Retinopatie diabetică

Retinopatia diabetică este o microangionată cu leziune primară a arteriolelor precapilare, capilarelor și venulelor postcapilare, cu implicarea posibilă a unor nave de calibru mai mare. Retinopatia se manifestă prin ocluzie și percolare microvasculare. Din punct de vedere clinic, retinopatia diabetică poate fi:

• fundal (neproliferativ), în care patologia este limitată intra-retinală;
• proliferativă, în care patologia se extinde pe suprafața retinei sau dincolo de aceasta;
• Preproliferativă, caracterizată de forma proliferativă inevitabilă.

Diabetul zaharat este o tulburare metabolică obișnuită caracterizată prin hiperglicemie prelungită cu severitate variabilă, care se dezvoltă din nou ca răspuns la o scădere a concentrației și / sau a acțiunii insulinei endogene. Diabetul zaharat poate fi dependent de insulină sau dependent de insulină, altfel definit ca diabetul de tip 1 sau 2. Retinopatia diabetică este mai frecventă în cazul diabetului de tip 1 (40%) decât în cazul diabetului de tip 2 (20%) și este principala cauză a orbirii la persoanele cu vârsta cuprinsă între 20 și 65 de ani.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Factori de risc pentru retinopatia diabetică

Durata diabetului este importantă. Zahăr În detectarea diabetului zaharat la pacienți cu vârsta sub 30 de ani, probabilitatea de dezvoltare a retinopatiei diabetice după 10 ani este de 50%, iar în 30 de ani 90% din cazuri. Retinopatia diabetică este rar întâlnită în primii 5 ani de diabet și în timpul pubertății, dar apare la 5% dintre pacienții cu diabet zaharat tip 2.

Controlul insuficient al proceselor metabolice în organism este o cauză destul de frecventă a dezvoltării și progresiei retinopatiei diabetice. Sarcina deseori promovează progresia rapidă a retinopatiei diabetice. Factorii predispozanți includ, de asemenea, controlul insuficient al bolii subiacente înainte de sarcină, tratamentul inițiat dramatic în primele etape ale sarcinii și dezvoltarea preeclampsiei și a dezechilibrului fluid. Hipertensiunea arterială cu control insuficient conduce la progresia retinopatiei diabetice și la dezvoltarea retinopatiei diabetice proliferative în diabetul zaharat de tip 1 și de tip 2. Nefropatia cu curs acut duce la agravarea cursului retinopatiei diabetice. În schimb, tratamentul patologiei renale (de exemplu, transplantul de rinichi) poate fi însoțit de o îmbunătățire a stării și de un rezultat bun după fotocoagulare. Alți factori de risc ai retinopatiei diabetice sunt fumatul, obezitatea, hiperlipidemia.

Beneficiile controlului metabolic intensiv

• Dezvoltarea întârziată a retinopatiei diabetice, dar nu prevenirea.
• Întârzierea progresiei retinopatiei diabetice latente.
• Scăderea ratei de tranziție a retinopatiei diabetice pre-proliferative la proliferativ.
• Reducerea incidenței edemului maculei.
• Reducerea nevoii de coagulare cu laser.

Patogeneza retinopatiei diabetice

Patogenia retinopatiei se bazează pe procese patologice în vasele retinei.

Ocluzia microvasculară

• capilare. Modificările lor sunt reprezentate de pierderea pericytelor, subțierea membranei bazale, deteriorarea și proliferarea celulelor endoteliale. Afecțiunile hematologice sunt reprezentate de deformarea și formarea crescută a simptomului "monedelor", o scădere a flexibilității și agregării plachetare, ceea ce duce la o scădere a transportului de oxigen.

