Sindromul coronarian acut

În ultimii ani, termenul de "sindrom coronarian acut (ACS)". Sindromul coronarian acut include variante acute ale IHD: anginei instabile (NS) și infarctului miocardic (MI). Întrucât angina instabilă și infarctul miocardic nu se disting la clinică, la prima examinare a pacientului, după înregistrarea ECG, se stabilește una din cele două diagnostice.

Sindromul coronarian acut servește drept diagnostic preliminar, permițând medicului să determine ordinea și urgența măsurilor de diagnostic și terapeutice. Scopul principal al introducerii acestui concept este necesitatea aplicării metodelor active de tratament (terapie trombolitică) până la refacerea diagnosticului final (prezența sau absența infarctului miocardic cu focalizare mare).

Diagnosticul final al unei variante specifice de sindrom coronarian acut este întotdeauna retrospectiv. În primul caz, infarctul miocardic cu undă Q este foarte probabil, în cel de-al doilea caz, angina instabilă sau dezvoltarea infarctului miocardic fără valul Q este mai probabilă. Divizarea sindromului coronarian acut în două opțiuni este necesară în primul rând pentru o debut precoce a măsurilor terapeutice vizate: în sindromul coronarian acut segmentul ST indică numirea tromboliticelor, iar în cazul sindromului coronarian acut fără supradenivelare de ST, nu sunt prezentate trombolitice. Trebuie remarcat faptul că în procesul de examinare a pacienților poate fi identificat un diagnostic "non-ischemic", de exemplu, embolie pulmonară, miocardită, disecție aortică, distonie neurocirculatoare sau chiar patologie extracardică, de exemplu, boli acute ale cavității abdominale.

[1], [2], [3],

Ce cauzează sindromul coronarian acut?

Cauza imediată a dezvoltării sindromului coronarian acut este ischemia miocardică acută, care apare din cauza disparității dintre aprovizionarea cu oxigen și necesitatea de a fi în miocard. Baza morfologică a acestei discrepanțe este cel mai adesea leziunea aterosclerotică a arterelor coronare cu ruptura sau despicarea plăcii aterosclerotice, formarea unui tromb și creșterea agregării plachetare în artera coronară.

Sunt procese trombotice la locul unui defect al suprafeței unei plăci aterosclerotice a arterei coronare care servește drept bază morfologică pentru toate tipurile de sindrom coronarian acut.

Dezvoltarea uneia sau a altei variante a formei acute de boală coronariană este determinată în principal de gradul, durata și structura asociată a îngustării trombotice a arterei coronare. Deci, în stadiul de angină instabilă, trombul este predominant plachetar - "alb". În stadiul de infarct miocardic, este mai mult fibrin - "roșu".

Astfel de condiții precum hipertensiunea arterială, tahiaritmia, hipertermia, hipertiroidismul, intoxicația, anemia etc. Duce la o creștere a cererii de oxigen în inimă și la o scădere a furnizării de oxigen, care poate provoca sau agrava ischemia miocardică existentă.

Principalele cauze ale reducerii acute a perfuziei coronariene sunt spasmul vaselor coronariene, un proces trombotic pe fundalul sclerozei stenotice a arterelor coronare și deteriorarea plăcii aterosclerotice, detașarea intimă și hemoragia în placă. Cardiomiocitele trec de la calea metabolică aerobă la cea anaerobă. Există o acumulare de produse metabolice anaerobe, care activează receptorii de durere periferică ai segmentelor C7-Th4 din măduva spinării. Durerea se dezvoltă, inițiind eliberarea catecolaminelor. Există tahicardie, scurtarea timpului de umplere diastolică a ventriculului stâng și chiar o creștere a necesității miocardului pentru oxigen. Ca rezultat, ischemia miocardică se înrăutățește.

Deteriorarea ulterioară a circulației coronariene este asociată cu o încălcare locală a funcției contractile a miocardului și a dilatării ventriculului stâng.

Aproximativ în 4-6 ore de la momentul dezvoltării ischemiei miocardice, se formează o zonă de necroză a mușchiului inimii, care corespunde zonei de alimentare cu sânge a vasului afectat. Până la acest moment, viabilitatea cardiomiocitelor poate fi restabilită, cu condiția ca fluxul sanguin coronarian să fie restabilit.

Cum se dezvoltă sindromul coronarian acut?

