Sindromul coronarian acut

În ultimii ani, termenul „sindrom coronarian acut (SCA)” a devenit larg răspândit. Sindromul coronarian acut include variante acute ale bolii coronariene: angina instabilă (AI) și infarctul miocardic (IM). Deoarece angina instabilă și infarctul miocardic nu se disting clinic, unul dintre cele două diagnostice se stabilește în timpul primei examinări a pacientului, după înregistrarea unui ECG.

Sindromul coronarian acut servește drept diagnostic preliminar, permițând medicului să determine ordinea și urgența măsurilor diagnostice și terapeutice. Scopul principal al introducerii acestui concept este necesitatea utilizării metodelor active de tratament (terapia trombolitică) până la restabilirea diagnosticului final (prezența sau absența unui infarct miocardic focal mare).

Diagnosticul final al unei variante specifice de sindrom coronarian acut este întotdeauna retrospectiv. În primul caz, dezvoltarea unui infarct miocardic cu undă Q este foarte probabilă, în al doilea caz, angina instabilă sau dezvoltarea unui infarct miocardic fără undă Q sunt mai probabile. Subdivizarea sindromului coronarian acut în două variante este necesară în primul rând pentru inițierea precoce a măsurilor de tratament țintit: în sindromul coronarian acut cu supradenivelare de segment ST, sunt indicate tromboliticele, iar în sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment ST, tromboliticele nu sunt indicate. Trebuie menționat că în timpul examinării pacienților se poate releva un diagnostic „non-ischemic”, de exemplu, embolie pulmonară, miocardită, disecție de aortă, distonie neurocirculatorie sau chiar patologie extracardiacă, de exemplu, boli abdominale acute.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Ce cauzează sindromul coronarian acut?

Cauza imediată a sindromului coronarian acut este ischemia miocardică acută, care apare din cauza unei discrepanțe între aportul de oxigen la miocard și necesarul acestuia. Baza morfologică a acestei discrepanțe este cel mai adesea o leziune aterosclerotică a arterelor coronare cu ruptura sau divizarea plăcii aterosclerotice, formarea de trombi și creșterea agregării plachetare în artera coronară.

Procesele trombotice de la locul defectului de pe suprafața plăcii aterosclerotice a arterei coronare servesc drept bază morfologică pentru toate tipurile de sindrom coronarian acut.

Dezvoltarea uneia sau altei variante de cardiopatie ischemică acută este determinată în principal de gradul, durata și structura asociată a stenozei trombotice a arterei coronare. Astfel, în stadiul de angină instabilă, trombul este predominant plachetar - „alb”. În stadiul de infarct miocardic, este predominant fibrinos - „roșu”.

Afecțiuni precum hipertensiunea arterială, tahiaritmia, hipertermia, hipertiroidismul, intoxicația, anemia etc. duc la o creștere a necesarului de oxigen al inimii și la o scădere a aportului de oxigen, ceea ce poate provoca sau agrava ischemia miocardică existentă.

Principalele cauze ale scăderii acute a perfuziei coronariene sunt spasmul vaselor coronariene, procesul trombotic pe fondul sclerozei stenozante a arterelor coronare și deteriorarea plăcii aterosclerotice, dezlipirea intimală și hemoragia în placă. Cardiomiocitele trec de la metabolismul aerob la cel anaerob. Există o acumulare de produși ai metabolismului anaerob, care activează receptorii periferici ai durerii din segmentele C7-Th4 din măduva spinării. Se dezvoltă sindromul durerii, inițiind eliberarea de catecolamine. Apare tahicardia, scurtând timpul de umplere diastolică a ventriculului stâng și crescând în continuare necesarul miocardic de oxigen. Drept urmare, ischemia miocardică se agravează.

Deteriorarea ulterioară a circulației coronariene este asociată cu afectarea locală a funcției contractile miocardice și dilatarea ventriculului stâng.

Aproximativ la 4-6 ore după dezvoltarea ischemiei miocardice, se formează o zonă de necroză a mușchiului cardiac, corespunzătoare zonei de alimentare cu sânge a vasului afectat. Înainte de acest moment, cu condiția restabilirii fluxului sanguin coronarian, este posibilă restabilirea viabilității cardiomiocitelor.

Cum se dezvoltă sindromul coronarian acut?

