Gastrita cronică și gastroduodenita la copii

Cronica Gastrita - focal cronică recidivantă sau inflamație difuză a mucoasei (submucoasei) a stomacului cu regenerare fiziologică afectata predispuse la progresia bolii si dezvoltarea atrofiei insuficientei secretorii care stau la baza tulburărilor de digestie și metabolism.

Cronice gastro - inflamație cronică a structurii (focale sau difuze) restructurarea mucoasei gastrice și duodenale, precum formarea incalcarile secretorii, motorii și evacuare.

Codul ICD-10

K29. Gastrita și duodenita.

Epidemiologia gastritei cronice și a gastroduodenitei la copii

Gastrita cronică și gastroduodenita cronică sunt cele mai frecvente boli gastroenterologice ale copilăriei, care apar cu o frecvență de 300-400 la 1000 de copii, iar leziunile izolate nu depășesc 10-15%.

În structura bolilor tractului gastrointestinal superior, gastroduodenita cronică este de 53,1%, gastrita cronică - 29,7%, duodenita cronică - 16,2%. Patologia gastroduodenală non-ulceră afectează copiii din toate grupele de vârstă, dar cel mai adesea boala este diagnosticată la vârsta de 10-15 ani. La vârsta școlară mai mică, nu există diferențe sexuale în frecvența gastritei cronice și a gastroduodenitei cronice, iar băieții au mai multe șanse de a suferi la vârsta școlară mai în vârstă.

Frecvența gastrită cronică asociată cu infecția cu H. Pylori, variază în funcție de vârsta copilului și este pentru copii 4-9 ani 20%, 10-14 ani - 40% peste 15 ani și adulți - 52-70%.

[1]

Cauzele și patogeneza gastritei cronice și a gastroduodenitei

Gastrita cronică și gastroduodenita cronică sunt boli multifactoriale. Contează:

• predispoziția ereditar-constituțională la bolile sistemului digestiv - indicatorul de povară familială este de 35-40%;
• Infecția cu Helicobacter pylori;
• erori nutriționale (neregulate, inferioare în compoziție, mestecare slabă, abuz de alimente picante);
• chimice, inclusiv efecte medicamentoase;
• suprasolicitarea fizică și psiho-emoțională;
• alergie la alimente;
• foci de infecție, parazitoză și boli ale altor organe digestive.

Pe fondul relevanței continue a alimentare, acid-peptic, alergice, autoimune, factori ereditari în dezvoltarea gastritei cronice si factor infecțios gastroduodenită cronică este considerat crucial și decisiv. H. Pylori - factor etiologic principal in dezvoltarea bolilor inflamatorii cronice ale zonei gastroduodenale, care crește foarte mult riscul de boala ulcer peptic și cancerul gastric.

Expunerea prelungită H. Pylori în mucoasa gastrică duce la infiltrarea de neutrofile și stimularea limfocitară cu citokine pro-inflamatoare și imunoregulatoare, că formele specifice de răspuns al celulelor T și B și provoacă procesul atrofică metaplazia interstițiale și neoplazie.

La copii, asocierea patologiei gastroduodenale cu o infectie cu H. Pylori la pacienții cu leziuni erozive ale mucoasei gastrice și duodenale variază de la 58 la 85%, iar în gastrita sau gastroduodenită fără modificări distructive - de la 43 la 74%.

Principalele căi de transfer a H. Pylori - oral-orală prin igienă personală, precum și oral-fecal.

Mediul agresiv al stomacului este critic necorespunzător pentru microorganismele vii. Cu abilitatea de a produce ureazei H. Pylori poate transforma ureea penetrant lumenul stomacului prin propotevanie prin pereții capilarelor în amoniac și CO ₂. Acestea din urmă neutralizează acidul clorhidric din sucul gastric și creează o alcalinizare locală în jurul fiecărei celule H. Pylori. În aceste condiții, bacteriile migrează activ prin stratul mucusului de protecție, se atașează la celule epiteliale, pătrund în cripte și glande ale membranei mucoase. Antigenii de microorganisme stimulează migrarea neutrofilelor și contribuie la dezvoltarea inflamației acute.

Aceste condiții se bazează pe tulburări de reglementare care afectează centrele corticale și subcorticale, sistemul nervos autonom, aparatul receptor al stomacului, un sistem de neurotransmițători și substanțe biologic active. În acest proces rolul complex jucat de neurotransmițători (catecolamina, serotonina, histamina, bradikinina, etc.), După cum reiese din descoperirea tot mai multe dintre aceste substanțe care sunt comune pentru țesutul cerebral și stomac. Circulând în sânge. Ei nu au doar un impact direct asupra receptorilor de organe și țesuturi, dar, de asemenea, regleaza activitatea glandei pituitare, structurile de formare reticulară, formând un stres pe termen lung.

