Ce cauzează gastrita cronică și gastroduodenita?

Cauze de gastrită cronică și gastroduodenită la copii

Gastroduodenita cronică și ulcerul peptic la copii se referă la bolile polietice (multifactoriale). Cu toate acestea, în ultimii ani, ideile tradiționale despre mecanismele de formare a gastritei cronice și a ulcerului peptic s-au schimbat semnificativ. Deschiderea în 1983 W. Marshall Helicobacter pylori (HP) a fost baza pentru revizuirea ideilor anterioare despre etiologia si patogeneza bolilor ale stomacului și duodenului la copii. Studiile realizate în țara noastră au stabilit faptul că invazia HP este prezentă în mai mult de 80% dintre copiii cu afecțiuni cronice ale tractului digestiv superior. Incidența HP crește odată cu vârsta: la 5-6 ani este de 45%, cu 12-14 ani - 60-70%. Gastrita cronică, gastroduodenita, ulcerul peptic sunt asociate patogenetic cu această infecție. În structura gastritei cronice, 70% este asociată cu gastrită asociată cu HP. La pacienții cu ulcer peptic HP găsite în mucoasa antrului gastric la 90-100% au realizat studii, cu leziuni superficiale ale mucoasei gastroduodenale - la 36-81% dintre copii. Duodenită dezvoltă cel mai des în gastritele fond helicobacter și metaplazia epiteliului duodenal în stomac (60-86%). Infecția se poate răspândi prin surse de alimentare cu apă; microorganisme își menține activitatea vitală în apă timp de mai multe zile, și poate fi cultivat din fecale, salivă, placa pe dinti persoanelor infectate. Transmiterea infecției de la un individ la un individ are loc fie fecal-oral, fie oral-orală. Colonizarea bacteriană a mucoasei gastrice se realizează prin adeziunea microorganismelor la celulele epiteliale prin interacțiunea receptorului. Infecția HP duce la apariția infiltratului inflamator la nivelul mucoasei, inclusiv lamina propria porțiuni gastrice și duodenale metaplazirovannyh mucoasei datorită distrugerii stratului protector de enzime produse de microorganism. În literatura modernă sunt descrise numeroase cazuri de transport HP. Cu toate acestea, studii epidemiologice prospective realizate în diferite țări au arătat că colonizarea HP și persistența infecției pe termen lung în mucoasa stomacului este întotdeauna o schimbare calitativă din partea ei, ceea ce duce la dezvoltarea de atrofie, metaplazie intestinală, și, în consecință, la carcinogeneza. Astfel, semnele endoscopice gastrită nodulare indicând indirect gradul de modificări inflamatorii au fost observate la 11% dintre copii la începutul observației; au crescut la 64% până la sfârșitul primului an și 80% la sfârșitul celui de al doilea an (mai ales băieți) la o densitate constantă a corpului gastric si colonizarea antrum. În plus, boala ulcerului peptic asimptomatic a fost observată la 38% dintre părinții copiilor care suferă de boli inflamatorii ale tractului gastro-intestinal superior. Se stabilește că bacteria poate persista în corpul uman până când se efectuează terapia de eradicare.

În plus față de teoria infecțioasă a gastroduodenitov patogeneza, există o serie de factori etiologici endogeni care afectează mucoasa prin neuro-endocrin-reflex și efectele umorale în încălcarea lucrării sistemului nervos central, sistemul endocrin, dezechilibrul dintre factorii de agenții de agresiune și de apărare ale sistemului gastroduodenale.