Sindromul coronarian acut începe cu inflamația și ruptura unei plăci „vulnerabile”. În timpul inflamației, se observă activarea macrofagelor, monocitelor și limfocitelor T, producerea de citokine inflamatorii și secreția de enzime proteolitice. Acest proces se reflectă într-o creștere a nivelului markerilor inflamației de fază acută (reactanți de fază acută) în sindromul coronarian acut, de exemplu, proteina C reactivă, amiloidul A, interleukina-6. Ca urmare, apare deteriorarea capsulei plăcii cu ruptura ulterioară. Conceptul patogenezei sindromului coronarian acut poate fi prezentat sub forma următoarei secvențe de modificări:

• inflamația plăcii „vulnerabile”
• ruptura plăcii
• activarea plachetară
• vasoconstricție
• tromboză

Interacțiunea acestor factori, crescând progresiv, poate duce la dezvoltarea infarctului miocardic sau a decesului.

În sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment ST, se formează un tromb „alb” neocluziv, format în principal din trombocite. Trombul „alb” poate fi o sursă de microembolism în vasele miocardice mai mici cu formarea de mici focare de necroză („microinfarcte”). În sindromul coronarian acut cu supradenivelare de segment ST, din trombul „alb” se formează un tromb „roșu” ocluziv, care constă în principal din fibrină. Ca urmare a ocluziei trombotice a arterei coronare, se dezvoltă infarctul miocardic transmural.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Cum se manifestă sindromul coronarian acut?

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment ST

Angina instabilă și infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST sunt foarte asemănătoare ca natură. Principala diferență constă în faptul că gradul și durata ischemiei în infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST sunt suficiente pentru a provoca necroză miocardică.

De regulă, în infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST, există o tromboză non-ocluzivă a arterei coronare cu dezvoltarea necrozei cauzate de embolia vaselor miocardice mici de către particulele trombului coronarian și materialul din placa aterosclerotică ruptă.

Pacienții cu sindrom coronarian acut fără supradenivelare de ST și cu niveluri crescute de troponină cardiacă (adică pacienți cu infarct miocardic fără supradenivelare de ST) au un prognostic mai slab (risc mai mare de complicații) și necesită un tratament și o monitorizare mai agresive.

Tabloul electrocardiografic este caracterizat prin semne de ischemie miocardică acută fără supradenivelare de segment ST. De regulă, aceasta este o depresie tranzitorie sau persistentă a segmentului ST, inversiune, netezire sau pseudo-normalizare a undelor T. Unda T pe electrocardiogramă apare extrem de rar. În unele cazuri, electrocardiograma poate rămâne normală.

Principalul semn care permite diferențierea infarctului miocardic fără supradenivelare de segment ST de angina instabilă este creșterea nivelului markerilor de necroză miocardică în sânge.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Sindromul coronarian acut cu supradenivelare de segment ST

Diagnosticul de infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST se pune la pacienții cu:

• atac de angină pectorală sau echivalentele sale;
• supradenivelare persistentă a segmentului ST;
• sau un bloc de ramură stângă nou dezvoltat sau probabil nou dezvoltat pe electrocardiogramă (în decurs de 6 ore de la debutul atacului);
• niveluri crescute ale biomarkerilor necrozei miocardice (test pozitiv pentru troponină).

Cele mai semnificative semne în stabilirea unui diagnostic sunt: supradenivelare persistentă a segmentului ST (cel puțin 20 de minute) și niveluri crescute ale biomarkerilor necrozei miocardice. Un astfel de tablou clinic, datele electrocardiografice și de laborator indică faptul că pacientul prezintă ocluzie trombotică completă acută a arterei coronare. Cel mai adesea, când boala debutează ca un infarct miocardic cu supradenivelare a segmentului ST, se formează ulterior o undă Q.

În funcție de imaginea electrocardiografică și de rezultatele metodelor de examinare instrumentală, infarctul miocardic poate fi cu focar mare, cu focar mic, cu undă Q și fără undă Q.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnosticul sindromului coronarian acut

Diagnosticul de sindrom coronarian acut se pune atunci când nu există încă suficiente informații pentru o judecată definitivă asupra prezenței sau absenței focarelor de necroză în miocard. Acesta este un diagnostic funcțional și legitim în primele ore și zile de la debutul bolii.

Diagnosticele de „infarct miocardic” și „angină instabilă” se pun atunci când există suficiente informații pentru a le formula. Uneori, acest lucru este posibil deja în timpul examinării inițiale, când electrocardiografia și datele analizelor de laborator ne permit să determinăm prezența focarelor de necroză. Mai des, posibilitatea diferențierii acestor afecțiuni apare ulterior, atunci conceptele de „infarct miocardic” și diverse variante de „angină instabilă” sunt utilizate pentru a formula diagnosticul final.