Pe langa gastrita cronica asociata cu H. Pylori, 5% dintre copii suferă de gastrită autoimună cauzată de formarea anticorpilor mucoasei gastrice (gastrita atrofică în sistemul de clasificare Sydney). Incidența reală a gastrită autoimună la copii este necunoscut. O gastrita autoimună cronică interconexiunea cu alte boli autoimune (anemie pernicioasă, tiroidită autoimună, sindromul polyendocrine autoimună, diabetul zaharat de tipul, hepatită cronică autoimună, ciroza biliară primară, colită ulceroasă, alveolita fibrozantă idiopatică, hipogamaglobulinemie, boala Addison, vitiligo). Frecventa gastritei cronice autoimune in aceste boli este semnificativ mai mare decât în populația (12-20%).

Clasificarea gastritei cronice, duodenitei, gastroduodenitei la copii

După origine	Factori etiologici	Topografie	Forme de leziuni ale stomacului și ale duodenului
			éndoskopïçeskaya	Morfologic
Primar (exogen)	Infecția: H . Pylori; alte bacterii, viruși, ciuperci.   Toxic reactiv (chimic, radiații, medicamente, stres, alimentar)	Gastrita: antral; fundică; paygastrit.   Duodenită: bulb; postbulbarnыy; panduodenyt.   Gastroduodenit	Erythematos / exudativ. Nodular. Erosiv (cu defecte plate sau ridicate). Hemoragică. Atrofică. Mixt	În funcție de profunzimea leziunii: - superficial - difuze. Prin natura leziunii: - cu o evaluare a gradului de inflamație, activitate, atrofie, metaplazie intestinală - fără clasificare (subatrofie, specifică, nespecifică)
Secundar (endogen)	Autoimună (cu boala Crohn, granulomatoea, boala celiacă, boli sistemice, sarcoidoză etc.)

Principalul antigen pentru autoanticorpi pe mucoasa gastrică a fost anterior considerat a fi tubulii secretori și microzomii celulelor parietale. Studiile biochimice și moleculare moderne au identificat antigenul principal al celulelor parietale ale subunităților a și beta ale H +, K + -ATPazei, precum și factorul intern și proteinele care leagă gastrina.

Un rol important în patogeneza bolilor autoimune specifice de organ, inclusiv gastrita autoimună cronică, joacă este necesară sistemul HLA pentru procesarea și prezentarea antigenelor. O astfel de prezentare inițiază o interacțiune complexă între antigene ale celulelor țintă, celule prezentatoare de antigen. Limfocitele T helper T4, celulele T efectoare și limfocitele T CD8 + supresoare. Ca rezultat, produsele de activare a limfocitelor T a declanșat y-interferon, anumite citokine și molecule accesorii (agresiunea intercelulară molecula ICAM-1, proteinele de șoc termic, CD4 + și altele necesare pentru coordonarea răspunsurilor imune). În același timp, este indusă sinteza anumitor anticorpi de către limfocitele B. Toate aceste substanțe conduc la exprimarea celulelor țintă ale antigenei HLA clasa II, ICAM-1, diferite citokine și autoantigene care modulează în continuare răspunsurile imune.

Se sugerează că infecția cu H. Pylori nu numai că poate provoca gastrită clasică antrală B, ci și rolul unui mecanism de declanșare a reacțiilor autoimune în mucoasa gastrică. În experimentele efectuate pe șoareci, sa arătat că producerea de autoanticorpi antiparietali depinde de starea antigenică. Aceste fenomene sunt asociate cu mimica moleculară și o omologie ridicată între antigeni H. Pylori și celulele parietale H + \ K + -ATPase.

In acest moment rolul de declanșare în leziunile imunopatologice ale tractului gastrointestinal superior este retras herpes virus tip IV, virusul Epstein-Barr, citomegalovirus, precum și o combinație a virusurilor de mai sus cu H. Pylori.

Formele speciale de gastrită, care se referă la leziuni chimice, radiații, medicamente și altele, diagnostichează la 5% dintre copii; alte tipuri de gastrită sunt chiar mai puțin frecvente. Nu este neobișnuit pentru cazurile în care unul și același pacient combină mai mulți factori etiologici.

Ce cauzează gastrita cronică și gastroduodenita?

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Simptomele gastritei cronice și a gastroduodenitei la copii

Simptomele gastritei cronice și gastroduodenitei la copii constau în 2 sindroame principale: durerea și dispepția.

Durerea din abdomen variază în intensitate, poate fi mai devreme (apare în timpul sau 10-20 de minute după consum), târziu (îngrijoră pacientul pe stomacul gol sau 1-1,5 ore după masă). Durerea localizată, de regulă, în zonele epigastrice și piloroduodenale. Este posibilă iradierea durerii în hipocondrul stâng, în jumătatea stângă a toracelui și a brațului.