[1], [2], [3], [4],

Factori endogeni

• Tulburări de reglementare ale SNC și serviciile sale vegetative (encefalopatie post-traumatic, sindromul hipotalamic, nevroza, stari nevrotice), conduce la o încălcare a funcției motorii-evacuare GI gastroduodenale.
• boli endocrine (diabet zaharat, hipotiroidism, gușă, sindrom Cushing, obezitate, o patologie a glandelor suprarenale și gonade) măresc valoarea factorului acid peptice: există o producție creștere de acid în stomac și crește nivelul de hormoni care regleaza functia motorie (secretina, colecistochinina motilin).
• Prezența refluxului duodenogastric, rezultând un efect dăunător asupra mucoasei, are enzime pancreatice, acizi biliari, lizolicină. Acest lucru ajută la creșterea nivelului de histamină și tromboxan și, la rândul lor, crește hiperemia și edemul mucoasei.
• Bolile cronice care sunt însoțite de dezvoltarea insuficientei circulatorii (cardiace si detresa respiratorie cu hipoxie tisulară); - apariția tulburărilor microcirculatorii (porțiuni hiperemie, stază venoasă, edem perivascular).
• Afecțiuni alergice și autoimune - vasculită, localizată în vasele stomacului și duodenului.
• Schimbări în legătura fagocitară a imunității, tulburări în raportul subpopulațiilor de celule T ale imunității celulare.
• Chirurgie pe organele cavității abdominale.

[5], [6], [7], [8], [9]

Factori exogeni

• Perturbarea dietei: consumul neregulat de alimente, intervale semnificative între mese, uscăciune, supraalimentare, cantități mari de alimente cu efect sodic.
• Utilizarea pe termen lung a medicamentelor (salicilați, glucocorticoizi, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, medicamente citotoxice, medicamente cu pirimidină).
• Situații stresante - activități școlare și extrașcolare semnificative, mediu familial nefavorabil, conflicte cu colegii.
• Gipokineziya.
• Alimente alergice - expunere crescută la histamină, activitate crescută a sistemului de kallikrein-kinină.
• Diverse intoxicații - prezența focarelor de infecții cronice.
• A fost acordată importanță și factorilor ereditori - tipul poligen al moștenirii cu rolul mare al factorilor exogeni.

[10], [11], [12], [13]

Factori agresivi

Prin conținutul factorilor agresivi gastroduodenale includ acid clorhidric, pepsina, enzime pancreatice, acizii biliari, izoletsitiny, infectia Hp, proteoliza lung peptice, hypergastrinemia.

[14], [15], [16], [17]

Factori de protecție

Producție Mucusul, secreția alcalină, regenerarea epiteliului de suprafață, proprietăți saliva, procesele de biotransformare (xenobiotice încetinind metabolismul și compușii endogeni prin reducerea activității sistemului monooxigenazei a ficatului), antioxidant si homeostaziei imune.

Patogeneza gastroduodenitei și a bolii ulceroase peptice la copii

În mecanismul dezvoltării restructurării morfologice a mucoasei gastro-duodenale există 2 factori. Această expunere la mucoasa unui agent infecțios HF (80%) și efecte toxice și alergice (endogene și exogene cauze), conducând la modificări limfoepitelialnogo barieră ale mucoasei gastroduodenale și niveluri ridicate ale produselor gastrice acide peptice.

