate, și în care restructurarea nu este finalizată, deoarece vasele conservate parțial sau complet stratul muscular. Această inferioritate calitativă și cantitativă a restructurării fiziologice conduce la scăderea fluxului sanguin placentar, care crește odată cu dezvoltarea sarcinii. În plus, stratul muscular rămas în vase își păstrează sensibilitatea la stimulii vasomotori și, în consecință, la capacitatea de vasoconstricție.

Un alt semne tipice, deși nespecifică vasculare pat placentar bolii in nefropatie gravide este „ateroz acută“. Acest termen se numește arteriopatia necrozantă caracterizat prin necroza fibrinoidă a vaselor de sânge, acumularea de celule spumoase (macrofage care conțin lipide) la peretele vascular deteriorat, proliferarea fibroblaștilor și infiltrarea perivasculară a celulelor mononucleare.

Aceste schimbări au contribuit la creșterea ischemie placentară, care rezultă în cazurile cele mai grave la atacurile de cord si fetusi: probabilitatea de intarzierea cresterii intrauterine si creste moartea fatului cu 2-10 ori în pre-eclampsie.

[15], [16], [17], [18], [19]

Pathomorfologia rinichilor

Un semn morfologic tipic al nefropatiei la femeile gravide este endoteliul capilar - glomerular - modificări glomerulare datorate patologiei endoteliului. Gloomii sunt măriți, lumenul buclelor capilare este îngustat datorită umflării celulelor endoteliale. In cele mai multe cazuri, de asemenea, remarcat o creștere a matricei mezangiale, procesează interpunerea mezangiotsitov între membrana bazală și endoteliul la acumularea de matrice în această zonă, care pot fi luate ca îngroșarea membranei bazale. Uneori în glomeruli se găsesc depozite de fibrină și IgM. Severitatea modificărilor morfologice se corelează cu severitatea manifestărilor clinice ale nefropatiei la femeile gravide. Glomerular-endoteliul capilar este complet reversibil și dispare în câteva săptămâni după naștere.

Semn morfologice rare de pre-eclampsie (tipic pentru cazurile de debut precoce și desigur severă) se simt focal segmentara hialinoza glomerulare, detectabil în biopsie renală în perioada postpartum. Dezvoltarea sa este asociată cu endoteliozele glomerulare și coagularea intragulară a sângelui, ceea ce duce la ischemia renală. O altă trăsătură morfologică rară a nefropatiei gravidă severe - necroza fibrinoidă și scleroza interlobar arterelor, care se dezvoltă ca urmare a efectului dăunător direct al tensiunii arteriale acute și ridicată. La femeile cu hialinoză glomerulară segmentală focală și scleroză a vaselor intrarenale, hipertensiunea este apoi menținută, uneori cu un curs malign.

Modificări anatomice și funcționale ale sistemului urinar

In timpul sarcinii normale, creșterea dimensiunii rinichi: lungimea lor este crescut cu 1,5-2 cm Modificări anatomice de bază afectează sistemul pyelocaliceal :. Extinderea pelvisului renal, calyces și uretere, giperprogestinemiey cauza, a remarcat în primele etape de gestație. De regulă, dilatarea sistemului calic-pelvis este mai pronunțată în dreapta. În a doua jumătate a sarcinii, modificările în tractul urinar sunt conservate nu numai datorită factorilor hormonali, ci și acțiunii mecanice a uterului mărit. Aceste modificări duc la încălcarea urodynamics și stază urinară, sunt un factor de risc pentru infecții ale tractului urinar (de la bacteriuria asimptomatică la pielonefrita acută) la femeile gravide.

[20]

Modificări ale hemodinamicii renale și ale funcției renale

Sarcina fiziologică se caracterizează printr-o vasodilatație sistemică semnificativă, care se dezvoltă odată cu apariția gestației. În timpul sarcinii, fluxul de sânge al rinichilor și creșterea GFR: valorile maxime ale acestor indicatori sunt înregistrate deja în primul trimestru și în medie depășesc cu 35-50% cele ale celor care nu sunt însărcinate. Creșterea fluxului sanguin renal și GFR este asociată cu dilatarea vaselor renale și plasmacitatea glomerulară crescută, care a fost stabilită prin micro-puncție pe modele experimentale de sarcină la șobolani.