Criteriile determinante pentru diagnosticul sindromului coronarian acut în stadiul inițial sunt simptomele clinice ale unui atac de angină pectorală și datele electrocardiografiei, care trebuie efectuate în primele 10 minute după prima vizită. Ulterior, pe baza imaginii electrocardiografice, toți pacienții sunt împărțiți în două grupe:

• pacienți cu sindrom coronarian acut cu supradenivelare de segment ST;
• pacienți cu sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment ST. Această diviziune determină tactici terapeutice ulterioare.

Trebuie reținut faptul că o electrocardiogramă normală la pacienții cu simptome care dau motive să suspecteze sindromul coronarian acut nu îl exclude. De asemenea, trebuie luat în considerare faptul că la pacienții tineri (25-40 de ani) și vârstnici (> 75 de ani), precum și la pacienții cu diabet zaharat, manifestările sindromului coronarian acut pot apărea fără o stare anginoasă tipică.

Diagnosticul final se pune cel mai adesea retrospectiv. Este practic imposibil de prezis în stadiile inițiale ale dezvoltării bolii cum se va termina exacerbarea cardiopatiei ischemice - stabilizarea anginei pectorale, infarct miocardic, moarte subită.

Singura metodă de diagnosticare a unei anumite variante de SCA este înregistrarea ECG. Dacă se detectează supradenivelare a segmentului ST, infarctul miocardic cu unda Q se dezvoltă ulterior în 80-90% din cazuri. Pacienții fără supradenivelare persistentă a segmentului ST prezintă subdenivelare a segmentului ST, unde T negative, pseudo-normalizare a undelor T inversate sau fără modificări ECG (în plus, aproximativ 10% dintre pacienții cu SCA fără supradenivelare persistentă a segmentului ST prezintă episoade de supradenivelare tranzitorie a segmentului ST). Probabilitatea de infarct miocardic cu unda Q sau deces în decurs de 30 de zile la pacienții cu subdenivelare a segmentului ST este în medie de aproximativ 12%, cu unde T negative - aproximativ 5% și fără modificări ECG - de la 1 la 5%.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Infarct miocardic cu undă Q

Infarctul miocardic cu undă Q se diagnostichează prin ECG (apariția undei Q). Pentru a detecta IM fără undă Q, este necesară determinarea markerilor necrozei miocardice în sânge. Metoda de elecție este determinarea nivelului troponinelor cardiace T sau I. Pe locul al doilea se află determinarea masei sau activității fracției MB a creatin fosfokinazei (MB CK). Un semn de IM este un nivel al troponinei T mai mare de 0,1 μg/l (troponina I - mai mare de 0,4 μg/l) sau o creștere a MB CK de 2 sau mai mult. La aproximativ 30% dintre pacienții cu o creștere a nivelului troponinelor în sânge (pacienți „troponin-pozitivi”), MB CK se află în intervalul normal. Prin urmare, atunci când se utilizează determinarea troponinelor, diagnosticul de IM va fi pus la un număr mai mare de pacienți decât atunci când se utilizează MB CK. Trebuie menționat că o creștere a troponinelor poate fi observată și în cazul afectării miocardice non-ischemice, de exemplu, în embolia pulmonară, miocardită, insuficiență cardiacă și insuficiență renală cronică.

Pentru implementarea rațională a măsurilor de tratament, este recomandabil să se evalueze riscul individual de complicații (IM sau deces) la fiecare pacient cu SCA. Nivelul de risc este evaluat pe baza parametrilor clinici, electrocardiografici, biochimici și a răspunsului la tratament.

Principalele semne clinice de risc crescut sunt ischemia miocardică recurentă, hipotensiunea arterială, insuficiența cardiacă și aritmiile ventriculare severe.

ECG: risc scăzut - dacă ECG-ul este normal, neschimbat sau cu modificări minime (depresiune a undei T, inversie a undei T mai mică de 1 mm adâncime); risc intermediar - dacă există o depresiune a segmentului ST mai mică de 1 mm sau unde T negative mai mari de 1 mm (până la 5 mm); risc ridicat - dacă există o supradenivelare tranzitorie a segmentului ST, o depresiune a segmentului ST mai mare de 1 mm sau unde T negative profunde.

Nivelul troponinei T: mai puțin de 0,01 μg/L - risc scăzut; 0,01-0,1 μg/L - risc intermediar; mai mult de 0,1 μg/L - risc ridicat.