HP induce inflamație la nivelul stomacului și crește sensibilitatea la efectele acidului clorhidric coajă gastroduodenal. Metaplazia gastrică a epiteliului membranei mucoase a duodenului - o consecință a infecției HP, crește riscul de ulcer duodenal. Perturbarea mucoasei gastroduodenale strat protector - feedback-enzime bacteriene. HP Toate tulpinile produc cantități mari de ureazei enzimă care hidrolizează ureea în amoniac și dioxid de carbon, iar concentrația rezultată suficientă pentru a provoca daune directe la celulele epiteliale până la distrugerea membranelor lor. Alte enzime secretate de HP - oxidaza, catalaza, superoxid dismutază - duce la distrugerea neutrofilelor, prevenind astfel procesul adecvat de fagocitoză. Mai multe tulpini virulente de HP produc proteina citotoxice Ca condiționare infiltrare a mucoasei gastrice de leucocite polimorfonucleare. Ca rezultat antigen NR Incoming sub epiteliului există stimularea răspunsului imun local și sistemic: producerea de citokine (TNF, IL-8 chemoatractanți) promovează migrarea neutrofilelor în zona inflamator; creșterea numărului de celule plasmatice care produc IgA secretorie și produse predominante IgG, care contribuie la dezvoltarea proceselor erozive; are loc sinteza de anticorpi și producerea de radicali de oxigen toxici - toate acestea ducând la deteriorarea permanentă a mucoasei locale. Un sistem complex de factori specifici și nespecifici imune forme în stare de apărare de toleranță organ (unresponsiveness la livrare antigen), care poate realiza un proces inflamator autoimun mecanism. Implicarea sistemului imunitar în dezvoltarea inflamației este baza morfologic gastroduodenitov: infiltrarea mucoasei prin celulele plasmatice, limfocite, histiocite cu număr crescut de macrofage, fibroblaste, eozinofile, limfocite (MEL), tulburări de permeabilitate vasculară locală a țesutului. Reglementarea imun celular și de a contribui la modificări degenerative ale epiteliului subatrophic. Cand H. Pylori gastrita cronică infiltrare ale mucoasei mai pronunțată de granulocite și apar distrofice și modificări necrotice ale celulelor epiteliale. Copii modificări atrofice ale mucoasei se dezvoltă foarte rar și numai în adolescență. In gastrite antrale cronice, modificari erozive a remarcat în 27-30% din cazuri. Marginile eroziuni și ulcere apar hiperplazia foveolar, care este denumit polipi ca gastric. Aceasta se caracterizează prin alungire a gropilor, prezența unor role mari de ramificare. În prezent, este considerată o încălcare a procesului de regenerare. Cand H. Pylori gastrita, metaplazia intestinală apare atunci cand printre celulele epiteliale gastrice de tip ale epiteliului intestinal definesc porțiuni ce conțin enterocitelor kaomchatye și celulele calciforme. În zonele metaplaziei intestinale apare HP de adeziune. In modificari inflamatorii cronice duodenita adesea localizate în partea proximală a duodenului, în zona de bec (bulbit): o reducere a înălțimii celulelor epiteliale ale vilozităților, reduce numărul de celule caliciforme; în lamina propria - infiltrarea de neutrofile polimorfonucleare, celule plasmatice, macrofage. Reduce numărul de celule Paneth (în partea de jos a criptelor), care au o funcție trofică, menite proliferante epiteliului. În timpul vindecării eroziunilor superficiale în regenerarea reparatorie are loc prin tulburări de diferențiere metaplazie gastrică a epiteliului, care poate fi privit ca o manifestare a adaptării la conținutul de acid gastric, opus acțiunii dăunătoare epiteliale stomac de acid clorhidric. În zonele de metaplazie gastrica posibile adeziunea și colonizarea HP, care este considerat de stat predyazvennym la nivelul mucoasei duodenale. Astfel, HP provoacă daune mucoasei prin interacțiunea directă cu laminina membranei bazale a epiteliului, influența enzimelor, activarea citotoxice limfocite T antigen HP (LPS) a crescut de produse gastrinei, acid clorhidric, histamina prin scăderea numărului de G-celule care conțin somatostatină ARNm și hiperplazia G celulelor, cu concentrația EOP și TOR. In faza I LE elimina efectul inhibitor al somatostatinei și colecistochinina - determină o creștere a concentrației de gastrină. In faza 2 hypergastrinemia prelungita duce la hiperplazia celulelor ect (bazofile tisulare) cu creșterea histaminei și a hiperacidității recepția ulterioară - cauza imediată a ulcerului. Amoniacul - un produs de abilitatea HP de a trăi - inițiază apoptoza. Stimularea apoptozei este implicată și lipopolizaharide (LPS) de HP. Ultima îmbunătățește infiltrarea limfocitelor laminei propria echipate cu receptorii pentru neurotransmițătorii care îmbunătățesc funcția motorie a stomacului. Acest lucru duce la eliberarea conținutului gastric acid în duoden și la dezvoltarea metaplaziei gastrice. Motivul hipersecreției de acid clorhidric - hiperplazia celulei parietale, O- și celule de masă O, care a determinat genetic. Dar pentru dezvoltarea infecțiilor gastro-duodenal ulcer trebuie să fie HP. Remisia la pacienți durează până când nu există reinfecția HP.