Dintre simptomele dispeptice, cele mai multe ori există eructări, greață, vărsături și o violare a apetitului. Nu există simptome clinice caracteristice ale infecției cu H. Pylori, posibil un curs asimptomatic.

Varianta clinică a gastritei autoimune, însoțită de atrofia mucoasei gastrice, anaciditatea, hipergastrinemia și anemia pernicioasă, la copii nu este practic găsită. În copilărie, boala este asimptomatică, nu are caracteristici morfologice și este diagnosticată la examinarea pacienților cu alte condiții autoimune pentru conținutul de autoanticorpi antiparietali.

Cu gastrită antrală și antododenită, boala se desfășoară în funcție de tipul ulcerativ. Simptomul principal este durerea abdominală:

• apar pe stomacul gol sau 1,5-2 ore după masă, uneori noaptea;
• scăderea după masă;
• adesea însoțită de arsuri la stomac, uneori eructări acide, uneori vărsături, aducând ușurare.

De asemenea, sunt tipice:

• morbiditatea în timpul palpării în zona epigastrică sau piloroduodenală;
• tendința spre constipație;
• apetitul este de obicei bun;
• funcția secretorie a stomacului este normală sau crescută;
• atunci când endoscopia - leziune inflamatorie-distrofică a părții antrale a stomacului și a bulbului duodenal (antododenită);
• o asociere cu HP este tipică.

Cu o gastrită de durere de bază :

• apar după mâncare, mai ales după alimente bogate, prăjite și grase;
• localizat în regiunea epigastrică și ombilic;
• să aibă caracter de noel;
• trece independent în 1 - 1,5 ore;
• însoțită de un sentiment de greutate, de revărsare în epigastru, de râs în aer, de greață, ocazional vărsături mâncate de mâncare, aducând ușurare.

Dintre celelalte simptome:

• scaunul este instabil;
• apetitul redus și selectiv;
• cu sensibilitate palpațională difuză în regiunea epigastrică și ombilic;
• funcția secretorie a stomacului este reținută sau coborâtă;
• când endoscopia - înfrângerea fundului și a corpului stomacului, pot fi detectate modificări histologice și atrofice în membrana mucoasă a stomacului;
• acest tip de gastroduodenită cronică poate fi atât autoimună, cât și asociată cu HP, în condițiile predării sale prelungite.

Împreună cu principalele forme clinice ale gastroduodenitei cronice, sunt posibile multe cazuri atipice și asimptomatice. Aproape 40% din gastroduodenita cronică este latentă, gradul de modificări morfologice și semne clinice pot să nu coincidă.

Simptomele gastritei cronice și a gastroduodenitei

Clasificarea gastritei cronice și a gastroduodenitei

În practica pediatrică, clasificarea gastritei cronice, a duodenitei cronice și a gastroduodenitei cronice, propusă în 1994 de către A.V. Mazurin și colab. În 1990, în cadrul celui de-al 9-lea Congres Internațional de Gastroenterologie, a fost elaborată o clasificare modernă a gastritei, numită sistemul Sydney, completat în 1994. Pe baza acesteia, clasificarea adoptată în Rusia la Congresul IV al Uniunii Pediatricilor din Rusia în 2002 a fost revizuită și completată.

[9], [10], [11], [12],

Diagnosticul gastroduodenitei la copii

Diagnosticul de verificare gastroduodenită cronică se efectuează pe baza algoritmului de diagnostic specific cuprinzând gastroduode copie nas cu biopsie mucoasei HP determina nivelul producției de acid, tulburări motorii duoden. Diagnosticul trebuie să includă tipul de gastrită, duodenită, localizarea și activitatea procesului inflamator, natura funcției de formare a acidului și faza bolii.

Progresele în gastroenterologie sunt asociate cu introducerea (1973) a practicii unei noi metode de diagnostic - endoscopie, care a permis revizuirea multor aspecte ale bolilor gastroduodenale la copii. Cu mult înainte a fost dezvoltarea tehnicii endoscopice. Utilizarea dispozitivelor cu două planuri de libertate (în locul primului endoscopului de tip P japonez «Olympus»), având diametre diferite ale piesei de lucru (5-13 mm) permite studii la copii de vârste diferite de la naștere. Pentru a înlocui examinarea membranelor mucoase prin ocularul endoscopului în condițiile câmpului de vizibilitate monocular intens intensiv a apărut endoscopia video. Camere video transmite membrana mucoasă a imaginii pe ecranul televizorului, sporind astfel calitatea imaginii (făcând posibilă pentru a înregistra modificări în diferitele departamente ale sistemului digestiv nu este numai imagini statice sau slide-uri, dar, de asemenea, sub formă de film dinamic). Recent, există sisteme care vă permit să recepționați și să stocați imagini digitale de înaltă calitate utilizând un computer.