Sindromul coronarian acut începe cu inflamația și ruptura unei plăci "vulnerabile". La inflamație, se observă activarea macrofagelor, monocitelor și limfocitelor T, producția de citokine inflamatorii și secreția enzimelor proteolitice. Reflexia acestui proces este o creștere a inflamației coronariene acute (reactanții în fază acută), de exemplu, proteina C reactivă, amiloidul A și interleukina-6, în sindromul coronarian acut. Ca urmare, capsula plăcii este deteriorată, urmată de rupere. Ideea patogenezei sindromului coronarian acut poate fi reprezentată ca următoarea secvență de modificări:

• inflamația plăcii "vulnerabile"
• ruptura plăcii
• activarea trombocitelor
• vasoconstricție
• tromboză

Interacțiunea acestor factori, crescând treptat, poate duce la apariția infarctului miocardic sau a decesului.

În sindromul coronarian acut fără elevație a segmentului ST, se formează un tromb non-ocluziv "alb", constând în principal din trombocite. Un tromb "alb" poate fi o sursă de microemboli în vasele miocardice mai mici, cu formarea focarelor mici de necroză ("microinfarcție"). În sindromul coronarian acut cu elevație ST-segment, se formează un trombus ocluziv "roșu" din trombul "alb", care constă în principal din fibrină. Ca urmare a ocluziei trombotice a arterei coronare, se dezvoltă infarct miocardic transmural.

[4], [5], [6], [7], [8]

Cum se manifestă sindromul coronarian acut?

[9], [10], [11], [12],

Sindromul coronarian acut fără elevație ST

Angina instabilă și infarctul miocardic fără elevație ST sunt foarte asemănătoare în natură. Principala diferență constă în faptul că gradul și durata ischemiei în infarctul miocardic fără elevație de segment ST sunt suficiente pentru dezvoltarea necrozei musculare cardiace.

De obicei, infarctul miocardic fără segment ST are un lifting neokklyuziruyuschy tromboza arterei coronare cu dezvoltarea necrozei datorate infarctului embolia vaselor mici particule trombus și materialul din plăci aterosclerotice rupte.

Pacienții cu sindrom coronarian acut fără creșteri ST cu niveluri ridicate de troponine cardiace (adică pacienți cu infarct miocardic fără supradenivelare de ST) prezintă un prognostic mai grav (risc crescut de complicații) și necesită metode mai active de tratament și de observare.

Modelul electrocardiografic se caracterizează prin semne de ischemie miocardică acută fără supradenivelare de segment ST. De regulă, este o depresie tranzitorie sau persistentă a segmentului ST, inversiune, netezime sau pseudonormalizare a dinților T. Dintele T de pe electrocardiogramă sunt extrem de rare. În unele cazuri, electrocardiograma poate rămâne normală.

Principalul simptom care permite diferențierea infarctului miocardic fără ridicarea segmentului ST din angină pectorală instabilă este o creștere a nivelurilor markerilor de necroză miocardică din sânge.

[13], [14], [15], [16], [17], [18],

Sindromul coronarian acut cu elevație ST

Diagnosticul de infarct miocardic cu pacienți cu "set" de creștere a segmentului ST cu:

• un atac angelic sau echivalentele acestuia;
• creșterea ascendentă a segmentului ST;
• sau o blocadă a piciorului stâng al mănunchiului Său pe electrocardiograma care a apărut inițial sau probabil a apărut pentru prima dată (în 6 ore de la declanșarea unui atac);
• niveluri crescute de biomarkeri ai necrozei miocardice (test pozitiv pentru troponină).

Semnele cele mai semnificative la momentul diagnosticului: creșterea persistenței segmentului ST (cel puțin 20 de minute) și creșterea nivelurilor de biomarkeri ai necrozei miocardice. O astfel de imagine clinică, date din studii electrocardiografice și de laborator indică faptul că pacientul are o ocluzie acută completă a arterei coronariene trombotice. Cel mai adesea, atunci când boala începe ca un infarct miocardic cu o creștere a segmentului ST, se formează un val Q.

În funcție de modelul electrocardiografic și de rezultatele metodelor instrumentale de examinare, infarctul miocardic poate fi infarct miocardic cu focalizare mare și focală, infarct miocardic care formează Q și infarct miocardic care nu formează Q.

[19], [20], [21], [22],

Diagnosticul sindromului coronarian acut

Diagnosticul sindromului coronarian acut se face atunci când există încă informații insuficiente pentru o judecată finală privind prezența sau absența focarelor de necroză în miocard. Acesta este un diagnostic activ și legitim în primele ore și zile de la debutul bolii.

