Expert medical al articolului
Noile publicații
Care sunt cauzele diabetului zaharat la copii?
Ultima examinare: 04.07.2025
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Cauzele diabetului la copii
Se presupune că atât predispoziția genetică, cât și factorii de mediu joacă un rol în dezvoltarea diabetului zaharat. Predispoziția ereditară la diabetul zaharat de tip 1 este asociată cu o combinație nefavorabilă de gene normale situate în loci diferite pe cromozomi diferiți, majoritatea controlând diverse legături în procesele autoimune ale organismului. Peste 95% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 1 au alelele HLA-DR3, -DR4 sau -DR3/DR4. Un grad ridicat de predispoziție la diabetul zaharat de tip 1 este reprezentat de combinațiile anumitor variante alelice ale genelor HLA-DQh DR.
În plus, diverși factori de mediu sunt implicați în patogeneza diabetului zaharat. Majoritatea acestor factori sunt necunoscuți, dar infecțiile virale (enterovirus, virusul rubeolei) și factorii nutriționali (de exemplu, laptele de vacă în copilăria timpurie) pot deveni factori declanșatori care inițiază procesul autoimun la persoanele predispuse. Procesul imunologic care duce la manifestarea diabetului zaharat de tip 1 începe cu ani înainte de apariția simptomelor clinice ale bolii. În această perioadă prediabetică, în sângele pacienților se pot detecta titruri crescute ale diverșilor autoanticorpi împotriva celulelor insulare (ICA) și a insulinei (IAA) sau împotriva unei proteine găsite în celulele insulare - GAD (glutamat decarboxilază).
Patogeneza diabetului zaharat
Există șase etape în dezvoltarea bolii.
- Stadiul I - predispoziție genetică asociată cu HLA.
- Stadiul II - expunerea la un factor care provoacă insulită autoimună.
- Stadiul III - insulită autoimună cronică.
- Stadiul IV - distrugerea parțială a celulelor beta. Secreție redusă de insulină ca răspuns la administrarea de glucoză, menținând în același timp glicemia bazală (pe stomacul gol).
- Stadiul V - manifestare clinică a bolii cu secreție reziduală de insulină.
- Stadiul VI - distrugerea completă a celulelor beta, deficit absolut de insulină.
Deficitul de insulină duce la o scădere a transportului de glucoză către celulele hepatice, țesutul adipos și muscular și la o creștere a hiperglicemiei. Pentru a compensa deficitul de energie, se activează mecanismele de formare a glucozei endogene în ficat.
Sub influența hormonilor „contrainsulari” (glucagon, adrenalină, GCS) se activează glicogenoliza, gluconeogeneza, proteoliza, lipoliza. Crește hiperglicemia, crește conținutul de aminoacizi, colesterol, acizi grași liberi din sânge, deficitul de energie se agravează. La un nivel al glicemiei peste 9 mmol/l, apare glucozuria. Se dezvoltă diureza osmotică, care la rândul ei duce la poliurie, deshidratare și polidipsie. Deficitul de insulină și hiperglucagonemia promovează transformarea acizilor grași în cetone. Acumularea de cetone duce la acidoză metabolică. Cetonele, excretate în urină împreună cu cationii, cresc pierderea de apă și electroliți. Deshidratarea crescândă, acidoza, hiperosmolalitatea și deficitul de oxigen duc la dezvoltarea comei diabetice.