Consecința lipsei de perfuzie a capilarelor retiniene este ischemia, care apare prima dată pe periferia mijlocie. Două manifestări principale ale hipoxiei retinei includ:

• arterevinoase, însoțite de o ocluzie pronunțată ("oprirea") a capilarelor în direcția arterelor până la venule. Nu este clar dacă aceste modificări sunt reprezentate de vase noi sau de deschiderea canalelor vasculare deja existente, astfel încât acestea sunt adesea denumite anomalii microvasculare intra-retinale.
• neovascularizarea este considerată cauza acțiunii substanțelor angiopoietice (factori de creștere) formate în țesutul hipoxic al retinei atunci când încearcă revascularizarea acesteia. Aceste substanțe contribuie la neovascularizarea retinei și a discului optic, adesea - și a iriselor (iris rubeosis). Un număr de factori de creștere au fost identificați, dar cel mai important este factorul de creștere endotelial vascular.

Exfiltrații microvasculare

Distrugerea barierului intern hematoretinal duce la scurgerea componentelor plasmatice în retină. Epuizarea fizică a pereților capilarelor duce la protuberanțe locale de sticlă ale peretelui vascular, definite ca microaneurizme, cu posibilă transpirație sau ocluzie.

Manifestarea permeabilității vasculare crescute este dezvoltarea hemoragiilor și edemului intra-retinal, care pot fi difuze sau locale.

• difuzul edemului retinian este rezultatul unei expansiuni pronunțate a capilarelor și percolare;
• edemul retinei locale este rezultatul scurgerilor focale de la microaneurizme și site-uri capilare dilatate.

Edemul local cronic al retinei duce la depunerea exudatului solid în zona de tranziție a retinei sănătoase și edematoase. Exudatele formate de lipoproteine și macrofage umplute cu lipide înconjoară regiunea percolației microvasculare sub forma unui inel. După încetarea percolației, ele fie suferă o absorbție spontană în capilanele conservate înconjurătoare, fie sunt fagocitoze; procesul durează câteva luni și chiar ani. Scurgerile cronice cauzează o creștere a exudațiilor și depunerea colesterolului. 

Retinopatia diabetică non-proliferativă

Microaneurizmele sunt localizate în stratul nuclear interior și aparțin primelor tulburări determinate clinic.

Simptome:

• blond, rotunjite, roșii, care apar mai întâi temporar din fovea. Dacă sunt înconjurați de sânge, ele nu pot fi diferite de hemoragiile punctuale;
• asimilarea retinei de tripsină în retinopatia diabetică cu microaneurizme perifoviale:
• microaneurizme cu conținut ridicat de celule în celule;
• PHAG prezintă puncte hiperfluorescente delicate, care sunt microaneurizme necorporate, numărul lor fiind de obicei mai mare decât cel al celor oftalmoscopice vizibile. În fazele târzii, este vizibilă hiperfluorescența difuză datorată scurgerii lichidului.

Exudatele solide sunt situate în stratul plexiform exterior.

Simptome:

• în formă de ceară, focare galbene cu muchii relativ distincte, formând agregări și / sau inele în polul posterior. În centrul inelului de exudat solid (exudat inelar) microaneurizmele sunt adesea determinate. În timp, numărul și mărimea lor crește, ceea ce reprezintă o amenințare pentru foveea, cu posibila implicare în procesul patologic;
• PHAG dezvăluie hipofluorescența provocată de blocarea fluorescenței de fond a coroidului.

Edemul retinian este localizat în primul rând între straturile nucleare plexiforme și cele interne. Ulterior, stratul plexiform interior și stratul de fibre nervoase pot fi implicate, până la întreaga grosime a retinei. Acumularea suplimentară a fluidului în fovee conduce la formarea unui chist (edem macular chistic).

Simptome:

• Edemul retinei este cel mai bine determinat prin examinarea unei lămpi cu fantă folosind un obiectiv Goldmann;
• PHAG prezintă o hiperfluorescență tardivă cauzată de scurgerea capilarelor retiniene.