• În timpul sarcinii, nu există o creștere a producției de creatinină, prin urmare, creșterea GFR duce la scăderea concentrației în sânge a creatininei, precum și a altor produse de metabolizare a azotului. Nivelul normal al creatininei în timpul sarcinii nu depășește 1 mg / dl, acidul uric 4,5 mg / dl, ureea de azot 12 mg / dl.
• Creșterea GFR cu reabsorbție tubulară, care nu sa schimbat în timpul sarcinii, este motivul pentru excreția urinară crescută a glucozei, a acidului uric, a calciului, a aminoacizilor și a bicarbonatului. Bicarbonatul este considerat ca o reacție compensatorie ca răspuns la dezvoltarea hipocapniilor (alcaloza respiratorie se dezvoltă la femeile gravide datorită hiperventilației fiziologice). O reacție persistentă la urină alcalină, caracteristică sarcinii, este un alt factor de risc pentru dezvoltarea unei infecții urinare.
• Ca rezultat al creșterii GFR, se dezvoltă și proteinurie fiziologică a femeilor însărcinate. Excreția zilnică a proteinelor în timpul sarcinii este de 150-300 mg.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Modificări ale echilibrului apă-sare

În timpul sarcinii fiziologice, se observă modificări semnificative ale echilibrului apă-sare. Ca urmare a hiperproducției mineralocorticoizilor, apare o retenție semnificativă a ionilor de sodiu și apă. Până la sfârșitul sarcinii în gravidă acumulează aproximativ 900 mEq de sodiu, corespunzând la 6,8 litri de lichid, ceea ce duce la o creștere a volumului plasmatic circulant pe perioada de gestație cu 40-50%, cu o creștere maximă are loc în a doua jumătate a sarcinii. Aproximativ două treimi din sodiu acumulat (sau volumul său echivalent) conținute în țesuturile fetale, un al treilea - în corpul mamei, fiind distribuite uniform între patul vascular și interstițiu. Ca urmare a acestui fapt, împreună cu o creștere a volumului sanguin intravascular, creșteri ale țesutului hidrofile și edem fiziologic dezvoltat, detectate în diferite stadii ale sarcinii la 80% dintre femei. Aceste edemuri sunt instabile, nu se combină cu proteinurie și / sau creșterea tensiunii arteriale și nu necesită tratament în această privință.

Din cauza întârzierii ionilor de sodiu și apă, se dezvoltă fenomenul de diluție a sângelui. Acesta poate fi diagnosticată pe baza reducerii la 35-36% hematocrit, concentrația hemoglobinei la 120-100 g / l și o scădere a concentrației din sânge a proteinelor totale și albuminei cu o medie de 10 g / l.

[29], [30], [31], [32], [33]

Reglarea tensiunii arteriale în timpul sarcinii

În timpul sarcinii, există o scădere a tensiunii arteriale, care atinge valorile minime până la sfârșitul primului trimestru. La femeile gravide, tensiunea arterială sistolică este de 10-15 mm Hg, iar tensiunea arterială diastolică cu 5-15 mm Hg. Mai mică decât înainte de sarcină. De la începutul celui de-al doilea trimestru, tensiunea arterială crește treptat foarte încet și până la sfârșitul sarcinii poate atinge nivelul observat înainte de concepție. Reducerea tensiunii arteriale se produce, în ciuda creșterii volumului sângelui circulant și a volumului mic al circulației sângelui, caracteristic sarcinii. Principalul motiv pentru scăderea tensiunii arteriale este dezvoltarea vasodilatației, care, la rândul său, are ca efect acțiunea hormonilor placentari asupra endoteliului vascular. În cursul fiziologic al sarcinii, placenta produce cantități semnificative de prostacyclină ₁₂ și factor de relaxare endotelial (oxid nitric), care au proprietăți vasodilatatoare și antiplachetare. Prin acțiunea prostaciclinei și a oxidului nitric în timpul sarcinii, în plus față de vasodilatare, peretele vascular este de asemenea refractar față de acțiunea factorilor presor, ceea ce duce în cele din urmă la scăderea tensiunii arteriale. Ca răspuns la vasodilarea și reducerea tensiunii arteriale în timpul gestației, apare activarea RAAS.

