Tulburări renale la bolile metabolice

Cauze afectarea rinichilor în bolile metabolice

[1], [2], [3], [4]

Cauze de hipercalcemie

Clasă	Cele mai frecvente cauze
Idiopaticheskaya	Hipercalcemia idiopatică din copilărie (sindromul Williams)
Datorită creșterii reabsorbției de calciu în intestin	Intoxicarea cu vitamine D și medicamente care conțin calciu Sarcoidoza
Datorită resorbției crescute a calciului din țesutul osos	Gipyerparatiryeoz Metastaze și tumori osoase primare Mielom multiplu

Nefrocalinoză cu severitate variabilă este observată în multe boli cronice progresive ale rinichilor, în special în cazul nefropatiei analgezice.

Factorii predispuși la dezvoltarea nefrocalcinozei:

• hipercalcemie;
• creșterea reabsorbției calciului în intestin (hiperparatiroidism, intoxicație cu vitamina D);
• hipercalciuria cauzată de reabsorbția insuficientă a calciului în tubuli;
• lipsa de urină în factorii care susțin sărurile de calciu sub formă solubilă (citrat).

[5]

Leziuni ale rinichilor la hiperoxalurie

Hiperoxaluria este una dintre cele mai frecvente cauze de nefrolitiază. Alocați hiperoxaluria primară și secundară.

Depunerea oxalatului are loc în principal în tubulointerstițiu renal. Cu hiperoxalurie severă (în special cu primă de tip I), se dezvoltă uneori insuficiență renală terminală.

Variante de hiperoxalurie primară

Opțiune	Motiv	Curs	Tratament
Tipul I	Insuficiența alanin-glicolat aminotransferazei peroxizomale (AGT)	Nefrolitiază intensă Debut la vârsta de 20 de ani Posibila dezvoltare a insuficienței renale severe	Piridoxină Consumul abundent de lichide (3-6 l / zi) Fosfat Citrat de sodiu
Tipul II	Insuficiența gliceratului dehidrogenazei hepatice	Debut la vârsta de 20 de ani Hiperoxaluria este mai puțin pronunțată decât în cazul tipului I Nefrolitiaza este mai puțin intensă decât în cazul tipului I	Consumul abundent de lichide (3-6 l / zi) Ortofosfat

Variante de hiperoxalurie secundară

Clasă	Cele mai frecvente cauze
Datorită drogurilor și toxinelor	Etilen glicol Ksilitol Metoxifluran
Datorită absorbției crescute a oxalatilor în intestin	Starea după rezecția intestinului subțire (în Inclusiv tratamentul chirurgical al obezității) Sindromul malabsorbției Ciroza hepatică Utilizarea de proteine animale în cantități mari

Renunțarea la rinichi în cazurile de metabolizare a acidului uric afectată

Tulburările metabolismului acidului uric sunt larg răspândite în populație. Cele mai multe dintre ele se referă la primar - determinate genetic (de exemplu, gena mutație uricase), dar semnificația clinică dobândesc numai prin acțiunea factorilor exogeni legate de stilul de viață, inclusiv utilizarea (vezi „Stilul de viață și cronice de rinichi boala.“) medicamente (diuretice).

Hiperuricemia secundară este adesea observată la pacienții cu boli mielo-limfoproliferative, precum și la bolile sistemice. De asemenea, severitatea hiperuricemiei secundare depinde într-o anumită măsură de predispoziția ereditară.

Tendința de tulburare a metabolismului acidului uric frecvent observate la pacienții cu alte caracteristici ale sindromului metabolic ( obezitate, rezistenta la insulina / diabet de tip 2, dislipo-). Antecedentele familiale sunt împovărate de boli metabolice și cardiovasculare, precum și de nefropatii cronice.