Esophagogastroduodenoscopy este un test de diagnostic pentru gastroduodenită și boala ulcerului peptic la copii.

Din 1980, indicațiile privind endoscopia out-of-spital au fost extinse. În prezent, ambulatoriu, mai mult de 70% din toate procedurile endoscopice. Gastroduodenofibroskopiya pentru a determina localizarea procesului inflamator, cu scopul de a organiza aspirarea biopsie a mucoasei gastroduodenale pentru a clarifica natura și severitatea modificărilor patologice. Model endoscopica ajută la stabilirea gradului de activitate a gastrită și duodenită prin prezența naturii focale sau difuze de hiperemie, edem, zone de ramificare vasculare grosime nivel mucozală schimba structura si cripte vilozităților (lățime, alungire, pliere, distrofia) precum și densitatea de infiltrare celulară ( neutrofile, limfocite, histiocite, MEL, celulele plasmatice) și numărul de zone ale sclerozei - atrofie, eroziuni (complet, incomplet, intermediar hemoragice). Eroziuni Determinarea de proeminente deasupra suprafeței mucoasei edematos și hyperemic până petesial (de la formulare de punct la 0,5 cm) corespunde la 4,3 grade de activitate și severitatea procesului inflamator. Cand ulcere diagnosticat defecte ulceroase forma ovala, pe un fundal modificări inflamatorii ale mucoasei în compartimentul piloroantralnom al stomacului (78%) și 35% în bulb la peretele frontal al duodenul pacienților în spate - 22%, în zona de tranziție bulbos - de la 32 %, baza de becuri - 7%, în regiunea apex - 5% (mărimea 0.4-1.8 cm). Localizarea mai multor ulcere este determinată la 36% dintre pacienți. Dintre aceste ulcere superficiale (59%) a fost observată de 1,5 ori mai frecvent decât adânc (41%). Vindecarea defectelor cu formarea de deformare cicatrice a bulbului duodenal a fost observată la 34% dintre pacienți în stomac - 12%.

Au fost dezvoltate semne endoscopice de helicobacterioză pilorică. Acestea includ eroziunea și ulcere, multiple pestriț „bombat“ pe pereții membranei mucoase a antrului (tabloul „cobblestones“ - gastrită nodulară), umflarea si ingrosarea cutele antrul și corpus. Diagnosticul Helicobacteriosis include atât metode invazive, cât și metode neinvazive. Ea se bazează pe un complex, mucoasa studiu histomorfologică clinic și imunologic al sistemului digestiv, efectuarea testului ureazei rapid, determinarea claselor de anticorpi specifici antihelikobakterialnyh M, A, E și plasarea reacției în lanț a polimerazei (PCR) în materiile fecale. Un avantaj semnificativ al PCR este că permite nu numai pentru diagnosticarea infecției, dar, de asemenea, în perioadele anterioare, pentru a evalua în mod eficient de eradicare - începând de la 2 săptămâni după tratament. A fost dezvoltată o metodă imunoenzimatică pentru determinarea concentrației antigenului HP în scaun. „Standardul de aur“ diagnostic HP cred morfotsitologicheskoe de studiu frotiurilor cu o biopsie a mucoasei gastrice obținute prin endoscopie, cu o estimare a obsemenonnosti grad: (+) slab - 20 organisme microbiene din domeniul de vedere, moderată (++) - 20-40 organisme microbiene în câmpul vizual și, cu un număr mai mare, mare (+++). În faza uscată și colorată de frotiuri Panenheim, HP este detectat în mucus; Bacteriile au o formă curbată, elicoidale poate fi-8 în formă sau sub forma unui „aripa pescăruș care zboară“. Totuși, metoda citologică nu oferă informații despre structura mucoasei. Viteza de detectare a persistente citologie HP nu este inferior la o metodă rapidă bazată pe activitatea ureazei a NR, numit testul Campi (clone de test, de-nol-test). Metoda se bazează pe capacitatea microorganism viu de a efectua reacții biochimice: a acumulat ureazei HP metabolises uree (suport gel) pentru a forma amoniac, schimbarea pH-ului mediului la partea alcalină (gura-fenol ca indicator al pH-ului), care este fixat printr-o schimbare de culoare a mediului. Zgârietura de zmeură a aluatului mărturisește prezența în biopsie a HP. Timpul de colorare permite judeca indirect cantitatea de bacterii viabile: infecție semnificativă - apariția colorantului magenta în timpul primei ore (+++) pentru încă două ore - infecție moderată (++), la sfârșitul zilei - nesemnificativă (+); atunci când apare o colorare la o dată ulterioară, rezultatul este considerat negativ. Testul respirator cu uree noninvaziv se bazează pe efectele HP ureazei asupra ureei marcate, în care dioxidul de carbon eliberat, detectabil în aerul expirat. Studiul este realizat pe stomacul gol - în pungi de plastic să ia două mostre de fond de aer expirat, iar apoi ia masa examen de testare (lapte sau suc) și substratul de testat (soluție apoasă de uree, marcată C). Timp de o oră la fiecare patru minute, se prelevă patru probe de aer expirat și se determină conținutul izotopului stabilizat. Metoda citologică altele decât nivelul de densitate colonizare HP pentru a determina prezența și severitatea proliferative și astfel diagnosticarea activității de curgere forma si gastroduodenită. O trăsătură caracteristică a acestor teste - acuratețea ridicată a rezultatelor și capacitatea de a ajusta în timp util terapie pentru a preveni recidiva bolii. Raze X a pacienților cu gastroduodenită cronică a fost efectuat la condițiile complicate (penetrare, perforare, ulcere) și dureri abdominale constante în ciuda terapiei adecvate și la pacienți cu recidive frecvente ale bolii.