De la începutul sarcinii, există o creștere distinctă a activității plasmatice a reninei, atingând valori maxime (în medie de 4 ori mai mari decât înainte de sarcină) pentru a doua jumătate a perioadei de gestație.

• O creștere a nivelului de renină din sânge este însoțită de o creștere a secreției de aldosteron.
• producția de stat al angiotensinei II, la femeile gravide a fost insuficient studiată, dar, aparent, nivelul său este, de asemenea, a crescut, pentru că femeile gravide cu tensiune arterială normală detectată răspuns excesiv la blocarea acută a ACE.

Astfel, se poate presupune că activarea RAAS în timpul sarcinii este un mecanism important pentru prevenirea hipotensiunii, deoarece tensiunea arterială rămâne normală.

Simptome nefropatia femeilor gravide

Nefropatia femeilor gravide se dezvoltă întotdeauna în a doua jumătate a sarcinii. Simptomele nefropatiei la femeile gravide sunt prezentate mai jos.

• Principalul simptom al nefropatiei femeilor gravide este proteinuria, depășind 0,3 g / zi, severitatea cărora servește ca indicator al severității bolii. O trăsătură distinctivă a proteinuriei preeclampsie considera rata de creștere, uneori, din momentul apariției proteinelor în urină, înainte de dezvoltarea proteinuriei masive (5-10 sau 15-30 g / l) trece doar câteva ore. În acest sens, cu livrarea la timp, sindromul nefrotic nu se poate forma. La existența relativ lungă (1 săptămână sau mai mult) proteinurie mai mare de 3 g / zi, dezvoltarea sindromului nefrotic poate indicator care servește gravidă concentrației de albumină din sânge mai mică de 25 g / l. De regulă, proteinuria este combinată cu hipertensiune arterială severă. Cu toate acestea, într-o serie de cazuri, presiunea arterială crește ușor, ceea ce nu exclude dezvoltarea preeclampsiei / eclampsiei, care se manifestă ca proteinurie izolată.
• Hipertensiunea arterială este un alt simptom important al nefropatiei la femeile gravide. Criteriul pentru hipertensiune la femeile gravide este creșterea repetată a presiunii arteriale la 140/90 mm Hg.
  • O creștere constantă a tensiunii arteriale diastolice la 90 mm Hg. și înregistrat după 20 de săptămâni de sarcină, indicând dezvoltarea hipertensiunii induse de sarcină și are o semnificație advers prognostic, deoarece sa constatat că depășirea acestui nivel al tensiunii arteriale diastolice în timpul sarcinii este asociata cu cresterea mortalitatii perinatale. Tensiunea arterială diastolică este de 110 mm Hg. și mai mult, sunt considerate un semn de preeclampsie.
  • Atunci când nefropatia este gravidă, valoarea sistolică a tensiunii arteriale nu are nici o semnificație diagnostică sau prognostică.
  • Hipertensiunea arterială poate avea un curent progresiv sau de criză. Caracteristică a creșterii nocturne a tensiunii arteriale. Atunci când tensiunea arterială mai mare de 180/110 mm Hg, encefalopatie hipertensivă se poate dezvolta, accident vascular cerebral hemoragic, insuficiență ventriculară stângă acută cu edem pulmonar, dezlipire de retină.
• La majoritatea femeilor cu nefropatie, femeile gravide sunt marcate de umflare, care este însoțită de o creștere rapidă a greutății corporale, totuși, chiar și cu preeclampsie / eclampsie severă, poate fi absentă umflarea. În prezent, edemele sunt excluse din criteriile de diagnostic ale nefropatiei datorită nespecificității lor.
• Un important simptom nefropatie gravidă - hiperuricemia (mai mult de 357 mmol / l), care precede de obicei apariția proteinuriei. Dimensiunea Hiperuricemia permite de a diferenția preeclampsie la care nivelurile sanguine de acid uric poate fi de până la 595 mmol / l de hipertensiune tranzitorie, care se caracterizează prin concentrații scăzute de acid uric în sânge. Hiperuricemia, aparent, se datorează unei perfuzii renale afectate.
• Femeile gravide cu nefropatie se remarcă prin scăderea fluxului sanguin renal și a GFR. În ciuda scăderii clearance-ului creatininei, nivelul creatininei în sânge, de regulă, rămâne normal.
• Complicațiile nefropatiei la femeile gravide includ necroza tubulară acută și, în cazuri rare, necroza corticală acută, manifestată printr-o imagine clinică a insuficienței renale acute.