Diagnosticul de "infarct miocardic" și de "angină pectorală instabilă" se face atunci când există suficiente informații pentru ao pune. Uneori, această posibilitate este deja la examinarea inițială, când datele privind electrocardiografia și testele de laborator permit determinarea prezenței focarelor de necroză. De cele mai multe ori, posibilitatea de diferențiere a acestor stări apare mai târziu, apoi se folosesc conceptele de "infarct miocardic" și variate variante de "angina pectorală instabilă" în formularea diagnosticului final.

Criteriile definitorii pentru diagnosticul sindromului coronarian acut în stadiul inițial sunt simptomele clinice ale datelor de convulsii anginale și electrocardiografice, care trebuie efectuate în primele 10 minute după primul tratament. În plus, pe baza imaginii electrocardiografice, toți pacienții sunt împărțiți în două grupuri:

• pacienți cu sindrom coronarian acut cu supradenivelare de segment ST;
• pacienții cu sindrom coronarian acut fără supradenivelare segmentului ST. Această diviziune determină tactica viitoare a terapiei.

Trebuie reamintit faptul că o electrocardiogramă normală la pacienții cu simptome care dau naștere la sindrom coronarian acut suspect nu exclude acest lucru. De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că la pacienții tineri (25-40 ani) și vârstnici (> 75 ani), precum și la pacienții diabetici, pot să apară manifestări ale sindromului coronarian acut fără status anginal tipic.

Diagnosticul final este adesea făcut retrospectiv. Este aproape imposibil să se prevadă etapele inițiale ale dezvoltării bolii și modul în care se va încheia exacerbarea bolii coronariene - stabilizarea anginei pectorale, a infarctului miocardic, a morții subite.

Singura metodă pentru diagnosticarea oricărei variante a ACS este înregistrarea ECG. Când se detectează supradenivelarea ST, infarctul miocardic cu o undă Q se dezvoltă ulterior în 80-90% din cazuri. La pacienții fără elevație persistentă de segment ST se observă depresia segmentului ST, dinții T negativi, pseudonormalizarea dinților T inversat sau modificările ECG 10% dintre pacienții cu ACS fără supradenivelare ST susțin episoade de supradenivelare ST. Probabilitatea infarctului miocardic cu valori Q sau de moarte timp de 30 de zile la pacienții cu depresie în segmentul ST este de aproximativ 12%, cu înregistrarea dinților T negativi - aproximativ 5%, în absența modificărilor ECG - de la 1 la 5%.

[23], [24], [25], [26], [27],

Q infarct miocardic de val

Infarctul miocardic cu o undă Q este diagnosticată de ECG (val de Q). Pentru a detecta infarctul miocardic fără un val Q, este necesar să se identifice markerii de necroză miocardică în sânge. Metoda de alegere este de a determina nivelul de troponine cardiace T sau I. Pe locul al doilea este determinarea masei sau activității fracțiunii MB de creatină fosfokinază (MB CK). Un semn de MI este considerat a fi nivelul de troponină T de peste 0,1 μg / l (troponina I - mai mult de 0,4 μg / l) sau o creștere a MB de CPK de 2 ori sau mai mult. Aproximativ 30% dintre pacienții cu valori crescute ale troponinelor din sânge (pacienții cu "troponin-pozitiv") MB CK în intervalul normal. Prin urmare, atunci când se folosește definiția de troponină, diagnosticul MI va fi făcut la un număr mai mare de pacienți decât la MB CK. Trebuie remarcat faptul că o creștere a troponinelor poate fi observată și în cazul leziunilor miocardice non-ischemice, de exemplu, cu embolie pulmonară, miocardită, insuficiență cardiacă și insuficiență renală cronică.

Pentru tratamentul medical rațional, se recomandă evaluarea riscului individual de complicații (MI sau deces) la fiecare pacient cu ACS. Nivelul de risc este evaluat prin parametrii clinici, electrocardiografici, biochimici și răspunsul la tratament.

Principalele semne clinice de risc crescut sunt ischemia miocardică recurentă, hipotensiunea arterială, insuficiența cardiacă, aritmii ventriculare severe.

ECG: risc scăzut - dacă ECG este normal, neschimbat sau există modificări minime (reducerea valului T, inversarea valului T cu o adâncime mai mică de 1 mm); risc intermediar - dacă depresiunea ST este mai mică de 1 mm sau dinții T negativi mai mari de 1 mm (până la 5 mm); risc ridicat - dacă se observă o creștere a segmentului ST tranzitor, depresia ST este mai mare de 1 mm sau dinții negativi adânci ai lui T.