Pentru a studia funcția motorie a stomacului, se folosește electrogastrografia externă, care permite înregistrarea biovurenților stomacului de pe suprafața corpului: 70% dintre copiii bolnavi de vârstă școlară au un tip hipokinetic de funcție motorie.

Sângele, urina și alte metode de examinare instrumentală nu conțin semne de diagnostic specifice ale gastroduodenitei, ele sunt efectuate pentru diagnosticarea bolilor concomitente și pentru dezvoltarea complicațiilor.

Gastroduodenita cronică trebuie diferențiată cu ulcer peptic, pancreatită, colelepită, apendicită acută, colită.

Sindromul abdominal este de asemenea posibil cu vasculita hemoragică, poliarterita nodulară, reumatism, diabet, pielonefrită. Principalele criterii de diagnostic diferențial sunt semnele endoscopice și morfocitologice ale gastroduodenitei, precum și absența simptomelor specifice care caracterizează bolile cu care se efectuează diagnosticul diferențial.

Diagnosticul de gastrită cronică și gastroduodenită

[13], [14]

Tratamentul gastroduodenitei cronice la copii

Tratamentul pacienților cu gastroduodenită cronică și ulcerul peptic reduce efectul asupra organismului a unui număr de factori terapeutici: regimul, alimentația terapeutică, terapia medicamentoasă și non-farmacologică.

Dieteoterapia se bazează pe principiile proprietăților antacide ale alimentelor; protecția mecanică, chimică, termică a mucoasei gastroduodenale. Mâncarea ar trebui să fie exercitată de 4-5 ori pe zi. Utilizați diete 1a medicamente, 16, 1: produse alimentare, fierte (carne, ouă de pește, fierte, legume) aburit, rasi (sub formă de piure de), jeleu, cereale mucoase, pâine vechi, apă minerală alcalină ( „Essentuki» № 4, 17), compoturi de soiuri dulci de fructe de padure și fructe, mere coapte; exclud carnea hrănitoare, pește, supa de ciuperci, supa, și pâine de secară proaspete, produse de patiserie proaspete, clatite, cafea, băuturi răcoritoare, sucuri, legume crude, usturoi, fasole, alimente prajite si afumate, muraturi, condimente picante, maioneza, ketchup; limitând utilizarea sarei de masă și alimentelor bogate în colesterol. Durata fiecărei diete terapeutice (tabel) este între 7 și 15 zile, menținută timp de 6-12 luni. Produsele care au un efect antisecretor ridicat includ cremă, carne, brânză de vaci. Puteți utiliza produsele de nutriție terapeutică: bifilactul antacid, îmbogățit cu vitaminele C și E; acid lactic lactobacteriin, îmbogățit cu doze fiziologice de sulfat de zinc.

Fitoterapia - efectul terapeutic al infuziilor și decoctărilor din plante se bazează pe efectele spasmolitice antiinflamatorii, sedative, bactericide, asupra mucoasei gastroduodenale. În funcție de faza bolii, ele sunt prescrise: cu exacerbare, infuzii și bulion de mușețel, valerian, mentă, sânge, șarpe, câine crescut; în remisie - febra mlaștină, marshmallow medicinal, sunătoare, porcine porcine, plantaș mare, urzică de urzică.