Înfrângerea sistemului nervos central (eclampsie)

CNS (eclampsie), în majoritatea cazurilor, este cauzată de progresia nefropatiei gravide, dar in 15-20% din cazurile de eclampsie poate avea loc fără proteinurie prealabilă și hipertensiune. Eclampsie considerat un semn al unei leziuni la nivelul SNC ischemică este aparent cauzată de vasospasm cerebral și microangiopatie trombotică din cauza hipercoagulabilitate intravasculară. Eclampsie se dezvoltă în a doua jumătate a sarcinii, de obicei, înainte de naștere sau în timpul săptămânii după ei (la unii pacienți direct la naștere), manifestat convulsii, care seamănă cu o formă de epilepsie, și este de obicei însoțită de hipertensiune arterială, deși nu neapărat greu. Dezvoltarea crizelor poate fi precedată de o scurtă perioadă de prodrom sub forma de dureri de cap, tulburări de vedere, dureri epigastrice, greață sau vărsături. Posibila creștere a activității enzimelor hepatice în bolile de sânge, hiperuricemie, trombocitopenie și de coagulare a sângelui. Având în vedere posibilitatea de a eclampsie, în absența proteinuriei și a hipertensiunii arteriale este recomandat pentru femeile în a doua jumătate a sarcinii este considerată simptome prodromale descrisă nefropatie gravidă ca manifestare timpurie a pre-eclampsie nu este încă le instalat un alt motiv.

Leziunea ficatului

Înfrângerea ficatului se dezvoltă cu cea mai severă progresie a nefropatiei la femeile gravide și este cauzată de microangiopatia trombotică a vaselor intrahepatice care conduc la afectarea organelor ischemice.

Din punct de vedere morfologic, acest tip de leziune este marcat de hemoragii intrahepatice, depunerea periportală a fibrinei, focarele de necroză tisulară hepatică.

Combinația de leziuni hepatice cu microangiopathic anemie hemolitică la pacienții cu preeclampsie (eclampsie) se numește HELLP sindrom (hemoliza, creșterea enzimelor hepatice, Low Trombocite - hemoliza, enzime hepatice crescute și trombocitopenie), care se dezvoltă în 0,2-0,9% din gravide . Acest sindrom apare de 2 ori mai frecvent la sarcini repetate, mai ales la un eșec al primului, și este urmată de o perinatală ridicată (30-60%) și mamă (24-30%) mortalitatea, și aproape 50% din nou-nascuti nota semne de întârziere a creșterii intrauterine. În 70% din cazuri HELLP sindrom se dezvoltă imediat înainte de naștere, deși aceasta poate apariția și 24-48 ore după aceea. Tabloul clinic HELLP sindrom include simptome ale bolii hepatice (cresterea activitatii transaminaza si transferaza y-glutamil în sânge), anemie hemolitică (existența hemoliza este judecat prin creșterea procentului de eritrocite fragmentate în frotiul din sângele periferic și activitatea lactat dehidrogenaza peste 600 U / L), trombocitopenie ( mai mic de 100 000 pe 1 l) urmat de adăugarea de insuficiență renală acută sau, mai rar, insuficiență multiplă de organe. La 25% dintre pacienții din această patologie este complicată de dezvoltarea sindromului CID. În cazuri rare, sindromul HELLP-dezvolta viata in pericol complicatii: hematom subcapsular, sângerare în parenchimul hepatic și pauze. Singurul mijloc de tratament eficient al HELLP-sindrom este de livrare imediată.