Nivelul de troponină T: mai mic de 0,01 μg / l - risc scăzut; 0,01-0,1 μg / l - risc intermediar; mai mult de 0,1 μg / l - risc ridicat.

Prezența semnelor de risc crescut reprezintă o indicație pentru o strategie de tratament invazivă.

[28], [29], [30], [31], [32]

Infarctul miocardic fără undă Q.

Criteriul pentru diagnosticarea infarctului miocardic fără valvă Q este prezența unor nivele crescute de markeri ai necrozei miocardice: troponine și / sau izoenzima KFK MB.

[33], [34], [35], [36], [37],

Tratamentul sindromului coronarian acut fără supradenivelare segmentului ST

Prezența semnelor de sindrom coronarian acut este o indicație pentru spitalizarea în unitatea de terapie intensivă. Pacientul merge la blocul cu diagnosticul de „sindrom coronarian acut cu segmentul creștere ST» sau «sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment ST»), în procesul de tratare, după o examinare suplimentară, determinarea variantei de sindroame coronariene acute: angină instabilă sau infarct miocardic. Pacienții cu sindrom coronarian acut, cu supradenivelare în segmentul ST, prezintă terapie trombolitică. Principalul lucru în tratamentul sindromului coronarian acut este reducerea probabilității de infarct miocardic și deces.

Pentru a preveni apariția infarctului miocardic, se prescriu acid acetilsalicilic (aspirină) și heparină.

Acceptarea aspirinei în doze de 75-325 mg este principalul mijloc de prevenire a infarctului miocardic. La prima suspiciune de ACS, este necesar să se ia aspirină (aspirină regulată fără acoperire enterică). Prima doză (de încărcare) a aspirinei este de 325 mg sau 500 mg. Aspirina mesteca si bea apa. Efectul aspirinei începe în 20 de minute. Apoi, luați aspirină 75-100 mg pe zi.

Heparina este prescrisă într-o doză de 5000 UI în / în jet, apoi picurând sub controlul indicatorilor de coagulare a sângelui. În loc de heparină convențională, poate fi utilizată administrarea subcutanată a heparinelor cu greutate moleculară mică.

Aspirina este tratamentul primar pentru pacienții cu angină instabilă. Cu utilizarea sa, există o scădere a incidenței infarctului miocardic cu 50%! Dacă există contraindicații pentru numirea aspirinei, puteți utiliza lenjerie de pat. Cu toate acestea, un dezavantaj al clopidogrelului este că acțiunea acestuia are loc încet (în decurs de 2-3 zile), prin urmare, spre deosebire de aspirină, nu este adecvată pentru tratamentul anginei instabile acute. Într-o anumită măsură, acest dezavantaj poate fi compensat prin utilizarea unei doze de încărcare de clopidogrel de 300 mg, apoi de 75 mg pe zi. Chiar mai eficientă este utilizarea unei combinații de aspirină și clopidogrel.

În plus față de aspirină, clopidogrel și heparină, în tratamentul anginei pectorale instabile, se utilizează antagoniști ai receptorilor de trombocite (blocanții receptorilor de plachete glicoproteici IIb / IIIa): abciximab, tirofiban, eptifibatid. Indicatii pentru utilizarea antagonistilor receptorilor plachetare sunt ischemia refractara si / sau angioplastia coronariana. S-a stabilit că utilizarea acestor medicamente este cea mai eficientă la pacienții cu rezultate pozitive ale testului troponin ("troponin-pozitiv"), adică la pacienții cu infarct miocardic fără undă Q.

Tratament antianginal

În prezența durerii și în absența hipotensiunii severe, se utilizează nitroglicerina sublinguală. Cu o lipsă de efect a nitroglicerinei prezentată în / în introducerea de morfină sau alte analgezice narcotice.