Hemoragie

• Hemoragiile intra-retinale apar de la capetele venoase ale capilarelor și se află în straturile mediane ale retinei. Aceste hemoragii sunt de tip punct, au o culoare roșie și o configurație nedeterminată;
• în stratul fibrelor nervoase din retină, hemoragiile apar din arteriolele preapilare ale suprafeței mai mari, ceea ce determină forma lor sub forma "limbilor de flacără".

Tactica administrării pacienților cu retinopatie diabetică neproliferativă

Pacienții cu retinopatie diabetică non-proliferativă nu au nevoie de tratament, însă este necesară o examinare anuală. În plus față de controlul optim asupra diabetului, este necesar să se ia în considerare factorii care îi însoțesc (hipertensiunea arterială, anemia și patologia renală). 

Retinopatie diabetică pre-proliferativă

Apariția semnelor de proliferare amenințătoare cu retinopatia diabetică nonproliferativă indică dezvoltarea retinopatiei diabetice pre-proliferative. Semnele clinice ale retinopatiei diabetice preproliferativă indica ischemie retiniana progresiva, detectabilă în flg sub forma intensivă a terenurilor neperfuziruemoy gipofluorestsentsii retinei (capilare „off“). Riscul de progresie spre proliferare este direct proporțional cu numărul de modificări focale.

Caracteristicile clinice ale retinopatiei diabetice pre-proliferative

Focurile de tip bacon sunt zone locale de infarcte în stratul de fibre nervoase retiniene cauzate de ocluzia arteriolelor precapilare. Întreruperea curentului axoplazmatic cu acumularea ulterioară a materialului transportat în axonii (stază axoplazică) conferă focarului o nuanță de culoare albă.

• atribute: suprafață mică, alb cum ar fi bumbac focarele care acoperă vasele sanguine inferioare situate, definite clinic numai in zona retiniene postekvatorialnoy unde stratul fibrelor nervoase grosime suficientă pentru vizualizare;
• PHAG dezvăluie hipofluorescența locală cauzată de blocarea fluorescenței de fond a coroidului, adesea însoțită de regiuni vecine de capilare neperfuzate.

Tulburările microvasculare intra-retinale sunt reprezentate de aruncări de la arteriole retiniene până la venele care ocolează patul capilar și, prin urmare, sunt adesea identificate în apropierea locurilor de întrerupere a fluxului sanguin capilar.

• semne: benzi roșii, care leagă arterele și venulele, care arată ca părți locale ale vaselor retinale plate, nou formate. Principala caracteristică distinctivă a tulburărilor microvasculare intra-retinale este localizarea lor în retină, imposibilitatea de a traversa vasele mari și absența transpirației pe PHAG;
• PHAG prezintă hiperfluorocenoza locală asociată cu zone adiacente de întrerupere a fluxului sanguin capilar.

Tulburări veninoase: extindere, bucle, segmentare sub formă de "margele" sau "margele".

Tulburări arteriale: constricție, un semn de "sârmă de argint" și obliterație, care le conferă o asemănare cu ocluzia ramurii arterei centrale a retinei.

Puncte întunecate de hemoragie: infarct hemoragic al retinei, situat în straturile sale medii.

Tactica administrării pacienților cu retinopatie diabetică pre-proliferativă

Când retinopatia diabetică preproliferativă necesită o monitorizare specială din cauza riscului de dezvoltare a retinopatiei diabetice proliferative, fotocoagularea este, de obicei, nu este indicată, cu excepția cazurilor în care este imposibil să se observe dinamica colegi ochi sau viziune a fost pierdut din cauza retinopatiei diabetice proliferative. 

Maculopatia diabetică

Principala cauză a afectării vederii la diabetici, în special la diabetul de tip 2, este edemul foveal, depunerea solidă a exudatului sau ischemia (maculopatia diabetică).

Clasificarea maculopatiei diabetice

Maculopatia diabetică exudativă locală

• semne: o îngroșare în mod clar limitată a retinei, însoțită de un inel complet sau incomplet de exudate solide perifovealnyh;
• PHAG dezvăluie hiperfluorescența locală târzie datorită transpirației și perfuziei maculare bune.