Patologia sistemului de coagulare a sângelui

La pacienții cu activare nefropatie notă gravidă de coagulare intravasculară a sângelui din cauza înfrângerea endoteliul vascular. Aceasta are ca rezultat activarea plachetară, evidențiată printr - o reducere a numărului acestora ( din cauza „consumului“ în focarele de prejudiciu endoteliale), sânge creșterea concentrației de substanțe conținute în plachetele thromboglobulin, tromboxan A1, cepotonina), scăderea proprietăților de agregare ale acestor celule în probele in vitro. Odata cu activarea trombocitelor este activat coagularea plasmei și fibrinolizei unitate, care servește ca un semn de laborator de concentrație crescută de produși de degradare a fibrinogenului și complecși monomer de fibrina solubile. În cazurile cele mai severe, progresia nefropatiei, sarcină complicată de dezvoltarea sindromului DIC acut, manifestat simptome de sângerare generalizate și insuficiență multiplă de organe. La pacienții cu sindrom acut DIC observat trombocitopenie grea (mai puțin de 50 000 per 1 L) și -a exprimat hipofibrinogenemie, un procent ridicat de eritrocite fragmentate.

Cursul de nefropatie la femeile gravide

Nefropatia gravidă este întotdeauna evoluează în a doua jumătate a sarcinii. În majoritatea cazurilor, apare după 34 de săptămâni de gestație. Dezvoltarea timpurie (inainte de 34 saptamani) si la pacientii gravide nefropatia curs inerent severe cu sindrom antifosfolipidic. Preeclampsia se caracterizează prin evoluție progresivă, care este exprimată într-o creștere constantă a proteinurie și hipertensiune arterială sau apariția unor noi semne clinice, având ca rezultat posibila dezvoltare a unor astfel de stări critice ca eclampsie, coagulare intravasculară diseminată acută, hepatică sau insuficiență renală, abruptio placentae, moartea fatului. Perioada de timp de la primele manifestări clinice ale nefropatiei inainte de dezvoltarea acestor conditii variaza de la 2 zile până la 3 săptămâni, fără a depăși majoritatea pacienților 12 zile. Durata subcritice nefropatie gravidă este de obicei 4-5 săptămâni, dar poate fulminantă preeclampsie la care trece doar câteva ore de la debutul simptomelor pacientului nefropatie gravidă la moarte.

Formulare

Termenul intern „nefropatie gravide“ criterii clinice aproape internațional termenul de „preeclampsie“ sau „hipertensiune proteinuric.“ Cu toate acestea, în Rusia și în străinătate a adoptat diferite de clasificare a acestui sindrom. În nefropatie Rusă femei gravide - una dintre etapele de preeclampsie (abrevierea Gestationstoxicose termenul german - toxemia de sarcină), care este împărțit în hidropizie (edem izolat), nefropatie gravidă (combinație de proteinurie și hipertensiune arterială), preeclampsia (nefropatie asociere cu ușoară SNC) și eclampsie (nefropatie și convulsii grele ale SNC și comă de multe ori). În străinătate, conform clasificării OMS (1996), preeclampsia este tratată ca o formă de hipertensiune de sarcină.

Există 4 forme de hipertensiune la femeile gravide.