Fizioterapia sub formă de proceduri de economisire în doze mici este utilizată în 2 și 3 săptămâni (proceduri termice) de terapie de bază: parafină, ozocerită; electrosleep (pacienți cu excitabilitate crescută); bromoelectroforeza pe zona gulerului și a băii de conifere (pentru copiii cu disfuncție autonomă severă); ultrasunete și magnetoterapie (intensificarea proceselor metabolice și vindecarea defectelor erosive-ulcerative ale mucoasei); electroforeza substanțelor medicinale (novocaină, papaverină, platyfilină, sulfat de zinc, lidază, teriolitină), care au efecte analgezice, reparatorii și de rezolvare; curenții modulați sinusoidali afectează funcția motorului și au un efect analgezic bun, îmbunătățesc troficul țesuturilor. Cu o eficacitate scăzută a terapiei conservatoare, pacienții cu recăderi frecvente sunt tratați cu laser și acupunctura, precum și sesiunile (8-10) de oxigenare hiperbarică.

Terapia medicamentoasă se bazează pe principiul patogenetic: impactul simultan sau secvențial asupra mecanismelor patogenetice principale:

• terapie de eradicare pentru infecția HP.
• suprimarea producției de acid gastric.

Tratamentul gastroduodenitei la copiii asociați cu H. Pylori

Scopul tratamentului:

• elimina infecția cu Helicobacter pylori;
• pentru a suprima inflamația activă în mucoasă;
• pentru a asigura vindecarea eroziunilor și a ulcerelor;
• reduce riscul de recidivă.

Algoritmul terapiei de eradicare aprobat de Consensul european (2000, Maastricht) și grupul rus la studiu HP (prof. Morozov IA, prof. Shcherbakov PL, prof. Ivanikov IO, prof. Korsunsky AA) și experții OMS au elaborat scheme de tratament pentru copii.

Lista de medicamente cu activitate antihelikobakterialnoy inclus: metronidazol (Trichopolum, Clione, tiberal), tinidazol, claritromicina (klatsid, klabaks, fromelid), amoxicilină, tetraciclină, subcitrat de bismut coloidal. Având în vedere sensibilitatea redusă a tulpinilor HP la metronidazol, aceasta este înlocuită cu furazolidonă. Tratamentul se bazează pe utilizarea agenților antibacterieni foarte eficiente în combinație cu agenți care inhibă producția de acid, - pentru triple și cvadruple terapie: utilizarea antibioticelor din grupa de acid, a cărui absorbție în prezența subcitrat de bismut și medicamente antisecretorii încetinind, care asigură depunerea acestora în stomac. Alocarea regimuri cu mărire minimă în timpul zilei (de 2 ori) și nu mai mult de 7-10 zile, prin luarea în considerare natura familiei infecției cu H. Pylori (respectarea standardelor de igienă și efectuarea terapiei anti-helicobacter la toate rudele co-rezidente) consideră metoda cea mai radicală și foarte eficientă a terapiei raționale .

Scheme care oferă eradicarea HP mai mult de 80% din cazuri

Terapie pe o săptămână cu un medicament cu bismut.

1. Bismut tricalcic dicitrat-de-nol - 4 mg / kg.
2. Amoxicilina - 25-50 mg / kg sau claritromicina - 7,5 mg / kg.
3. Furazolidona - 20 mg / kg.

Terapie triplă de o săptămână cu H +

1. K + -ATPaza.
2. Omeprazol (pastilă, limită, gastrozol) - 0,5 mg / kg.
3. Amoxicilina sau claritromicina sau roxitromicina (rulid) - 5-8 mg / kg și furazolidona.

Quadrotherapie de o săptămână.

1. Bismut dicitrat de bismut tricalcic + amoxicilină / claritromicină / roxitromicină.
2. Furazolidona + omeprazol.

Rezultatele tratamentului pentru tratamentul bolilor gastroduodenale cronice asociate HP au arătat o dinamică clinică completă (100%) și eradicarea bacteriilor la 94,6% cu următoarea combinație de medicamente:

1. de-nol + metronol + vânzări;
2. pilorid (ranitidină + citrat de bismut) + rovamycin - 1,5 milioane unități / 10 kg greutate corporală;
3. pilorură - 400 mg de două ori pe zi + claritromicină sau tetraciclină sau amoxicilină;
4. regimuri de zece zile includ ranitidină (Zantac, famotidina) - 300 mg de 2 ori pe zi, sau gastrosidin (kvamatel) - 40 mg de 2 ori pe zi, sau un inhibitor al pompei de protoni (losek, omez, pariet, romesek) + dvuzameschonnogo sare de potasiu, citrat de bismut ( 108 mg de 5 ori pe zi) sau de-nol - 120 mg de 4 ori pe zi + metronidazol - 250 mg de 4 ori pe zi clorhidrat + tetraciclina 500 mg de 4 ori pe zi sau klatsid - de 2 ori pe zi.