Prezența caracteristicilor de risc ridicat este o indicație pentru o strategie de tratament invaziv.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Infarct miocardic fără undă Q

Criteriul pentru diagnosticul infarctului miocardic fără undă Q este prezența unei creșteri a nivelului markerilor de necroză miocardică: troponine și/sau izoenzima CPK MB.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Tratamentul sindromului coronarian acut fără supradenivelare de segment ST

Prezența semnelor de sindrom coronarian acut este o indicație pentru spitalizare în unitatea de terapie intensivă. Pacientul este internat în unitate cu diagnosticul de „sindrom coronarian acut cu supradenivelare de segment ST” sau „sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment ST”), iar în timpul tratamentului, după examinare suplimentară, se determină varianta sindromului coronarian acut: angină instabilă sau infarct miocardic. Pacienților cu sindrom coronarian acut cu supradenivelare de segment ST li se indică terapia trombolitică. Principalul lucru în tratamentul sindromului coronarian acut este reducerea probabilității de infarct miocardic și deces.

Pentru prevenirea infarctului miocardic, se prescriu acid acetilsalicilic (aspirină) și heparina.

Administrarea de aspirină în doze de 75-325 mg este principala metodă de prevenire a infarctului miocardic. La prima suspiciune de SCA, este necesar să se administreze aspirină (aspirină obișnuită fără înveliș enteric). Prima doză (de încărcare) de aspirină este de 325 mg sau 500 mg. Aspirina se mestecă și se bea apă. Efectul aspirinei începe în 20 de minute. Apoi, se administrează aspirină în doze de 75-100 mg pe zi.

Heparina se administrează intravenos în doză de 5000 U prin jet stream, apoi prin perfuzie sub controlul parametrilor de coagulare a sângelui. Administrarea subcutanată a heparinelor cu greutate moleculară mică poate fi utilizată în locul heparinei obișnuite.

Aspirina este principalul tratament pentru pacienții cu angină instabilă. S-a demonstrat că utilizarea sa reduce incidența infarctului miocardic cu 50%! Dacă există contraindicații pentru prescrierea aspirinei, se poate utiliza clopidogrelul. Cu toate acestea, dezavantajul clopidogrelului este că acțiunea sa se produce lent (în decurs de 2-3 zile), așa că, spre deosebire de aspirină, nu este potrivit pentru tratamentul anginei instabile acute. Într-o oarecare măsură, acest dezavantaj poate fi compensat prin utilizarea unei doze de încărcare de clopidogrel de 300 mg, apoi de 75 mg pe zi. Și mai eficientă este utilizarea unei combinații de aspirină și clopidogrel.

Pe lângă aspirină, clopidogrel și heparină, în tratamentul anginei instabile se utilizează antagoniști ai receptorilor plachetari (blocante ale receptorilor plachetari ai glicoproteinei IIb/IIIa): abciximab, tirofiban, eptifibatidă. Indicațiile pentru utilizarea antagoniștilor receptorilor plachetari sunt ischemia refractară și/sau angioplastia coronariană. S-a stabilit că utilizarea acestor medicamente este cea mai eficientă la pacienții cu rezultate pozitive ale testului troponinei („troponină pozitivă”), adică la pacienții cu infarct miocardic fără undă Q.

Tratament antianginos

În prezența sindromului durerii și în absența hipotensiunii arteriale pronunțate, se utilizează administrarea sublinguală de nitroglicerină. Dacă efectul nitroglicerinei este insuficient, este indicată administrarea intravenoasă de morfină sau alte analgezice narcotice.

