Pancreatita acută la adulți

Pancreatita acută este o inflamație a pancreasului (și, uneori, a țesuturilor înconjurătoare) cauzată de eliberarea enzimelor pancreatice activate. Principalele declanșatoare ale bolii sunt bolile tractului biliar și abuzul cronic al alcoolului.

Cursul bolii variază de la moderat (durere abdominală și vărsături) până la severă (necroză pancreatică și proces inflamator sistemic cu șoc și insuficiență multiplă de organ). Diagnosticul de "pancreatită acută" se bazează pe simptome clinice, determinarea concentrațiilor plasmatice de amilază și lipază. Tratamentul pancreatitei acute este simptomatic, incluzând transfuzia de lichide IV, analgezice și foamete.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Ce cauzează pancreatita acută?

Boli ale tractului biliar și ale alcoolismului reprezintă mai mult de 80% din factorii etiologici ai pancreatitei acute. Restul de 20% este o consecință a diferitelor alte motive.

Mecanismul exact al dezvoltării pancreatitei în cazul Obturatie sfincterului Oddi calculilor sau microlithiasis (nămol) nu este clar, dar probabil se datorează unei presiuni intraductal creștere. Utilizarea pe termen lung a alcoolului (> 100 g / zi pentru> 3-5 ani) poate provoca precipitarea accelerată a proteinei enzimelor pancreatice în lumenul canalelor pancreatice mici. Obturarea canalului cu aceste dopuri proteice poate fi cauza activării timpurii a enzimelor pancreatice. Abuzul de alcool la acești pacienți poate fi cauza pancreatitei acute datorită activării enzimelor pancreatice.

Au fost stabilite un număr de predispoziții determinante pentru pancreatită a mutațiilor. Prima este o mutație dominantă autosomală a genei cationice de tripsinogen, care este cauza pancreatitei în 80% din cazuri; deci istoria familiei este urmărită. În alte cazuri, mutațiile au o penetrare mai mică și nu sunt întotdeauna urmărite clinic, altele decât studiile genetice. Tulburările genetice sunt responsabile pentru fibroza chistică, ceea ce crește riscul reapariției pancreatitei acute.

Indiferent de etiologie, enzimele pancreatice (incluzând tripsina, fosfolipaza A2 și elastaza) sunt activate direct în interiorul glandei. Enzimele afectează țesutul, activează complementul și declanșează cascada inflamatorie, producând citokine. Acest lucru provoacă inflamație, umflare și, uneori, necroză. Cu pancreatită moderată, inflamația este limitată la pancreas; mortalitatea este mai mică de 5%. În pancreatita severă, se înregistrează o inflamație marcată cu necroză și hemoragii în glandă și un răspuns inflamator sistemic; rata mortalității este de 10-50%. După 5-7 zile, țesutul pancreatic necrotic poate fi asociat cu infecția intestinală.

Enzimele activate și citokinele care intră în cavitatea abdominală provoacă peritonită chimică și ieșirea fluidului în cavitatea abdominală; enzimele care intră în sângele sistemic provoacă un răspuns inflamator sistemic care poate duce la sindromul de detresă respiratorie acută și la insuficiența renală. Efectele sistemice sunt în principal rezultatul creșterii permeabilității capilare și a scăderii tonusului vascular. Se crede că fosfolipaza A2 afectează membranele alveolare ale plămânilor.

La aproximativ 40% dintre pacienți, acumularea de lichide pancreatice bogate în enzime și fragmente de țesut se formează atât în pancreas cât și în jurul acestuia. În jumătate din cazuri, procesul este rezolvat în mod spontan. În alte cazuri, acest substrat patologic devine infectat sau se formează pseudochisturi. Pseudocistul are o capsulă fibroasă fără căptușeală epitelică. Pseudochisturile pot fi complicate prin sângerare, ruptură sau infecție.