Pentru eradicarea HP, puteți utiliza seturi complexe de droguri înregistrate - pilobakt (romesek, tinidazol, claritromicina) și gastrostat (tetraciclina, metronidazol, bismut coloidal), la copii cu vârsta de liceu.

Crește în mod semnificativ efectul terapiei de eradicare încorporare în ea a imunomodulatori (derinat, viferon) ehnterosorbentov (SUMS, algisorb) probiotice recepție complexe conținând bifidobacterii și lactobacili. După terapia de eradicare cu succes semne de inflamație a mucoasei oprit specific (spațiu mezhepitelialnogo infiltrare celulară și lamina propria) recuperarea echilibrului dintre factorii agresivi și persistență eliminat de protecție HP.

Tratamentul gastroduodenitei la copiii care nu sunt asociați cu H. Pylori

Scopul tratamentului - arestezi simptomele bolii și pentru a asigura epithelialization eroziunilor, ulcere cicatrici care este cauzată de faptul că activitatea de acid și peptică - cauza ulcer peptic, creste probabilitatea de boala ulcer peptic. Elimina-erozive ulceros defecte ale membranei mucoase facilitează asignare medicamente antisecretorii capabile „hold“ intragastric pH peste 3 pentru o zi (conditie pentru cicatrizarea ulcerului duodenal in 4 saptamani).

Pentru medicamente cu efect antisecretor includ următoarele: blocanți ai receptorilor H2 - ranitidina, zantak, kvamatel, famotidina, famosan, ulfamid, gastrosidin; Inhibitorii pompei de protoni (H K pompa ATPase) - rabeprazol (pariet), omeprazol (losek, omez, gastrozol, romesek), lansoprazol (laksofed, lanzap); antiacide - Almagel Ap gelusid, Taltsid, tisatsid, gel de fosfat de aluminiu, remagel, topalkan, Gustav, Maalox, megalak, gasterin, Gelos. Cel mai eficient ranitidină blocant al receptorilor H2 recunoscut - efectele sale antisecretorii datorită suprimării bazală și stimulată producția de pepsină, creșterea producției de mucus gastric și secreția de bicarbonat, imbunatatirea microcirculatiei la nivelul mucoasei gastroduodenale și normalizare motilitatea gastroduodenală. Inhibitorii pompei de protoni - inhibitori ai H +, K + -ATPaza in celulele parietale, activitatea lor antisecretorie este mai mare decât cea a altor mijloace cu același efect; acumulare are loc în canaliculele secretorii ale celulei parietale, unde acestea sunt transformate în derivați sulfenamidă care formează legături covalente cu molecule de cisteină ale H +, K + -ATPaza si, astfel, inhibă activitatea enzimei. Atunci când se administrează 1 dată pe zi pentru zi kislotovydelenie gastric inhibat cu 80-90%, iar pH-ul este menținut peste 3,0 indice mai mare de 18 ore pe zi. Agentul cel mai eficient al acestui grup este considerat pariet (rabeprazol), mecanismul său de acțiune este asociat cu blocarea activității enzimei de H +, K + -ATPaza (sinteza furnizează acid clorhidric) - pompa de protoni membrana celulelor parietale ale stomacului. Nivelul ridicat de selectivitate este asigurată prin acumularea medicamentului în forma sa activă sulfanilamide la partea apicală a celulelor parietale. Prin legarea de grupări sulfhidril ale enzimei și inhibarea K + fosforilare -dependente, inhibă activitatea enzimelor și, ca urmare, previne scăparea de ioni de hidrogen liberi în lumenul gastric din prima zi de tratament. Preparatele antiacide conțin în compoziția lor compuși de aluminiu și magneziu, care determină acțiunea lor antacidă și învelitoare; ele reduc aciditatea crescută a sucului gastric, elimină durerea epigastrică și arsurile la stomac. Eliberarea formelor - tablete, suspensii, geluri. Cea mai mare utilizare în practică a fost Maalox. Antacidele nu sunt prescrise simultan cu blocantele de tetraciclină și H2-histamină, deoarece reduc absorbția acestora din urmă.

Regimuri de medicatie includ medicamente antisecretorii in asociere cu un cytoprotectant - sucralfat (Venter) - 4 g pe zi și sukrat Gelrite - 2 g pe zi, timp de 4 săptămâni; mai mult - într-o jumătate de doză timp de o lună.

1. Ranitidină - 300 mg pe zi, o dată - în 19-20 ore antiacid Maalox + 1 comprimat sau 1 lingura sau 1 plic pentru acceptarea de 3 ori pe zi, cu 40 minute înainte de mese și la culcare.
2. Famotidina - 40 mg pe zi o dată seara (la 20 de ore) + antiacid Gastal - 1/2 comprimate (se dizolvă) 1 oră după masă de 4-6 ori pe zi.
3. Omeprazol sau pariet (20 mg pe zi) sau lansoprazol - 30 mg pe zi la 14-15 ore.