1. Preeclampsia / eclampsie.
2. Hipertensiune arterială cronică.
3. Hipertensiunea arterială cronică cu preeclampsie / eclampsie asociată.
4. Hipertensiunea arterială gestatională.

• Preeclampsia (hipertensiunea proteinurică, nefropatia femeilor gravide) este un sindrom specific care se dezvoltă în a doua jumătate a sarcinii și este caracterizat prin hipertensiune și proteinurie. Edemul nu este în prezent considerat ca un semn de diagnostic al preeclampsiei din cauza nespecificității lor. Eclampsia este o leziune a SNC care se dezvoltă ca urmare a progresiei preeclampsiei.
• Hipertensiunea arterială cronică este o hipertensiune arterială care a existat înainte de sarcină (hipertensiune, hipertensiune arterială secundară, incluzând etiologia renală). Criteriile sale sunt enumerate mai jos.
  • Înregistrarea tensiunii arteriale egală cu 140/90 mm Hg. și mai mult, de cel puțin 2 ori înainte de debutul sarcinii.
  • Detectarea hipertensiunii arteriale în prima jumătate a sarcinii.
  • Conservarea tensiunii arteriale crescute pentru mai mult de 12 săptămâni după naștere, dacă a fost înregistrată pentru prima dată în a doua jumătate a sarcinii.
• Hipertensiunea arterială gestatională reprezintă o creștere necomplicată (fără proteinurie) a presiunii arteriale, detectată pentru prima dată în a doua jumătate a sarcinii. Femeile cu hipertensiune arterială gestatională trebuie observate la cel puțin 12 săptămâni după naștere înainte de clarificarea diagnosticului, care poate avea următoarele formulări.
  • Hipertensiunea arterială tranzitorie (în cazul normalizării presiunii arteriale).
  • Hipertensiunea arterială cronică (cu o creștere persistentă a tensiunii arteriale).

În străinătate, este adesea folosit termenul "hipertensiune arterială indusă de sarcină", care combină preeclampsia și hipertensiunea arterială tranzitorie. Astfel, hipertensiune tranzitorie numita hipertensiune arterială moderată indusă de sarcină și de pre-eclampsie - hipertensiune severă, sarcină indusă, această operație de separare pe baza severității hipertensiunii și proteinuriei.

Hipertensiunea arterială la femeile gravide este una dintre cele mai importante și răspândite complicații ale sarcinii de natură terapeutică. În diferite țări ale lumii este detectat la 8-15% dintre femeile însărcinate. Prevalența preeclampsiei (nefropatia femeilor gravide) este de aproximativ 3%, iar eclampsia - 0,1%. În Rusia, potrivit unui studiu epidemiologic efectuat în 1998, hipertensiunea a fost înregistrată la 20% dintre femeile însărcinate. Diagnosticul de "gestoză" a fost stabilit la 13,5% din toate femeile însărcinate. Această variabilitate a datelor epidemiologice se datorează diferenței de clasificare și criteriilor de diagnosticare adoptate în Rusia și în străinătate.

[34], [35], [36]

Tratament nefropatia femeilor gravide

Tratamentul conservator al nefropatiei la femeile gravide este ineficient. Încercarea de a menține sarcina, scăderea tensiunii arteriale, pot fi periculoase atat pentru mama si fat ca corectie hipertensiune nu are nici un efect asupra progresiei preeclampsiei și nu exclude dezvoltarea eclampsie si insuficienta placentara severa. În acest sens, diagnosticul stabilit de nefropatie a femeilor însărcinate este o indicație pentru livrare, care este considerată singura metodă eficientă de tratament. După naștere, apare o evoluție inversă rapidă a tuturor manifestărilor clinice.