Moartea în primele zile este de obicei asociată cu tulburări cardiovasculare (cu șoc sever și insuficiență renală) sau insuficiență respiratorie (cu hipoxemie și, uneori, sindromul de detresă respiratorie la adult). Uneori, moartea este o consecință a insuficienței cardiace secundare datorată unui factor de supresie miocardic neidentificat. Moartea după o săptămână de boală poate fi cauzată de infecții pancreatice sau pseudochisturi de ruptură.

Simptomele de pancreatită acută

Simptomele de pancreatită acută constau într-o durere constantă, dureroasă în abdomenul superior, de obicei destul de puternică, necesitând doze mari de opiacee parenterale. Durerea iradiată în spate în aproximativ 50% din cazuri; rareori durerea apare mai întâi în abdomenul inferior. În cazul pancreatitei biliari, durerea din stânga se dezvoltă de obicei brusc; cu pancreatită alcoolică, durerea se dezvoltă în câteva zile. Sindromul durerii persistă, de obicei, timp de câteva zile. În poziția așezată și trunchiul trunchiului înainte, durerea poate scădea, dar tusea, mișcările active și respirația profundă o pot întări. Greața și vărsăturile sunt caracteristice.

Starea pacientului este grea, pielea este acoperită cu transpirație. Ritmul cardiac este de obicei de 100-140 bătăi pe minut. Respirația este frecventă și superficială. AD poate fi crescut sau scăzut cu hipotensiune posturală (ortostatică) severă. Temperatura poate fi normal sau subnormal, dar poate fi mărită 37.7-38.3 „C timp de câteva ore. Constiinta poate fi matizată, pe Sopor Frontoane. Uneori ikterichnost sclera. Lumina excursie diafragm poate fi redusă și prezintă semne de atelectazia .

Aproximativ 20% dintre pacienți au simptome de pancreatită acută cum ar fi: balonare în abdomenul superior cauzată de deplasarea balonului sau a stomacului printr-un proces inflamator pancreatic. Distrugerea ductului pancreatic poate provoca ascite (ascite pancreatice). Atunci când palparea, sensibilitatea este observată, cel mai adesea în abdomenul superior. S-ar putea să existe o durere moderată în abdomenul inferior, dar cu o examinare cu deget rectul este nedureros și fecale fără semne de sânge latent. În abdomenul superior, tensiunea musculară poate fi determinată, de la moderată la severă, dar rareori tensiunea este detectată în părțile inferioare. Uneori, o iritare pronunțată a peritoneului duce la tensiune și la un abdomen slab. Peristaltismul este redus. Simptomele lui Gray Turner și Cullen sunt echimoze pe suprafețele laterale ale abdomenului și, respectiv, în zona ombilicului și indică exudatul hemoragic extravazal.

În dezvoltarea infecției în pancreas sau în okolopankreaticheskoy lichid indică fenomene de intoxicație cu temperatura și nivelul de celule roșii din sânge în creștere sau în cazul în care deteriorarea are loc pentru o perioadă de stabilizare primară a bolii.

Diagnosticul pancreatitei acute

Pancreatită acută ar trebui să fie suspectată în caz de dureri abdominale severe, mai ales la persoanele care fac abuz de alcool, sau pacienții diagnosticați cu colelitiază. Simptome similare de pancreatită acută poate fi observată în ulcer perforat gastric sau ulcer duodenal, infarctul mezenteric, strangulată obstrucție intestinală, disecția anevrism aortic, colici biliare, apendicita, diverticulita, infarct spate perete hematoame mușchii abdominali miocardice și leziunilor de splină.

Diagnosticul este stabilit prin examinarea clinică, determinarea markerilor serici (amilază și lipaza) și absența altor cauze care cauzează simptome. În plus, se efectuează o gamă largă de studii, care includ de obicei un test de sânge general, electroliți, calciu, magneziu, glucoză, azot de uree din sânge, creatinină, amilază și lipază. Alte studii standard includ examinări ECG și secvențiale abdominale (torace, abdomen în poziție orizontală și verticală). Determinarea tripsinogenului-2 în urină are o sensibilitate și o specificitate mai mare de 90% în cazul pancreatitei acute. Ecografia și CT, de regulă, nu au specificitate ridicată în diagnosticul de pancreatită, dar sunt adesea folosite pentru evaluarea durerii abdominale acute, iar performanța lor este indicată în diagnosticul de pancreatită.

