Ce cauzează diabetul la copii?

Cauzele diabetului la copii

Se sugerează că, în dezvoltarea diabetului zaharat, atât predispoziția genetică cât și factorii de mediu sunt importanți. O predispoziție genetică la diabet zaharat tip 1 este asociat cu o combinatie nefavorabila de gene normale, situate în diferite loci pe cromozomi diferiti, dintre care majoritatea controlează diferitele legături din corpul proceselor autoimune. Mai mult de 95% dintre pacienții cu diabet zaharat de tip 1 au alele HLA-DR3, -DR4 sau -DR3 / DR4. Un grad ridicat de predispoziție la diabetul zaharat de tip 1 se realizează prin combinații de anumite variante alelice ale genelor DR HLA-DQh.

În plus, diverși factori de mediu sunt implicați în patogeneza diabetului. Cei mai mulți dintre acești factori nu este cunoscut, dar infectiile virale (enterovirus, virusul rujeolei) si factori nutritivi (cum ar fi laptele de vacă în fază incipientă) pot deveni factori declanșatori declanșarea procesului autoimun la persoanele cu predispozitie. Procesul imunologic care conduce la manifestarea diabetului zaharat de tip 1 începe cu ani înainte de apariția simptomelor clinice ale bolii. Pe parcursul acestei perioade prediabetic în sângele pacienților poate fi găsit titruri crescute ale diferitelor autoanticorpi la celulele islet (ICA) si insulina (IAA), sau la o proteina care se gaseste in celulele insulare - GAD (glyutamatdekarboksilaze).

Patogenia diabetului zaharat

Șase etape se disting în dezvoltarea bolii.

• Etapa I - predispoziția genetică asociată cu HLA.
• Stadiul II - efectul factorului care provoacă insulita autoimună.
• Treapta III - insulita cronica autoimuna.
• Etapa IV - distrugerea parțială a celulelor beta. Reducerea secreției de insulină până la introducerea glucozei în timp ce se menține glicemia bazală (postul).
• Stadiul V - manifestare clinică a bolii cu secreție reziduală de insulină.
• Etapa VI - distrugerea completă a celulelor beta, deficit de insulină absolută.

Deficiența insulinei duce la o scădere a transportului de glucoză la celulele hepatice, țesutul adipos și muscular, o creștere a hiperglicemiei. Mecanismele de formare a glucozei endogene în ficat sunt activate pentru a compensa deficiența energetică.

Sub influența hormonilor "contrainarieni" (glucagon, adrenalină, GCS), glicogenoliza, gluconeogeneza, proteoliza, lipoliza sunt activate. Creșterea hiperglicemiei, creșterea nivelului sanguin de aminoacizi, colesterol, acizi grași liberi, exacerbate de deficitele energetice. La un nivel al glicemiei de peste 9 mmol / l, apare glucozuria. Se dezvoltă diureza osmotică, ceea ce conduce, la rândul său, la poliurie. Deshidratare și polidipsie. Insuficiența insulinei și hipergluconezia promovează conversia acizilor grași în cetone. Acumularea cetonelor conduce la acidoză metabolică. Cetonele, excretate în urină împreună cu cationii, duc la pierderea apei și a electroliților. Creșterea deshidratării, acidoza, hiperosmolalitatea și deficiența de oxigen conduc la apariția comăi diabetice.