Hiperuricemia secundară

Clasă	Cele mai frecvente cauze
Boli ale sistemului sanguin	Adevărat (boala Vakez-Osler) și secundar (adaptare la altitudine mare, insuficiență respiratorie cronică), policitemie Discrasia celulelor plasmă (mielomul multiplu, macroglobulinemia Waldenstrom) Limfomы Anemie hemolitică cronică Hemoglobinopathies
Boli sistemice	Sarcoidoza Psoriazis
Disfuncția glandelor endocrine	Gipotireoz Insuficiența suprarenală
intoxicație	Intoxicarea cronică a alcoolului Intoxicarea cu plumb
Medicină	Bucle și diuretice asemănătoare tiazidelor Medicamente antituberculoase (etambutol) AINS (doze mari care cauzează nefropatie analgezică)

Există mai multe variante de nefropatie urate.

• nefropatia acuta Acid Uric cu insuficiență renală acută oligurică este cauzată de obicei cristalizarea simultană masivă uraților în lumenul tubulilor. Această variantă de leziuni renale a fost observată la pacienți cu tumori maligne hematologice, descompunere tumori maligne, cel puțin - tulburările primare ale metabolismului acidului uric în care uraților cristalizarea tubulointerstițiu provoacă utilizarea unor cantități mari de alcool și produse din carne și, în special, exprimat hypohydration (inclusiv după saună, exercițiu fizic intens).
• Nefrită tubulointerstițială cronică urată: caracterizată prin dezvoltarea precoce a hipertensiunii arteriale. Creșterea tensiunii arteriale, de regulă, este înregistrată chiar și în stadiul de hiperuricosurie, când hiperuricemia este stabilă, hipertensiunea arterială presupune un caracter permanent. Nefrită tubulointerstițială uretară cronică este cauza insuficienței renale terminale.
• Nefrolitiaza urinară, de regulă, este combinată cu nefrită cronică tubulointerstițială uretară.
• Glomerulonefrita imunocomplexă nu este observată frecvent, iar confirmarea rolului acidului uric ca factor etiologic în aceste cazuri este de obicei dificilă.

Deteriorarea rinichilor în timpul hiperuricozuria tubulointerstițiu apar nu numai datorită formării cristalelor de sare. Nu mai puțin importantă este retrasă capacitatea proceselor directe cauza acidului uric inflamație și fibroză tubulointerstițiale prin inducerea expresiei chemokine proinflamatorii și endotelina-1 activarea macrofagelor rezidente și migrarea acestor celule în tubulointerstițiu renal.

Acidul uric conduce direct la disfuncția endoteliului, contribuind astfel la progresia leziunilor renale și la dezvoltarea hipertensiunii arteriale.

Patogeneza

Tulburări renale la hipercalcemie

Cu o creștere persistentă a concentrației serice a calciului, aceasta se depune în țesutul renal. Principala țintă a calciului este structura medulului rinichilor. În tubulointerstituții, se observă modificări atrofice, fibroză și infiltrate focale, constând în principal din celule mononucleare. Hipercalcemia este cauzată de diverse cauze.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Diagnostice afectarea rinichilor în bolile metabolice

În nefrită tubulointerstițială uretară cronică, se constată o ușoară eritrocitriție; scăderea caracteristică a densității relative a urinei în eșantionarea Zimnitsky.

[12], [13], [14], [15], [16]

Tratament afectarea rinichilor în bolile metabolice

Tratamentul hiperoxalurii constă în numirea de piridoxină și ortofosfat, precum și de citrat de sodiu. Aveți nevoie de mult lichid (cel puțin 3 litri / zi).

Baza de tratament este de corecție nefropatia uraților metabolismului acidului uric tulburări datorate nemedicamentoasă (dietă nizkopurinovoy) și farmacologice (destinație alopurinol). Pacienții care iau alopurinol, se recomandă să se recomande o băutură alcalină bogată. Medicamentele cu acțiune uricosurică nu sunt utilizate în prezent. Pacienții cu tulburări metabolice ale acidului uric efectuat asemenea tratament antihipertensiv (diuretic nedorit) efectuat tratamentul concomitent al tulburărilor metabolice (dislipo-, rezistenta la insulina / diabet de tip 2).