Maculopatia diabetică exudativă difuză

• semne: îngroșarea difuza a retinei, care poate fi însoțită de modificări chistice. Obliterația cu edem pronunțat face uneori imposibilă localizarea foveei;
• PHAG dezvăluie hiperfluorescența în mai multe puncte a microaneurizelor și a hiperfluorescenței difuze tardive din cauza transpirației, care este mai pronunțată comparativ cu examinarea clinică. În prezența edemului macular chistic, se definește un plasture sub forma unei "petale a unei flori".

Maculopatia diabetică ischemică

• semne: scăderea acuității vizuale cu o fovee relativ conservată; este asociată adesea cu retinopatia diabetică pre-proliferativă. Petele de sângerare în întuneric pot fi detectate;
• PHAG dezvăluie capilarele neperfuzate din fovea, a căror severitate nu corespunde întotdeauna gradului de scădere a acuității vizuale.

Alte zone de capilare neperfuzabile sunt adesea prezente în polul posterior și la periferie.

Maculopatia diabetică mixtă se caracterizează prin semne de ischemie și exudare.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Edem clinic semnificativ al maculei

Edemul clinic semnificativ al maculei se caracterizează prin următoarele:

• Edemul retinian la 500 μm de la foveea centrală.
• Exudă solidă la 500 μm de foveea centrală, dacă este însoțită de o îngroșare a retinei în jurul acesteia (care poate depăși 500 μm).
• Edemul retinei în interval de 1 DD (1500 μm) sau mai mult, adică orice zonă de edem trebuie să se încadreze în 1 DD de la foveea centrală.

Edemul semnificativ din punct de vedere clinic al maculei necesită fotocoagulare laser, indiferent de acuitatea vizuală, deoarece tratamentul reduce riscul de pierdere a vederii cu 50%. Îmbunătățirea funcțiilor vizuale este rară, deci tratamentul este indicat în scopuri profilactice. Este necesar să se efectueze PHAG înainte de tratament pentru a determina zonele și dimensiunile transpirației. Detectarea capilarelor neperfuzate în fovea (maculopatia ischemică), care este un semn prognostic proastă și contraindicație la tratament.

Coagularea cu laser de argon

Echipament

Coagularea locală cu laser implică aplicarea coagulanților laser la microaneurizme și tulburări microvasculare în centrul inelelor de exudate solide localizate în intervalul 500-3000 microni de la foveea centrală. Mărimea coagulului este de 50-100 μm, cu o durată de 0,10 secunde și o putere suficientă pentru a asigura o decolorare sau o întunecare ușoară a microaneurismului. Tratamentul focarelor până la 300 μm de la foveea centrală este indicat cu edeme persistente semnificative clinic ale maculei, în ciuda tratamentului anterior și a acuității vizuale sub 6/12. În astfel de cazuri, se recomandă scurtarea timpului de expunere la 0,05 secunde; b) Coagularea cu laser cu laser este utilizată în prezența locurilor de îngroșare difuza a retinei localizate la o distanță mai mare de 500 μm de foveea centrală și 500 μm de la marginea temporală a discului nervului optic. Dimensiunea coagulelor este de 100-200 microni, timpul de expunere este de 0,1 sec. Acestea ar trebui să aibă o culoare foarte deschisă, sunt impuse la o distanță corespunzătoare diametrului de 1 coagulat.

Rezultate. Aproximativ 70% din cazuri este posibil să se realizeze stabilizarea funcțiilor vizuale, la 15% - există o îmbunătățire și în 15% din cazuri - deteriorarea ulterioară. Rezolvarea edemului are loc în decurs de 4 luni, astfel încât tratamentul repetat în această perioadă nu este indicat.

Factori pentru prognostic nefavorabil

Exudate solide care acoperă foveea.

• Edemul difuz al maculei.
• Edemul edemic al maculei.
• Maculopatia ischemică exudativă mixtă.
• Retinopatie severă la momentul examinării.