Principalele medicamente pentru tratamentul durerii la ACS fără supradenivelare de segment ST sunt / 2-blocante fără activitate simptomatică internă - o scădere urgentă a ritmului cardiac la 50-60 de minute (/ 9-blocante sunt "piatra de temelie" a tratamentului ACS). Tratamentul începe cu numirea, de exemplu, propranolol 5-10 mg IV, apoi ingestia 160-320 mg / zi, metoprolol - 100-200 mg / zi, atenolol - 100 mg / zi. În prezența contraindicațiilor pentru numirea beta-blocantelor, utilizați verapamil, diltiazem, cordaron (intravenos și în interior). În cazul sindromului de durere persistentă, se utilizează picurare intravenoasă de nitroglicerină ("umbrelă de protecție" în prima zi de angină instabilă). Rata medie de injectare este de 200 μg / min. Tensiunea arterială sistolică nu trebuie să scadă sub 100 mm Hg. Art., Iar ritmul cardiac nu trebuie să crească mai mult de 100 pe minut. In loc administrarea perfuziei nitroglicerina de medicamente pot fi utilizate izosorbid dinitrat sau izosorbid-5-mononitrat, de exemplu, sub nitrosorbid limbii 10-20 mg la fiecare 1-2 ore, în timp ce îmbunătățirea stării - trecerea la admisie (până la 40-80 mg la fiecare 3-4 h) sau să utilizeze forme prelungite de nitrați. Trebuie subliniat faptul că nitrații trebuie prescris numai în funcție de indicații, adică în timp ce se menține angina pectorală sau ischemia nedureroasă, în ciuda utilizării beta-blocantelor sau dacă există contraindicații pentru beta-blocante.

Antagoniștii de calciu sunt utilizați cu un efect insuficient al combinației de nitrați și beta-blocanți, dacă există contraindicații pentru administrarea beta-blocantelor sau pentru angina vasospastică. Utilizați verapamil, diltiazem sau forme prelungite de antagoniști ai calciului dihidropiridinei, cum ar fi amlodipina.

Nu sunt recomandate antagoniști de calciu cu dihidropiridină cu acțiune rapidă.

Numirea tranchilizantelor este utilă pentru toți pacienții, de exemplu, diazepam (Relanium) în fila 1. De 3-4 ori pe zi.

Un medic de ambulanță în timpul procesului de transportare a unui pacient cu ACS trebuie să înceteze durerea, să introducă aspirină, să intre în heparină (heparină intravenoasă normală nefracționată IV sau heparină cu greutate moleculară mică subcutanată) și beta-blocante.

La majoritatea pacienților (aproximativ 80%), este posibilă realizarea încetării recidivei anginei pectorale în câteva ore. Pacienții care nu reușesc să realizeze stabilizarea în decurs de 2 zile, se arată că angiografia coronariană evaluează posibilitatea tratamentului chirurgical. Mulți cercetători cred că pacienții cu angină instabilă, chiar și cu un efect bun al tratamentului medicamentos, după stabilizarea stării, sunt arătați angiografia coronariană pentru a determina prognosticul și a rafina tactica managementului ulterior.

Astfel, sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment ST este tratat cu medicamente precum: aspirină (+ clopidogrel) + heparină + beta-blocante. În ischemia miocardică refractară sau recurentă, sunt utilizați blocanții de nitroglicerină și receptorii plachetare. Aceasta este așa-numita "strategie conservatoare" a tratamentului. Dacă există o posibilitate de intervenții invazive pentru pacienții cu risc crescut, este de dorit să se utilizeze o "strategie invazivă" de tratament, adică angiografia coronariană precoce, urmată de revascularizare: angioplastie coronariană sau chirurgie by-pass coronariană. Pacienții care sunt planificați pentru revascularizare, în plus față de terapia convențională, primesc blocanți ai receptorilor de trombocite.

După stabilizarea stării în 24 de ore, ele trec la ingerarea medicamentelor ("faza non-intensivă" a managementului pacienților cu sindrom coronarian acut).

În plus față de numirea medicamentelor antiplachetare, antitrombotice și antianginoase pentru toți pacienții cu sindrom coronarian acut, în absența contraindicațiilor, se recomandă numirea de statine și de inhibitori ECA.

Interesante sunt rapoartele cu privire la rolul posibil al agenților infecțioși, în special al chlamydia pneumonie în apariția sindroamelor coronariene acute. În două studii, sa observat o scădere a mortalității și incidența infarctului miocardic în timpul tratamentului cu antibiotice cu macrolide (azitromicină și roximicină).

Evaluarea riscului este un proces continuu. La două zile după stabilizare, pacienții cu sindrom coronarian acut fără elevație de segment ST și cu nivel scăzut sau intermediar de risc sunt recomandați pentru efectuarea unui test de exerciții fizice. Semnele cu risc ridicat sunt incapacitatea de a atinge un nivel de încărcare mai mare de 6,5 MET (aproximativ 100 W) în asociere cu semne de ischemie miocardică la un ECG.

Sindromul coronarian acut, cu supradenivelare ST, este tratat pentru a obține o recuperare cât mai rapidă a lumenului vasului și a perfuziei miocardice în zona afectată, prin efectuarea unei terapii trombolitice, prin angioplastie percutană sau by-pass de arteră coronariană.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]