Include gastroduodenită tratament simptomatic Când sindrom de tip diskinetice dispepsie: domperidon (Motilium) oral sau 10 mg de metoclopramidă per 15-3O minute înainte de a mânca de 3-4 ori pe zi + antiacid timp de 2 săptămâni, apoi - o recepție la „cerere“.

În cazul gastritei de reflux, medicamentul de alegere este megalfil-800 și antacid, care aderă la acizii biliari și la alte componente care dăunează mucoasei refluxului duodenal. Medicamentele sunt prescrise pentru 2-3 săptămâni.

Cerințe pentru rezultatele tratamentului: ameliorarea manifestărilor clinice și endoscopice ale bolii cu două teste HP negative (remisia completă). Controlul endoscopic - după 4 săptămâni, cu ulcer peptic - după 8 săptămâni. Insuficiența incompletă - încetarea durerii și a tulburărilor dispeptice, scăderea semnelor histologice ale activității procesului fără eradicarea HP.

Cum se trateaza gastrita cronica si gastroduodenita?

Cum sa prevenim gastrita cronica si gastroduodenita la copii?

Durata tratamentului de spitalizare, în funcție de etiologia și manifestările clinice și morfologice ale bolii, poate varia de la 10 zile sau mai mult, cu posibilă terapie în ambulatoriu. Urmărirea clinică trebuie efectuată pe tot parcursul vieții, iar tratamentul și examinarea sunt efectuate "la cerere" în cazul simptomelor care nu sunt dezactivate.

Pacienții cu boală ulceroasă peptică fără remisiune completă sunt supuși unui tratament preventiv:

• terapie continuă timp de luni cu medicamente antisecretori în jumătate de doză în fiecare seară;
• terapia "la cerere" - cu apariția simptomelor caracteristice, luând unul dintre medicamentele antisecretor timp de 3 zile într-o doză zilnică completă și apoi pe jumătate timp de 3 săptămâni.

În cazul reapariției simptomelor, este necesar să se efectueze EGDS. Cursul progresivă a gastroduodenită erozive si boala de ulcer peptic adesea asociat cu ineficacitatea terapiei de eradicare și mai puțin frecvent - de la reinfectare. A fost dezvoltat un sistem de reabilitare medicală și ecologică pentru copiii cu gastroduodenită cronică. Tratament sanatorial (zilele 36-45) a fost realizată în unitățile locale situate în stațiunile, tabere sanatoriu, sanatoriu într-un salon de spital, pentru a preveni recidiva si prelungirea remisie. Departamentul de Sanatoriul al spitalului este conceput pentru a trata cel mai greu dintre pacientii cu pubertate boala ulcer peptic, și pacienții cu ereditar împovărat cu recidive frecvente si complicatii ale bolii. Tratament sanatorial (direcția în primele 3 luni după acută) include următorii factori: activitatea fizică regim de tratament, dieta, aplicarea internă și externă a apei minerale, împachetări cu nămol, kinetoterapie, terapie fizică, psihologică și acupunctura, pe mărturia - medicamente . Tratamentul se efectuează anual timp de 3 ani.

Prevenirea primară: identificarea factorilor de risc care contribuie la formarea bolii, a căror eliminare reduce probabilitatea evenimentelor adverse.

Prevenirea secundară: un complex de măsuri de reabilitare a sistemului de grup de examinare medicală. Principalul criteriu pentru definirea volumului lor, ia stadiul bolii, în funcție de grupuri și alocate Registry: un pas de remisie sustinuta, remitere, convalescenta, exacerbarea bolii.

Supravegherea clinică se poate efectua în condițiile unui centru policlinic, al unui centru de reabilitare, al unui internat al profilului gastroenterologic. Folosind un sistem de observare dispensare în faza ambulatoriu în mediul economic actual a îmbunătățit calitatea asistenței medicale specializate, mai mică în 1,5-3,6 ori numărul de recăderi ale bolii și a atenua severitatea procesului patologic.

Perspectivă

Tratamentul eficient de eradicare garantează un prognostic favorabil. Repetarea repetată a H. Pylori se produce nu mai mult de 1-1,5% (cu condiția ca în mediul copilului să nu existe purtători ai microorganismului, în acest caz reinfecția apare la 15-30%).

După eradicarea H. Pylori, reacția inflamatorie a mucoasei gastrice dispare în decurs de 2-6 luni; fără simptome clinice, boala nu necesită tratament suplimentar. 

[15], [16], [17],