Pacientul cu nefropatie la femeile gravide trebuie imediat internat în unitatea de terapie intensivă. Se afișează repaus la pat (care imbunatateste fluxul sanguin uteroplacentar), monitorizarea stării mamei și a fătului, prevenirea eclampsie, sedativ și terapia antihipertensivă, corectarea tulburărilor hipovolemie, hemodinamice și coagulare. O evaluare dinamică a gravității stării unei femei și a unui făt este necesară pentru a lua o decizie în timp util cu privire la livrare. În acest scop, se efectuează un control aprofundat al tensiunii arteriale, determinarea zilnică (uneori orară) a proteinuriei și a diurezei. Zilnic au efectuat o analiză a sângelui biochimice, inclusiv determinarea concentrației totale de proteine, creatinină, acid uric, activitatea transaminazei hepatice, controlul conținutului de hemoglobină, hematocrit, număr de trombocite în parametrii de coagulare a sângelui. Examenul fetal include metode ultrasonice și biofizice.

• Medicamentul de alegere pentru prevenirea sulfat de magneziu eclampsie cred că reduce excitabilitatea sistemului nervos central într-o măsură mai mare decât medicamentele neuroleptice și tranchilizante și depășește siguranța pentru mama si fat. Deși sulfatul de magneziu nu este considerat în prezent un medicament antihipertensiv, la majoritatea pacienților, utilizarea acestuia conduce la o scădere a tensiunii arteriale. Sulfatul de magneziu se recomandă să fie administrat imediat după naștere, deoarece convulsiile tind să se dezvolte în perioada postpartum timpuriu. Utilizarea medicamentelor înainte de naștere este nedorită, deoarece poate agrava activitățile de muncă sau poate duce la complicații ale anesteziei în timpul operației cezariene.
• Scopul terapiei prin perfuzie este de a corecta starea reologică a sângelui și a hipovolemiei pentru a asigura perfuzia adecvată a organelor, în special a complexului utero-placentar și a rinichilor. Pentru a evita hiperhidratarea și edemul pulmonar, este necesară monitorizarea atentă a diurezei, tensiunii arteriale, hematocritului. Aplicate ca soluții de substanțe moleculare mici (glucoză, dextran) și produse din sânge (albumină, plasmă proaspătă congelată).
• Odată cu dezvoltarea sindromului DIC, este prescrisă o plasmă proaspăt înghețată, care servește ca sursă naturală de antitrombină III, care are proprietatea de a bloca coagularea intravasculară a sângelui. Doza de plasmă proaspătă congelată este de 6-12 ml / kg greutate corporală pe zi. Odată cu dezvoltarea sindromului HELLP, perfuzia de plasmă proaspătă congelată este recomandată să se combine cu comportamentul plasmeferezei. Utilizarea plasmei proaspăt congelate în tulburări hipercoagulabile severe este combinată cu numirea heparinei la o doză de 10 000-20 000 unități pe zi. Cand sangerarea care a dezvoltat doza de heparină nu trebuie să depășească 5000 UI / zi, cu medicamente trebuie administrate direct în plasmă proaspăt congelată pentru activarea mai rapidă a antitrombinei III, care este un cofactor pentru heparină.
• Corectarea hipertensiune nefropatie este necesară pentru femeile gravide pentru a preveni complicații acute - sângerare la nivelul creierului, edem pulmonar, dezlipire de retină. Tratamentul nefropatiei antihipertensivă gravide trebuie administrat la o tensiune arterială mai mare 160/100 mm Hg, scădere totuși rapidă a tensiunii arteriale poate determina o deteriorare drastică perfuzat placenta, creier și rinichi, ceea ce duce la o deteriorare a mamei și a fătului până la dezvoltarea eclampsie și moarte fetală intrauterină. Din acest motiv, terapiei antihipertensive la femeile cu preeclampsie trebuie făcută cu precauție, deoarece nivelurile țintă ale tensiunii arteriale în timpul sarcinii trebuie luată în considerare nefropatie 130-140 / 85-90 mmHg
  • Dacă doza este programată în următoarele 24 de ore, medicamentele antihipertensive trebuie administrate parenteral. În acest caz, este indicată numirea beta-adrenoblocatorului labetalol (intravenos) sau hidralazină (intravenos sau implantat). Administrarea sublinguală a blocantelor de canale de calciu letale este, de asemenea, posibilă. Dacă nu sa realizat controlul tensiunii arteriale cu aceste medicamente, nitroprusa de sodiu intravenoasă este justificată, în ciuda toxicității sale asupra fătului.
  • În cazurile în care livrarea poate fi amânată, medicamentele sunt prescrise în interior.
    • medicament antihipertensiv sigur și eficient în timpul sarcinii este bine-metildopa, care trebuie administrat în doze mai mari decât cele acceptate în general de 2-3 ori din cauza particularităților metabolismului hepatic al medicamentului la femeile gravide. De asemenea, este prezentat de atribuire beta-blocante: atenolol 50-100 mg / zi, în 2 ore, doza de metoprolol de 100-200 mg / zi în 2 ore, betaxolol 5-20 mg / zi într-o singură tehnică. În plus față de aceste medicamente, este posibilă utilizarea blocantelor de canale de calciu lent, de obicei seria de nifedipine.
    • Nu arătați numirea tiazidelor și altor diuretice însărcinate ca medicamente antihipertensive, deoarece acestea pot reduce volumul de sânge circulant, ceea ce poate contribui la dezvoltarea de tulburări de perfuzie în organe. Numirea diureticelor poate fi demonstrată numai în prezența rezistenței la alte medicamente de hipertensiune arterială și la riscul complicațiilor hipertensive.
    • Sarcina este o contraindicație absolută pentru numirea inhibitorilor ECA, care pot determina moartea fetală, insuficiența renală acută și non-infarctul ductus arteriosus la nou-născut.