Când infiltrarea nehelikobakternom gastroduodenite mai pronunțată a limfocitelor lamina propria, creșterea limfocitelor număr mezhepitelialnyh - T-limfocite (tip THz) la copii preșcolari par granulocitele eozinofile (40%), celulele producătoare de clase de imunoglobuline A, M, A și E (în special cu alergii alimentare), ele rareori detectează eroziunea. Modificări inflamatorii ale mucoasei gastroduodenale în aceste cazuri apar atunci când sunt expuse la factori exogeni și endogeni dezechilibra factori de agresiune și de protecție în tulburări neuro-reflex, umorale și endocrine. Probabil pentru a reduce funcțiile barierei protectoare a mucoasei gastroduodenale crește odată cu creșterea numărului de factori de risc, durata și intensitatea acțiunii lor, în special pe fondul predispoziție ereditară. Inflamatia apare: reproducerea inhibată și maturarea celulelor germinale celulelor mucoasei. Deasupra se referă în principal diferențierea principalelor și parietale celule, care mor repede și își pierd caracteristicile lor specifice: capacitatea de a produce pepsină, acid clorhidric, hormoni gastro-intestinale; există site-uri (imagine endoscopica), lipsit de acoperire mucoase - hemoragică, incompletă plat și plin de eroziune a țesutului, ulcere. Procesul inflamator progresează în reflux duodeno-gastric prezență: sub conținutul duodenal (acizii biliari și sărurile lor, enzime lizolitsetiny, pancreatice) există o deteriorare a barierei protectoare de mucus gastric (inapoi difuzia ionilor de hidrogen crește fluxul de sodiu transmembranar) prin distrugerea membranelor biologice, eliberarea enzimelor lizozomale. Acest lucru duce la suprafața epiteliului citoliză și menține răspunsul inflamator. În secreția gastrică scăzută a enzimelor pancreatice determină o creștere a nivelului de histamina, tromboxan, care, acționând pe H1, H2-receptori ai vaselor de sânge, cauza edem mucoasei, procesele microcirculație depreciate cu pierderea proteinelor plasmatice, nivelurile crescute de prostaglandine, ceea ce duce la dezvoltarea hemoragiilor și eroziuni mucoasa. Permeabilitatea vasculară crescută, modificări ale reologiei sanguine, activitatea crescută a sistemului sanguin kalikrein kinin îmbunătățește aceste procese. Astfel, epiteliul își pierde morfometrice caracteristic și caracteristici funcționale datorită deplasării celulelor diferențiate tinere și forme imature. Progresia procesului poate duce la preponderența morții elementelor glandulare peste formarea de noi, dezvoltarea și subatrophy lor atrofie glandulară și unitatea de rearanjare, urmată de NOSTA secretorie insuficientă.

Patogenie de gastroduodenită

Factori genetici: hiperplazia β- și deficiența celulelor O cauzează hipergastrinemie, hipersecreția HCl.

• Influența HP.
• Aderența - microdefectele mucoasei, infiltrarea limfoidă.
• Infiltrarea limfocitelor cu receptori pentru neurotransmițători - întărirea funcției motorii, dezvoltarea metaplaziei gastrice - duodenită, ulcerație, regenerare.
• Sub influența activării LPS-NR a reacțiilor imunitare celulare, unde sunt implicați în principal limfocitele T (IL-2, -4, -5, FIO).
• NR fenotip cu CAGA + și VACA + - activitate citolitice - defect ulcerativ.
• NR-ureaza - un factor de chemotaxie (monocite, leucocite) - deteriorarea epiteliului.
• Ureaza - hidroliza ureei de suc gastric în ioni de amoniu, distrugerea epiteliului.
• HP-catalază și superoxid dismutază - inhibarea fagocitozelor, stimularea apoptozei, activarea metaboliților leucocitelor. Ca urmare - deteriorarea vaselor mici, o încălcare a microcirculației și a trofismului, trombocite cu focar - atacuri de cord focale ale cancerului gastric - ulcere.
• HP reduce numărul de celule D, îmbunătățește activitatea celulelor G, ducând la eliminarea efectului inhibitor al somatostatinei, o creștere a concentrației de gastrin și a histaminei și hipergastrinemia. Perturbarea diferențierii celulare, reorganizarea aparatelor glandulare, motorii, evacuarea, insuficiența secretorie - încălcarea proceselor de digestie.