Vitrectomie

Vitrectomia pars plana poate fi indicată pentru edemul macular asociat tracțiunii tangențiale, care se extinde de la o membrană hialoid posterioară îngroșată și compactată. În astfel de cazuri, tratamentul cu laser este ineficient în contrast cu îndepărtarea chirurgicală a tractului macular. 

[22], [23], [24], [25], [26]

Retinopatie diabetică proliferativă

Apare la 5-10% dintre pacienții cu diabet zaharat. În cazul diabetului de tip 1, riscul este deosebit de ridicat: rata de incidență este de 60% după 30 de ani. Factorii care contribuie sunt ocluzia carotidiană, detașarea vitregă posterioară, miopia de grad înalt și atrofia nervului optic.

Caracteristicile clinice ale retinopatiei diabetice proliferative

Semne de retinopatie diabetică proliferativă. Neovascularizarea este un indicator al retinopatiei diabetice proliferative. Proliferarea vaselor nou formate poate avea loc la o distanță de până la 1 DD de discul nervului optic (neovascularizarea în regiunea discului) sau de-a lungul vaselor principale (neovascularizare în afara discului). Ambele opțiuni sunt posibile. Se constată că dezvoltarea retinopatiei diabetice proliferative este precedată de lipsa de perfuzie a mai mult de un sfert din retină. Absența unei membrane de frontieră internă în jurul discului optic explică parțial tendința pentru neoplasm în acest domeniu. Navele noi apar ca proliferare endotelială, cel mai adesea din vene; apoi traversează defectele membranei frontale interioare, ele se află în planul potențial dintre retină și suprafața posterioară a vitreului care le susține.

HAP. Pentru diagnosticul nu este necesară, dar dezvăluie neovascularizația în fazele timpurii ale angiografiei și giperfluorestsentsiyu indică în fazele ulterioare, datorită propotevanie colorantului activă a țesutului neovascular.

Simptomele retinopatiei diabetice proliferative

Severitatea retinopatiei diabetice proliferative este determinată prin compararea zonei ocupate de navele nou formate cu zona discului nervului optic:

Neovascularizarea în regiunea discului

• Moderate - dimensiuni mai mici de 1/3 din DD.
• Exprimat - dimensiunea este mai mare de 1/3 din DD.

Neovascularizarea în afara discului

• Moderat - dimensiunea este mai mică de 1/2 DD.
• Exprimat - dimensiunea este mai mare de 1/2 DD.

Vasele nou formate crescute sunt mai puțin receptive la tratamentul cu laser decât cele plate.

Fibroza asociată cu neovascularizarea prezintă interes în faptul că, cu proliferarea fibrotică semnificativă, în ciuda probabilității scăzute de sângerare, există un risc ridicat de detașare a retinei la tracțiune.

Hemoragiile, care pot fi preretinal (subgialoid) și / sau în interiorul umorului vitros, reprezintă un factor important de risc pentru reducerea acuității vizuale.

Caracteristicile unui risc crescut de pierdere a vederii semnificative în primii 2 ani în absența tratamentului sunt după cum urmează:

• Neovascularizarea moderată în zona discului cu hemoragii este de 26% din risc, care este redusă la 4% după tratament.
• Exprimarea neovascularizării în zona discului fără hemoragie reprezintă 26% din risc, care după tratament este redus la 9%.

Exprimată neovascularizare a discului optic cu înălțime

• Expresia neovascularizării în zona discului cu hemoragie este de 37% din risc, care după tratament este redus la 20%.
• Expresia neovascularizării în afara discului cu hemoragii este de 30% risc, care după tratament este redus la 7%.

Dacă aceste criterii nu sunt îndeplinite, se recomandă să se evite fotocoagularea și să se examineze pacientul la fiecare 3 luni. Cu toate acestea, de fapt, majoritatea oftalmologilor au recurs la fotocoagularea cu laser deja la primele semne de neovascularizare.