[8], [9], [10], [11], [12]

Diagnosticul de laborator al pancreatitei acute

Amilaza serică și concentrația lipazei în sânge cresc în prima zi de pancreatită acută și revin la normal după 3-7 zile. Lipaza este indicator mai specific al pancreatitei dar nivelul ambelor enzime pot fi crescute în insuficiența renală, precum și a altor boli ale organelor abdominale ( de ex., Ulcer perforat, ocluzie vasculară mezenterică, obstrucție intestinală). Alte cauze ale amilazei serice crescute includ disfuncția glandelor salivare, macromialasemia și tumorile care secretă amilaza. Nivelurile amilazei și lipazei poate rămâne în intervalul normal în cazul distrugerii țesutului acinar în episoadele anterioare ale bolii, ceea ce a dus la o scădere a enzimelor adecvate de secreție. Serurile de la pacienții cu hipertrigliceridemie pot conține circulant inhibitor care necesită diluare pentru identificarea amilazei serice ridicate.

Clearance-ul amilazei / creatininei nu are sensibilitate sau specificitate suficiente în diagnosticul de pancreatită. Acest indicator este utilizat de obicei pentru a diagnostica macromilemia în absența pancreatitei. În macroamilasemia, amilaza, asociată cu imunoglobulina serică, dă un rezultat fals pozitiv prin creșterea nivelului de amilază serică.

Fracționarea amilazei serice totale de tip pancreatic (tip p) și de tip salivar (tip s) de izoamilază crește valoarea diagnosticului nivelului amilazei serice. Cu toate acestea, nivelul de tip p crește, de asemenea, în insuficiența renală, precum și în alte boli grave ale organelor abdominale, în care se modifică clearance-ul amilazei.

Numărul de celule albe din sânge este, de obicei, crescut la 12 000-20 000 / μL. Descărcarea fluidului în cavitatea abdominală poate crește semnificativ hematocritul la 50-55%, indicând astfel o inflamație severă. Poate exista hiperglicemie. Concentrația de calciu din ser scade în prima zi a bolii datorită formării secundare a săpunului Ca, ca urmare a excesului de acizi grași liberi, în special sub influența lipazei pancreatice. Bilirubina serică crește în 15-25% dintre pacienți datorită edemului pancreatic și a compresiei canalului biliar comun.

Diagnosticul instrumental al pancreatitei acute

Radiografie abdominala plain poate identifica calcifiere în regiunea ductelor pancreatice (care indică inflamația anterioară și în consecință fenomene de pancreatită cronică), calculi biliari calcificate sau obstrucție intestinală locală în cadranul superior stâng sau mesogaster ( „bucla umflat“ intestin subțire, poperechnoobodochnoy expansiune intestine sau obstrucție duodenală). Radiografia toracica poate dezvălui atelectazia sau revărsat pleural (de obicei din stânga-față sau față-verso, dar rareori numai în cavitatea pleurală dreapta).

În cazul în care studiile nu sunt informative, trebuie efectuată ultrasunete pentru diagnosticarea colelitizei sau dilatării ductului biliar comun (care indică obturarea tractului biliar). Edemul pancreatic poate fi vizualizat, dar gazul din intestin ascunde adesea pancreasul.

CT cu contrast intravenos permite, de obicei, identificarea necrozei, a acumulării de lichide sau a pseudochisturilor în cazul diagnosticului de pancreatită. Acest studiu este recomandat în special în cazurile de pancreatită severă sau complicații (de exemplu, hipotensiune arterială sau leucocitoză progresivă și febră). Contrastul intravenos facilitează recunoașterea pancreatonectrozei, dar aceasta poate cauza necroza pancreatică în zonele cu perfuzie scăzută (adică ischemie). Prin urmare, terapia CT cu îmbunătățire a contrastului trebuie efectuată numai după o terapie fluidă adecvată și eliminarea deshidratării.