Principalele medicamente pentru tratamentul durerii în SCA fără supradenivelare de segment ST sunt β-blocantele fără activitate simpatomimetică intrinsecă - este necesară reducerea urgentă a frecvenței cardiace la 50-60 bătăi pe minut (β-blocantele sunt „piatra de temelie” a tratamentului SCA). Tratamentul începe cu prescrierea, de exemplu, de propranolol 5-10 mg intravenos, apoi administrare orală de 160-320 mg/zi, metoprolol - 100-200 mg/zi, atenolol - 100 mg/zi. Dacă există contraindicații pentru prescrierea de beta-blocante, se utilizează verapamil, diltiazem, cordaronă (intravenos și oral). În cazul sindromului dureros persistent, se utilizează administrarea intravenoasă de nitroglicerină perfuzabilă (o „umbrelă protectoare” în prima zi de angină instabilă). Rata medie de administrare este de 200 mcg/min. Tensiunea arterială sistolică nu trebuie să scadă sub 100 mm Hg. st., iar ritmul cardiac nu trebuie să crească mai mult de 100 pe minut. În loc de perfuzie de nitroglicerină, este posibil să se utilizeze preparate de dinitrat de izosorbid sau izosorbid-5-mononitrat, de exemplu, nitrosorbid sublingual la 10-20 mg la fiecare 1-2 ore, cu o ameliorare a stării - o trecere la administrare orală (până la 40-80 mg la fiecare 3-4 ore) sau utilizarea formelor prelungite de nitrați. Trebuie subliniat faptul că nitrații trebuie prescriși numai conform indicațiilor, adică dacă angina pectorală sau ischemia nedureroasă persistă, în ciuda utilizării beta-blocantelor sau dacă există contraindicații pentru beta-blocante.

Antagoniștii de calciu sunt utilizați atunci când combinația de nitrați și beta-blocante este insuficientă, când există contraindicații pentru administrarea de beta-blocante sau în angina pectorală vasospastică. Se utilizează verapamil, diltiazem sau forme prelungite de antagoniști de calciu dihidropiridinici, cum ar fi amlodipina.

Antagoniștii calciului dihidropiridinici cu acțiune scurtă nu sunt recomandați.

Toți pacienții beneficiază de tranchilizante, cum ar fi diazepamul (Relanium), câte 1 comprimat de 3-4 ori pe zi.

În timpul transportului unui pacient cu SCA, medicul de urgență trebuie să amelioreze durerea, să administreze aspirină, heparină (heparină nefracționată obișnuită intravenos sau heparină cu greutate moleculară mică subcutanat) și beta-blocante.

La majoritatea pacienților (aproximativ 80%), este posibilă încetarea anginei recurente în câteva ore. Pacienților care nu reușesc să obțină stabilizarea în decurs de 2 zile li se recomandă efectuarea unei angiografii coronariene pentru a evalua posibilitatea tratamentului chirurgical. Mulți cercetători consideră că pacienților cu angină instabilă, chiar și cu un efect bun al tratamentului medicamentos, după stabilizarea stării li se recomandă efectuarea unei angiografii coronariene pentru a determina prognosticul și a clarifica tactica tratamentului ulterior.

Astfel, sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment ST se tratează cu medicamente precum: aspirină (+ clopidogrel) + heparină + beta-blocante. În caz de ischemie miocardică refractară sau recurentă, se utilizează nitroglicerină și blocante ale receptorilor plachetari. Aceasta este așa-numita „strategie conservatoare” de tratament. Dacă sunt posibile intervenții invazive, este recomandabil ca pacienții cu risc crescut să utilizeze o „strategie invazivă” de tratament, adică angiografie coronariană precoce urmată de revascularizare: angioplastie coronariană sau intervenție chirurgicală de bypass coronarian. Pe lângă terapia convențională, pacienților care urmează să fie supuși revascularizării li se prescriu blocante ale receptorilor plachetari.

După ce starea s-a stabilizat timp de 24 de ore, se trece la administrarea de medicamente pe cale orală („faza non-intensivă” a tratamentului pacienților cu sindrom coronarian acut).

Pe lângă prescrierea de medicamente antiplachetare, antitrombotice și antianginoase tuturor pacienților cu sindrom coronarian acut, în absența contraindicațiilor, se recomandă prescrierea de statine și inhibitori ai ECA.

Interesante sunt rapoartele privind posibilul rol al agenților infecțioși, în special al Chlamydia pneumoniae, în dezvoltarea sindroamelor coronariene acute. Două studii au observat o scădere a mortalității și a incidenței infarctului miocardic în cazul tratamentului cu antibiotice macrolide (azitromicină și roximicină).

Evaluarea riscului este un proces continuu. La două zile după stabilizare, pacienților cu sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment ST și risc scăzut sau intermediar li se recomandă efectuarea unui test de efort. Indicatorii de risc ridicat includ incapacitatea de a atinge un nivel de stres mai mare de 6,5 MET (aproximativ 100 W) în combinație cu dovezi ECG de ischemie miocardică.

Sindromul coronarian acut cu supradenivelare de segment ST este tratat pentru a obține cea mai rapidă restaurare posibilă a lumenului vascular și a perfuziei miocardice în zona afectată prin terapie trombolitică, angioplastie percutanată sau bypass coronarian.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]