Complicațiile bolii oculare diabetice

În cazul retinopatiei diabetice, apar complicații grave care amenință vederea la pacienții care nu au suferit o terapie cu laser sau rezultatele acesteia au fost nesatisfăcătoare sau inadecvate. Posibila dezvoltare a uneia sau mai multora dintre următoarele complicații.

Hemoragie

Ele pot fi în corpul vitros sau în spațiul retrogialoid (hemoragii preretinale) sau combinate. Hemoragiile preretinale sunt în formă de semilună, formând un nivel de delimitare cu detașarea posterioară a umorului vitros. Uneori, hemoragiile preretinale pot pătrunde în vitro. Pentru resorbția unor astfel de hemoragii, este nevoie de mai mult timp în comparație cu hemoragiile preretinale. În unele cazuri, organizarea și compactarea sângelui pe suprafața posterioară a corpului vitros are loc cu formarea unei "membrane de culoare ocru". Pacienții trebuie avertizați că hemoragia poate apărea din cauza stresului fizic excesiv sau a altor stări, precum și a hipoglicemiei sau a leziunilor oculare directe. Cu toate acestea, de multe ori apariția unei hemoragii în timpul somnului.

Detașarea retinei din tracțiune

Apare cu reducerea progresivă a membranelor fibrovasculare în zone mari de fuziune vitroasă a retinei. Detașarea posterioară a vitreului la pacienții cu diabet are loc treptat; de obicei este incompletă, datorată fuziunii puternice a suprafeței corticale a vitreului cu zone de proliferare fibrovasculară.

Următoarele tipuri de tractare staționară vitreoretinală conduc la detașarea retinei:

• trastarea anteroposterioară are loc cu o reducere a membranelor fibrovasculare care se extind de la segmentul posterior, de obicei în combinație cu o vascularizare masivă, anterioară bazei vitreului;
• tracțiunea prin punte este o consecință a reducerii membranelor fibrovasculare care se extind de la o jumătate a segmentului posterior la celălalt. Aceasta duce la tensiune în zona acestor puncte și poate determina formarea benzilor de tensiune, precum și deplasarea maculei fie în raport cu discul, fie în alt mod, în funcție de direcția forței de tracțiune.

Alte complicații ale retinopatiei diabetice

Peliculele încețoșate care se pot dezvolta pe suprafața posterioară a unui corp vitros exfoliat, trag retina din sus în jos în zona arcadelor temporale. Astfel de filme pot acoperi complet macula cu deteriorarea ulterioară a vederii.

• Fundul ocular este neschimbat.
• Moderată retinopatie diabetică pre-proliferativă cu hemoragii mici și / sau exudate solide la o distanță mai mare de 1 DD de foveea.

Planificată trimitere către oftalmolog

• Retinopatia diabetică non-proliferativă cu depuneri de exudat solid sub formă de inel de-a lungul arcadelor temporale principale, dar fără amenințare la fovee.
• Retinopatie diabetică non-proliferativă fără maculopatie, dar cu viziune redusă pentru a determina cauza ei.

Referire timpuriu la oftalmolog

• Retinopatie diabetică non-proliferativă cu depozite de exudat solid și / sau hemoragie în decurs de 1 DD de la fovea.
• Maculopatia.
• Retinopatie diabetică pre-proliferativă.

Trimiterea urgentă către oftalmolog

• Retinopatie diabetică proliferativă.
• Hemoragia preretinală sau vitroasă.
• Rubezoz magie.
• Detașarea retinei.

[27], [28], [29], [30]

Tratamentul retinopatiei diabetice

Pancreatic laser coagulation

Tratamentul cu coagulare laser panretinal are drept scop provocarea involuției vaselor nou formate și prevenirea pierderii vederii datorită hemoragiei vitreografice sau detașării retinei din tracțiune. Cantitatea de tratament depinde de gravitatea retinopatiei diabetice proliferative. Cu un curs moderat al bolii, coaguletele sunt aplicate în mod consecvent, departe unul de celălalt, la putere redusă, și cu un proces mai pronunțat sau recidivă, distanța dintre coagule trebuie redusă și puterea crescută.