Dacă este indicată o infecție suspectată, se indică o puncție percutană a chistului, o zonă de acumulare de lichid sau necroză sub controlul CT cu aspirație fluidă, colorare Gram și însămânțare bacteriologică. Diagnosticul de "pancreatită acută" este confirmat de rezultatele pozitive ale culturii sângelui și în special de prezența pneumatizării spațiului retroperitoneal cu CT a cavității abdominale. Introducerea cholangiopancreatografiei MP (MPGHP) în practică face posibilă simplificarea examinării instrumentale a pancreasului.

Tratamentul pancreatitei acute

Este importantă o terapie perfuzabilă adecvată; uneori necesită până la 6-8 l / zi lichide care conțin electroliții necesari. Terapia inadecvată cu perfuzie a pancreatitei acute crește riscul apariției necrozei pancreatice.

Sa demonstrat că excluderea consumului de alimente reduce semnele de inflamație (de ex. Dispariția durerii și durerii în palpare, normalizarea amilazei serice, apariția apetitului și îmbunătățirea subiectivă). Foamea poate fi necesară pentru câteva zile, cu pancreatită moderată, până la câteva săptămâni în condiții severe. Pentru a compensa absența nutriției enterale în cazurile de boală severă, în primele zile, pacienții trebuie transferați la o nutriție parenterală completă.

Tratamentul durerii în cazul pancreatitei acute necesită administrarea parenterală de opiacee, care trebuie administrată în doze adecvate. În ciuda faptului că morfina poate provoca spasmul sfincterului Oddi, aceasta are o importanță clinică discutabilă. Pentru a facilita vărsăturile, medicamentele antiemetice trebuie prescrise (de exemplu prochlorperazină 5-10 mg IV la fiecare 6 ore). În cazul vărsăturilor persistente sau simptomelor obstrucției intestinale, este necesară efectuarea de examinări nazogastrice.

Assigned parenteral H ₂ blocante sau inhibitori ai pompei de protoni. Încercările de a reduce secreția pancreatică prin medicamente (de exemplu, anticholinergice, glucagon, somatostatin, octreotidă) nu au nici o eficacitate dovedită.

Pacientii cu severa HITD pancreatita acuta necesita un tratament, în special când hipotensiune oligurie Scorul 3 Ranson, APACHE II sau 8 pancreonecrosis> 30% prin CT. În DIC, semnele vitale și diureza trebuie monitorizate în fiecare oră; parametrii metabolici (hematocrit, glucoză și electroliți) - care se determină la fiecare 8 ore; arteriale sunt determinate după cum este necesar; în cazul hemodinamic instabile sau pentru a determina măsurarea volumului liniei transfuzie lichid sau a presiunii venoase Swan-Ganz cateter central este efectuat la fiecare 6 ore. Se determină zilnic numărul total de sânge, numărul de trombocite, indicele de coagulare, proteinele totale și albumina, azotul de uree din sânge, creatinina, Ca și Mg.

În hipoxemie, pancreatita acută este tratată cu oxigen umezit printr-o mască sau tuburi nazale. Cu conservarea hipoxemiei sau cu dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie la adult, este prezentată ventilația auxiliară. În cazul creșterii concentrațiilor de glucoză mai mari de 170-200 mg / dl (9,4-11,1 mmol / l), este indicată o monitorizare atentă a insulinei subcutanate sau IV cu o monitorizare atentă. Hipocalcemia nu necesită tratament dacă iritabilitatea neuromusculară nu se dezvoltă; 10-20 ml dintr-o soluție 10% de gluconat de Ca în 1 litru de fluide intravenoase sunt administrate timp de mai mult de 4-6 ore. Alcoolicii cronici și pacienții cu hipomagneziemie identificați trebuie să primească sulfat de Mg 1 g / l lichid transfuzat, un total de 2-4 g înainte de normalizarea nivelului de electroliți. Odată cu dezvoltarea insuficienței renale, este necesară o monitorizare constantă a serului Mg și o injecție intravenoasă atentă a Mg. Odată cu restabilirea nivelelor normale de niveluri de Mg, nivelurile de ser de Ca se reîntorc la normal.