Profilaxie

Prevenirea nefropatie până în prezent gravide nu este complet rezolvată. Femeile cu factori de risc nefropatie considerând tulburările patogenice plachetari valorii endoteliale recomandate pentru a atribui o mică doză de aspirină (60-125 mg / zi), care inhibă sinteza tromboxanului în trombocite și nu influențează producția de endoteliul vascular prostaciclina. Cu toate acestea, în studii mari controlate cu placebo care femeile gravide cu risc ridicat, eficacitatea acestui medicament în prevenirea nefropatie femeile gravide nu a fost dovedită. Excepția a fost o femeie cu sindrom antifosfolipvdnym, în care numirea acidului acetilsalicilic a prevenit dezvoltarea timpurie a nefropatiei gravide. De asemenea, sa demonstrat că riscul de pre-eclampsie este redusă la pacienții cu sindrom antifosfolipvdnym atunci cand este utilizat medicament anticoagulant (heparină).

[37], [38], [39], [40],

Prognoză

[41], [42], [43],

Exodul pentru mamă

Până în prezent, nefropatia femeilor gravide rămâne una dintre principalele cauze ale mortalității materne în țările dezvoltate. Ponderea sa în structura mortalității materne este de 20-33%. Anual din această complicație dificilă a sarcinii în lume, 50 000 de femei mor. Principalele cauze de deces in preeclampsie (eclampsie) sunt CNS (hemoragic și accident vascular cerebral ischemic, edem cerebral), edem pulmonar, necroză hepatică, sindrom CID acut. La femeile care au suferit nefropatie la femeile gravide, incidența hipertensiunii arteriale nu depășește ulterior cea a populației generale. Cu toate acestea, cu debut precoce a nefropatiei (înainte de 34 de săptămâni de gestație) sau recurența acesteia in timpul sarcinii urmatoare in viitorul riscul de a dezvolta hipertensiune arteriala creste.

[44], [45], [46]

Rezultatul pentru făt

Preeclampsia este asociată cu o rată ridicată a mortalității perinatale este de 33,7 cazuri la 1000 de sugari (la femeile cu tensiune arteriala normala cifra este de 19,2 cazuri la 1000 de nou-născuți). In plus, pre-eclampsie au o incidență mare a nașterii premature și morbidității perinatale cauzată de întârzierea creșterii intrauterine și asfixiei fetale.