Este mai bine pentru oftalmologii începători să folosească un panfundoscop. Oferind o creștere mai mare decât obiectivul Goldman cu trei oglinzi. Deoarece atunci când se folosește acesta din urmă, probabilitatea de fotocoagulare nereușită cu consecințe negative este mai mare.

Aplicarea de coagulare

• Dimensiunea coagulului depinde de lentilele de contact folosite. Cu un obiectiv Goldmann, mărimea coagulului trebuie să fie de 500 μm, în timp ce cu un fungoscop pan - 300-200 μm;
• Timpul de expunere este de 0,05-0,10 sec cu o putere care permite aplicarea coagulantelor blânde.

Tratamentul inițial al retinopatiei diabetice se efectuează cu desen 2000-3000 coagulează într-o manieră dispersată în direcția dinspre segmentul posterior acoperind periferia retinei in una sau doua sesiuni, fotocoagularea cu laser panretinal delimitate de o singură sesiune este asociată cu un risc mai mare de complicații.

Volumul de tratament în timpul fiecărei sesiuni este determinat de pragul durerii pacientului și de capacitatea sa de a concentra atenția. Majoritatea pacienților au suficientă anestezie locală cu picături pentru ochi, dar poate exista o nevoie de anestezie parabulbară sau sub-tenon.

Secvența acțiunilor este următoarea:

• Pasul 1. În apropierea discului; în jos de la arcada inferioară.
• Etapa 2. O barieră protectoare în jurul maculei este produsă pentru a preveni pericolul de interferență asupra vitreului. Principala cauză a neovascularizării stabile este tratamentul necorespunzător.

Semnele de involuție sunt regresie neovascularizării și apariția zapustevshih vaselor sau țesut fibros, reducând varice, hemoragie retiniană absorbție și reducerea opărire discului. În cele mai multe cazuri, retinopatia fără dinamică negativă menține o viziune stabilă. În unele cazuri, retinopatia diabetică pre-proliferativă reapare, în ciuda unui rezultat satisfăcător primar. În acest sens, este necesară o examinare repetată a pacienților cu un interval de 6-12 luni.

Coagularea pancreatinei afectează numai componenta vasculară a procesului fibrovascular. În cazul regresiei vaselor nou formate cu formarea țesutului fibros, tratamentul repetat nu este arătat.

Tratamentul recidivelor

• repetarea coagulării laser cu aplicarea coagulelor în intervalele dintre punctele produse anterior;
• Crioterapia în regiunea anterioară a retinei este indicată atunci când nu este posibilă efectuarea fotocoagulării repetate datorită vizualizării slabe a fundului datorită opacifierii mediului. În plus, aceasta permite să afecteze zonele retinei care nu au suferit coagulare laser panretinală.

Este necesar să se explice pacienților că coagularea cu laser la nivel panretinal poate provoca defecte la câmpul vizual de diferite grade, ceea ce reprezintă o contraindicație valabilă pentru conducerea unui autovehicul.

• Pasul 3. Din partea frontală a discului; finalizarea intervenției în zona polului posterior.
• Etapa 4. Coagularea cu laser a periferiei până la capăt.

La pronunțat semnificativ retinopatie diabetică proliferativă se recomandă să se producă interferențe în jumătatea inferioară a retinei, la fel ca în cazul hemoragiei vitroasa are loc închiderea acestei zone special, ceea ce face imposibilă continuarea tratamentului.

Urmărirea tacticii de management

Observarea este de obicei 4-6 săptămâni. În cazul neovasculatizației severe în jurul discului poate dura câteva sesiuni cu un total de coagulează la 5.000 sau mai mult, în ciuda faptului că eliminarea completă a neovascularizare dificil de realizat și poate fi necesar un tratament chirurgical precoce.