Azotemia prerenală necesită o terapie cu perfuzie crescută. Odată cu dezvoltarea insuficienței renale, este indicată dializa (de obicei peritoneală).

Profilaxia antibiotică cu imipenem poate preveni infectarea necrozei pancreatice sterile, deși efectul său asupra mortalității nu este specificat. Zonele infectate de necroză pancreatică necesită salubrizare chirurgicală, dar acumularea de lichide infectate în jurul pancreasului poate fi drenată percutanat. Pseudochisturile cu umplere rapidă, infecție, sângerare sau riscul ruperii necesită drenaj. Alegerea metodei de drenaj (percutanat, prin intervenție chirurgicală sau endoscopic) depinde de localizarea pseudochistului și de posibilitățile spitalului. Lavajul peritoneal pentru eliminarea enzimelor pancreatice activate și a mediatorilor inflamatori nu are nici o eficacitate dovedită.
Tratamentul chirurgical al pancreatitei acute în primele zile este justificat de traumatisme severe sau penetrante severe și patologie biliară progresivă. Deși mai mult de 80% dintre pacienții cu piatră de pancreatită biliară este deplasat spontan, ERCPH cu sfincterotomie și eliminarea calculului este indicat la pacienții care nu se îmbunătățesc după 24 de ore de tratament. Pacienții la care procesul este rezolvat în mod spontan, necesită colecistectomie laparoscopică. Cholangiografia opțională rămâne o metodă controversată.

Ce prognostic are pancreatita acuta?

Pancreatita acută pancreatită are o letalitate mai mică de 5%. Cu pancreatită necrotică și hemoragică, rata mortalității atinge 10-50%. În caz de infecție, fără tratament chirurgical extins sau drenare a zonei infecției, mortalitatea atinge de obicei 100%.

Datele obținute în timpul scanării CT corelează cu prognosticul. Dacă modificările CT nu sunt detectate sau CT indică numai edem pancreatic moderat (clasa A sau B de către Balthasar), prognosticul este favorabil. Pacienții cu inflamație peripancreatică sau congestie fluidă într-o regiune (clasa C și D) formează un abces în 10-15% din cazuri; când lichidul se acumulează în două sau mai multe zone (clasa E), riscul de formare a abceselor este mai mare de 60%.

Semnele de prognostic ale lui Ranson ajută la prezicerea cursului de pancreatită acută. Cinci caracteristici Ranson pot fi determinate la admitere: vârsta de peste 55 de ani, glucoza din ser peste 200 mg / dl (> 11,1 mmol / l), ser LDH mai mult de 350 UI / l, ACT mai mult de 250 de unități, iar numărul de leucocite mai mare de 16.000 / În mod obișnuit, Alți parametri sunt determinați pentru 48 de ore după internare: reducerea Hct creștere> 10% în uremiei> 5 mg / dl (> 1,78 mmol / l) Ser Ca <8 mg / dl (<2 mmol / l) pO2 <60 mmHg (<7,98 kPa), baza de deficit> 4 mEq / l (> 4 mmol / L) și fluid estimat sechestrarea> 6 l. Pancreatita acuta are un risc de mortalitate diferită care crește odată cu numărul de semne pozitive, în cazul în care mai puțin de trei semn pozitiv, mortalitatea - mai puțin de 5%; dacă trei sau patru sunt pozitive, mortalitatea poate fi de 15-20%.

APACHE II, calculat în a doua zi după admitere, se corelează și cu prognosticul de pancreatită acută.